субдуральная гематома код по мкб 10 у взрослых

Последствия внутричерепной травмы

Общая информация

Краткое описание

Частота черепно-мозговых травм в последние годы значительно возросла за счет увеличения частоты автомобильных транспортных происшествий. На клиническую картину оказывает влияние анатомо-физиологические особенности незавершенного онтогенеза мозга, механизм возникновения травмы, преморбидные особенности нервной системы, цереброваскулярные осложнения. В отличие от взрослых, у детей особенно раннего возраста, степень угнетения сознания часто не соответствует тяжести повреждения головного мозга. Сотрясение мозга, ушибы мозга легкой и средней степени у детей часто могут протекать без потери сознания, а ушибы мозга легкой и средней степени могут протекать без очаговых неврологических симптомов или с минимальной их выраженностью.

Протокол «Последствия внутричерепной травмы»

Код по МКБ-10: Т 90.5

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Открытая черепно-мозговая травма

Характерно наличие ранений мягких тканей головы с повреждением апоневроза либо перелом костей основания черепа, сопровождающейся истечением цереброспинальной жидкости из носа или уха.

1. Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки.

2. Непроникающая черепно-мозговая травма:

По характеру и тяжести повреждения мозга:

— диффузное аксональное повреждение.

1. Эпидуральная гематома.

2. Субдуральная гематома.

3. Внутримозговая гематома.

4. Вдавленный перелом.

5. Субдуральная гидрома.

Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы:

1. Синдром травматической цереброастении.

2. Травматический гипертензионно-гидроцефальный синдром.

3. Синдром двигательных расстройств в виде парезов и параличей конечностей.

4. Травматическая эпилепсия.

5. Неврозоподобные расстройства.

6. Психопатоподобные состояния.

Диагностика

Диагностические критерии

Сотрясение головного мозга. Классическими симптомами сотрясения считаются потеря сознания, рвота, головная боль, ретроградная амнезия. Частыми симптомами являются нистагм, вялость, адинамия, сонливость. Симптомов локального поражения мозга, изменений давления цереброспинальной жидкости, явлений застоя на глазном дне не отмечается.

Ушиб головного мозга. Клиническая симптоматика складывается из общемозговых и очаговых нарушений. В типичных случаях ушиба мозга в первые дни наблюдаются бледность, головная боль, больше всего в области ушиба, повторная рвота, брадикардия, дыхательная аритмия, снижение АД, ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. Менингеальные симптомы обусловлены отеком и наличием крови в субарахноидальном пространстве. В спинномозговой жидкости часто имеется примесь крови. Температура крови через 1-2 дня значительно повышается, когда развивается токсикоз и нарастает в крови лейкоцитоз со сдвигом влево.

Наиболее частыми очаговыми симптомами ушиба являются моно- и гемипарезы, нарушения чувствительности по геми-и псевдопериферическому типу, нарушение полей зрения, разного типа расстройства речи. Тонус мышц в пораженных конечностях, сниженный в первые дни после травмы, в дальнейшем нарастает по спастическому типу и имеет признаки пирамидного поражения.

Поражение черепных нервов не является типичным для ушиба мозга. Поражение глазодвигательного, лицевого и слухового нервов заставляют думать о переломе основания черепа. Через некоторое время после ушиба мозга может развиться травматическая эпилепсия с общесудорожными или очаговыми приступами, после которых развиваются психические нарушения, агрессивность, депрессия, нарушения настроения. В школьном возрасте преобладают вегетативные изменения, недостаточность внимания, повышенная утомляемость, лабильность настроения.

Жалобы и анамнез
Жалобы на частые головные боли, которые локализуются чаще в области лба и затылка, реже в височных и теменных областях, сопровождаются тошнотой иногда рвотой, которая приносит облегчение, головокружения, слабость, утомляемость, раздражительность, нарушенный, беспокойный сон. Метеозависимость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания. Могут быть жалобы на приступы судорог, ограничение движений по суставам, слабость в них, нарушенную походку, задержку в психоречевом развитии. В анамнезе перенесенная черепно-мозговая травма.

Лабораторные исследования:

3. Биохимический анализ крови.

Инструментальные исследования:

3. УЗДГ сосудов головного мозга для исключения сосудистой патологии головного мозга.

5. КТ или МРТ по показаниям с целью исключения органического поражения головного мозга.

6. ЭЭГ при черепно-мозговой травме. Посттравматический период характеризуется в дальнейшем прогрессированием вегетативных, эмоциональных и интеллектуальных психических нарушений, исключающих у многих пострадавших полноценную трудовую деятельность.
Характерные для детей динамичность, мягкость очаговых симптомов, преобладание общемозговых генерализованных реакций служат причиной в определении тяжести травмы, сопровождающих ее осложнение.

ЭЭГ при сотрясении головного мозга: легкие или умеренные изменения биопотенциалов в виде дезорганизации α ритма, наличия негрубой патологической активности и ЭЭГ признаков дисфункции стволовых структур мозга.

ЭЭГ при ушибах головного мозга: на ЭЭГ регистрируются нарушения корковой ритмики, грубые общемозговые нарушения в виде доминирования медленных волн. Иногда на ЭЭГ появляются острые потенциалы, диффузные пики, позитивные спайки. Устойчиво выраженные диффузные β волны, которые сочетаются со вспышками высокоамплитудных θ колебаний.

У детей школьного возраста чаще возникают умеренные изменения ЭЭГ. На фоне неравномерного по амплитуде, но устойчивого ритма, обнаруживается негрубая θ и β активность. В половине случаев, на ЭЭГ появляются отдельные острые волны, асинхронные и синхронизированные β колебания, билатеральные β волны и острые потенциалы в задних отделах полушарий.

ЭЭГ при тяжелой черепно-мозговой травме: в остром периоде тяжелой ЧМТ наиболее часто регистрируются грубые нарушения ЭЭГ в виде доминирования медленных форм активности во всех отделах полушарий. У большинства больных на ЭЭГ отмечаются признаки дисфункции базально-диэнцефальных структур и очаговые проявления.

Показания для консультаций специалистов:

Минимум обследований при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. КТ или МРТ головного мозга.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

4. УЗИ органов брюшной полости.

Дифференциальный диагноз

Заболевание

Начало заболевания

КТ и МРТ головного мозга

Неврологическая симптоматика

Черепно- мозговая травма

Варьирует в зависимости от возраста ребенка и локализации очага поражения, одним из наиболее частых клинических признаков служит гемипарезы, афазия, атаксия, общемозговая и глазодвигательная симптоматика и признаки внутричерепной гипертензии

Последствия перенесенного инсульта

Внезапное начало, часто при пробуждении, реже постепенное.

Варьирует в зависимости от возраста ребенка и локализации инсульта, одними из наиболее частых клинических признаков служат гемиплегия, афазия, атаксия

Опухоль головного мозга

Опухоль мозга, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков или обструктивная гидроцефалия

Очаговые изменения головного мозга, признаки повышения внутричерепного давления, общемозговые проявления

Лечение

Тактика лечения
Лечение черепно-мозговых травм должно быть комплексным. Применяются ангиопротекторы для улучшения мозгового кровообращения, нейропротекторы для улучшения доставки мозгу кислорода, питания мозга, улучшения метаболических процессов головного мозга. Используются дегидратационная терапия для уменьшения и снятия отека мозга, седативная терапия, направленная на устранение нервно-психических расстройств, нормализации сна. Противосудорожная терапия назначается для прекращения симптоматических приступов судорог. Витаминотерапия для укрепления общего состояния больного.

Цель лечения: уменьшение общемозговых симптомов улучшения эмоционального фона, уменьшения метеозависимости, устранения нервно-психических расстройств, нормализации сна, укрепление общего состояния больного. Прекращение или урежения приступов судорог, улучшение двигательной и психо-речевой активности, профилактика патологических поз и контрактур, приобретение навыков самообслуживания, социальной адаптации.

Немедикаментозное лечение:

4. Кондуктивная педагогика.

5. Занятия с логопедом.

Медикаментозное лечение:

1. Нейропротекторы: церебролизин, актовегин, пирацетам, пиритинол, гинкго-билоба, гопантеновая кислота, глицин.

2. Ангиопротекторы: винпоцетин, инстенон, сермион, циннаризин.

3. Витамины группы В: тиамина бромид, пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин, фолиевая кислота.

4. Дегидратационная терапия: магнезия, диакарб, фуросемид.

Перечень основных медикаментов:

1. Актовегин ампулы по 80 мг 2 мл

2. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг

3. Глицин таблетки 0,1

4. Инстенон ампулы и таблетки

5. Ницерголин (Сермион) ампулы 1 флакон 4 мг, таблетки 5 мг, 10 мг

6. Пантокальцин, таблетки 0,25

7. Пирацетам, таблетки 0,2

8. Пирацетам, ампулы 20% 5 мл

9. Пиридоксина гидрохлорид ампулы по 1 мл 5%

10. Фолиевая кислота, таблетки 0,001

11. Церебролизин ампулы по 1 мл

12. Цианкобаламин, ампулы по 200 и 500 мкг

Дополнительные медикаменты:

2. Аспаркам, таблетки

3. Ацетазоламид (диакарб), таблетки 0,25

4. Гингко-Билоба таблетки, таблетки 40 мг

5. Глиатилин а ампулах 1000 мг

6. Глиатилин в капсулах 400 мг

7. Гопантеновая кислота, таблетки 0,25 мг

8. Депакин, таблетки 300 мг и 500 мг

9. Дибазол, таблетки 0,02

10. Карбамазепин, таблетки 200 мг

11. Конвулекс капсулы 300 мг, раствор

12. Ламотриджин (Ламиктал, Ламитор), таблетки 25 мг

13. Луцетам таблетки 0,4 и ампулы

14. Магне В6 таблетки

15. Нейромидин таблетки

16. Пиритинол (Энцефабол), драже 100 мг, суспензия 200 мл

17. Преднизолон в ампулах 30 мг

18. Преднизолон таблетки 5 мг

19. Тиамина хлорид ампулы 1 мл

20. Тизанидин (Сирдалуд), таблетки 2 мг и 4 мг

21. Толперизона гидрохлорид (Мидокалм), таблетки 50 мг

22. Топамакс, таблетки, капсулы 15 мг и 25 мг

23. Фуросемид, таблетки 40 мг

Индикаторы эффективности лечения:

1. Уменьшение общемозгового синдрома, эмоционально-волевых нарушений.

2. Улучшение внимания, памяти.

3. Прекращение или урежение приступов судорог.

4. Увеличение объема активных и пассивных движений в паретичных конечностях.

5. Улучшение двигательной и психо-речевой активности.

6. Улучшение мышечного тонуса.

7. Приобретение навыков самообслуживания.

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:

Разработчик

Место работы

Должность

Серова Татьяна Константиновна

РДКБ «Аксай» психоневрологическое отделение №1

Кадыржанова Галия Баекеновна

РДКБ «Аксай» психоневрологическое отделение №3

Источник

Субдуральная гематома головного мозга

Гематома – повреждение, для которого характерно появление ограниченного скопления крови (жидкой или свернувшейся) при разного рода травмах, сопровождающихся нарушением целостности стенки сосуда. В зависимости от локализации варьируются и последствия гематомы.

Внутричерепные гематомы способны осложняться нарушениями мозговых функций вплоть до летального исхода. Субдуральная гематома головного мозга – это скопление крови, локализованное между паутинной и мягкой мозговыми оболочками. Данная разновидность обычно является следствием черепно-мозговых травм.

Иногда разрыв сосуда, ставший причиной возникновения кровоизлияния, происходит при гипертонической болезни, аневризмах и артериовенозных мальформациях головного мозга.

Информация для врачей: по МКБ 10 субдуральная гематома определяется как «травматическое субдуральное кровоизлияние», шифр S06.5.

Классификация

Субдуральные гематомы классифицируют по скорости развития клинических признаков. Существуют следующие виды кровоизлияний:

Подострые и хронические типы кровоизлияний образуются чаще как результат повреждения сосудов под влиянием различных факторов; острые – как итог черепно-мозговой травмы. Субдуральное кровоизлияние с одинаковой частотой возникает как на стороне травмы, так и на противоположной по биомеаническому принципу противоудара (головной мозг смещается в сторону, противоположную удару и может травмироваться, столкнувшись с костным черепом с противоположной стороны).

Симптомы

Симптомы субдуральной гематомы, чрезвычайно вариабельны. Проявления гематомы обусловлены локальными, общемозговыми и стволовыми нарушениями. Характерен «светлый» промежуток – временного отрезка сразу после нанесения травмы, когда проявления отсутствуют. Длительность «светлого» промежутка может колебаться от минут и часов до нескольких суток. При хронических формах этот период может составлять месяцы или годы.

Для субдуральных гематом характерна волнообразность течения, при этом иные пациенты могут внезапно впасть в коматозное состояние.

Очаговые симптомы зависят от локализации кровоизлияния, общемозговые – от ее объема и величины сдавления головного мозга, стволовые симптомы – от характера поражения ствола мозга и от процента его вклинения в затылочное отверстие.

Варианты течения заболевания

Различают три основных варианта клинической картины субдуральных кровоизлияний:

Очаговые симптомы: чаще всего это мидриаз, расстройства чувствительности, контралатеральная пирамидная недостаточность (недостаточность функционирования мозга, отображающаяся на противоположной стороне от стороны поражения). Из стволовой симптоматики: вторичный стволовый синдром (урежение частоты сердечных сокращений, нарушение функции дыхания, тонические судороги).

Трехфазность клиники привычнее для подострой формы, нежели для острой. В этих случаях возможно появление эйфории, снижения критики к своему состоянию.

Последствия субдуральной гематомы

Возникновение субдурального кровоизлияния сопровождается быстрым смещением мозга и ущемлением его стволовых структур. Субдуральная гематома обычно развивается на фоне тяжелых повреждений черепа и мозга, поэтому прогностически неблагоприятна.

Исход и последствия субдуральной гематомы головного мозга зависят от скорости распознавания кровоизлияния и грамотно выбранной методики лечения. В основе прогноза лежат и другие факторы: возраст пациента, объем кровоизлияния, соматическое утяжеление. Статистика на сегодня говорит о высокой летальности среди таких больных и инвалидизации среди выживших.

Лечение

Производится консервативным способом или хирургическим путем, в зависимости от ее вида, объема, а также индивидуальных особенностей пациента. При острой форме чаще показано удаление субдуральной гематомы. Обнаружение смещения и сдавливания мозговых структур – стимул к операции в максимально короткие сроки от момента нанесения травмы (или разрыва сосуда).

а) При МРТ без контрастирования на снимке определяются очаги скопления жидкости указанные белыми стрелками — подострые субдуральные гематомы.
б) При МРТ визуализируются очаги повышенной интенсивности сигнала (указаны стрелками белого цвета), а также очаги пониженной интенсивности МРТ-сигнала (указаны черными стрелками), данные признаки характерны для острых субдуральных гематом.

Абсолютным показанием для оперативного лечения субдуральной гематомы является толщина скопившейся крови более одного сантиметра, определяемая на визуализирующем исследовании (МСКТ, МРТ). Послеоперационный период должен сопровождаться поддерживанием жизненных функций, контролем внутричерепного давления.

Операция показана и при подостром субдуральном кровоизлиянии, если отмечается усиление очаговой симптоматики, появление признаков внутричерепной гипертензии.

Автор сайта: Алексей Борисов — практикующий невролог, отоневролог (специалист по вопросам головокружения).
— Окончил Иркутский государственный медицинский университет.
— Заведую кабинетом головокружения.
— Регулярно прохожу курсы повышения квалификации, участвую и выступаю с докладами на образовательных конференциях, в том числе с международным участием.
— Имею большое количество печатных научных публикаций.

Источник

Внутримозговое кровоизлияние

Общая информация

Краткое описание

Внутричерепное кровоизлияние (нетравматические внутричерепные кровоизлияния) – клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосуда или повышенной проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму мозга [1,2,18,19].

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 года (пересмотрен 2017 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: неврологи, нейрохирурги, анестезиологи-реаниматологи, врачи общей практики, терапевты, врачи скорой помощи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Внутримозговые гематомы подразделяют по локализации и объему.
В подавляющем большинстве случаев (90%) гематомы локализуются в супратенториальных отделах мозга. Различают лобарные, медиальные, латеральные, смешанные внутримозговые гематомы, редкие формы кровоизлияния (внутрижелудочковые, субдуральные);
· лобарные – кровоизлияния, при которых кровь не выходит за пределы коры и белого вещества соответствующей доли головного мозга;
· кровоизлияние в подкорковые ядра (кнаружи от внутренней капсулы) принято обозначать как латеральный инсульт, а кровоизлияние в таламус – как медиальный инсульт (кнутри от внутренней капсулы);
· смешанные внутримозговые гематомы (встречаются чаще) кровь распространяется в пределах нескольких анатомических зон;
· кровоизлияние в задней черепной ямке (10%) от всех внутримозговых гематом(мозжечок, мост, ствол);
· внутрижелудочковые кровоизлияния;
· субдуральные гематомы.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы:
· острейшее начало с очень сильной головной болью;
· угнетение сознания;
· рвота;
· грубые очаговые неврологические симптомы;
· возможны менингеальные симптомы;
· возможны судорожные припадки.

Анамнез:
· артериальная гипертензия;
· сахарный диабет;
· заболевания крови;
· атеросклероз;
· прием антикоагулянтов.

Физикальноеобследование
Объективный осмотр:
· кожные покровы, как правило, багрово красные, покрытые потом.
· дыхание шумное, стридорозное или типа Чейн-Стокса,
· пульс напряженный, замедленный,
· артериальное давление обычно высокое, быстро возникает гипертермия.

Неврологический осмотр:
· развитие выраженной общемозговой симптоматики, превалирующая над очаговой, приводящая нередко уже через несколько минут к коматозному состоянию больного, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, могут быть эпилептические припадки.
NB! Развитие очаговых симптомов геморрагического инсульта (нетравматического кровоизлияния) обусловлено следующими основными факторами:
· локализацией кровоизлияния;
· нарушение функции участков мозга, сдавленных гематомой;
· повышение внутричерепного давления и отек мозга;
· нарушение ликвороциркуляции;
· смещение структур мозга, в связи с давлением гематомы;
· прорыв крови в желудочки и субарахноидальное пространство;
· развитие острой внутренней гидроцефалии.

Лабораторные исследования: отсутствуют специфические изменения со стороны анализов крови и мочи.

Инструментальные исследования:
· КТ головного мозга является обязательным методом обследования пациентов с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями. Острые внутричерепные кровоизлияния имеют однотипные и хорошо выявляющиеся признаки на изображениях, получаемых при рентгеновской КТ. В первые часы ГИ формируется сгусток крови, в виде образования высокой плотности (55-90 ед. Н), вокруг которого имеется гиподенсивная полоска, соответствующая жидкой части крови, также определяется феномен седиментации. Повышение рентгеновской плотности сгустка определяется концентрацией гемоглобина. К концу первых суток развивается гиподенсивныйперифокальныйвазогенный отек. При рассасывании кровоизлияния наблюдается прогрессирующее снижение плотности сгустка, начиная с периферических отделов – феномен «тающего кусочка сахара». В изоденсивной стадии диагностика кровоизлияния методом КТ затруднена так же тем, что обычно регрессирует перифокальный отек и объемное воздействие зоны кровоизлияния на структуры мозга. В дальнейшем, в гиподенсивной стадии, при формировании постгеморрагической кисты надежность КТ-диагностики геморрагического характера поражения существенно понижается(УД-А)[4,9,19].
· КТ ангиография сосудов головного мозга. В случае подозрения на наличие церебральной аневризмы, мальформации/опухоли КТ ангиография является методом дифференциальной диагностики. Кроме того КТ ангиография является важным инструментом в определении дальнейшей тактики лечения(УД-В)[17,19].
· МРТ головного мозга имеет большую диагностическую ценность кровоизлияний, особенно в подостром и хроническом периодах заболевания(УД-В)[8,19].

Таблица 1 – Характер изменений МР-сигнала при внутримозговой гематоме.

· консультация терапевта – для диагностики и лечения сопутствующих соматических заболеваний;
· консультация анестезиолога-реаниматолога – при нарушении витальных функций и решения вопроса о переводе в отделение интенсивной терапии.

Диагностический алгоритм:

Дифференциальный диагноз

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: нет

Немедикаментозное лечение [6-8,16,19,21]:
· общий уход в условиях нейрореанимационного отделения или палаты интенсивной терапии инсультного центра. Ведение пациента в блоке нейрореанимации осуществляется в соответствии с принципами базисной терапии инсульта;
· строго постельный режим в среднем не менее 3 недель, при этом избегать действий, связанных с напряжением (борьба с запорами, кашлем);
· поднятие головного конца кровати на 30 градусов (избегать наклонов и поворотов головы!);
· контроль и обеспечение функционирования жизненно важных функций (дыхание, центральная гемодинамика);
· мониторирование и коррекция уровня оксигенации.

Показания к ИВЛ:
· угнетение сознания ниже 8 баллов по шкале ком Глазго;
· тахипноэ 35-40 в 1 минуту, брадипноэ менее 12 в 1 минуту;
· снижение рО2 менее 60 мм.рт.ст., а рСО2 более 50 мм.рт.ст. в артериальной крови и жизненная емкость легких менее 12 мл\кг массы тела. нарастающий цианоз;
· контроль температуры тела, купирование головной боли ненаркотическими анальгетиками;
· контроль основных параметров гомеостаза;
· контроль за глотанием, ранее энтеральное питание;
· контроль за состоянием мочевого пузыря, кишечника, кожных покровов;
· лечение сопутствующих неврологических нарушений;
· ранние реабилитационные мероприятия;
· профилактика и терапия висцеральных осложнений (пневмония, ТЭЛА, тромбоэмболии глубоких вен нижних конечностей, пролежни, пептические язвы и др.)(УД-В) 19.

Медикаментозное лечение [12-15,19,20,22]:
· пациенты с тяжелой формой коагулопатии (врожденные и приобретенные дефициты факторов свертываемости, гипокоагуляции) должны получать необходимые замещающие факторы свертываемости(УД-С);
· применение протамина сульфата рекомендуется у пациентов для ингибирования действия гепарина при острой форме внутричерепного кровоизлияния под контролем АЧТВ(УД-С);
· при кровоизлиянии, вызванном непрямыми антикоагулянтами необходимо снижение МНО путем введения свежезамороженной плазмы (СЗП) в дозе 20 мл на 1 кг массы тела в комбинации с витамином К. Инфузии повторяются до восстановления необходимого уровня МНО;
· при кровоизлиянии, обусловленным тромбоцитопенией – тромбоцитарная масса для поддержания числа тромбоцитов на уровне >50 тыс/мкл;
· после получения убедительных данных о прекращении внутримозгового кровотечения рекомендуется подкожное введение низко фракционированного гепарина с целью профилактики тромбоэмболических осложнений(УД-В);
· рекомендуется коррекция гипергликемии и гипогликемии(УД-С).
Противосудорожная терапия:
· пациенты с клинической и электроэнцефалографической картиной припадков должны получать противосудорожные препараты (УД-А);
· не рекомендуется профилактическое введение противосудорожных препаратов (УД-В);
· коррекция гипертермии у пациентов с внутричерепным кровоизлиянием должна проводится с помощью физических методов, нестероидных противовоспалительных средств (УД-С);
· не рекомендуется введение глюкокортикостериодов с целью снижения отека головного мозга (УД-В).

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);

Хирургическое вмешательство:
Основная цель хирургического лечения больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями заключается в максимально возможном уменьшении объема излившейся крови при минимальном повреждении окружающей паренхимы мозга, с целью уменьшения масс-эффекта, уменьшения воздействия нейротоксических веществ образуемых из гематомы.

Операции делятся:
· открытое транскортикальное удаление внутримозговой гематомы (декомпрессивная трепанация);
· наружное дренирование внутримозговой гематомы, с локальнымфибринолизом;
· наружное дренирование желудочков, с локальнымфибринолизом;
· пункционная аспирация внутримозговых гематом;
· стереотаксическая аспирация внутримозговых гематом;
· эндоскопическое удаление внутрижелудочковых гематом;
· установка датчика ВЧД.

Рекомендации по тактике хирургического лечения нетравматических внутричерепных кровоизлияний[9,10,14,16,19,20]:
· рекомендуется наложение наружного вентрикулярного дренажа при гидроцефалии, особенно у пациентов с угнетенным уровнем сознания(УД-В);
· рекомендуется установка датчика с последующим мониторингом ВЧД у пациентов с уровнем сознания ≤8 баллов по ШКГ и клиническими признаками тенториального вклинения, большим объемом гематомы и гидроцефалии.

Оптимальным ЦПП считается от 50 до 70 мм.ст.(УД-С).
· безопасность и эффективность внутрижелудочкового введения фибринолитических средств остается неизвестной(УД-В);
· эффективность эндоскопического лечения внутрижелудочкового кровоизлияния остается неизвестной(УД-В);
· пациентам с кровоизлиянием в мозжечок, сопровождающееся неврологическим дефицитом, сдавлением продолговатого мозга, явлениями гидроцефалии в результате сдавления ликворных путей показано открытое хирургическое вмешательство(удаление гематомы) в экстренном порядке(УД-С);
· тактика экстренного удаления супратенториальной гематомы в сравнении с оперативным вмешательством при неврологической декомпенсации не имеет доказанной эффективности(УД-А);
· удаление супратенториальной гематомы при неврологической декомпенсации является операцией по жизненным показаниям(УД-С);
· декомпрессивная трепанация черепа с/без удаления внутримозговой гематомы является эффективной у пациентов в коме, большим объемом гематомы с грубым смещением срединных структур, высоким ВЧД не поддающейся медикаментозной терапии(УД-С);
· эффективность минимально инвазивного удаления гематомы с помощью стереотаксической системы, эндоскопической техники с/без введением тромболитических средств остается не известной(УД-В).

Рекомендуемая хирургическая тактика (УД-В):

Супратенториальная субкортикальная внутримозговая гематома на глубине до 1 см от поверхности коры мозга.

Путаменальная гематома:
· быстрое нарастание дислокации мозга у пациента, ранее находившегося в компенсированном или субкомпенсированном состоянии.ВентрикулостомияМассивное вентрикулярное кровоизлияние с грубым неврологическим дефицитом, явлениями острой гидроцефалии.

Сроки и методы операций (УД-С) [11].
· в ранние сроки, до 4 часов от начала болезни, отмечается высокий риск повторного кровоизлияния в область внутримозговой гематомы. Поэтому, удаление внутримозговой гематомы в самые ранние сроки может быть сопряжено с риском рецидива гематомы;
· рекомендованное время проведения операции: в пределах от 4 часов до 96 часов после начала симптоматики;
· исходы оперативного лечения внутримозговых гематом лучше, если они выполняются в течение 8 часов от кровоизлияния по строгим показаниям;

Другие виды лечения: нет.

Дальнейшее ведение (УД-В):
Первый этап (ранний) МР:
· оказание МР в остром и подостром периоде геморрагического инсульта в стационарных условиях (отделение реанимации и интенсивной терапии/специализированное профильное отделение) с первых 12-48 часов при отсутствии противопоказаний;
· МР проводится специалистами МДК непосредственно у постели больного с использованием мобильного оборудования/в отделениях (кабинетах) МР стационара;
· пребывание пациента на первом этапе завершается проведением оценки степени тяжести состояния пациента и нарушений БСФ МДК в соответствии с международными критериями и назначением врачом-координатором следующего этапа, объема и медицинской организации для проведения МР [6];
· последующие этапы МР – смотрите клинический протоколпо соответствующему этапу МР.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
· выключение из кровотока аневризмы или артериовенозной мальформации, явившейся причиной САК, подтвержденное результатами ангиографических исследований (церебральная ангиография, МСКТА, МРА);
· полная стабилизация жизненно-важных функций (дыхание, центральная гемодинамика, оксигенация, водно-электролитный баланс, углеводный обмен).
· отсутствие неврологических осложнений (отек головного мозга, судорожный синдром, острая окклюзионная гидроцефалия, церебральный вазоспазм и ишемический инсульт), подтвержденное данными нейровизуализации (КТ, МРТ) и ультразвуковыми методами исследования (ТКДГ);
· отсутствие соматических осложнений (пневмония, ТЭЛА, тромбоэмболии глубоких вен нижних конечностей, пролежни, пептические язвы, инфекции мочевыводящих путей и др.);
· отсутствие повторных кровоизлияний;
· нормализация лабораторных показателей (общий анализ крови, мочи, биохимические показатели крови, коагулограмма);
· регресс неврологического дефицита;
· отсутствие воспаления послеоперационных ран.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:
· хроническая эпидуральная и субдуральная гематома.

Показания для экстренной госпитализации:
· верифицированное нетравматическое внутричерепное кровоизлияние.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Адильбеков Ержан Боранбаевич – директор республиканского координационного центра по проблемам инсульта АО «Национальный центр нейрохирургии», врач нейрохирург высшей категории;
2) МахамбетовЕрболТаргынович – кандидат медицинских наук, заведующий отделением сосудистой и функциональной нейрохирургии АО «Национальный центр нейрохирургии»;
3) Жусупова Алма Сейдуалиевна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой невропатологии с курсом психиатрии и наркологии АО «Медицинский университет Астана», врач невропатолог высшей категории;
4) Калиев АсылбекБактбекович– врач-нейрохирург отделения сосудистой и функциональной нейрохирургииАО «Национальный центр нейрохирургии»;
5) Ырымбаева Назигуль Жарасовна –заведующая медицинским блоком РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации»;
6) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор кафедры клинической фармакологии и интернатуры АО «Медицинский университет Астана», клинический фармаколог.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
1) МахамбаевГабитДжангильдинович – заведующий отделением нейрохирургии КГП «Областной медицинский центр» УЗ Карагандинской области;
2) АкшулаковСерикКуандыкович – президент ОО «Казахская ассоциация нейрохирургов»;
3) НурмановаШолпанАкимкереевна – ОЮЛ «Ассоциация неврологов Республики Казахстан».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1
к типовой структуре
Клинического протокола диагностики и лечения

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ:

Источник