субдуральная гидрома теменной области код по мкб 10 у детей
Закрытая черепно-мозговая травма (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга, внутричерепные гематомы и т.д.)
Общая информация
Краткое описание
соответствуют зоне перелома.
К проникающим повреждениям относят такую ЧМТ, которая сопровождается переломами костей черепа и повреждением твердой мозговой оболочки мозга с возникновением ликворных свищей (ликвореей).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
По тяжести состояния больных с ЧМТ – основывается на оценке степени угнетения сознания пострадавшего, наличии и выраженности неврологических симптомов, наличии или отсутствии повреждения других органов. Наибольшее распространение получила шкала комы Глазго (предложенная G. Teasdale и B. Jennet 1974г.). Состояние пострадавших оценивают при первом контакте с больным, через 12 и 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз, речевому ответу и двигательной реакции в ответ на внешнее раздражение.
Выделяют классификацию нарушений сознания при ЧМТ, основанную на качественной оценке степени угнетения сознания, где существуют следующие градации состояния сознания:
5. Ушиб мозга тяжелой степени. Утрата сознания длится от нескольких часов до нескольких суток (у части больных с переходом в апаллический синдром или акинетический мутизм). Угнетение сознания до сопора или комы. Может быть выраженное психомоторное возбуждение, сменяющееся атонией.
Выражены стволовые симптомы – плавающие движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация взора вниз, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены. Глотание нарушено. Иногда развивается горметония на болевые раздражения или спонтанно. Двусторонние патологические стопные рефлексы. Имеются изменения мышечного тонуса, часто – гемипарез, анизорефлексия. Могут быть судорожные припадки.
Нарушение дыхания – по центральному или периферическому типу (тахи- или брадипноэ). Артериальное давление или повышено, или снижено (может быть нормальным), а при атонической коме нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Выражен менингеальный синдром.
К особой форме ушибов мозга относится диффузное аксональное повреждение мозга. Его клинические признаки включают нарушение функции мозгового ствола – угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функций, которые требуют обязательной медикаментозной и аппаратной коррекции.
Летальность при диффузном аксональном повреждении мозга очень высока и достигает 80-90%, а у выживших развивается апаллический синдром. Диффузно аксональное повреждение может сопровождаться образованием внутричерепных гематом.
6. Сдавление мозга (нарастающее и ненарастающее) – происходит за счет уменьшения внутричерепного пространства объемными образованиями. Следует иметь в виду, что любое «ненарастающее» сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к выраженной компрессии и дислокации мозга. К ненарастающим сдавлениям относят сдавление отломками костей черепа при вдавленных переломах, давление на мозг другими инородными телами. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличивается в объеме.
В генезе сдавления мозга ведущую роль играют вторичные внутричерепные механизмы. К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом и ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом.
Гигрома мозга
Субдуральная гигрома головного мозга (альтернативное название – гигроматы) относится к скоплению жидкости в одноименном пространстве. Во многих случаях это считается эпифеноменом черепно-мозговой травмы, называющейся травматической гигромой.
Субдуральная гигрома встречается во всех возрастных группах, но чаще всего – у пожилых людей. У подавляющего большинства пациентов симптомы отсутствуют. Однако некоторые включают:
Патогенез гигром мозга до конца не изучен. Наиболее часто встречающееся объяснение – разрыв паутинного слоя, образующий отверстие шарового клапана, позволяющее спинномозговой жидкости односторонний переход в субдуральное пространство. Хотя это не обязательно истинно описывает лежащие в основе механизмы. Есть предположение, что гигрома головного мозга иногда представляет собой заметные излияния, в которых есть разделение слоя пограничных клеток твердой мозговой оболочки с накоплением жидкости.
Эпидуральная гигрома также возникает из-за сдавления внутри черепа, что сопровождается внутричерепными гематомами. Как следствия позднего диагностирования и лечения –вдавленные переломы костей черепа, размозжения мозга и т.п. Заранее найти очаг проблемы помогает МРТ, который помимо этого способен выявить арахноидальную кисту.
Гигрома на голове обычно возникает вдоль супратенториальных выпуклостей; в задней ямке встречается редко. Гигрома теменной области и других частей рентгенологически выглядит как серповидное скопление плотности/сигнала около спинномозговой жидкости, которое не распространяется на борозды и редко оказывает значительный масс-эффект.
Поскольку гигрома лобной области, например, часто протекает бессимптомно без рентгенологических доказательств, то нейрохирургическое вмешательство требуется редко. В случаях, когда масс-эффект демонстрируется с помощью КТ головы, он может быть удален этим путем. Именно так в большинстве случаев рекомендуется удалить гигрому ребенку.
Взаимосвязь между хронической гигромойи субдуральной сложна и не до конца изучена. Почти наверняка значительное количество скоплений, диагностированных как хронические гематомы, представляют собой субдуральную гигрому той же правой теменной области либо другого участка.
Последствия внутричерепной травмы
Общая информация
Краткое описание
Частота черепно-мозговых травм в последние годы значительно возросла за счет увеличения частоты автомобильных транспортных происшествий. На клиническую картину оказывает влияние анатомо-физиологические особенности незавершенного онтогенеза мозга, механизм возникновения травмы, преморбидные особенности нервной системы, цереброваскулярные осложнения. В отличие от взрослых, у детей особенно раннего возраста, степень угнетения сознания часто не соответствует тяжести повреждения головного мозга. Сотрясение мозга, ушибы мозга легкой и средней степени у детей часто могут протекать без потери сознания, а ушибы мозга легкой и средней степени могут протекать без очаговых неврологических симптомов или с минимальной их выраженностью.
Протокол «Последствия внутричерепной травмы»
Код по МКБ-10: Т 90.5
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Открытая черепно-мозговая травма
Характерно наличие ранений мягких тканей головы с повреждением апоневроза либо перелом костей основания черепа, сопровождающейся истечением цереброспинальной жидкости из носа или уха.
1. Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки.
2. Непроникающая черепно-мозговая травма:
По характеру и тяжести повреждения мозга:
— диффузное аксональное повреждение.
1. Эпидуральная гематома.
2. Субдуральная гематома.
3. Внутримозговая гематома.
4. Вдавленный перелом.
5. Субдуральная гидрома.
Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы:
1. Синдром травматической цереброастении.
2. Травматический гипертензионно-гидроцефальный синдром.
3. Синдром двигательных расстройств в виде парезов и параличей конечностей.
4. Травматическая эпилепсия.
5. Неврозоподобные расстройства.
6. Психопатоподобные состояния.
Диагностика
Диагностические критерии
Сотрясение головного мозга. Классическими симптомами сотрясения считаются потеря сознания, рвота, головная боль, ретроградная амнезия. Частыми симптомами являются нистагм, вялость, адинамия, сонливость. Симптомов локального поражения мозга, изменений давления цереброспинальной жидкости, явлений застоя на глазном дне не отмечается.
Ушиб головного мозга. Клиническая симптоматика складывается из общемозговых и очаговых нарушений. В типичных случаях ушиба мозга в первые дни наблюдаются бледность, головная боль, больше всего в области ушиба, повторная рвота, брадикардия, дыхательная аритмия, снижение АД, ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. Менингеальные симптомы обусловлены отеком и наличием крови в субарахноидальном пространстве. В спинномозговой жидкости часто имеется примесь крови. Температура крови через 1-2 дня значительно повышается, когда развивается токсикоз и нарастает в крови лейкоцитоз со сдвигом влево.
Наиболее частыми очаговыми симптомами ушиба являются моно- и гемипарезы, нарушения чувствительности по геми-и псевдопериферическому типу, нарушение полей зрения, разного типа расстройства речи. Тонус мышц в пораженных конечностях, сниженный в первые дни после травмы, в дальнейшем нарастает по спастическому типу и имеет признаки пирамидного поражения.
Поражение черепных нервов не является типичным для ушиба мозга. Поражение глазодвигательного, лицевого и слухового нервов заставляют думать о переломе основания черепа. Через некоторое время после ушиба мозга может развиться травматическая эпилепсия с общесудорожными или очаговыми приступами, после которых развиваются психические нарушения, агрессивность, депрессия, нарушения настроения. В школьном возрасте преобладают вегетативные изменения, недостаточность внимания, повышенная утомляемость, лабильность настроения.
Жалобы и анамнез
Жалобы на частые головные боли, которые локализуются чаще в области лба и затылка, реже в височных и теменных областях, сопровождаются тошнотой иногда рвотой, которая приносит облегчение, головокружения, слабость, утомляемость, раздражительность, нарушенный, беспокойный сон. Метеозависимость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания. Могут быть жалобы на приступы судорог, ограничение движений по суставам, слабость в них, нарушенную походку, задержку в психоречевом развитии. В анамнезе перенесенная черепно-мозговая травма.
Лабораторные исследования:
3. Биохимический анализ крови.
Инструментальные исследования:
3. УЗДГ сосудов головного мозга для исключения сосудистой патологии головного мозга.
5. КТ или МРТ по показаниям с целью исключения органического поражения головного мозга.
6. ЭЭГ при черепно-мозговой травме. Посттравматический период характеризуется в дальнейшем прогрессированием вегетативных, эмоциональных и интеллектуальных психических нарушений, исключающих у многих пострадавших полноценную трудовую деятельность.
Характерные для детей динамичность, мягкость очаговых симптомов, преобладание общемозговых генерализованных реакций служат причиной в определении тяжести травмы, сопровождающих ее осложнение.
ЭЭГ при сотрясении головного мозга: легкие или умеренные изменения биопотенциалов в виде дезорганизации α ритма, наличия негрубой патологической активности и ЭЭГ признаков дисфункции стволовых структур мозга.
ЭЭГ при ушибах головного мозга: на ЭЭГ регистрируются нарушения корковой ритмики, грубые общемозговые нарушения в виде доминирования медленных волн. Иногда на ЭЭГ появляются острые потенциалы, диффузные пики, позитивные спайки. Устойчиво выраженные диффузные β волны, которые сочетаются со вспышками высокоамплитудных θ колебаний.
У детей школьного возраста чаще возникают умеренные изменения ЭЭГ. На фоне неравномерного по амплитуде, но устойчивого ритма, обнаруживается негрубая θ и β активность. В половине случаев, на ЭЭГ появляются отдельные острые волны, асинхронные и синхронизированные β колебания, билатеральные β волны и острые потенциалы в задних отделах полушарий.
ЭЭГ при тяжелой черепно-мозговой травме: в остром периоде тяжелой ЧМТ наиболее часто регистрируются грубые нарушения ЭЭГ в виде доминирования медленных форм активности во всех отделах полушарий. У большинства больных на ЭЭГ отмечаются признаки дисфункции базально-диэнцефальных структур и очаговые проявления.
Показания для консультаций специалистов:
Минимум обследований при направлении в стационар:
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Кал на яйца глист.
Основные диагностические мероприятия:
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. КТ или МРТ головного мозга.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
4. УЗИ органов брюшной полости.
Дифференциальный диагноз
Заболевание
Начало заболевания
КТ и МРТ головного мозга
Неврологическая симптоматика
Черепно- мозговая травма
Варьирует в зависимости от возраста ребенка и локализации очага поражения, одним из наиболее частых клинических признаков служит гемипарезы, афазия, атаксия, общемозговая и глазодвигательная симптоматика и признаки внутричерепной гипертензии
Последствия перенесенного инсульта
Внезапное начало, часто при пробуждении, реже постепенное.
Варьирует в зависимости от возраста ребенка и локализации инсульта, одними из наиболее частых клинических признаков служат гемиплегия, афазия, атаксия
Опухоль головного мозга
Опухоль мозга, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков или обструктивная гидроцефалия
Очаговые изменения головного мозга, признаки повышения внутричерепного давления, общемозговые проявления
Лечение
Тактика лечения
Лечение черепно-мозговых травм должно быть комплексным. Применяются ангиопротекторы для улучшения мозгового кровообращения, нейропротекторы для улучшения доставки мозгу кислорода, питания мозга, улучшения метаболических процессов головного мозга. Используются дегидратационная терапия для уменьшения и снятия отека мозга, седативная терапия, направленная на устранение нервно-психических расстройств, нормализации сна. Противосудорожная терапия назначается для прекращения симптоматических приступов судорог. Витаминотерапия для укрепления общего состояния больного.
Цель лечения: уменьшение общемозговых симптомов улучшения эмоционального фона, уменьшения метеозависимости, устранения нервно-психических расстройств, нормализации сна, укрепление общего состояния больного. Прекращение или урежения приступов судорог, улучшение двигательной и психо-речевой активности, профилактика патологических поз и контрактур, приобретение навыков самообслуживания, социальной адаптации.
Немедикаментозное лечение:
4. Кондуктивная педагогика.
5. Занятия с логопедом.
Медикаментозное лечение:
1. Нейропротекторы: церебролизин, актовегин, пирацетам, пиритинол, гинкго-билоба, гопантеновая кислота, глицин.
2. Ангиопротекторы: винпоцетин, инстенон, сермион, циннаризин.
3. Витамины группы В: тиамина бромид, пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин, фолиевая кислота.
4. Дегидратационная терапия: магнезия, диакарб, фуросемид.
Перечень основных медикаментов:
1. Актовегин ампулы по 80 мг 2 мл
2. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг
3. Глицин таблетки 0,1
4. Инстенон ампулы и таблетки
5. Ницерголин (Сермион) ампулы 1 флакон 4 мг, таблетки 5 мг, 10 мг
6. Пантокальцин, таблетки 0,25
7. Пирацетам, таблетки 0,2
8. Пирацетам, ампулы 20% 5 мл
9. Пиридоксина гидрохлорид ампулы по 1 мл 5%
10. Фолиевая кислота, таблетки 0,001
11. Церебролизин ампулы по 1 мл
12. Цианкобаламин, ампулы по 200 и 500 мкг
Дополнительные медикаменты:
2. Аспаркам, таблетки
3. Ацетазоламид (диакарб), таблетки 0,25
4. Гингко-Билоба таблетки, таблетки 40 мг
5. Глиатилин а ампулах 1000 мг
6. Глиатилин в капсулах 400 мг
7. Гопантеновая кислота, таблетки 0,25 мг
8. Депакин, таблетки 300 мг и 500 мг
9. Дибазол, таблетки 0,02
10. Карбамазепин, таблетки 200 мг
11. Конвулекс капсулы 300 мг, раствор
12. Ламотриджин (Ламиктал, Ламитор), таблетки 25 мг
13. Луцетам таблетки 0,4 и ампулы
14. Магне В6 таблетки
15. Нейромидин таблетки
16. Пиритинол (Энцефабол), драже 100 мг, суспензия 200 мл
17. Преднизолон в ампулах 30 мг
18. Преднизолон таблетки 5 мг
19. Тиамина хлорид ампулы 1 мл
20. Тизанидин (Сирдалуд), таблетки 2 мг и 4 мг
21. Толперизона гидрохлорид (Мидокалм), таблетки 50 мг
22. Топамакс, таблетки, капсулы 15 мг и 25 мг
23. Фуросемид, таблетки 40 мг
Индикаторы эффективности лечения:
1. Уменьшение общемозгового синдрома, эмоционально-волевых нарушений.
2. Улучшение внимания, памяти.
3. Прекращение или урежение приступов судорог.
4. Увеличение объема активных и пассивных движений в паретичных конечностях.
5. Улучшение двигательной и психо-речевой активности.
6. Улучшение мышечного тонуса.
7. Приобретение навыков самообслуживания.
Госпитализация
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков:
Разработчик
Место работы
Должность
Серова Татьяна Константиновна
РДКБ «Аксай» психоневрологическое отделение №1
Кадыржанова Галия Баекеновна
РДКБ «Аксай» психоневрологическое отделение №3
Субдуральная гигрома
Субдуральная гигрома — локальное избыточное накопление прозрачной или имеющей примесь крови цереброспинальной жидкости в промежутке между твердой и арахноидальной церебральными оболочками. Гигрома может быть травматической, самопроизвольной и ятрогенной. В клинике преобладают общемозговые симптомы, очаговый дефицит выражен умеренно. Диагностика включает рентгенографию черепа, оценку неврологического статуса, МРТ или КТ головного мозга; при отсутствии последних — Эхо-ЭГ и люмбальную пункцию. Субклинические гигромы малого размера подлежат наблюдению. В остальных случаях проводится дренирование гигромы. При рецидивировании устанавливается гигромо-перитонеального шунт.
МКБ-10
Общие сведения
Субдуральная гигрома (греч. «hygros» — влажный) — скопление цереброспинальной жидкости между подпаутинной (арахноидальной) и твердой церебральной оболочкой. При тяжелой черепно-мозговой травме (ЧМТ) сочетается с субдуральными гематомами и ушибом головного мозга. Гигрома субдурального пространства отличается от гематомы той же локализации отсутствием капсулы и прозрачностью своего содержимого, которое может содержать лишь небольшую примесь крови. Известны случаи трансформации гигромы в субдуральную гематому хронического течения вследствие кровоизлияния в гигрому с последующей инкапсуляцией.
Субдуральная гигрома может сформироваться в любом возрастном периоде. Однако риск ее появления нарастает с возрастом и при наличии атрофических изменений в церебральных тканях. Наиболее частая локализация субдуральной гигромы — это надвисочные области. Клинические проявления гигромы обусловлены увеличением ее объема и сдавлением ею прилежащих церебральных тканей. При малом объеме содержимого субдуральная гигрома имеет субклиническое течение и может стать неожиданной находкой при обследовании по поводу иной церебральной патологии. В силу своей локализации субдуральная гигрома находится в сфере интересов специалистов в области неврологии и нейрохирургии.
Причины
Считается, что наиболее часто субдуральная гигрома является следствием травм головы, причем не только тяжелых, но и легких, даже незначительных. Однако гигрома может возникать и по другим причинам, в т. ч. самопроизвольно. Основные причины включают:
Патогенез
Вопрос патогенеза гигромы травматического генеза до сих пор остается открытым. Согласно одной теории гигрома образуется вследствие разрыва паутинной церебральной оболочки с формированием клапана, посредством которого происходит нагнетание цереброспинальной жидкости в субдуральное пространство. В соответствии с другой теорией патогенеза гигрома является следствием скопления экссудата травмированной твердой церебральной оболочки. Ряд исследователей считают, что гигрома субдуральной локализации формируется за счет разобщения твердой и арахноидальной оболочки в момент травмы с появлением между ними полости, в которую изливается цереброспинальная жидкость поврежденных базальных цистерн.
Симптомы субдуральной гигромы
Клинические признаки во многом аналогичны симптомам гематомы аналогичной локализации. К ним относятся: утрата сознания и его спутанность, сдавливающая или распирающая цефалгия, тошнота и рвота, ухудшение зрения, нарушения речи, потеря памяти, дискоординаторные симптомы. Возможны психические расстройства: перепады настроения, агрессивность, нелепое поведение, элементы дезориентации. По мере увеличения гигромы в объеме появляются и нарастают признаки сдавления головного мозга. Этот процесс происходит более постепенно, чем при субдуральной гематоме. Прогрессирующий масс-эффект приводит к дислокации церебральных структур и компрессии продолговатого мозга с возникновением дыхательных и сердечных расстройств.
Очаговый неврологический дефицит имеет более мягкую выраженность, чем при гематоме субдурального пространства. Он, как правило, представлен анизокорией и гемипарезом. Оболочечные симптомы в виде ригидности затылочных мышц констатируется лишь у 20% пациентов. Примерно в 40% отмечаются эпиприступы, чаще генерализованного характера. Хроническая гигрома при малом объеме может иметь субклиническое течение. Ее трансформация в хроническую гематому может быть спровоцирована дополнительным травмированием.
Диагностика
Диагностический алгоритм при травме головы включает тщательное неврологическое и инструментальное обследование. Основные методы диагностики включают:
Лечение субдуральной гигромы
Консервативную терапию гигром осуществляют неврологи, хирургическое лечение — нейрохирурги. Субдуральная гигрома небольших размеров, не дающая клинических проявлений, нуждается в динамическом наблюдении, в том числе и томографическом. При нарастании ее объема показано хирургическое дренирование.
Хирургическая аспирация содержимого гигромы осуществляется под общим наркозом через фрезевое отверстие в черепе. Затем производится установка субдурального дренажа, который снимают через 1-2 суток. Субдуральная гигрома имеет значительную склонность к рецидивам. Многие пациенты вынуждены неоднократно проходить процедуру дренирования. Многочисленные рецидивы являются поводом для рассмотрения вопроса о возможности проведения шунтирующей операции с созданием гигромо-перитонеального шунта.
Прогноз
Прогноз гигромы во многом зависит от сопутствующих обстоятельств: наличия травматических повреждений вещества и оболочек мозга, степени развития церебрального ангиоспазма, возраста пациента, существования атрофии мозга и т. п. Случаи, когда субдуральная гигрома не сочетается с другой патологией головного мозга и своевременно дренируется, имеют благоприятный прогноз вплоть до 100% обратного развития всех неврологических симптомов.