синдром дефицита внимания код по мкб 10 у детей код по мкб 10

Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей: диагностика и лечение

Медико-социальная значимость проблемы cиндрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) чрезвычайно велика, вследствие чего это состояние находится в сфере профессиональных интересов не только детских неврологов, психиатров и педиатров, но также педагог

Медико-социальная значимость проблемы cиндрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) чрезвычайно велика, вследствие чего это состояние находится в сфере профессиональных интересов не только детских неврологов, психиатров и педиатров, но также педагогов и психологов [1–5].

Русскоязычное название СДВГ является адаптированной версией англоязычного термина «расстройство с дефицитом внимания/гиперактивностью» (attention deficit/hyperactivity disorder). СДВГ — широко распространенное состояние среди детей, достигших старшего дошкольного и школьного возраста. Тот факт, что СДВГ не относится к инвалидизирующим заболеваниям, вовсе не означает, что при нем отсутствует необходимость в терапии.

СДВГ — это название этиологически гетерогенной группы нарушений поведения у детей старше 5-летнего возраста. Эти изменения поведения сопровождаются нарушением внимания и гиперактивностью (у детей старше пяти лет), потенциально приводящими к неуспеваемости (нарушения обучения), антисоциальному поведению, снижению качества жизни [1–5]. В настоящее время установлена нейробиологическая природа СДВГ, частично изучен его патогенез.

По современным представлениям, генетическая опосредованность СДВГ свойственна от 40% до 75% случаев болезни [1, 2]. Биохимическим субстратом в патогенезе СДВГ являются нарушения катехоламинового обмена. Средовое воздействие и влияние иных факторов (недоношенность, низкая масса тела при рождении, курение матери во время беременности и т.?д.) признается, но считается менее значимым [2].

По мнению Zuddas A. и соавт. (2005), психосоциальные факторы окружения взаимодействуют с генетической предрасположенностью к СДВГ, вызывая биологическое повреждение [6]. СДВГ можно рассматривать в качестве исхода перинатального поражения нервной системы или дефекта формирования стереотипа поведения у детей с нарушениями психомоторного развития. В первом случае налицо средовые воздействия внутриутробного окружения (включая гипоксию, воздействие на плод бактериальных, вирусных и иных патогенов), а во втором основную роль играют факторы окружения в постнатальной жизни ребенка.

Средовые факторы, предположительно оказывающие влияние на формирование СДВГ, можно условно разделить, во-первых, на эндогенные и экзогенные, а во-вторых, на пренатальные и постнатальные. К пренатальным факторам формирования СДВГ относятся следующие: гестационные (отягощенный акушерско-гинеколoгический анамнез, токсикозы, гестозы, угроза прерывания беременности и т. д.), курение матери во время беременности, родовая травма (акушерская), воздействие на плод инфекционных патогенов (вирусов, бактерий, вирусно-вирусных и вирусно-бактериальных ассоциаций), токсическое воздействие на плод (тяжелых металлов, интоксикантов растительного и синтетического происхождения и др.), внутриутробная гипоксия плода (острая и/или хроническая), нарушения нейрохимических и/или нейрофизиологических параметров ЦНС, резус-конфликт (внутриутробное формирование стойкого титра специфических антител), внутриутробные нейроинфекции.

Постнатальные факторы формирования СДВГ: недоношенность, морфофункциональная незрелость, задержка внутриутробного развития (ЗВУР), искусственное вскармливание, интранатальная или постнатальная аноксия/аcфикcия/гипоксия, специфические паттерны воспитания в семье, особенности индивидуального темперамента, алиментарные дефициты (витаминов, минеральных веществ, других нутриентов), имитационное поведение детей, особенности церебрального метаболизма различного генеза (дофамина, серотонина, глюкозы и др.), морфометрические особенности ЦНС (мозжечка, базальных ганглиев, других церебральных структур), нарушения функций щитовидной железы и других эндокринных органов, токсические факторы, эмоциональные сложности в отношениях между родителями, воспитание и проживание во внесемейных условиях («институциональных»), а также лечение СДВГ (медикаментозное или немедикаментозное) [2]. Есть мнение, что СДВГ может формироваться вследствие избыточного потребления сахара, продуктов питания и напитков промышленного изготовления, содержащих в большом количестве экстрактивные вещества, консерванты и красители. Влияние на СДВГ многочасового просмотра ТВ-программ с раннего детского возраста в настоящее время более не считается значимым фактором [2].

Многие авторитеты в области изучения СДВГ признают, что при этой патологии у детей имеется ряд особенностей церебральных структур и функций (поражение префронтально-стриато-таламокортикальных структур). Весьма вероятно вовлечение при СДВГ в патологический процесс нисходящих проекций катехоламинергических и серотонинергических нейронов.

Клинические проявления СДВГ появляются и изменяются на протяжении жизни индивида. СДВГ часто является частью симптомокомплекса, который включает специфические нарушения обучения и другие нейробиологические нарушения. Хотя изначально СДВГ описывался как нарушение исключительно детского возраста, в настоящее время подтверждено, что это состояние может персистировать и по достижении совершеннолетия [1, 2, 4–6].

Американскими специалистами стандарты установления диагноза СДВГ представлены в «Диагностическом и статистическом руководстве по психиатрическим нарушениям» (DSM-IV), где СДВГ подразделяется на 3 типа на основании поведенческих характеристик пациента (тип с преимущественным дефицитом внимания, преимущественно гиперактивный тип, комбинированный тип). В РФ принято использовать критерии не DSM-IV, а Международной классификации болезней Х-го пересмотра (МКБ-10), которые имеют некоторые отличия (см. ниже).

Классическая триада СДВГ включает гиперактивность, импульсивность и невнимательность (дефицит внимания). Гиперактивность проявляется у детей неспособностью сидеть на месте или сосредоточиться на задании, при этом отмечается видимое присутствие двигательной активности. По достижении взрослого возраста эти пациенты характеризуются двигательным беспокойством и склонностью к одновременному выполнению без завершения сразу нескольких заданий. Импульсивность определяется трудностью выделения приоритетов и подавления немедленных ответных реакций на воздействие факторов окружения, конкурирующих в привлечении внимания с более значимыми делами и событиями. Невнимательность у детей и взрослых проявляется в неспособности подавить собственное поведенческое реагирование на менее значимые раздражители в семейных, учебных, рабочих и социальных ситуациях. По мере того, как нервная система созревает, гиперактивность и импульсивность становятся для индивида менее проблематичными, хотя невнимательность остается для многих взрослых проблемой и зачастую проявляется в виде нарушений стратегии использования времени [1–6].

Сопутствующие (коморбидные) состояния при СДВГ могут включать: нарушения эмоционального контроля (аффективные — дизритмия, депрессия, биполярные нарушения, тревожность, панические нарушения, обсессивно-компульсивные); нарушения двигательного контроля (тикозные — моторные тики, вокальные тики, синдром Жиль де ля Туретта; пароксизмальные — обычно первично-генерализованные эпилепсии абсансного типа; нарушения сна с периодическими движениями конечностей); нарушения комфорта (головные боли типа мигрени, энурез, синдром раздраженного кишечника и др.); нарушения, связанные с использованием интоксикантов (ингалянтов, табака, алкоголя, наркотических средств и др.); нарушения с дисруптивным (разрушительным) поведением (трех типов: оппозиционно-вызывающее, кондуктивные нарушения, антисоциальное поведение) [1–6] (табл.).

При этом предлагается обращать внимание на оценку в 3 балла, если она встречается 6 раз и более, а также на общий балл (если он равен 25 баллам и выше).

Диагностические критерии СДВГ по МКБ-10 выглядят следующим образом:

Невнимательность/дефицит внимания (требуется не менее 6 признаков):

Источник

Гиперкинетическое расстройство поведения

синдром дефицита внимания код по мкб 10 у детей код по мкб 10

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Гиперкинетическое расстройство поведения»

Код по МКБ 10: F 90.1

синдром дефицита внимания код по мкб 10 у детей код по мкб 10

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

синдром дефицита внимания код по мкб 10 у детей код по мкб 10

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

Диагностические критерии

Для диагностики гиперкинетического расстройства состояние должно соответствовать следующим критериям:

1. Нарушение внимания. В течение не менее шести месяцев должно наблюдаться не менее шести признаков данной группы в выраженности, несовместимой с нормальным этапом развития ребенка. Дети:
— не в состоянии выполнить школьное или иное задание без ошибок, вызванных невнимательностью к деталям;
— нередко не в состоянии довести до конца выполняемую работу или игру;
— часто не слушают, что им говорят;
— обычно не могут следовать разъяснениям, необходимым для выполнения школьных или иных заданий (но не вследствие оппозиционного поведения или того, что не поняли инструкции);
— часто не в состоянии правильно организовать свою работу;
— избегают нелюбимую работу, требующую настойчивости, усидчивости;
— часто теряют предметы, важные для выполнения каких-то заданий (письменные принадлежности, книги, игрушки, инструменты);
— обычно отвлекаемы внешними стимулами;
— часто забывчивы в повседневной деятельности.

2. Гиперактивность. В продолжение не менее шести месяцев отмечаются по меньшей мере три из признаков данной группы в выраженности, не соответствующей данному этапу развития ребенка. Дети:
— часто размахивают руками и ногами или вертятся на сиденьях;
— покидают свое место в классной комнате или других ситуациях, в которых ожидается усидчивость;
— бегают вокруг или карабкаются куда-либо в неадекватных для этого ситуациях;
— часто шумны в играх или неспособны к тихому времяпрепровождению;
— демонстрируют стойкий рисунок излишней двигательной активности, неконтролируемой социальным контекстом или запретами.

3. Импульсивность. В продолжение не менее шести месяцев наблюдается не менее одного из признаков данной группы в выраженности, не соответствующей данному этапу развития ребенка. Дети:
— часто выскакивают с ответом, не дослушав вопроса;
— часто не могут дождаться своей очереди в играх или групповых ситуациях;
— часто перебивают или мешают другим (например, вмешиваясь в разговор или игру);
— часто излишне многословны, не реагируя адекватно на социальные ограничения.

4. Начало расстройства в возрасте до 7 лет.

5. Выраженность симптомов: объективная информация о гиперкинетическом поведении должна быть получена из более, чем одной сферы постоянного наблюдения (например, не только дома, но и в школе или клинике), т.к. рассказы родителей о поведении в школе могут быть недостоверны.

6. Симптомы вызывают отчетливые нарушения социального, учебного или производственного функционирования.

7. Состояние не соответствует критериям общих расстройств развития (F84), аффективного эпизода (F3) или тревожного расстройства (F41).

Жалобы и анамнез

1. Нарушения внимания включают:
— неспособность сохранять внимание: ребенок не может выполнить задание до конца, несобран при его выполнении;
— снижение избирательного внимания, неспособность надолго сосредоточиться на предмете;
— частые забывания того, что нужно сделать;
— повышенная отвлекаемость, повышенная возбудимость: дети суетливы, неусидчивы, часто переключаются с одного занятия на другое;
— еще большее снижение внимания в непривычных ситуациях, когда необходимо действовать самостоятельно.

Лабораторные исследования: общий анализ крови и мочи без патологии.

Инструментальные исследования:

Характерны изменения: избыточная медленноволновая активность в передне-центральных отведениях; билатерально-синхронная, медленноволновая активность в задних отведениях; появление не характерной для данного возраста активности; большая представленность тета-ритма в фоновой записи; высокоамплитудная ЭЭГ; появление вспышек тета-активности в затылочных отведениях.

2. КТ и МРТ данные. Характерны изменения: незначительные субатрофические изменения в лобных и височных долях; незначительное расширение субарахноидального пространства; незначительное расширение желудочковой системы; асимметрия базальных структур (левое хвостатое ядро меньше правого).

Показания для консультаций специалистов:

1. Психолог для проведения психологической диагностики и коррекции.

2. Врач ЛФК для назначения индивидуальных занятий лечебной физкультуры.

3. Врач-физиотерапевт для назначения физиотерапевтических процедур.

4. Окулист для определения состояния глазного дна.

5. Ортопед для исключения ортопедической патологии.

6. Сурдолог для определения остроты слуха.

Минимум обследования при направлении в стационар:

— общий анализ крови;

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров).

3. Осмотр психолога, логопеда.

4. Компьютерная томография головного мозга.

Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Магнитно-резонансная томография головного мозга.

3. Осмотр сурдолога.

Дифференциальный диагноз

Заболевание

Манифестация

Клиника

Этиопатогенетические факторы

Импульсивность, нарушение внимания, гиперактивность, интеллектуальное развитие по возрасту, моторная неловкость, дислексия, дисграфия, дискалькулия

Генетические, перинатальные, психосоциальные факторы

Гиперкинетическое расстройство поведения

Манифестация до 7 лет

Гиперактивность, импульсивность, агрессивность, отвлекаемость, интеллектуальное развитие по возрасту, моторная неловкость, дислексия, дисграфия, дискалькулия плюс критерии расстройства социального поведения

Биологические факторы, продолжительная эмоциональная депривация; психосоциальные стрессы

Признаки интеллектуальной недостаточности различной степени: снижение интеллектуальной продуктивности вследствие резкой истощаемости внимания, недостаточности памяти, критичности, беспечности, недостаточность познавательных интересов при высоких возможностях абстрагирования, инертность мышления, затруднения переключаемости, однообразие поведения

Перинатальные и психосоциальные факторы

Снижение фона настроения, поведенческие расстройства, двигательная заторможенность, социальная изоляция

Биологические факторы, психосоциальные факторы

Снижение остроты слуха, зрения

Поведенческие расстройства, гиперактивность, снижение внимания, патология органов слуха и зрения со снижением остроты

Биологические и экзогенные факторы

Лечение

Тактика лечения

Цели консервативного лечения:

1. Коррекция нервно-психического статуса пациентов.

2. Обеспечить больному социальную адаптацию.

3. Определить степень расстройства поведения и обеспечить подбор терапии.

Немедикаментозное лечение

Просветительная работа для родителей и ребенка, объяснить особенности заболевания, обязательно разъясняют смысл предстоящего лечения. Необходимо обсудить общие и частные вопросы воспитания, познакомить родителей с методами вознаграждения, поведенческой психотерапии и т. п. Если ребенку трудно учиться в обычном классе, его переводят в специализированный класс (коррекционный). Оптимизация внешних условий пребывания ребенка в коллективе, его пребывание в небольшой школьной группе, желательно с самообслуживанием в классе, продуманным рассаживанием детей.

— соблюдение режима дня, педагогическая коррекция, создание психологического комфорта;

— занятия с психологом;

— массаж шейно-воротниковой зоны;

— занятия с логопедом.

Медикаментозное лечение

2. Нейролептики: хлорпротиксен, тиоридазин показаны при выраженной гиперактивности и агрессивности.

3. Антидепрессанты при вторичной депрессии: флуоксетин, мелипрамин.

4. Транквилизаторы при неэффективности вышеописанного лечения: грандаксин, клоразепат.

5. Применяют также противосудорожные нормотимические средства (фенитоин-дифенин, карбамазепин и вальпроевую кислоту).

6. При непереносимости психостимуляторов показана ноотропная терапия: глицин, пантокальцин, ноофен.

7. Антиоксидатная терапия: оксибрал, актовегин, инстенон.

8. Общеукрепляющая терапия: витамины группы В, фолиевая кислота, препараты магния.

Профилактические мероприятия:

— улучшение качества жизни;

— хорошая переносимость препаратов;

— профилактика побочных действий психостимуляторов, антиконвультантов;

— создание психологического комфорта в семье;

— при неэффективности лекарственной терапии возможно применение программы поведенческой терапии с участием психотерапевтов, педагогов-специалистов.

Основные медикаменты:

2. Флуоксетина гидрохлорид, капсулы 20 мг

3. Хлорпротиксен, таблетки по 0,015 и 0,05

4. Тиоридазин (сонапакс), драже по 0,01, 0,025 и 0,1

5. Конвулекс, капли для приема внутрь с дозирующей капельницей, 300 мг/мл, 1 капля 10 мг, 1 мл =30 капель=300 мг

6. Конвулекс, таблетки пролонгированного действия 300 и 500 мг

7. Карбамазепин, таблетки 200 мг

8. Винкамин (оксибрал), капсулы 30 мг

9. Актовегин, ампулы по 80 мг

10. Пиридоксин гидрохлорид, ампулы, 1 мл 5%

11. Магне В6, таблетки

12. Цианкобаламин, ампулы 1 мл 200 мкг и 500 мкг

13. Тиамин бромид, ампулы 1 мл 5%

14. Клоразепат (транксен), капсулы 0,01 и 0,005

Дополнительные медикаменты:

1. Грандаксин, 50 мг

2. Мебикар, таблетки 300 мг

3. Имипрамин (мелипрамин), 25 мг

4. Танакан, таблетки 40 мг

5. Пантокальцин, таблетки 0,25

6. Нейромультивит, таблетки

7. Фолиевая кислота, таблетки 0,001

8. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг

10. Ноофен, таблетки 0,25

11. Дифенин, таблетки 0,117

Индикаторы эффективности лечения:

1. Повышение уровня активного внимания.

2. Улучшение поведения.

3. Снижение уровня импульсивности, агрессивности.

4. Повышение школьной успеваемости, самостоятельности.

Госпитализация

Показания к плановой госпитализации: нарушение внимания, расторможенность, моторная неловкость, забывчивость, невнимание к деталям, отсутствие самостоятельности, целеустремленности и сосредоточенности, школьная дезадаптация и неуспеваемость, диссоциальность, вторичные депрессивные проявления.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:

Разработчик

Место работы

Должность

Кадыржанова Галия Баекеновна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3

Серова Татьяна Константиновна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №1

Мухамбетова Гульнара Амерзаевна

КазНМУ, кафедра нервных болезней

Ассистент, кандидат медицинских наук

Балбаева Айым Сергазиевна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение № 3

Источник

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: диагностика, патогенез, принципы лечения

Н.Н.Заваденко
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова, Москва

Ключевые слова: синдром дефицита внимания с гиперактивностью, дети, диагностика, лечение, магний, пиридоксин, Магне В6

Attention deficit hyperactivity disorder: diagnosis, pathogenesis, principles of treatment

N.N.Zavadenko
N.I.Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow

Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) is one of common psychoneurological disorders in children. Its diagnosis is based on the international criteria ICD-10 and DSM-IV-TR, but also should take into account the age-related dynamics of ADHD and specificities of its manifestations during the preschool, junior school and adolescent periods. Additional difficulties of intrafamilial, school and social adaptation in ADHD are often related to comorbid disorders, which are found in not less than 70% of patients. The neuropsychological mechanisms of ADHD are viewed from the positions of insufficient formation of the controlling functions that are ensured by the prefrontal regions of the brain. ADHD is based on neurobiological factors, such as genetic mechanisms and early organic damage of the brain. The role of micronutrient deficiency is studied, in particular, of magnesium that might have an additional effect on the neuromediatory balance and manifestation of ADHD symptoms. Treatment of ADHD should be based on a comprehensive therapeutic approach that presupposes taking into consideration the social and emotional needs of a patient and assessing, by dynamic observation, not only reduction of the major ADHD symptoms but also the functional outcomes, the indices of the quality of life. Drug therapy for ADHD includes atomoxetine hydrochloride (strattera), nootropic drugs, and neurometabolic medications, such as Magne В6. ADHD therapy should be complex and sufficiently long-term.

Key words: attention deficit hyperactivity disorder, children, diagnosis, treatment, magnesium. pyridoxine, Magne В6

Первые проявления СДВГ обычно отмечаются с 3-4-летнего возраста. Но когда ребенок становится старше и поступает в школу, у него возникают дополнительные сложности, поскольку начало школьного обучения предъявляет новые, более высокие требования к личности ребенка и его интеллектуальным возможностям. Именно в школьные годы становятся очевидными нарушения внимания, а также трудности освоения школьных навыков и слабая успеваемость, неуверенность в себе и заниженная самооценка. Помимо того, что дети с СДВГ плохо себя ведут и слабо учатся в школе, становясь старше, они могут оказаться в группе риска по формированию девиантных и антисоциальных форм поведения, алкоголизма, наркоманий. Поэтому специалистам важно распознавать ранние проявления СДВГ и знать о возможностях их лечения.

Симптомы СДВГ у ребенка могут стать поводом для первичного обращения к педиатрам, а также логопедам, дефектологам, психологам. Часто на симптомы СДВГ впервые обращают внимание педагоги дошкольных и школьных образовательных учреждений.

Критерии диагноза. Диагностика СДВГ основывается на международных критериях, включающих перечни наиболее характерных и четко прослеживаемых признаков данного расстройства. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) и классификация Американской психиатрической ассоциации DSM-IV-TR подходят к критериям диагностики СДВГ со сходных позиций (таблица) [3, 4]. В МКБ-10 СДВГ отнесен к категории гиперкинетических расстройств (рубрика F90) в разделе «Поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся в детском и подростковом возрасте», а в DSM-IV-TR СДВГ представлен в рубрике 314 раздела «Расстройства, впервые диагностируемые в младенческом, детском или подростковом возрасте». Обязательными характеристиками СДВГ также являются [4]:

В настоящее время диагностика СДВГ основывается на клинических критериях. Для подтверждения СДВГ не существует специальных критериев или тестов, основанных на применении современных психологических, нейрофизиологических, биохимических, молекулярно-генетических, нейрорадиологических и других методов. Диагноз СДВГ ставится врачом, однако педагоги и психологи также должны быть хорошо знакомы с диагностическими критериями СДВГ, тем более что для подтверждения этого диагноза важно получить надежные сведения о поведении ребенка не только дома, но и в школе или дошкольном учреждении.

Таблица. Основные проявления СДВГ по МКБ-10

Дифференциальный диагноз. В детском возрасте довольно часто встречаются состояния-«имитаторы» СДВГ: у 15-20% детей периодически наблюдаются внешне сходные с СДВГ формы поведения. В связи с этим СДВГ необходимо разграничивать с широким кругом состояний, сходных с ним лишь по внешним проявлениям, но существенно отличающихся как по причинам, так и методам коррекции. К их числу относятся:

Дошкольный возраст. В возрасте от 3 до 7 лет обычно начинают проявляться гиперактивность и импульсивность. Гиперактивность характеризуется тем, что ребенок находится в постоянном движении, не может спокойно усидеть на месте во время занятий в течение даже непродолжительного времени, слишком болтлив и задает бесконечное число вопросов. Импульсивность выражается в том, что он действует, не подумав, не может дожидаться своей очереди, не ощущает ограничений в межличностном общении, вмешиваясь в разговоры и часто перебивая других. Такие дети часто характеризуются как не умеющие себя вести или слишком темпераментные. Они крайне нетерпеливы, спорят, шумят, кричат, что часто приводит их к вспышкам сильного раздражения. Импульсивность может сопровождаться «бесстрашием», в результате чего ребенок подвергает опасности себя (повышен риск травм) или окружающих. Во время игр энергия бьет через край, и поэтому сами игры приобретают разрушительный характер. Дети неаккуратны, часто бросают, ломают вещи или игрушки, непослушны, плохо подчиняются требованиям взрослых, могут проявлять агрессивность. Многие гиперактивные дети отстают от сверстников в развитии речи.

Школьный возраст. После поступления в школу проблемы детей с СДВГ значительно нарастают. Требования к обучению таковы, что ребенок с СДВГ не в состоянии их выполнить в полной мере. Поскольку его поведение не соответствует возрастной норме, в школе ему не удается достичь результатов, соответствующих его способностям (общий уровень интеллектуального развития у детей с СДВГ соответствует возрастному диапазону). Во время уроков им сложно справляться с предлагаемыми заданиями, так как они испытывают трудности в организации работы и доведении ее до конца, забывают по ходу выполнения условия задания, плохо усваивают учебные материалы и не могут правильно их применять. Они довольно скоро выключаются из процесса выполнения работы, даже если располагают для этого всем необходимым, не обращают внимания на детали, проявляют забывчивость, не выполняют указаний педагога, плохо переключаются, когда условия задания меняются или дается новое. Не могут самостоятельно справляться с выполнением уроков дома. По сравнению со сверстниками гораздо чаще наблюдаются трудности формирования навыков письма, чтения, счета.

Проблемы во взаимоотношениях с окружающими, в том числе со сверстниками, педагогами, родителями, братьями и сестрами, постоянно встречаются у детей с СДВГ. Поскольку для всех проявлений СДВГ типичны существенные колебания в различные отрезки времени и в разных ситуациях, поведение ребенка отличается непредсказуемостью. Нередко наблюдаются вспыльчивость, задиристость, оппозиционное и агрессивное поведение. В результате он не может долго играть, успешно общаться и устанавливать дружеские отношения со сверстниками. В коллективе он служит источником постоянного беспокойства: шумит, не задумываясь, берет чужие вещи, мешает окружающим. Все это приводит к конфликтам, и ребенок становится нежеланным и отвергаемым в коллективе. Сталкиваясь с подобным отношением, дети с СДВГ часто сознательно выбирают для себя роль классного шута, надеясь наладить отношения со сверстниками. Ребенок с СДВГ не только плохо учится сам, но часто «срывает» уроки, мешает работе класса и поэтому часто вызывается в кабинет директора. В целом его поведение создает впечатление «незрелости», несоответствия своему возрасту, то есть отличается инфантильностью. Общаться с ним обычно готовы лишь дети младше по возрасту или сверстники со сходными проблемами поведения. Постепенно у детей с СДВГ формируется низкая самооценка.

Дома дети с СДВГ обычно страдают от постоянных сравнений с братьями и сестрами, которые хорошо ведут себя и лучше учатся. Родителей раздражает то, что они беспокойны, навязчивы, эмоционально лабильны, недисциплинированны, непослушны. В домашних условиях ребенок неспособен ответственно относиться к выполнению повседневных поручений, не помогает родителям, неаккуратен. При этом замечания и наказания не дают желаемых результатов. По словам родителей «Ему всегда не везет», «С ним вечно что-нибудь случается», то есть имеется повышенный риск травм и несчастных случаев.

Подростковый возраст. Установлено, что в подростковом возрасте выраженные симптомы нарушений внимания и импульсивности продолжают наблюдаться не менее чем у 50-80% детей с СДВГ. При этом гиперактивность у подростков с СДВГ значительно уменьшается, сменяется суетливостью, чувством внутреннего беспокойства. Для них характерны несамостоятельность, безответственность, трудности в организации и завершении выполнения поручений и особенно длительной по времени работы, с которыми зачастую они не в состоянии справиться без посторонней помощи. Нередко ухудшается успеваемость в школе, так как они не могут эффективно спланировать свою работу и распределить ее по времени, откладывают со дня на день выполнение необходимых дел.

Подростки с СДВГ склонны к вовлечению в подростковые группировки, которые совершают различные правонарушения, у них может появиться тяга к употреблению алкоголя и наркотиков. Но в этих случаях они, как правило, оказываются ведомыми, подчиняясь воле более сильных по характеру сверстников или лиц старше себя и не задумываясь о возможных последствиях своих действий.

Нарушения, ассоциированные с СДВГ (коморбидные расстройства). Дополнительные сложности внутрисемейной, школьной и социальной адаптации у детей с СДВГ могут быть связаны с формированием сопутствующих нарушений, которые развиваются на фоне СДВГ как основного заболевания не менее чем у 70% пациентов [1, 2]. Наличие коморбидных расстройств может приводить к утяжелению клинических проявлений СДВГ, ухудшению отдаленного прогноза и снижению эффективности основной терапии по поводу СДВГ. Сопутствующие СДВГ нарушения поведения и эмоциональные расстройства рассматриваются в качестве неблагоприятных прогностических факторов для длительного, вплоть до хронического, течения СДВГ.

Таким образом, проблемы в обучении, поведении и эмоциональной сфере могут быть связаны как с непосредственным влиянием СДВГ, так и с коморбидными расстройствами, которые должны быть своевременно диагностированы и рассматриваться в качестве показаний для дополнительного назначения соответствующего лечения.

Патогенез СДВГ. В основе формирования СДВГ лежат нейробиологические факторы: генетические механизмы и раннее органическое повреждение центральной нервной системы (ЦНС), которые могут сочетаться друг с другом. Именно они определяют изменения со стороны ЦНС, нарушения высших психических функций и поведения, соответствующие картине СДВГ. Результаты современных исследований указывают на вовлечение в патогенетические механизмы СДВГ системы «ассоциативная кора-базальные ганглии-таламус-мозжечок-префронтальная кора», в которой согласованное функционирование всех структур обеспечивает контроль внимания и организацию поведения.

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью считается полигенным расстройством, при котором одновременно существующие многочисленные нарушения процессов обмена дофамина и/или норадреналина обусловлены влияниями нескольких генов, перекрывающими защитное действие компенсаторных механизмов. Эффекты генов, вызывающих СДВГ, являются аддитивными, взаимодополняющими. Таким образом, СДВГ рассматривается как полигенная патология со сложным и вариабельным наследованием, и в то же время как генетически гетерогенное состояние.

Пре- и перинатальным факторам отводится важная роль в патогенезе СДВГ. При сравнительном анализе анамнестических сведений у детей с СДВГ и их здоровых сверстников показано, что формированию СДВГ могут предшествовать нарушения течения беременности и родов, в частности гестозы, эклампсия, первая по счету беременность, возраст матери моложе 20 лет или старше 40 лет, длительное течение родов, переношенная беременность и недоношенность, низкая масса тела при рождении, морфофункциональная незрелость, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, заболевание ребенка на первом году жизни. Другими факторами риска являются употребление матерью во время беременности некоторых лекарственных препаратов, алкоголя и курение [5, 7].

По-видимому, с ранним повреждением ЦНС связано обнаруженное у детей с СДВГ по сравнению со здоровыми сверстниками с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) некоторое уменьшение размеров префронтальных областей мозга (преимущественно в правом полушарии), подкорковых структур, мозолистого тела, мозжечка [5, 6]. Эти данные свидетельствуют в пользу концепции, согласно которой, возникновение симптомов СДВГ обусловлено нарушениями связей между префронтальными отделами и подкорковыми узлами, прежде всего хвостатым ядром. В дальнейшем были получены дополнительные подтверждения благодаря применению методов функциональной нейровизуализации. Так, при определении мозгового кровотока методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии у детей с СДВГ по сравнению со здоровыми сверстниками было продемонстрировано снижение кровотока (и, следовательно, метаболизма) в лобных долях, подкорковых ядрах и среднем мозге, причем в наибольшей степени изменения были выражены на уровне хвостатого ядра [8]. По мнению исследователей, изменения со стороны хвостатого ядра у детей с СДВГ были результатом его гипоксически-ишемического поражения в период новорожденности. Имея тесные связи со зрительным бугром, хвостатое ядро выполняет важную функцию модуляции (преимущественно тормозящего характера) полисенсорной импульсации, а отсутствие торможения полисенсорной импульсации может являться одним из патогенетических механизмов СДВГ [8].

В дальнейшем H.C.Lou et al. с помощью позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) установили, что перенесенная при рождении ишемия мозга влечет стойкие изменения дофаминовых рецепторов 2-го и 3-го типов в структурах стриатума [9]. В результате снижается способность рецепторов связывать дофамин и формируется функциональная недостаточность дофаминергической системы. Эти данные получены при обследовании шести подростков с СДВГ в возрасте 12-14 лет. Ранее эти пациенты входили в группу из 27 детей, которые родились недоношенными на сроках 28-34 нед беременности, в течение 48 ч после рождения им проводилась ПЭТ, подтвердившая гипоксически-ишемическое поражение ЦНС; при повторном обследовании в возрасте 5,5-7 лет 18 из них был поставлен диагноз СДВГ. Полученные результаты показывают, что критические изменения на уровне рецепторов (и, возможно, других белковых структур, участвующих в обмене нейромедиаторов) могут иметь не только наследственную природу, но и являться результатом пре- и перинатальной патологии.

Недавно P.Shaw et al. провели лонгитюдное сравнительное МРТ-исследование детей с СДВГ, цель которого состояла в оценке регионарных различий толщины коры больших полушарий и сопоставлении их возрастной динамики с клиническими исходами [10]. Обследовано 163 ребенка с СДВГ (средний возраст при включении в исследование 8,9 года) и 166 детей контрольной группы. Продолжительность наблюдения составила более 5 лет. Согласно полученным данным, у детей с СДВГ выявлено глобальное уменьшение толщины коры, наиболее выраженное в префронтальных (медиальных и верхних) и прецентральных отделах. При этом у пациентов с худшими клиническими исходами при первичном обследовании обнаружена наиболее малая толщина коры в левой медиальной префронтальной области. Нормализация толщины правой теменной коры сопровождалась наилучшими исходами у пациентов с СДВГ и может отражать компенсаторный механизм, связанный с изменениями толщины мозговой коры.

Роль пищевых факторов и несбалансированного питания. Возникновению или усилению симптомов СДВГ могут способствовать несбалансированность питания (например, недостаточность белков при увеличении количества легко усваиваемых углеводов, особенно в утренние часы), а также недостаточность в пище микронутриентов, в том числе витаминов, фолатов, омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), макро- и микроэлементов. Такие микронутриенты, как магний, пиридоксин и некоторые другие непосредственно влияют на синтез и деградацию моноаминовых нейромедиаторов. Поэтому дефицит микронутриентов может влиять на нейромедиаторный баланс и, следовательно, на манифестацию симптомов СДВГ [13].

Дефицит магния при СДВГ может быть связан не только с его недостаточным поступлением в организм с пищей, но и с повышенной потребностью в нем в критические периоды роста и развития, при тяжелых физических и нервно-психических нагрузках, воздействии стрессов. В условиях экологической нагрузки в качестве металлов-вытеснителей магния наряду со свинцом выступают никель и кадмий. Кроме недостатка в организме магния на проявление симптомов СДВГ могут оказывать влияние дефициты цинка, йода, железа.

Лечение. На современном этапе становится очевидным, что лечение СДВГ должно быть направлено не только на контроль и редукцию основных проявлений данного расстройства, но также на решение других важным задач: улучшение функционирования пациента в различных сферах и его наиболее полная реализация как личности, появление собственных достижений, улучшение самооценки, нормализация обстановки вокруг него, в том числе внутри семьи, формирование и укрепление навыков общения и контактов с окружающими людьми, признание окружающими и повышение удовлетворенности своей жизнью. Проведенное нами исследование подтвердило значительное негативное влияние трудностей, испытываемых детьми с СДВГ, на их эмоциональное состояние, жизнь в семье, дружеские отношения, учебу в школе, занятия в свободное время [17]. В связи с этим сформулирована концепция расширенного терапевтического подхода, подразумевающая распространение влияния лечения за пределы редукции основных симптомов и учет функциональных исходов и показателей качества жизни. Таким образом, концепция расширенного терапевтического подхода предполагает обращение к социальным и эмоциональным нуждам ребенка с СДВГ, на которые следует обращать особое внимание как на этапе диагностики и планирования лечения, так и в процессе динамического наблюдения за пациентом и оценки результатов проводимой терапии.

Наиболее эффективной при СДВГ является комплексная помощь, при которой объединяются усилия врачей, психологов, педагогов, работающих с ребенком, и его семьи. Лечение СДВГ должны быть своевременными и обязательно включать:

Отечественными специалистами при лечении СДВГ традиционно используются препараты ноотропного ряда. Их применение при СДВГ патогенетически обосновано, поскольку ноотропные препараты оказывают стимулирующее действие на недостаточно сформированные у детей этой группы когнитивные функции (внимания, памяти, организации, программирования и контроля психической деятельности, речи, праксиса). С учетом этого обстоятельства, не следует воспринимать положительный эффект препаратов со стимулирующим действием как парадоксальный (учитывая имеющуюся у детей гиперактивность). Наоборот, высокая эффективность ноотропов представляется закономерной, тем более что гиперактивность является лишь одним из проявлений СДВГ и сама обусловливается нарушениями со стороны высших психических функций. Кроме того, эти препараты положительно действуют на обменные процессы в ЦНС и способствуют созреванию тормозных и регуляторных систем мозга.

Еще одно направление терапии СДВГ заключается в контроле негативных факторов питания и окружающей среды, приводящих к поступлению в организм ребенка нейротоксических ксенобиотиков (свинец, пестициды, полигалогеналкилы, пищевые красители, консерванты). Это должно сопровождаться включением в терапию необходимых микронутриентов, способствующих снижению симптомов СДВГ: витаминов и витаминоподобных веществ (омега-3 ПНЖК, фолаты, карнитин) и эссенциальных макро- и микроэлементов (магний, цинк, железо) [13, 21].

Появление комбинированных препаратов, содержащих магний и витамин B6 (пиридоксин), значительно улучшило фармакологические свойства солей магния. Пиридоксин участвует в обмене белков, углеводов, жирных кислот, синтезе нейромедиаторов и многих ферментов, оказывает нейро-, кардио-, гепатотропное, а также гемопоэтическое влияние, способствует пополнению энергетических ресурсов. Высокая активность комбинированного препарата обусловлена синергизмом действия компонентов: пиридоксин увеличивает концентрацию магния в плазме и эритроцитах и снижает количество магния, выводимого из организма, улучшает всасывание магния в желудочно-кишечном тракте, его проникновение в клетки, а также фиксацию. Магний, в свою очередь, активизирует процесс трансформации пиридоксина в его активный метаболит пиридоксаль-5-фосфат в печени. Таким образом, магний и пиридоксин потенцируют действие друг друга, что позволяет успешно использовать их комбинацию для нормализации магниевого баланса и профилактики недостатка магния [23].

Данные о положительном клиническом эффекте препарата Магне В6 при лечении детей СДВГ с подтвержденным недостатком магния в организме представлены в нескольких зарубежных исследованиях [15, 16]. Комбинированный прием магния и пиридоксина в течение 1-6 мес уменьшал симптомы СДВГ и восстанавливал нормальные значения магния в эритроцитах.

Восполнение дефицита магния должно длиться не менее двух месяцев. Учитывая, что алиментарный дефицит магния встречается наиболее часто, при составлении рекомендаций по питанию следует учитывать не только количественное содержания магния в продуктах, но и его биодоступность. Так, свежие овощи, фрукты, зелень (петрушка, укроп, зеленый лук) и орехи обладают максимальной концентрацией и активностью магния. При заготовке продуктов для хранения (сушка, консервирование) концентрация магния снижается незначительно, но его биодоступность резко падает. Это имеет значение для детей с СДВГ, имеющих углубление дефицита магния, совпадающее с периодом обучения в школе с сентября по май [25]. Поэтому применение комбинированных препаратов, содержащих магний и пиридоксин, целесообразно во время учебного года.

Таким образом, усилия специалистов должны быть направлены на раннее выявление СДВГ у детей. Разработка и применение комплексной коррекции должны осуществляться своевременно, носить индивидуальный характер. Лечение СДВГ, в том числе лекарственная терапия, должны быть достаточно продолжительными.

Список использованной литературы

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *