Психоз при паркинсоне чем лечить
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона – это хроническое дегенеративное заболевание нервной системы, сопровождающееся дрожанием рук и ног, обеднением движений и постепенным замедлением мыслительных процессов, и депрессией. Правильно подобранное и своевременно назначенное лечение способно затормозить патологический процесс и продлить жизнь пациента.
Общая информация
Болезнь Паркинсона вдвое чаще поражает мужчин, чем женщин. В большинстве случаев она развивается после 60 лет, но регистрируются случаи раннего начала заболевания (в 30-40 лет), а также ювенильные формы, развивающиеся у двадцатилетних людей.
Существует несколько гипотез формирования патологии. В настоящее время точно доказано, что одним из механизмов ее развития является постепенная дегенерация нейронов и снижение выработки дофамина. Это важный нейромедиатор, участвующий в передаче нервных импульсов. В результате формируется специфический комплекс нарушений, который позволяет легко поставить диагноз.
Причины
Точные причины возникновения болезни Паркинсона не выявлены. Ученые смогли определить лишь ряд факторов, повышающих риск развития нейродегенеративных процессов:
Симптомы
Болезнь Паркинсона проявляется специфическими признаками, которые в комплексе составляют четкую картину заболевания:
В отличие от других нейродегенеративных заболеваний, болезнь Паркинсона почти не влияет на интеллект на ранней и средней стадии развития. По мере прогрессирования патологии отмечается снижение скорости мышления и разговора, снижение настроения, депрессия и безучастность ко всему происходящему.
Формы болезни
В зависимости от преобладающей симптоматики, выделяют три формы болезни Паркинсона:
Стадии развития
В настоящее время врачи выделяют 5 стадий болезни Паркинсона, проявляющиеся определенным комплексом симптомов:
Диагностика
Диагноз болезни Паркинсона ставится на основании характерной клинической картины. Пациента осматривает невролог, который отмечает типичные признаки. В обязательном порядке уточняются жалобы, собирается анамнез заболевания (история появления признаков) и жизни (сведения о перенесенных травмах, хронических заболеваниях, хирургических вмешательствах). Лабораторная и инструментальная диагностика используется для уточнения сопутствующей патологии и исключения других причин неврологических нарушений.
Лечение болезни Паркинсона
В настоящий момент успешно подобранное лечение болезни Паркинсона может приостановить процесс деградации и снизить выраженность патологической симптоматики. Болезнь начинает прогрессировать медленнее, что позволяет пациентам дольше оставаться в хорошей форме.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение направлено на восстановление баланса дофамина в центральной нервной системе. Используются следующие препараты:
Существуют комбинированные средства, сочетающие несколько действующих веществ для максимально быстрого эффекта.
Немедикаментозное лечение
Медикаментозное лечение дополняется физиотерапией, ЛФК и массажем. Физиотерапия используется для активации процессов метаболизма и усиления кровотока в головном мозге. В зависимости от состояния пациента и сопутствующих заболеваний могут быть назначены:
Массаж направлен на улучшение двигательной активности. Интенсивное разминание мускулатуры и пассивная гимнастика снижает ригидность мышц и обладает общеукрепляющим действием.
Упражнения лечебной физкультуры позволяют:
Большинство упражнений направлены на тренировку чувства равновесия. Комплекс подбирается индивидуально в зависимости от состояния пациента, его возраста и сопутствующих заболеваний.
Хирургическое лечение
Помощь хирургов актуальна на последних стадиях развития заболевания. Наиболее эффективной и безопасной операцией является установка стимулятора головного мозга. Вмешательство не требует вскрытия черепной коробки. В мозг вводятся тонкие электроды, а под кожу ключицы помещается небольшой стимулятор. Прибор программируется на определенную частоту импульсов, кроме того, больной и его родственники могут менять настройки в зависимости от состояния. Использование стимулятора позволяет сократить дозировку препаратов и длительное время держать симптоматику под контролем.
Другие варианты хирургического лечения требуют работы на открытом мозге:
Осложнения
Ограничение работы мускулатуры при болезни Паркинсона неизбежно приводит к уменьшению интенсивности кровотока и снижению уровня обмена веществ. Уже на средних стадиях развития заболевания значительно повышается риск образования тромбов и развития опасных состояний:
Прикованные к постели пациенты нередко сталкиваются с тяжелыми осложнениями, связанные с лежачим положением:
Правильно подобранное лечение значительно снижает риск развития осложнений, вот почему важно своевременно обратиться к врачу.
Профилактика
Профилактика болезни Паркинсона включает:
Лечение в клинике «Энергия здоровья»
Неврологи клиники «Энергия здоровья» придут на помощь при любой стадии болезни Паркинсона. Мы предлагаем комплексное лечение в соответствии с современными стандартами:
Преимущества клиники
Болезнь Паркинсона начинается очень медленно, но остановить этот процесс практически невозможно. Если у Вас или Ваших родных появились подозрительные признаки, не затягивайте с обращением к врачу. Запишитесь на диагностику в клинику «Энергия здоровья».
Неотложные состояния при болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона (БП) – хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, преимущественно связанное с дегенерацией дофаминергических нейронов черной субстанции с накоплением в них белка α-синуклеина и образованием особых внутриклеточных включений (телец Леви), которое проявляется сочетанием гипокинезии с ригидностью, тремором покоя и постуральной неустойчивостью, а также широким спектром немоторных проявлений (психических, вегетативных, сенсорных и др.) [1, 2].
Хроническое медленно прогрессирующее течение процесса при этом заболевании может меняться с развитием острой декомпенсации БП – внезапного нарастания симптомов паркинсонизма, сопровождающегося
существенным ограничением функциональных возможностей пациента и сохраняющегося более 24 часов, несмотря на продолжение или возобновление привычной для пациента противопаркинсонической терапии [3]. Данное расстройство развивается у 0,3-1% больных БП ежегодно, а в 10% случаев приводит к летальному исходу.
— акинетический криз (АК);
— акинетико-гипертермический (злокачественный) синдром (АГС);
— злокачественный нейролептический синдром (ЗНС);
— тяжелые инвалидизирующие дискинезии с гипертермией;
— психоз;
— серотониновый синдром (СС).
Неотложные состояния при БП, в зависимости от состояния и степени вовлеченности дофаминергической системы, условно можно разделить на две группы:
1. Неотложные состояния, возникающие в результате дофаминергического дисбаланса:
А – развивающиеся в период «OFF» или гипофункции дофаминергической системы: синдром паркинсонизм – гиперпирексия или акинетический криз;
Б – развивающиеся в период «ON» или избыточной активности дофаминергической системы: психоз, тяжелая дискинезия с гиперпирексией и т.п.;
2. Неотложные состояния, не связанные напрямую с состоянием дофаминергической системы (серотониновый синдром, электролитные нарушения и т.п.)
Акинетический криз и акинетико-гипертермический (злокачественный) синдром
Акинетический криз – резкое нарастание гипокинезии и ригидности с развитием обездвиженности, спутанности сознания, анартрии, нарушения глотания и вегетативными расстройствами (тахикардия, артериальная
гипотензия, недержание мочи, потоотделение). Для акинетико-гипертермического синдрома характерны симптомы акинетического криза, а также гипертермия (гиперпирексия), вызванная дисфункцией гипоталамуса.
К основным причинам развития АК и АГС относятся:
— изменение дофаминергической терапии;
— блокада дофаминергических рецепторов;
— интеркуррентные состояния;
— нарушение работы системы глубокой электростимуляции (при наличии таковой у пациента).
Точная частота развития АК и АГС не известна. Наиболее цитируемой работой, в которой обсуждается частота встречаемости данных расстройств, является статья M.Serrano-Duenas [4]. Согласно его данным, у 3,6% (11 пациентов из 305) регулярно наблюдаемых им пациентов с БП в течение 9 лет развилось данное расстройство. Среди всех осмотренных за 9 лет пациентов с БП данный процент составил 0,04%. Во всех случаях причиной развития АГС являлась самостоятельная отмена препаратов леводопы без согласования с лечащим врачом. С другой стороны, в исследовании ELLDOPA [5], в которое были включены пациенты с ранней стадией заболевания, в результате двухнедельной отмены леводопы ни у одного из 361 пациента не развился АГС. Данный факт указывает на значение выраженности дегенерации нигростриатного пути, отражающего стадию заболевания в развитииакинетического криза.
Патофизиология акинетического криза окончательно не ясна, однако очевидно, что в основе его развития лежит не только отмена препарата. Особенностью АК является низкая эффективность возобновленной терапии
леводопой, при этом срок начала ответа может достигать 11 дней. Таким образом, во время акинетического криза, по-видимому, развивается временная блокировка ответа на привычную для пациента терапию. В 2014 г. была опубликована работа [6], в которой при помощи SPECT с лигандом [123I] FP-CIT, проведенной до, в период и после акинетического криза, было показано, что в острый период происходит значимое снижение накопления лиганда в пресинаптических терминалях стриатума и его дальнейшее медленное восстановление.
Впервые АГС был описан в 80-е годы ХХ в. у пациентов во время прекращения дофаминергической терапии в рамках проведения «лекарственных каникул». В настоящее время, в связи с пониманием всей опасности «лекарственных каникул», наиболее частой причиной развития АК и АГС называют изменение схемы ранее назначенной терапии (резкое снижение дозы, непропорциональная замена дофаминергического препарата). Прием препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы, таких как типичные нейролептики, метоклопромид, циннаризин, резерпин и др., также может приводить к развитию декомпенсации БП. Более того, существуют сообщения о развитии АК на фоне приема препаратов из группы атипичных нейролептиков. Нельзя забывать и о возможности влияния интеркуррентных заболеваний на течение БП. АГС может развиваться у пациентов с патологией желудочно-кишечного тракта в связи со снижением всасывания дофаминергических препаратов и развития состояния, эквивалентного отмене терапии. К таким состояниям относятся опухоли, резекция кишечника, тяжелые гастроэнтериты, непроходимость. Некоторые сопутствующие заболевания, несмотря на отсутствие прямого влияния на всасывание препаратов, также способны приводить к АК/АГС (инфекции, дегидратация, электролитные расстройства). Основными электролитными расстройствами, способными привести к развитию острой декомпенсации, являются гипо- и даже гипернатриемия, а неадекватная коррекция данных состояний способна вызвать понтинный или экстрапонтинный миелинолиз, усугубив течение АГС. Описаны случаи развития декомпенсации, связанные с менструальным циклом – вероятно за счет отрицательного влияния высокого уровня прогестерона на дофаминергическую систему. В связи с активным внедрением глубокой электростимуляции головного мозга, нельзя забывать о возможности развития декомпенсации у пациентов, перенесших данное оперативное лечение. Акинетический криз может развиться в случае прекращения стимуляции, некорректного программирования стимулятора, разрядки батареи, и даже непреднамеренного отключения стимуляции самим пациентом. При этом описаны случаи развития АГС в результате снижения дозы дофаминергической терапии даже на фоне эффективной глубокой электростимуляции.
Акинетический криз и акинетико-гипертермический синдром – неотложные состояния, требующие срочной госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии. При развитии данной патологии в кратчайшие сроки должна быть проведена диагностика возможных интеркуррентных заболеваний (в первую очередь инфекционных), проведен комплекс лабораторных обследований (в первую очередь для исключения водно-электролитного и кислотно-щелочного расстройства). Акинетический криз требует тесного взаимодействия реаниматолога и невролога.
Клиническая картина АГС характеризуется следующими симптомами:
— сроки развития от 18 часов до 7 суток (с момента изменения/прекращения дофаминергической терапии или развития состояния, которое могло спровоцировать декомпенсацию);
— выраженная ригидность/акинезия;
— вегетативные расстройства (тахикардия, тахипноэ, лабильность АД, нарушение мочеиспускания, цианоз, потоотделение);
— через 72-96 часов (в некоторых случаях одновременно с дебютом акинезии) развивается гипертермия (до 41 °С);
— нарушение сознания (от возбуждения до оглушения и комы);
— возможно развитие генерализованных тонико-клонических судорог, миоклоний;
— изменение лабораторных показателей: лейкоцитоз, повышение уровня креатинкиназы (260-50000 Ед/л);
Основными осложнениями АК и АГС являются:
— тромбоз глубоких вен;
— эмболия легочной артерии;
— аспирационная пневмония;
— почечная недостаточность.
Мероприятия, проведение которых необходимо при поступлении больного с акинетическим кризом:
— интубация, проведение ИВЛ (при выраженной дыхательной недостаточности);
— постановка назогастрального зонда, мочевого катетера;
— антибиотикотерапия (в случае выявления инфекционного процесса);
— назначение антипиретиков;
— адекватная инфузионная терапия (коррекция электролитных расстройств);
— гемодиализ (при выявлении почечной недостаточности);
— гепаринотерапия, компрессионный трикотаж (профилактика тромбоза глубоких вен голеней и эмболии легочной артерии);
— позиционирование в кровати (профилактика пролежней).
Основой терапии акинетического криза является восстановление приема дофаминергической терапии в случае ее отмены. Особенности ответа на возобновленную терапию требуют учета следующих аспектов:
— раннее возобновление дофаминергической терапии;
— увеличение исходной дозы дофаминергических препаратов;
— продолжение терапии вне зависимости от наличия ответа (должный ответ может развиться лишь спустя 11 суток);
— невозможность ограничения терапии акинетического криза только дофаминергическими препаратами.
Важным дополнением к терапии является введение раствора амантадина сульфата как препарата, способного снизить активность глутаматной системы, возможно лежащей в основе АГС. Следует придерживаться следующей схемы назначения препарата:
— 500 мл раствора (200 мг амантадина сульфата) 2-3 раза в день в течение 10-14 дней;
— после завершения курса инфузионной терапии обязателен перевод на пероральную форму в таблетках (300-600 мг/сут).
Также в качестве дополнительной терапии рассматриваются апоморфин, дантролен и метилпреднизолон. К сожалению, первые два препарата не зарегистрированы в нашей стране. Метилпреднизолон назначается в дозе 1000 мг/сут в течение 3-5 дней. Терапия метилпреднизолоном существенно улучшает исходы и сокращает сроки акинетического криза. Окончательный механизм действия метилпреднизолона при акинетическом кризе не ясен. В экспериментальной модели на крысах было показано наличие глюкокортикоидных рецепторов на дофаминергических нейронах в вентральной области покрышки, за счет стимуляции которых возможно и развивается эффект метилпреднизолона. Имеется сообщение о применении ротиготина в виде трансдермальной терапевтической системы при акинетическом кризе [7].
Злокачественный нейролептический синдром Злокачественный нейролептический синдром – это ятрогенная, потенциально фатальная патология, которая может развиться на фоне приема любых препаратов, блокирующих дофаминергическую передачу. Чаще всего данный синдром развивается в ответ на прием типичных нейролептиков, однако описаны случаи развития ЗНС и при терапии атипичными нейролептиками. Патогенез ЗНС связан с блокадой дофаминергических структур в базальных ганглиях и гипоталамусе, иммунологическими нарушениями и повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые приводят к нейросенсибилизации организма с последующим аутоиммунным поражением ЦНС и висцеральных органов. В патогенезе ЗНС важную роль играет симпатоадреналовая и серотониновая гиперактивность.
Частота встречаемости ЗНС составляет 0,1–1% среди больных, получающих нейролептики. В данную группу попадают и пациенты с БП, течение которой осложнилось психотическими расстройствами. Чаще всего ЗНС развивается в первые дни после начала приема препарата, либо резкого увеличения его дозы. ЗНС может проявиться в любом возрасте, но чаще наблюдается у молодых мужчин. Факторами риска при ЗНС являются интеркуррентная инфекция, физическое истощение, нарушения водно-электролитного баланса (в первую очередь дегидратация), также, как и при АГС.
Клиническая картина ЗНС во многом схожа с АГС: характерно быстрое прогрессирование симптоматики с пиком в течение 72 часов, длительностью 7-14 дней. В случае ЗНС возможно купирование симптоматики без дополнительной терапии.
В 1985 г. Levenson J.L. впервые предложил критерии диагностики данной патологии [8], позже, в 1994 г., новые критерии были предложены в рамках DSM-IV:
Для ЗНС характерны изменения лабораторных показателей:
— повышение креатинкиназы (>90%);
— полиморфонуклеарный лейкоцитоз (75%);
Levenson J.L., 1985
DSM-IV, 1994
Депрессия при болезни Паркинсона
Среди пациентов с болезнью Паркинсона депрессия является досточно распространенной и влияет как на здоровье в целом, так и на качество жизни. Симптомы депрессии при болезни Паркинсона (PD ) (PD-dep) клинически отличаются от симптомов общей депрессии и чаще демонстрируют сильную раздражительность, грусть, дисфорию, пессимизм и суицидальные мысли.
Патогенез
Клинические проявления болезни Паркинсона обусловлены прогрессирующей потерей дофаминовых нейронов, точнее, нарушение дофаминовых и глутаматных нейромедиаторных систем связано с повышенной уязвимостью и потерей дофаминовых нейронов. Участие глутаматергической системы в модулировании психических расстройств было впервые обнаружено с помощью измененной экспрессии глутаматного рецептора и измененных уровней глутамат-глутамина в спинномозговой жидкости пациентов с расстройствами настроения. Наиболее характерным рецептором нейротрансмиссии глутамата является рецептор N-метил-D-аспартата (NMDA). Рецептора NMDA состоит из субъединицы гетеромерных (NR1 и NR2), сайт связывания глицина, глутамата. Активация NMDA-рецепторов требует коагонистического связывания глицина / D-серина и глутамата; следовательно, антагонисты, которые нарушают связывание коагонистов, эффективно блокируют активность NMDA.
Лечение
Мемантин
Кетамин
Серия сообщений в литературе о случаях заболевания продемонстрировала снижение LID у пациентов с болезнью Паркинсона после внутривенного (IV) введения кетамина и значительное уменьшение при этом болевых и депрессивных симптомов. Тяжелые депрессивные симптомы и суицидальность у одного пациента улучшились до «легкой» депрессии после 65-часовой непрерывной инфузии кетамина в средней дозе 0,09 мг / кг / час. Никакие метрики или шкалы не использовались для определения динамики депрессии. Это исследование показывает, что низкие дозы субанестезирующих инфузий кетамина хорошо переносятся и безопасны в популяции пациентов с болезнью Паркинсона.
Амантадин
Было проведено четыре исследования, которые описали психоневрологические симптомы после лечения амантадином. Безопасность и эффективность амантадина пролонгированного действия (260, 320 и 420 мг / день) были установлены в 8-недельном рандомизированном двойном слепом контролируемом исследовании. Несмотря на то, что препарат хорошо переносился, при любой дозе глобальные показатели UPDRS и QOL были незначительными. Авторы отметили, что амантадин потенцировал побочные эффекты белладоноподобных препаратов, поскольку те пациенты, которые сообщили о побочных эффектах, одновременно принимали тригексифенидил (артан) и бензтропин (когентин). Наконец, в 6-месячном исследовании амантадина (100–200 мг / день) сообщалось о психиатрических побочных эффектах, поскольку у 20% пациентов отмечалось повышенное беспокойство, бессонница, неприятные ощущения в животе, потеря аппетита, а у одного пациента развилась депрессия.
Дизоцилпина
В модели PD у приматов однократное введение дизоцилпина (10–32 мкг / кг) не влияло на улучшение когнитивных функций.
Дексометрофан
В открытом пилотном исследовании 10 пациентов с болезнью Паркинсона суточная доза декстрометорфана в дозе 90–180 мг / день не позволила значительно улучшить суб-баллы UPDRS в области мышления, поведения и настроения. Срок наблюдения составил 1 месяц.
Психоз при паркинсоне чем лечить
© 2004, Олейчик И.В.
© 2004, НЦПЗ РАМН
ПСИХОЗЫ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ
(рекомендации для родственников и больных)
ЧТО ТАКОЕ ПСИХОЗЫ
Под психозами (психотическими расстройствами) понимают самые яркие проявления психических заболеваний, при которых психическая деятельность больного не соответствует окружающей действительности, отражение реального мира в сознании резко искажено, что проявляется в нарушениях поведения, появлении несвойственных в норме патологических симптомов и синдромов.
Между понятиями психоз и шизофрения нередко ставят знак равенства, что в корне неверно, так как психотические расстройства могут встречаться при целом ряде психических заболеваний: болезни Альцгеймера, старческом слабоумии, хроническом алкоголизме, наркомании, эпилепсии, олигофрении и т.д..
Психотические расстройства являются весьма распространенным видом патологии. Данные статистики в разных регионах отличаются друг от друга, что связано с различными подходами и возможностями выявления и учета этих порой сложных для диагностики состояний. В среднем, частота эндогенных психозов составляет 3-5% от численности населения.
Проявления психозов поистине безграничны, что отражает богатство человеческой психики. Основными проявлениями психозов являются:
двигательные расстройства, проявляющиеся в виде заторможенности (ступора) или возбуждения. При ступоре больной застывает в одной позе, становится малоподвижным, перестает отвечать на вопросы, смотрит в одну точку, отказывается от еды. Больные в состоянии психомоторного возбуждения, наоборот, находятся все время в движении, говорят без умолку, порой гримасничают, передразнивают, бывают дурашливы, агрессивны и импульсивны (совершают неожиданные, немотивированные поступки).
расстройства настроения, проявляющиеся депрессивными или маниакальными состояниями. Депрессия характеризуется, в первую очередь, сниженным настроением, тоской, подавленностью, двигательной и интеллектуальной заторможенностью, исчезновением желаний и побуждений, снижением энергетики, пессимистической оценкой прошлого, настоящего и будущего, идеями самообвинения, мыслями о самоубийстве. Маниакальное состояние проявляется необоснованно повышенным настроением, ускорением мышления и двигательной активности, переоценкой возможностей собственной личности с построением нереальных, порой фантастических планов и прожектов, исчезновением потребности во сне, расторможенностью влечений (злоупотребление алкоголем, наркотиками, неразборчивые половые связи).
Все вышеперечисленные проявления психозов относятся к кругу позитивных расстройств, названных так потому, что появившаяся во время психоза симптоматика как бы добавляется к доболезненному состоянию психики больного.
К сожалению, довольно часто (хотя и не всегда) у человека, перенесшего психоз, несмотря на полное исчезновение его симптомов, появляются так называемые негативные расстройства, которые в ряде случаев приводят к еще более серьезным социальным последствиям, чем само психотическое состояние. Негативные расстройства называются так потому, что у больных происходит изменение характера, личностных свойств, выпадение из психики мощных пластов, ранее ей присущих. Больные становятся вялыми, малоинициативными, пассивными. Часто наблюдается снижение энергетического тонуса, исчезновение желаний, побуждений, стремлений, нарастание эмоционального притупления, отгороженности от окружающих, нежелание общаться и вступать в какие либо социальные контакты. Нередко у них исчезают присущие им ранее отзывчивость, душевность, чувство такта, а появляются раздражительность, грубость, неуживчивость, агрессивность. Кроме того, у больных появляются расстройства мышления, которое становится нецеленаправленным, аморфным, ригидным, бессодержательным. Часто эти пациенты настолько теряют прежние трудовые навыки и способности, что им приходится оформлять инвалидность.
Наиболее часто (особенно при эндогенных заболеваниях) встречается периодический тип течения психозов с возникающими время от времени острыми приступами болезни, как спровоцированными физическими и психологическими факторами, так и спонтанными. Следует заметить, что существует и одноприступное течение, наблюдающееся чаще в юношеском возрасте. Больные, перенеся один, порой затяжной приступ, постепенно выходят из болезненного состояния, восстанавливают трудоспособность и никогда уже не попадают в поле зрения психиатра. В ряде случаев психозы могут хронифицироваться и переходить в непрерывное течение без исчезновения симптоматики в течение всей жизни.
Одним из наиболее важных факторов, влияющих на прогноз психотических расстройств, является своевременность начала и интенсивность активной терапии в сочетании с социо-реабилитационными мероприятиями.
К сожалению, родственники больного часто усваивают типичные в обществе взгляды и начинают относиться к несчастному в соответствии с господствующими в обществе заблуждениями. Нередко семьи, в которых появился душевнобольной, во что бы то ни стало стремятся скрыть свою беду от окружающих и тем самым еще более усугубляют ее, обрекая себя и больного на изоляцию от общества.
ПРИЗНАКИ НАЧИНАЮЩЕГОСЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ ИЛИ ОБОСТРЕНИЯ
Для родственников, чьи близкие страдают тем или иным психическим расстройством, может оказаться полезной информация о начальных проявлениях психоза или о симптомах развернутой стадии заболевания. Тем более полезными могут оказаться рекомендации о некоторых правилах поведения и общения с человеком, находящимся в болезненном состоянии. В реальной жизни часто бывает трудно сразу понять, что происходит с Вашим близким, особенно если он напуган, подозрителен, недоверчив и не высказывает прямо никаких жалоб. В таких случаях можно заметить лишь косвенные проявления психических расстройств. Психоз может иметь сложную структуру и сочетать галлюцинаторные, бредовые и эмоциональные расстройства (расстройства настроения) в различных соотношениях. Приведенные ниже признаки могут появляться при заболевании все без исключения, либо же по отдельности.
Проявления слуховых и зрительных галлюцинаций:
Разговоры с самим собой, напоминающие беседу или реплики в ответ на чьи-то вопросы (исключая замечания вслух типа «Куда я подевал очки?»).
Смех без видимой причины.
Внезапное замолкание, как-будто человек к чему-то прислушивается.
Встревоженный, озабоченный вид; невозможность сосредоточиться на теме разговора или определенной задаче.
Впечатление, что ваш родственник видит или слышит то, что вы воспринять не можете.
Появление бреда можно распознать по следующим признакам:
Изменившееся поведение по отношению к родственникам и друзьям, появление необоснованной враждебности или скрытности.
Прямые высказывания неправдоподобного или сомнительного содержания (например, о преследовании, о собственном величии, о своей неискупимой вине.)
Защитные действия в виде зашторивания окон, запирания дверей, явные проявления страха, тревоги, паники.
Высказывание без явных оснований опасений за свою жизнь и благополучие, за жизнь и здоровье близких.
Отдельные, непонятные окружающим многозначительные высказывания, придающие загадочность и особую значимость обыденным темам.
Отказ от еды или тщательная проверка содержания пищи.
Активная сутяжническая деятельность (например, письма в милицию, различные организации с жалобами на соседей, сослуживцев и т.д.).
Как реагировать на поведение человека, страдающего бредом:
Не задавайте вопросы, уточняющие детали бредовых утверждений и высказываний.
Не спорьте с больным, не пытайтесь доказать своему родственнику, что его убеждения неправильны. Это не только не действует, но и может усугубить имеющиеся расстройства.
Если больной относительно спокоен, настроен на общение и помощь, внимательно выслушайте его, успокойте и постарайтесь уговорить обратиться к врачу.
Предотвращение суицида
Практически при всех депрессивных состояниях могут возникать мысли о нежелании жить. Но особенно опасны депрессии, сопровождающиеся бредом (например, виновности, обнищания, неизлечимого соматического заболевания). У этих больных на высоте тяжести состояния практически всегда возникают мысли о самоубийстве и суицидальная готовность.
О возможности суицида предупреждают следующие признаки:
Высказывания больного о своей ненужности, греховности, вине.
Безнадежность и пессимизм в отношении будущего, нежелание строить какие-либо планы.
Наличие голосов, советующих или приказывающих покончить с собой.
Убежденность больного в наличии у него смертельного, неизлечимого заболевания.
Внезапное успокоение больного после длительного периода тоскливости и тревожности. У окружающих может возникнуть ложное впечатление, что состояние больного улучшилось. Он приводит свои дела в порядок, например, пишет завещание или встречается со старыми друзьями, с которыми давно не виделся.
Предупредительные меры:
К любому разговору на тему суицида относитесь серьезно, даже если вам кажется маловероятным, что больной может попытаться покончить с собой.
Если возникнет впечатление, что больной уже готовится к суициду, не раздумывая, немедленно обращайтесь за профессиональной помощью.
Спрячьте опасные предметы (бритвы, ножи, таблетки, веревки, оружие), тщательно закройте окна, балконные двери.
ЗАБОЛЕЛ ВАШ РОДСТВЕННИК
Печально знаменитый «учет» отменен уже десять лет назад, и в настоящее время визит к психиатру не грозит негативными последствиями. В наши дни понятие «учет» заменено понятиями консультативно-лечебной помощи и диспансерного наблюдения. К консультативному контингенту относятся больные с нетяжелыми и кратковременными психическими расстройствами. Помощь им оказывается в случае самостоятельного и добровольного обращения в диспансер, по их просьбе и с их согласия. Несовершеннолетним пациентам в возрасте до 15 лет помощь оказывается по просьбе или с согласия их родителей либо законных представителей их прав. В группу диспансерного наблюдения входят больные, страдающие тяжелыми, стойкими или часто обостряющимися психическими расстройствами. Диспансерное наблюдение может устанавливаться решением комиссии врачей-психиатров независимо от согласия лица, страдающего психическим расстройством, и осуществляется путем регулярных осмотров врачами психоневрологических диспансеров (ПНД). Прекращение диспансерного наблюдения осуществляют при условии выздоровления или значительного и стойкого улучшения состояния больного. Как правило, наблюдение прекращают при отсутствии обострений в течение пяти лет.
Больные с психотическими расстройствами могут получать специализированную помощь в ПНД по месту жительства, в научно-исследовательских учреждениях психиатрического профиля, в кабинетах психиатрической и психотерапевтической помощи при поликлиниках общего профиля, в психиатрических кабинетах ведомственных поликлиник.
В функции психоневрологического диспансера входят:
Амбулаторный прием граждан, направленных врачами общих поликлиник или обратившихся самостоятельно (диагностика, лечение, решение социальных вопросов, экспертиза);
Направление в психиатрический стационар;
Неотложная помощь на дому;
Консультативное и диспансерное наблюдение пациентов.
После осмотра больного участковый психиатр принимает решение в каких условиях проводить лечение: состояние больного требует срочной госпитализации в больницу либо достаточно амбулаторного лечения.
Статья 29 Закона РФ «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании» четко регламентирует основания для госпитализации в психиатрический стационар в недобровольном порядке, а именно:
«Лицо, страдающее психическим расстройством, может быть госпитализировано в психиатрический стационар без его согласия или без согласия его законного представителя до постановления судьи, если его обследование или лечение возможны только в стационарных условиях, а психическое расстройство является тяжелым и обуславливает:
а) его непосредственную опасность для себя или окружающих, или
б) его беспомощность, то есть неспособность самостоятельно удовлетворять основные жизненные потребности, или
в) существенный вред его здоровью вследствие ухудшения психического состояния, если лицо будет оставлено без психиатрической помощи»
ЛЕЧЕНИЕ: ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ И ПОДХОДЫ.
Несомненно, прием препаратов должен сочетаться с программами социальной реабилитации и, при необходимости, с семейной психотерапевтической и психопедагогической работой.
Социальная pеабилитация пpедставляет собой комплекс пpогpамм обyчения больных с психическими расстройствами способам рационального поведения как в yсловиях больницы, так и в бытy. Реабилитация напpавлена на обyчении социальным навыкам взаимодействия с дpyгими людьми, навыкам, необходимым в повседневной жизни, таким, как yчет собс т венных финансов, yбоpка дома, совеpшение покyпок, пользование обществе н ным тpанспоpтом и т. п., пpофессиональномy обyчению, котоpое включает дейс т вия, необходимые для полyчения и сохpанения pаботы, и обyчение для тех пациентов, котоpые хотят закончить сpеднюю школy или институт. Вспомогательнyю псих о теpапию также неpедко пpименяют для оказания помощи психически больным. Психотеpапия помогает душевнобольным лyчше отн о ситься к себе, особенно тем, кто испытывает чyвство собственной неполноце н ности вследствие своего заболевания и тем, кто стpемится отpицать наличие болезни. Психотеpапия п о могает пациенту овладеть способами pешения повседневных пpоблем. Важным элементом социальной реабилитации является участие в работе гpyпп взаи м ной по д деpжки вместе с дpyгими людьми, котоpые понимают, что значит быть псих и чески больным. Такие гpyппы, возглавляемые пациентами, пеpенесшими госпитализацию, позволяют дpyгим больным ощутить помощь в пон и мании своих пpоблем, а также pасшиpяют возможности их yчастия в восстановител ь ных меpопpиятиях и обществе н ной жизни.
Все эти методы при разумном использовании могут повысить эффективность лекарственной терапии, но не способны полностью заменить препараты. К сожалению, до сих пор науке не известны способы раз и навсегда излечивать душевные недуги, нередко психозы имеют склонность к рецидивированию, что требует длительного профилактического приема лекарств.
НЕЙРОЛЕПТИКИ В СИСТЕМЕ ЛЕЧЕНИЯ ПСИХОТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ
Основными препаратами, применяющимися для лечения психозов, являются так называемые нейролептики или антипсихотики.
Наконец, следует подчеркнуть, что, к сожалению, традиционные нейролептики помогают не всем. Всегда существовала часть больных (около 30%), психозы у которых плохо поддавались лечению, несмотря на адекватную терапевтическую тактику со своевременной сменой препаратов различных групп.
Все эти причины объясняют тот факт, что больные нередко самовольно прекращают прием лекарств, что в большинстве случаев ведет к обострению заболевания и повторной госпитализации.
В чем же состоят преимущества атипичных антипсихотиков при лечении острой фазы психоза?
Возможность достижения большего терапевтического эффекта, в том числе в случаях резистентности симптоматики или непереносимости больным типичных нейролептиков.
Значительно большая, чем у классических нейролептиков, эффективность лечения негативных расстройств.
Безопасность, т.е. незначительная выраженность как экстрапирамидных, так и прочих побочных эффектов, свойственных классическим нейролептикам.
Отсутствие необходимости в приеме корректоров в большинстве случаев с возможностью проведения монотерапии, т.е. лечения одним препаратом.
Допустимость применения у ослабленных, пожилых и соматически отягощенных пациентов ввиду малого взаимодействия с соматотропными препаратами и низкой токсичности.
ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ И ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Среди психотических расстройств различного происхождения психозы, развивающиеся в рамках эндогенных заболеваний, составляют львиную долю. Течение эндогенных заболеваний отличается длительностью и склонностью к рецидивированию. Именно поэтому в международных рекомендациях, касающихся продолжительности амбулаторного (поддерживающего, профилактического) лечения, четко оговариваются его сроки. Так, пациентам, перенесшим первый приступ психоза в качестве профилактической терапии необходимо принимать малые дозы препаратов в течение одного-двух лет. При возникновении повторного обострения этот срок увеличивается до 3-5 лет. Если же заболевание обнаруживает признаки перехода к непрерывному течению, срок поддерживающей терапии увеличивается на неопределенное время. Вот почему среди практических психиатров обоснованно бытует мнение, что для лечения впервые заболевших больных (во время их первой госпитализации, реже амбулаторной терапии) следует предпринять максимальные усилия, провести как можно более длительный и полноценный курс лечения и социальной реабилитации. Все это окупится сторицей, если удастся уберечь больного от повторных обострений и госпитализаций, ведь после каждого психоза нарастают негативные расстройства, особенно трудно поддающиеся лечению.
Предотвращение рецидивов психозов
Уменьшению рецидивов психических заболеваний способствует упорядоченный повседневный стиль жизни, оказывающий максимальное терапевтическое воздействие и включающий в себя регулярные физические упражнения, разумный отдых, стабильный распорядок дня, сбалансированное питание, отказ от наркотиков и алкоголя и регулярный прием препаратов, назначенных врачом в качестве поддерживающей терапии.
Признаками приближения рецидива могут быть:
Любые существенные изменения поведения, режима дня или активности больного (нестабильный сон, ухудшение аппетита, появление раздражительности, тревожности, смена круга общения и т.д.).
Особенности поведения, которые наблюдались накануне прошлого обострения болезни.
Появление странных или необычные суждений, мыслей, восприятий.
Затруднения при выполнении обычных, несложных дел.
Самовольное прекращение приема поддерживающей терапии, отказ посещать психиатра.
Заметив настораживающие признаки, примите следующие меры:
Поставьте в известность лечащего врача и попросите решить, не нужно ли скорректировать терапию.
Устраните все возможные внешние стрессовые воздействия на больного.
Сведите к минимуму (в разумных пределах) все изменения в привычной ежедневной жизни.
Обеспечьте больному как можно более спокойное, безопасное и предсказуемое окружение.
Во избежание обострения больному следует избегать:
Преждевременной отмены поддерживающей терапии.
Нарушения схемы приема лекарств в виде самовольного снижения дозировки либо нерегулярного их приема.
Эмоциональных потрясений (конфликты в семье и на работе).
Физических перегрузок, включающих как чрезмерные физические упражнения, так и непосильную работу по дому.
Простудных заболеваний (ОРЗ, грипп, ангины, обострения хронического бронхита и т.д.).
Перегревания (солнечной инсоляции, длительного нахождения в сауне или парной).
Интоксикаций (пищевых, алкогольных, лекарственных и проч. отравлений).
Смены климатических условий в период отпусков.
Преимущества атипичных антипсихотиков при проведении профилактического лечения.
Нельзя утверждать, что атипичные антипсихотики совсем не имеют побочных эффектов, ведь еще Гиппократ говорил, что «абсолютно безвредное лекарство является абсолютно бесполезным». При их приеме могут наблюдаться увеличение массы тела, снижение потенции, нарушения месячного цикла у женщин, повышение уровня гормонов и сахара крови. Однако, следует заметить, что практически все эти нежелательные явления зависят от дозировки препарата, возникают при повышении дозы выше рекомендованной и не наблюдаются при применении средних терапевтических доз.
Необходимо проявлять крайнюю осторожность при решении вопроса о снижении дозировок либо отмене атипичного антипсихотика. Вопрос этот может решать только лечащий врач. Несвоевременная или резкая отмена препарата может привести к резкому ухудшению состояния пациента, и, как следствие, к срочной госпитализации в психиатрическую больницу.
Таким образом, из всего изложенного следует, что психотические расстройства, хотя и относятся к наиболее серьезным и быстро инвалидизирующим заболеваниям, но далеко не всегда с фатальной неизбежностью ведут к тяжелым исходам. В большинстве случаев при условии правильной и своевременной диагностики психоза, назначения раннего и адекватного лечения, применения современных щадящих методик психофармакотерапии, сочетающихся с методами социореабилитации и психокоррекции, удается не только быстро купировать острую симптоматику, но и добиться полного восстановления социальной адаптации больного.