Тригеминальная лицевая боль: cистематика клинических форм, принципы диагностики и лечения
Лицевая боль, включающая в себя боль на поверхности лица и/или в полости рта (орофациальная боль), представляет собой один из самых распространенных видов болевых ощущений.
Лицевая боль, включающая в себя боль на поверхности лица и/или в полости рта (орофациальная боль), представляет собой один из самых распространенных видов болевых ощущений. Чаще всего орофациальная боль проявляется острой зубной болью, обычно регрессирующей после проведения стоматологического лечения. Однако в ряде случаев отмечается собственно лицевая боль (прозопалгия), проявляющаяся хронической или рецидивирующей болью, нередко — устойчивой к различным методам консервативного лечения. Своего рода первенство по тяжести течения принадлежит тригеминальным лицевым болям, особенно — невралгии тройничного нерва и деафферентационной тригеминальной невропатии, при обострении которых выраженность болевых ощущений во много раз превосходит интенсивность знакомой большинству людей острой зубной боли.
Систематика тригеминальных прозопалгий
Несмотря на различие симптоматологии клинических форм тригеминальных прозопалгий, основное значение для их дифференциации имеют особенности лицевой боли, в одних случаях — проявляющейся продолжительной (постоянной) болью, а в других — в виде пароксизмов боли. Пароксизмальные формы тригеминальной боли традиционно обозначаются невралгией, а непароксизмальные формы — невропатией тройничного нерва. Вместе с тем непароксизмальная постгерпетическая лицевая боль также именуется невралгией. Указанные формы лицевой боли — невралгия и невропатия тройничного нерва — принципиально различаются между собой по подходам к лечению.
Пароксизмальные тригеминальные прозопалгии
Пароксизмальной лицевой болью, длящейся от нескольких секунд до нескольких минут, проявляются невралгия тройничного нерва (типичная тригеминальная невралгия), тригеминальная невралгия, обусловленная рассеянным склерозом, и симптоматические тригеминальные невралгии, возникающие при опухолевом поражении тройничного нерва.
До недавнего времени тригеминальная невралгия, не связанная с рассеянным склерозом и опухолевым поражением тройничного нерва, именовалась идиопатической, т.е. возникающей без видимых причин. Однако, как было установлено в результате серийных нейрохирургических вмешательств, основным этиологическим фактором типичной тригеминальной невралгии является компрессия чувствительного корешка тройничного нерва атипично расположенным артериальным или венозным сосудом.
Невралгия тройничного нерва
Невралгия тройничного нерва — наиболее распространенная форма пароксизмальных (приступообразных) лицевых болей. Также она считается самым мучительным видом лицевой боли. Проявляется приступами резкой высокоинтенсивной боли в зоне иннервации тройничного нерва. Прекращение приступа лицевой боли через несколько десятков минут после приема антиконвульсанта карбамазепина кардинально отличает тригеминальную невралгию от большинства других видов хронической боли. Симптоматика тригеминальной невралгии претерпевает значительные изменения по мере нарастания и регресса болевого синдрома, достигая наибольшей демонстративности в разгар периода обострения.
При вторичных (симптоматических) формах тригеминальной невралгии, возникающих при опухолевом поражении тройничного нерва, уже на первом этапе заболевания может наблюдаться симптоматика, отличающаяся от типичной клинической картины.
Непароксизмальные тригеминальные прозопалгии
К непароксизмальным тригеминальным прозопалгиям, проявляющимся продолжительной лицевой болью, а также дефицитом чувствительности (гипестезией, анестезией) в лицевой области, относятся различные клинические формы тригеминальной невропатии, включая постгерпетическую невралгию (рис. 1). Чаще всего развитие тригеминальной невропатии связано с очевидными этиологическими факторами — тригеминальным опоясывающим герпесом и травматическим повреждением тройничного нерва. В некоторых случаях тригеминальная невропатия является одним из ранних проявлений системных заболеваний, в частности — системной склеродермии, системной красной волчанки, саркоидоза и болезни Лайма.
Травматическая тригеминальная невропатия
Представляет собой основную форму тригеминальной невропатии, клиническими признаками которой являются непароксизмальная лицевая боль, сенсорная недостаточность (чувство онемения) и крайне редко — двигательные нарушения. Как правило, острое развитие указанной симптоматики имеет очевидную взаимосвязь с местными патологическими процессами и ятрогенными воздействиями в челюстно-лицевой области.
Первым признаком травматической тригеминальной невропатии является остро развившаяся сенсорная недостаточность — от легко выраженной гипестезии до анестезии, ограниченная зоной иннервации пораженной чувствительной ветви. В последующем в той же области лица возникает парестезия (чувство «мурашек») и/или непароксизмальная боль. Симптомы выпадения чувствительности, сопровождающие лицевую боль, могут сохраняться значительно дольше, чем лицевая боль. В пораженной области часто выявляется гиперестезия, а также болезненность при пальпации ограниченных участков кожи лица.
Постгерпетическая невралгия тройничного нерва
Тригеминальная постгерпетическая невралгия — постоянная лицевая боль и/или чувство жжения и зуда, сохраняющиеся с момента развития герпетических высыпаний или возникающие через несколько недель после разрешения высыпаний (отсроченная постгерпетическая невралгия).
Тригеминальная постгерпетическая невралгия чаще всего развивается у больных старше 60 лет. Ее возникновению, как правило, способствуют:
Деафферентационная лицевая боль (прозопалгия) — наиболее тяжелая форма тригеминального поражения, проявляющаяся высокоинтенсивной, нередко резистентной к консервативной терапии лицевой болью и выраженной сенсорной недостаточностью. Развивается в результате значительного повреждения (разрушения) периферических или центральных структур тригеминальной системы.
Понятие «деафферентационные тригеминальные прозопалгии», в качестве обобщающего синдромологического определения, было предложено Ю. В. Грачевым и Ю. А. Григоряном (1995) для обозначения особой формы лицевых болей, развивающихся в результате деафферентации в сенсорной системе тройничного нерва. Патофизиологический термин «деафферентация» (де- + лат. afferentis приносящий), в буквальном смысле означает разобщение рецепторных зон периферических нервов с центральными сенсорными структурами, вследствие нарушения целостности или проводимости нервных волокон.
Типичными периферическими формами деафферентационных тригеминальных прозопалгий являются постгерпетические, опухолевые и ятрогенно обусловленные лицевые боли (вызванные деструкцией ганглия и корешка тройничного нерва), а центральными — две достаточно редкие формы, обусловленные сирингобульбией и инфарктом продолговатого мозга.
Диагностика тригеминальных прозопалгий
Обследование больного, испытывающего лицевую боль, должно начинаться с систематизированного врачебного опроса, включающего уточнение клинических особенностей боли и анализ анамнестических данных (табл. 1).
Наличие лицевой боли предусматривает детальное исследование функции черепных нервов, а также вносит определенные дополнения к традиционному неврологическому осмотру. Объективными признаками поражения нервной системы лица являются сенсорные нарушения в орофациальной области — триггерные зоны, участки повышенной и/или пониженной чувствительности (рис.2, 3), местные вегетативные нарушения, а также наличие локальной пальпаторной болезненности.
При проведении пальпаторного исследования лицевой области необходимо различать «невралгический» и «миофасциальный триггер» (англ. trigger — курок).
Установление определенной формы тригеминальной лицевой боли, обычно требующее проведения междисциплинарного клинического обследования, предусматривает исключение ряда форм орофациальной боли, не связанных с поражением тройничного нерва, в частности — темпоромандибулярных (артрогенных и миофасциальных), симптоматических (офтальмо-, рино- и одонтогенных) и психогенных прозопалгий.
Лечение тригеминальных прозопалгий
Сложность лечения больных с тригеминальной лицевой болью обусловлена необходимостью определения дифференцированных лечебных подходов в связи с неэффективностью применения обычных анальгетических средств при определенных формах тригеминальных прозопалгий, часто возникающей необходимостью изменения стандартных схем лечения и в ряде случаев — развитием «фармакорезистентных» форм лицевой боли, требующих проведения хирургического лечения.
Неэффективность традиционных анальгетических средств (например, НПВП), назначенных в связи с развитием тригеминальной лицевой боли, является показанием к применению препаратов иных групп, в частности — карбамазепина, габапентина или амитриптилина, обладающих анальгетической активностью при ряде форм прозопалгий (схема дифференцированных лечебных подходов при пароксизмальных и непароксизмальных тригеминальных прозопалгиях представлена в табл. 2).
Карбамазепин на протяжении последних нескольких десятилетий остается наиболее эффективным и доступным лекарственным средством при лечении больных с невралгией тройничного нерва. При этом максимальная эффективность карбамазепина (в качестве средства «монотерапии») проявляется в начальном периоде заболевания. Основным показанием к назначению карбамазепина является приступообразно возникающая боль, охватывающая область иннервации тройничного нерва. Суточная доза карбамазепина в период обострения тригеминальной невралгии обычно составляет 600–1200 мг (при 3–4-разовом приеме обычной лекарственной формы или 2-разовом — формы ретард), однако при неконтролируемом врачом применении нередко превышает 2000 мг/сут. По мере регресса невралгии осуществляется переход на поддерживающие дозы карбамазепина и его постепенная отмена при исчезновении лицевой боли. При наличии противопоказаний для назначения карбамазепина или его вынужденной отмене, в качестве альтернативного средства для устранения пароксизмальной тригеминальной боли используется габапентин.
Габапентин (Габагамма) относится к антиконвульсантам, обладающим анальгетическим (подобным ГАМК-ергическому) действием. Очевидно, этим объясняется его эффективность при лечении больных с невропатической болью, в том числе пароксизмальными и непароксизмальными тригеминальными прозопалгиями. Показаниями к применению габапентина (Габагаммы) является пароксизмальная лицевая боль при невралгии тройничного нерва и тригеминальной невралгии, обусловленной рассеянным склерозом, а также подострая и хроническая непароксизмальная боль (в том числе деафферентационная) при герпетической и травматической тригеминальной невропатии. Суточная доза Габагаммы у больных с тригеминальными прозопалгиями может составлять от 300 до 1500 мг, при частоте приема не менее 3 раз в сутки. Габагамма применяется длительно и отменяется постепенно. В целом применение габапентина (Габагаммы) считается более безопасным, чем карбамазепина и тем более амитриптилина.
Амитриптилин — антидепрессант трициклической структуры, являющийся ингибитором обратного захвата норадреналина и серотонина. Данный препарат достаточно широко используется для лечения постгерпетической невралгии, особенно сопровождающейся чувством жжения. Обезболивающий эффект амитриптилина обычно развивается в течение 1–2 недель. Для уменьшения седативного и антихолинергического эффектов амитриптилина лечение начинают с малых доз препарата — по 10 мг 2–3 раза в день (в особенности на ночь), постепенно увеличивая суточную дозу (за счет вечернего приема) до 75–100 мг. При недостаточной эффективности амитриптилина и сохранении лицевой боли показан габапентин (Габагамма).
Лечение больных с поражением тройничного нерва также включает применение высоких доз витаминов группы В в форме поликомпонентных препаратов «Мильгамма» и «Мильгамма композитум». В состав препарата «Мильгамма» (раствор для внутримышечного введения) входят по 100 мг тиамина и пиридоксина, 1000 мкг цианокобаламина и 20 мг лидокаина. Мильгамма композитум выпускается в форме драже, содержащих по 100 мг бенфотиамина и пиридоксина. Эффективность применения Мильгаммы при лечении больных с невропатической болью связывают с торможением (вероятно, серотонинергическим) ноцицептивной импульсации, а также ускорением регенерации аксонов и миелиновой оболочки периферических нервов. Схема применения Мильгаммы при тригеминальной лицевой боли включает: назначение Мильгаммы в форме раствора для внутримышечного введения — по 2 мл ежедневно, в течение 10 или 15 дней, затем Мильгаммы композитум — внутрь по 1 драже 3 раза в день, в течение 6 недель.
Ю. В. Грачев, доктор медицинских наук,В. И. Шмырев,доктор медицинских наук, профессор, НИИ ОПП РАМН, ГМУ Управления делами Президента РФ, Москва
Современные стратегии терапии атипичных лицевых болей
Опубликовано в журнале: Эффективная фармакотерапия. 32/2013
М.Н. Шаров, О.Н. Фищенко Московский государственный стоматологический университет, кафедра нервных болезней стоматологического факультета В статье приведены результаты исследования эффективности комбинированной обезболивающей и противотревожной терапии у пациентов с атипичными лицевыми болями. Было показано, что комплексное применение нестероидных противовоспалительных препаратов в сочетании с анксиолитиками (Тенотен) способствовало более выраженному снижению болевого синдрома за счет стабилизации эмоционального фона и позволяло быстрее улучшить состояние больных и повысить их качество жизни.
Атипичные лицевые боли в структуре всех болевых синдромов занимают обособленное место ввиду их специфичности. Прозопалгии ассоциируются с высокой частотой рецидивов, риском формирования хронической боли. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что наряду с болевыми синдромами различной локализации и головными болями атипичные лицевые боли являются одной из причин утраты трудоспособности. Следует отметить, что в основном прозопалгиями страдают женщины трудоспособного возраста (от 27 до 50 лет).
Кроме того, диагностика и лечение атипичных болевых синдромов характеризуются значительными материальными затратами как на амбулаторную, так и на стационарную помощь. Это связано с тем, что традиционное обследование не позволяет выявить причину боли и диагностика прозопалгии представляет определенные затруднения на догоспитальном этапе.
Кроме того, атипичные лицевые боли имеют тенденцию к хронизации и протекают на фоне психологического дискомфорта, социальной дезадаптации, длительных эмоциональных переживаний, стрессов (а порой являются причиной возникновения болевого синдрома), что повышает расходы на проводимое лечение. При этом, как свидетельствуют результаты фармакоэкономических исследований, объемы этих затрат постоянно возрастают. Анализируя долю прозопалгий среди всех болевых синдромов в популяции и связанные с ними материальные затраты, следует учитывать, что часть больных по ряду обстоятельств не обращаются за медицинской помощью, предпочитая советоваться с родственниками, близкими людьми, ищут помощь на интернет-форумах. Это искажает реальные затраты на лечение данного контингента больных в популяции [1–2].
Патогенез дисфункциональных болей
Из всех прозопалгий 75% составляют болевые синдромы, вызванные мышечно-тоническим и дисфункциональным компонентами [3]. При этом сам термин «дисфункциональная боль» является дискутабельным, поскольку граница между «функциональным» и «органическим» становится все призрачнее.
Понимание патогенеза дисфункционального болевого синдрома лица имеет чрезвычайно важное значение для проведения адекватной терапии. Главное отличие дисфункционального типа боли от ноцицептивной и нейропатической заключается в том, что традиционное обследование не позволяет выявить причину боли или органические заболевания, которые могли бы ее вызвать. Решающее значение в патогенезе дисфункциональной боли имеют не органические заболевания или повреждения, а психологические, социальные факторы и эмоциональный стресс. Именно они играют ключевую роль в нарушении адекватной работы нисходящих норадренергической и серотонинергической систем, в результате чего обычные неболевые стимулы начинают восприниматься как болевые. Кроме того, в специальных исследованиях продемонстрировано, что дисфункциональный компонент боли может развиться у части больных при длительно персистирующих периферических болевых синдромах.
Причинно-следственные соотношения хронической дисфункциональной боли и психогенных факторов различны. Длительно существующий болевой синдром вызывает отрицательные эмоции, нарушает сон, ограничивает возможности больного, снижает качество его жизни и, соответственно, может стать причиной формирования тревоги, а впоследствии и депрессивных расстройств. Развитие тревоги при хронической боли чаще происходит у пациентов, преувеличивающих значимость своего заболевания. Присоединяющаяся к боли тревога ухудшает переносимость боли, усиливает ее и способствует ее хронизации. Появление тревоги и депрессии при болевых синдромах может быть спровоцировано лекарственной терапией. Так, длительный прием препаратов с анальгетическим эффектом, в частности нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), может приводить к формированию тревожно-депрессивной симптоматики.
В настоящее время пересмотрены взгляды на роль психогенных факторов в развитии атипичных прозопалгий [4]. Наиболее характерным клиническим проявлением атипичной прозопалгии дисфункционального генеза является наличие болевого синдрома, не соответствующего расположению ветвей тройничного нерва, отсутствие пароксизмальности и четкой зависимости от провоцирующих факторов (по сравнению с тригеминальной невралгией), отсутствие ответа на стандартную терапию.
Критерии диагностики прозопалгии
При наблюдении пациента с дисфункциональным болевым синдромом, локализующимся в орофациальной области, необходимо исключать наличие тригеминальной невралгии, герпетическое поражение черепных нервов, новообразования лицевого скелета, последствия стоматологических вмешательств челюстно-лицевой зоны, а также демиелинизирующий процесс в головном мозге.
Главное в диагностике атипичных лицевых болей – тщательный сбор анамнеза. К сожалению, параклинические методы диагностики не являются основными и в большинстве случаев не выявляют органического поражения мозга. Однако методы нейровизуализации могут быть рекомендованы в случае усиления болевого синдрома, изменения характера прозопалгии, отсутствия положительного эффекта от терапии.
Наибольшие затруднения испытывает врач, сталкиваясь с хроническим затяжным характером соматизированных депрессий, которые выделяются под названием дистимий. Дистимией называют хроническую невротическую неглубокую депрессию с повышенным тревожным фоном настроения, длящуюся не менее двух лет. Именно при дистимии на первый план в клинической картине часто выходят хронические болевые синдромы различной локализации.
Хроническая боль часто становится самостоятельным заболеванием, являясь единственным симптомом, длительно беспокоящим пациента, и зачастую причину этой боли определить так и не удается, то есть для хронического болевого синдрома свойственно отсутствие прямой связи с органической патологией. Хронической болью страдают в среднем 15–20% общей популяции населения. Известно, что большинство пациентов с тревогой страдают хроническими болевыми синдромами, часто диффузного характера. И наоборот, боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами по себе способствуют усилению восприятия боли. Любое хроническое заболевание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение человека. Хроническая боль, при которой тревога и депрессия являются основными симптомообразующими факторами, имеет свои особенности [5].
После выявления особенностей хронического болевого синдрома, которые позволяют заподозрить психогенный характер боли, следует проанализировать психическое состояние больного.
Наконец, боль и тревога могут иметь независимое друг от друга происхождение. В любом из перечисленных случаев сосуществующие боль и депрессия всегда усугубляют друг друга, формируя типичный порочный круг: боль – тревога/депрессия – боль – тревога/депрессия.
Терапия атипичных лицевых болей
Вероятность развития болевого синдрома, длительность течения и степень его выраженности в значительной степени определяются эмоциональным состоянием больных, о чем было сказано выше, в частности наличием тревожных, депрессивных нарушений, рядом психосоциальных факторов. Некоторые личностные особенности пациента: повышенная тревожность, избыточное чувство ответственности, сниженный эмоциональный фон – играют не последнюю роль в формировании и становлении миофасциального болевого синдрома лица и атипичных лицевых болей дисфункционального генеза. Своевременное распознание этих индивидуальных особенностей, определение их роли в запуске болевого синдрома позволяют выбрать оптимальную рентабельную терапию, сократить сроки лечения, снизить вероятность хронизации боли.
Еще одной характеристикой дисфункционального болевого синдрома является его интенсивность. Выделяют слабые, умеренные и сильные боли. Эта характеристика также учитывается при выборе анальгетической терапии. Для усиления обезболивающего эффекта часто приходится прибегать к комбинированной терапии препаратов различных классов. Принимая во внимание тот факт, что психогенная составляющая в развитии дисфункционального болевого синдрома играет ведущую роль, необходимо воздействие в первую очередь на негативную установку больного на течение заболевания.
Возможности препаратов, регулирующих активность белка S100
Существует взаимосвязь между развитием тревожных, депрессивных и других невротических расстройств и мозгоспецифическим белком S100, который экспрессируется и секретируется клетками микроглии и астроцитами. Белок S100 играет важную роль в реализации основных функций нейронных систем головного мозга, таких как генерация и проведение нервного импульса, регуляция синаптических и метаболических процессов, пролиферация и дифференцировка нейронов и клеток глии. В этой связи перспективным направлением в терапии невротических расстройств является применение препаратов, регулирующих активность белка S100.
Принципиально новым способом регуляторного воздействия представляется использование антител к белку S100. Так, препарат Тенотен содержит релиз-активные антитела к S100. Тенотен модифицирует функциональную активность белка S100, что обеспечивает нейротрофическое действие препарата, способствует восстановлению процессов нейрональной пластичности, препятствует развитию невротических и неврозоподобных состояний. Отсутствие седативного и миорелаксирующего эффекта, сочетаемость с другими препаратами обусловливают перспективность применения препарата для купирования невротических симптомов, сопровождающих различные соматические заболевания. Фармакологические эффекты Тенотена включают также стрессопротективное действие, регуляцию энергетического метаболизма нейронов, влияние на пролиферацию и дифференцировку клеток головного мозга. Кроме того, Тенотен обладает широким спектром психотропной, нейротропной, вегетомодулирующей активности. Взаимодействуя с ГАМК-А-бензодиазепиновым рецепторным комплексом, Тенотен оказывает ГАМК-миметический эффект. Препарат не вызывает заторможенности, дневной сонливости, мышечной расслабленности, зависимости и связанного с ней синдрома отмены даже при длительной терапии, поэтому может быть использован у людей, ведущих активный образ жизни, у людей, в профессии которых требуется особая концентрация внимания, например водителей, работников с точными механизмами и др.
Цель, материал и методы исследования
Целью проведенного исследования было изучение уровня тревожности пациентов с хроническими дисфункциональными болевыми синдромами на примере пациентов с лицевыми болями. В исследовании приняли участие 149 пациентов (43 мужчин и 106 женщин) с хроническими атипичными лицевыми болями в возрасте от 40 до 68 лет. Критерием отбора было наличие атипичной лицевой боли по МКБ-10 (G50.1. Атипичная лицевая боль), определяющейся как персистирующая боль в области лица, не имеющая признаков невралгий черепных нервов и не ассоциированная с объективными симптомами или органическими заболеваниями.
Пациенты были протестированы на наличие признаков тревоги при сборе жалоб и данных анамнеза, а также с помощью специализированных шкал. Всем пациентам проводилась оценка уровня боли и уровня тревожности для определения взаимодействия двух этих параметров. Для оценки уровня болевого синдрома использовалась визуально-аналоговая шкала (ВАШ). Выраженность болевого синдрома в среднем составила 4,6 ± 0,9 балла по ВАШ. Для определения уровня тревоги использовались шкалы Гамильтона и Спилбергера (для уточнения уровня личностной тревожности и реактивной тревоги на момент обследования).
В исследование не включались пациенты с декомпенсированной соматической патологией, острыми респираторными вирусными инфекциями, ранним реконвалесцентным периодом после перенесенных вирусных инфекций, гемодинамически значимыми сосудистыми мальформациями брахиоцефальных сосудов, очаговыми поражениями нервной системы и наличием травматических костных дефектов черепа и шейного отдела позвоночника.
В последующем все пациенты были разделены на две группы: пациенты основной группы (n = 103) получали НПВП (Ксефокам по 8 мг 2 р/сут) в сочетании с анксиолитической терапией (препарат Тенотен по 2 таблетки 3 р/сут), пациенты контрольной группы (n = 46) получали только НПВП. Продолжительность терапии в обеих группах составила 10 дней. При выписке всем пациентам основной группы был рекомендован прием препарата Тенотен в течение 3 месяцев.
Оценка эффективности комбинации обезболивающей терапии и анксиолитиков проводилась в стационаре на 10-й день терапии. Через 1 и 3 месяца после начала приема препарата Тенотен было проведено контрольное тестирование пациентов для оценки уровня тревожности и оценки рецидива болевого синдрома.
Результаты исследования
Анализ возрастных характеристик пациентов, вошедших в исследование, позволяет утверждать, что атипичные лицевые боли встречаются чаще среди лиц трудоспособного возраста (34% в возрасте 40–50 лет, 42% в возрасте 50–60 лет, 24% старше 60 лет). У подавляющего числа лиц (86,7%) с хроническими дисфункциональными болевыми синдромами клинически были выявлены признаки вегетативной дисфункции, проявляющиеся колебаниями артериального давления (67,5%), наличием склонности к тахикардии (64,9%), ярко-красным стойким дермографизмом (52,9%), наличием сосудистого «ожерелья» (17,8%), гипергидрозом ладоней и стоп (53,6%), дискинезией желудочно-кишечного тракта (20,2%), гипервентиляционным синдромом (33,5%), диссомническими расстройствами (19,2%).
При первичном обследовании пациентов с хроническими прозопалгиями с применением шкалы Гамильтона для оценки тревоги был выявлен высокий уровень тревожности. Важно отметить: чем больше была продолжительность заболевания, тем выше был уровень тревожности. Выраженность уровня тревоги по шкале Гамильтона у пациентов составила в среднем 20,75 ± 8,3 балла. Психологическое исследование (с использованием шкалы тревоги Спилбергера) показало наличие выраженных тревожных расстройств у всех пациентов: реактивная и личностная тревога в среднем составили соответственно 45,6 ± 3,4 и 46,1 ± 4,2 балла.
При оценке уровня боли по шкале ВАШ на 10-й день терапии отмечалось снижение боли в обеих группах, но более выраженное уменьшение болевого синдрома отмечалось среди пациентов основной группы (снижение показателей ВАШ до 1,1 ± 1,0 баллов, р * р ** р Рис. 1. Динамика уровня боли по ВАШ в основной группе (НПВП + Тенотен) и группе сравнения (НПВП) через 10 дней от начала терапии (средний балл по группам)
Данные оценки по шкале Спилбергера на 10-й день терапии в группе пациентов, принимающих препарат Тенотен, свидетельствуют о положительной динамике по шкале реактивной тревоги (35,4 ± 4,3 балла, р В дальнейшем через 1 и 3 месяца от начала терапии было проведено дополнительное тестирование данной группы пациентов по шкале тревоги Гамильтона и по шкале реактивной и личностной тревоги Спилбергера.
Через 1 месяц после начала терапии показатели уровня тревоги по шкале Гамильтона в основной группе составили 14,5 ± 5,5 балла, что было меньше на 30% от исходного уровня тревоги (р По данным шкалы реактивной и личностной тревоги Спилбергера через месяц была также отмечена выраженная положительная динамика в основной группе (19,4 ± 2,7 и 21,5 ± 3,1 балла соответственно, р Рис. 3. Динамика уровня реактивной и личностной тревоги по шкале Спилбергера в основной группе
Следует подчеркнуть, что в течение 3 месяцев после проведенной терапии в стационаре у 7 пациентов контрольной группы (16,2%) отмечены рецидивы заболевания, проявляющиеся усилением болевого синдрома, повышением тревожности. В основной группе усиление болевого синдрома не отмечалось.
Выводы
Литература
Current treatment strategies for atypical facial pain
M.N. Sharov, O.N. Fischenko Moscow State University of Medicine and Dentistry named after A.I. Evdokimov, Neurology Department of the Dentistry Faculty Efficacy of analgesic and anxiolytic combination therapy was studied in patients with atypical facial pain. Treatment with combinations of nonsteroidal anti-inflammatory drugs and anxiolytic (Tenoten) produced better pain control due to effects on emotional status and resulted in faster patients’ quality of life improvement.
