Прозопалгия левосторонняя что это за болезнь симптомы
Лицевые боли. Причины, диагностика и лечение прозопалгий
1. Что такое лицевые боли и классификация прозопалгий?
Лицевая боль («прозопалгия» от греч. prosopon — лицо и algos — боль) – относится к ряду симптомов, вызывающих сложности диагностики. Поверхность лица и его внутренние структуры имеют множество нервных окончаний и узлов, и боль в них может быть связана с самим лицом или другими органами и частями тела.
Поскольку на лице расположены органы, относящиеся к нескольким системам тела, то сразу несколько медицинских специалистов могут заниматься изучением и лечением лицевых болей (ЛОР, окулист, невропатолог, хирург, стоматолог). Лицевая боль может быть частью некоторых синдромов, симптомокомплекс которых затрагивает не только лицевые области. Боль лица может быть односторонней или симметричной.
По генезу лицевые боли могут быть отнесены к следующим группам:
2. Симптомы и диагностика
Помимо болевого синдрома боли лица могут сопровождаться рядом нарушений, которые могут способствовать выявлению причин. Однако, следует учитывать, что эти проявления могут быть реакцией на саму боль (попыткой компенсировать неприятное состояние) и не являться признаками определённых заболеваний. Боль лица может сопровождаться следующими нарушениями:
Сама боль может быть стреляющей, тупой, ноющей, локализованной или мигрирующий, иррадиирующей в другие части головы, шеи, спины. Если лицевая боль связана с мигренью, то перед началом боли может наблюдаться так называемая «аура» – состояние, когда искажается восприятие окружающей действительности (от изменённых запахов до визуальных образов по краям видимой области).
Если боль лица сопровождается ощущением «жара», тошнотой, пульсацией сосудов, то причиной болезненности может быть обострение гипертонической болезни.
Иногда лицо болит в сочетании с онемением участков кожи. Эта симптоматика может указывать на инсульт, вегето-сосудистую дистонию, шейный остеохондроз, нервно-психические нарушения.
При обращении к врачу с лицевыми болями может быть назначена следующая диагностика:
3. Лечений лицевых болей
Когда болит лицо, не стоит заниматься самолечением до обращения к врачу. Даже приём обезболивающих препаратов нужно отложить, хотя чаще всего после обследования врач назначает что-то для симптоматического лечения болевого синдрома. Дело в том, что картина и характер боли являются важным диагностическим критерием, поэтому смазанная картина лицевой боли усложнит обследование и постановку верного диагноза.
Если в ходе диагностики удаётся определить причину болей лица, то назначается лечение причинного заболевания, и, как правило, боль уходит при достижении терапевтического эффекта. Это не исключает в начале лечения применение обезболивающих препаратов, поскольку прозопалгии могут быть довольно мучительными и приводить к нарушениям сна и работоспособности.
Лечение атипичных болей, не имеющих определённых причин, включает препараты карбамазепин, финлепсин, мазетол и другие, применяемые при невралгии тройничного нерва. Кроме того, показано психологическое обследование, выявляющее пусковые механизмы возникновения болей, и сеансы психокоррекции. Хорошим дополнением также могут стать физиопроцедуры:
Прозопалгия левосторонняя что это за болезнь симптомы
Институт нейрохирургии им. акад. А.П.Ромоданова НАМН Украины, Киев, Украина
Прозопалгии — наиболее часто встречающиеся формы болевых синдромов — представляют собой интенсивную, жесточайшую боль, которая приносит больным тяжкие страдания. Данная патология, являющаяся в большинстве случаев медикаментозно резистентной, часто становится причиной нетрудоспособности, а иногда и инвалидности пациентов.
Классификация (Карлов В.Л., Савицкая О.Н., 1990) включает две группы: прозопалгии, связанные с поражением соматических образований, и неврогенные. Принципиальным является разделение неврогенной лицевой боли на две подгруппы: типичные и атипичные прозопалгии. Типичные прозопалгии — это пароксизмальные невралгии черепных нервов (тройничного, языкоглоточного). Они характеризуются уникальностью этиологии (компрессионный фактор), патогенеза (формирование алгогенной системы пароксизмального типа), клиники и ответа на лечение: эффективны не анальгетики, а определенные антиэпилептические препараты (группа карбамазепинов). Атипичные прозопалгии — различная по происхождению и патогенетическим механизмам боль, преимущественно вегетативно-сосудистая. Этиологический фактор нередко установить не удается. При пароксизмальном характере боли, по сравнению с типичными прозопалгиями, приступы, имеют иной болевой оттенок, большую длительность, в нихможно выделить периоды нарастания, апогея и спада. Курковых зон нет. В той или иной степени действенны анальгетики.
Основные формы прозопалгии
Различают следующие основные формы прозопалгий:
Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия) — подробно рассмотрена ниже.
Невралгия языкоглоточного нерва. Характерна приступообразная боль, всегда начинающаяся с корня языка или с миндалины и распространяющаяся на нёбную занавеску, горло, иррадиирующая в ухо, иногда в глаз, угол нижней челюсти, в щеку. Болевые пароксизмы, как правило, сопровождаются гиперсаливацией, гиперемией половины лица, сухим кашлем. Приступы продолжаются от 1 до 3 минут. Обычно провоцируются разговором, кашлем, зевотой. Лечение — прием карбамазепинов; в случае подтвержденной компрессии языкоглоточного нерва удлиненным шиловидным отростком (синдром Игла) — оперативное вмешательство.
Синдром крылонёбного узла (синдром Слюдера). Приступы острой боли в области глаза, носа, верхней челюсти. Боль может распространяться на область виска, ухо, затылок, шею, лопатку, плечо, предплечье, кисть. Пароксизмам сопутствуют резко выраженные вегетативные симптомы: покраснение половины лица, отечность тканей лица, слезотечение, обильное отделение секрета из одной половины носа (вегетативная буря). Продолжительность приступа — от нескольких минут до 24 часов. Для купирования приступа применяют внутримышечное, внутривенное или интраназальное (в виде спрея) введение буторфанола тартрата. А также смазывание слизистой оболочки среднего носового хода 3-5 % раствором кокаина или его аналогов.
Миофасциальный лицевой синдром. Его основное клиническое проявление заключается в сочетании невралгии одного из черепных нервов (боль в лице, языке, полости рта, глотке, гортани) и двигательных нарушений со стороны жевательных мышц с нарушением вкуса, дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава. Боль не имеет четких границ, продолжительность и интенсивность ее различны (от состояния дискомфорта до резких, мучительных ощущений). Усиливается от эмоционального напряжения, сжатия челюстей, перегрузки жевательных мышц, утомления; зависит от активности и локализации триггерных точек. Могут возникать вегетативные симптомы: потливость, спазм сосудов, насморк, слезо- и слюнотечение, головокружение, шум в ушах, чувство жжения в языке.
Невралгия носоресничного нерва (синдром Чарлина). Сильная боль в области медиального угла глаза с иррадиацией в спинку носа. Наблюдаются отечность, гиперестезия и односторонняя гиперсекреция слизистой оболочки носа, инъекция склер, иридоциклит, кератит, повышенное слезотечение, светобоязнь.
Кластерная пучковая боль. Пароксизмальная боль с локализацией в лобно-глазнично-височной области, длительностью от 15 до 90 минут. Может иррадиировать в макушку, челюсти, нос, подбородок или зубы. Сопровождается птозом, миозом, инъекцией конъюнктивы на стороне локализации боли, а также покраснением лица, выделениями из носа. Чаще возникает ночью, в одно и то же время. Кластеры длятся 3-16 недель. В качестве противоболевой терапии рекомендуется принимать препараты лития, которые в ряде случаев дают выраженный положительный эффект.
Хроническая пароксизмальная гемикрания. Головная боль продолжительностью от 1 до 3 минут. Среднее число атак в день — около 14. Боль мучительная, локализуется в области глаза, лба или макушки, иррадиирует в ухо, шею, плечо. На стороне локализации — ринорея, умеренный птоз, отек века, инъекция конъюнктивы, слезотечение. При выраженных атаках отмечаются тошнота, рвота. При использовании индометацина — 100 % положительный ответ.
Мигрень. К сожалению, до настоящего времени врачи, встречающиеся в своей практике с прозопалгиями, недостаточно учитывают дифференциально-диагностические критерии различных вариантов этого заболевания, а также варианты сегментарных и генерализованных вегетативно-сосудистых расстройств, которые часто сочетаются с психоэмоциональными нарушениями. Весьма скудной в связи с этим является и проводимая медикаментозная терапия, что затягивает сроки компенсации, заставляет больных находиться в постоянном поиске более эффективных средств и усугубляет упорное, нередко рецидивирующее течение болезни.
Доминирующей причиной лицевой боли выступает поражение системы тройничного нерва.
Несмотря на то, что тригеминальная невралгия выделена в отдельную нозологическую форму еще в 1756 году, в проблеме поражения анимальной и вегетативной нервной системы лица до настоящего времени остается много спорных и недостаточно изученных вопросов, особенно в отношении патогенеза и лечения.
Невралгия тройничного нерва (НТН) — патология пятого черепного нерва, которая проявляется эпизодами интенсивной, «стреляющей» боли в области лица, иннервируемой ветвями тройничного нерва на губы, глаза, нос, скальп, лоб, верхнюю и нижнюю челюсти. При атипичной форме НТН может иметь место менее интенсивная, но постоянная боль с периодическими прострелами. Обе формы НТН преимущественно затрагивают одну сторону лица (несколько чаще — справа), но встречаются и двусторонние проявления. Дебют заболевания чаще всего приходится на возраст после 50 лет. Однако известны случаи и более раннего возникновения этого вида лицевой боли. Боль провоцируется чисткой зубов, нанесением макияжа, приемом пищи, бритьем, разговором. Диагностика НТН, за исключением симптоматической невралгии и атипичных ее случаев, может быть построена на основании анамнеза и описания приступов пациентами.
После предварительной постановки диагноза с целью его подтверждения и определения тактики лечения рекомендуется использовать дополнительные методы исследования, например магнитно-резонансную томографию, предпочтительно в сосудистом режиме. Это исследование позволяет установить наличие сосудисто-нервного конфликта.
Существует несколько версий развития НТН. Одной из них является теория компрессии чувствительного корешка тройничного нерва церебральными сосудами. Этому способствует, во-первых, анатомическая предрасположенность. В месте выхода чувствительного корешка из ствола мозга его миелиновая оболочка истончена. В участках демиелинизации возникает активация или реверберация электрических импульсов, что вызывает патологическую тригеминальную гипервозбудимость, выражающуюся в пароксизмальных болевых приступах. Причиной локального истончения миелинового слоя могут быть: компрессия опухолью, сдавление сосудистыми образованиями (артериями, венами), рассеянный склероз, токсины и вирусные заболевания. Таким образом, НТН является полиэтиологической патологией.
Заболевание протекает с обострениями и ремиссиями. Во время приступов отмечаются залпы боли, которые могут длиться часами; периоды приступов продолжаются дни и недели. В тяжелых случаях повседневная активность больных значительно нарушается. Иногда возникает status neuralgicus: промежутки между отдельными залпами отсутствуют. Возможны спонтанные ремиссии в течение месяцев и лет, но по мере возникновения рецидивов боль может сохраняться и в период между приступами.
Основным препаратом в лечении больных с НТН является карбамазепин и его аналоги. Карбамазепин способствует ГАМК-эргическому торможению в нейронных популяциях, склонных к пароксизмальным формам активности. Лечение начинают с дозы 100 мг 2-3 раза в сутки. Затем суточную дозу постепенно увеличивают до минимально эффективной. Средняя суточная доза составляет 600-800 мг. Не рекомендуется принимать более 1200 мг карбамазепина в сутки. Через 6-8 недель после наступления эффекта дозу постепенно уменьшают до минимальной поддерживающей или же препарат отменяют. У пациентов, принимающих препарат долгое время, его эффективность постепенно снижается. Кроме того, при длительном применении он вызывает токсическое поражение печени, почек, бронхоспазм, апластическую панцитопению. Могут возникать также нарушения психики, снижение памяти, атаксия, головокружение, сонливость, диспептические расстройства. Известно, что карбамазепин оказывает тератогенное действие. Противопоказания к его использованию: предсердно-желудочковая блокада, глаукома, простатит, заболевания крови, индивидуальная непереносимость.
Из других антиконвульсантов при НТН могут быть использованы фенитоин и препараты вальпроевой кислоты. В комплексной терапии широко применяют баклофен, фенибут, пантогам. Их действие основано на восполнении дефицита ГАМК. Баклофен назначают внутрь по 5 мг 3 раза в сутки во время еды, повышая дозу на 5 мг каждые 3 дня до суточной дозы 60-75 мг, которую применяют в течение 2 недель, а затем постепенно снижают (противопоказания — эпилепсия, психозы, болезнь Паркинсона). Фенибут принимают после еды по 250 мг 2-3 раза в сутки в течение 2-3 недель, пантогам — по 0,5-1,0 г 3 раза в сутки в течение 1,5-2 месяцев. Оксибутират натрия показан для купирования кризов. 5 мл 20 % раствора медленно вводят внутривенно на 5 % растворе глюкозы. Однако эффект одного введения непродолжителен (несколько часов). Препарат противопоказан при миастении. Вызывает гипокалиемию, и поэтому необходимо контролировать содержание калия в сыворотке крови. В качестве дополнительного средства можно использовать аминокислоту глицин, которая является в центральной нервной системе тормозным медиатором. В форме миеглинола глицина препарат в дозе 110 мг/кг растворяют в 50 мл воды. Курс лечения — 4-5 недель.
Немаловажное значение имеют антидепрессанты, которые смягчают восприятие боли, устраняют депрессию, изменяют функциональное состояние мозга. Наиболее действенным считается амитриптилин в дозе 50-150 мг/сут. Достаточно эффективны нейролептики (пимозид) и транквилизаторы (диазепам). У лиц с сосудистыми заболеваниями головного мозга в схему лечения включают вазоактивные препараты (пентоксифиллин, винпоцетин и др.). Для уменьшения активности курковых зон в острой стадии заболевания применяют местные анестетики — лидокаин, тримекаин, хлорэтил.
При аутоиммунных процессах (рассеянный склероз) целесообразно применять глюкокортикоиды.
Некоторый эффект в лечении больных с НТН дают иглорефлексотерапия, лазеропунктура, импульсные токи низкого напряжения и низкой частоты, магнитные и электромагнитные поля, инфракрасное и ультрафиолетовое излучение, ультразвук, электрофорез лекарственных веществ (например, 2 % раствора ксидифона).
При неэффективности консервативных методов прибегают к хирургическому вмешательству. На первом этапе делают спирт-новокаиновые или спирт-лидокаиновые блокады, особенно пациентам пожилого возраста. Оперативные вмешательства на центральных структурах разделяют на чрескожные и посредством краниотомии. К первым относят терморизотомию (чрескожная высокочастотная селективная ризотомия), криоризотомию с использованием низких температур, ретрогассериальную ризотомию глицеролом и балонную микрокомпрессию. Терморизотомия более эффективна, но имеет и больше побочных эффектов в виде корнеальной анестезии, кератита, пареза жевательных мышц, лицевой дизестезии. Микроваскулярная декомпрессия заключается в трепанации задней черепной ямки, ревизии взаимоотношений корешка тройничного нерва, верхней и нижней передних мозжечковых артерий и верхней каменистой вены. При компрессии корешка сосудами их выделяют, а между сосудами и корешком помещают прокладку, предотвращающую контакт между ними и воздействие сосуда на корешок. Этот метод позволяет несколько сократить число рецидивов и дает меньше побочных эффектов, но он более травматичен. Самым тяжелым осложнением микроваскулярной декомпрессии является ишемический инфаркт ствола мозга, нередко приводящий к летальному исходу (0,5-3 % случаев, по данным разных авторов). К другим осложнениям относятся повреждение блокового нерва, парез лицевых мышц, снижение слуха, атаксия, гематома мозжечка, воздушная эмболия, инфекционные осложнения. Частота осложнений составляет 12-17 %, а риск рецидивов — от 3 до 47 %. Тригеминальная нуклеотрактотомия (разрушение чувствительных ядер тройничного нерва) имеет такой же высокий оперативный риск.