Признаки временной функциональной нестабильности миокарда что это

Преждевременная деполяризация желудочков (I49.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Основные механизмы развития экстрасистолии:

Особенности патогенеза желудочковой экстрасистолии:

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено

По данным некоторых авторов, это нарушение ритма сердца считают самым распространённым, и при длительном мониторировании ЭКГ его выявляют у 40-75% обследованных (как больных, так и здоровых).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Жалобы больных с экстрасистолией зависят от состояния нервной системы. При высоком пороге раздражения больные не ощущают экстрасистол, которые случайно обнаруживаются при врачебном осмотре.Многие больные чувствуют перебои в работе сердца в первые дни и недели после их появления, а затем привыкают к ним.

Ощущение сильного удара или толчка в области сердца вызывается энергичным, с большим ударным объемом, первым сокращением после экстрасистолы и гораздо реже является результатом самой экстрасистолы. При этом чувство кратковременной остановки сердца вызывается длительной компенсаторной паузой. Эти ощущения могут сочетаться, и больные описывают их как перескакивание, переворачивание и замирание сердца. При бигеминии и частых групповых экстрасистолах больные чаще всего ощущают непродолжительное сердцебиение, сжатие, тупые удары или трепетание в области сердца. Боли в области сердца встречается редко и бывают коротким прободающего типа или в виде неопределенной болезненности, связанной с раздражением интерорецепторов вследствие переполнения кровью желудочков во время постэкстрасистолической паузы. Появлению болевых ощущений способствует резкое расширение предсердий вследствие одновременного или почти одновременного сокращения предсердий и желудочков.

Ощущение волны, идущей от сердца к шее или голове, чувство сжатия или прилива крови к шее совпадают с преждевременным сокращением сердца. Они вызваны обратным кровотоком из правого предсердия к шейным венам вследствие одновременного сокращения предсердий и желудочков при закрытом трехстворчатом клапане.

Иногда при экстрасистолии появляются симптомы, связанные с ишемией головного мозга – головокружение, чувство дурноты и другие. Не всегда легко отличить, в какой степени эти симптомы обусловлены невротическими, и в какой – гемодинамическими факторами. Наиболее часто общая симптоматика при экстрасистолической аритмии является выражением вегетативных нарушений.

Объективные симптомы при экстрасистолии

Важным и четким аускультативным признаком является преждевременное появление сердечных сокращений. Они слышны раньше, чем ожидается регулярное сокращение сердца.

Второй тон, как правило, слабый, потому что малый ударный объем во время экстрасистолии приводит к незначительному повышению давления в аорте и легочной артерии. Расщепленный второй тон объясняют неодновременным захлопыванием полулунных клапанов вследствие изменения соотношения между давлением в аорте и легочной артерии.

Регулярная экстрасистолия, получившая название аллоритмии, имеет свои аускультативные особенности. В аллоритмической группе каждое второе сокращение при бигеминии и третье при тригеминии представляет собой экстрасистолу. Во время экстрасистолического сокращения почти всегда наблюдается резкая акцентуация первого тона. Это позволяет отличить экстрасистолическую аллоритмию от аллоритмии при частичной атриовентрикулярной блокаде с соотношением 3:2 или 4:3, при которой сила сердечных тонов не изменяется, и преждевременные сокращения отсутствуют.

Залповые (групповые) экстрасистолы вызывают несколько громких и быстро следующих друг за другом хлопающих тонов, причем после последнего из них наблюдается длительная постэкстрасистолическая пауза. Частые экстрасистолы при выслушивании напоминают аритмию при мерцании предсердий.

Если у больного имеется систолический шум, то он слышен менее отчетливо во время экстрасистол относительно нормальных сокращений. Во время первого после экстрасистолы синусового сокращения выслушивается усиление систолических шумов выброса (стеноз аортального клапана) и ослабление пансистолических шумов регургитации (недостаточность митрального клапана). Исключение из этого правила составляют шумы регургитации при недостаточности трехстворчатого или двухстворчатого клапана при ИБС, сопровождающейся дисфункцией соответствующих папиллярных мышц.

При исследовании пульса определяются длительные постэкстрасистолические паузы, появляется дефицит пульса. При бигеминии с выпадением экстрасистолической пульсовой волны образуется так называемая ложная брадикардия. Пульс остается правильным и замедленным.

При осмотре шейных вен обнаруживают систолическую пульсацию, характерную для желудочковых и особенно узловых экстрасистол, когда предсердия и желудочки сокращаются одновременно. В этот момент трехстворчатый клапан закрыт, и кровь возвращается из правого предсердия к шейным венам.

Блокированные предсердные экстрасистолы представляют собой изолированные внеочередные сокращения предсердий с последующей блокадой проведения импульса на уровне АВ соединения. Аускультативно они не обнаруживаются, думать об их наличии можно только при сочетании положительного венного пульса с длительной паузой артериального пульса.

Отличительные особенности экстрасистолической аритмии при наличии органического заболевания сердца и при его отсутствии.

Диагностика

Изредка желудочковые экстрасистолы могут проводиться ретроградно на предсердия и, достигнув синусового узла, разряжает его; в этих случаях компенсаторная пауза будет неполной.
Лишь иногда, обычно на фоне относительно редкого основного синусового ритма, компенсаторная пауза после желудочковой экстрасистолы может отсутствовать. Это объясняется тем, что очередной (первый после экстрасистолы) синусовый импульс достигает желудочков в тот момент, когда они уже вышли из состояния рефрактерности. При этом ритм не нарушается и желудочковые экстрасистолы называются «вставочными».
Компенсаторная пауза может отсутствовать и при желудочковой экстрасистолии на фоне мерцательной аритмии.

Следует подчеркнуть, что ни один из перечисленных ЭКГ-признаков не обладает 100% чувствительностью и специфичностью.

Для оценки прогностической значимости желудочковой экстрасистолии может быть полезно оценить особенности желудочковых комплексов:

Клиническое значение имеет определение моно-/политопности желудочковой экстрасистолы, которое проводится с учетом постоянства интервала сцепления и формы желудочкового комплекса.

Монотопность говорит о наличии определенного аритмогенного очага. Расположение которого может быть определено по форме желудочковой экстрасистолы:

При мономорфной желудочковой экстрасистоле с непостоянным интервалом сцепления следует думать о парасистолии – одновременной работе основного (синусового, реже мерцания/трепетания предсердий) и дополнительного водителя ритма, расположенного в желудочках. Парасистолы следуют друг за другом через разные промежутки времени, однако интервалы между парасистолами кратны наименьшему из них. Характерны сливные комплексы, которым может предшествовать зубец Р.

— сегмент ST и зубец Т направлены в противоположную сторону от QRS (дискордантность);
— зубцы Т асимметричны, а сегменты ST обычно не имеют начальной горизонтальной фазы, сразу направляясь книзу или кверху.

Холтеровское мониторирование ЭКГ используют для диагностики симптоматических и бессимптомных ЖЭ, для их прогностической оценки и стратификации риска в различных популяциях, а также для оценки эффективности противоаритмической терапии. Исследование показано не только при наличии ЖЭ на стандартной ЭКГ или в анамнезе, но и всем больным с органическими заболеваниями сердца независимо от наличия клиники желудочковых аритмий и выявления их на стандартных ЭКГ. Оно даёт возможность оценить частоту, длительность, моно-/политопность ЖЭ, их зависимость от времени суток, физической нагрузки, изменений сегмента SТ, частоты ритма и других факторов. Исследование необходимо проводить до начала лечения.

Нагрузочные электрокардиографические пробы. С их помощью можно оценить возможный риск развития аритмий при ИБС. Иногда пробы позволяют выявить аритмии, индуцированные физической нагрузкой.

Эхокардиография позволяет определить морфологические и функциональные изменения сердца (клапанные дефекты, гипертрофию миокарда ЛЖ, фракцию выброса ЛЖ, наличие зон гипо- и акинезии, увеличение полостей сердца), которые могут стать причиной аритмии. Сигнал-усреднённая электрокардиография, анализ дисперсии интервала Q-T, исследование вариабельности сердечного ритма и поздних потенциалов желудочков позволяют оценить риск развития потенциально опасных желудочковых аритмий и ВСС.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование. В случае ЖЭ показанием к проведению внутрисердечного электрофизиологического исследования может стать необходимость установить механизм и место возникновения экстрасистолы (при частой монотопной ЖЭ). Индукция с помощью локализованного стимула ЖЭ, полностью идентичных «естественным», подтверждает точность топического диагноза и делает возможным аблацию аритмогенного очага.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Групповые экстрасистолии могут трансформироваться в более опасные нарушения ритма: предсердные – в трепетание предсердий, желудочковые – в пароксизмальную тахикардию. У пациентов с перегрузкой или дилатацией предсердий экстрасистолия может перейти в мерцательную аритмию.

Частые экстрасистолии вызывают хроническую недостаточность коронарного, церебрального, почечного кровообращения.

Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолии ввиду возможного развития мерцания желудочков и внезапной смерти.

Более высока вероятность желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, если:

— наблюдается групповая экстрасистолия.

— ранние желудочковые экстрасистолы

Лечение

После отнесения пациента к той или иной категории риска может решаться вопрос о выборе лечения. Независимо от категории желудочковой экстрасистолии необходимо этиотропное лечение там, где это необходимо. Как и при лечении наджелудочковой экстрасистолии, основным методом контроля эффективности терапии является холтеровское мониторирование: снижение числа желудочковых экстрасистол на 75-80% свидетельствует об эффективности лечения.

Из анитиаритмиков I класса эффективны:

Прогноз

Биггером (1984) была предложена прогностическая классификация, в которой даны характеристики доброкачетвенных, потенциально злокачественных и злокачественных желудочковых аритмий.

Прогностическая значимость желудочковых аритмий.

Краткая характеристика желудочковых экстрасистолий может быть представлена также и следующим образом:

Для повышения точности прогноза в дополнение к основополагающим признакам используют комплекс клинических и инструментальных предикторов внезапной смерти, каждый из которых в отдельности не имеет решающего значения:

Источник

Вегетативная дисфункция сердца

Вегетативная дисфункция сердца является частью симптомокомплекса, называемого соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы. Так как ВНС обеспечивает стабильность работы практически всех внутренних органов, то и симптомы расстройства ее чрезвычайно разнообразны.

Симптомы вегетативной дисфункции сердца

Симптоматику вегетативной дисфункции выявить достаточно просто, однако для окончательного установления диагноза врачу нужно точно ответить на следующие вопросы: являются ли данные симптомы признаком самостоятельной болезни или же проявлением другого, соматического, неврологического, психического заболевания? Могут ли они означать наличие патологии ССС (сердечно-сосудистой системы): гипертония, ИБС, клапанные пороки, воспаление миокарда?

При установке диагноза вегетативной дисфункции учитывают:

Выделяют основные и дополнительные диагностические признаки вегетативной дисфункции. Достоверным можно считать диагноз при наличии двух и больше основных и 2-х дополнительных признаков.

Основные признаки:

Дополнительные признаки:

Также есть признаки, наличие которых со стопроцентной вероятностью исключает диагноз вегетативной дисфункции. Выявляются они при осмотре и дополнительном обследовании. Это отеки ног, влажные хрипы в легких, аускультативные шумы в диастолу, увеличение сердца (гипертрофия, дилатация), изменения на ЭКГ (блокада левой ножки п.Гиса, АВ-блокада II-III степени, очаговые изменения, смещение сегмента ST, нарушения ритма кроме единичной экстрасистолии), изменения в анализах крови.

Причины ВСД

В основе заболевания — нарушение нейрогуморальной регуляции вегетативной нервной системы, отвечающей за стабильность и слаженность деятельности всех внутренних органов и организма в целом. Это отдел нервной системы, не подчиняющийся сознанию и управлению волей человека.

Диагностика и лечение вегетативной дисфункции сердца

Вегетативная дисфункция является диагнозом исключения. После того как будет исключен ряд сердечно-сосудистых заболеваний благодаря лабораторным, инструментальным методам (ЭКГ, ЭхоКГ, Холтер-ЭКГ и др.) следует проводить дифдиагностику с нервно-психическими заболеваниями и только в последнюю очередь думать о вегетатике.

Лечение же непосредственно расстройства вегетативной нервной системы следует начинать с оздоровления образа жизни: регулярные физические нагрузки, спорт (приоритетно плавание), исключение вредных привычек, полноценный ночной сон, оптимальное питание, нормализация массы тела, закаливание.

Из медикаментов используются адаптогены, дневные транквилизаторы, ноотропы, сосудистые препараты, антиоксиданты, витамины.

К кому обратиться?

В случае преобладания кардиальной симптоматики для правильной диагностики и при необходимости лечения нужна консультация врача-кардиолога. Лечение вегетативных расстройств является компетенцией неврологов и психиатров.

Источник

Признаки временной функциональной нестабильности миокарда что это

Нестабильная стенокардия (НС) остается актуальной проблемой клинической кардиологии из-за высокого риска развития инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти как в период госпитализации, так и при дальнейшем наблюдении за больными [4, 7]. В то же время, благодаря совершенствованию методов лечения обострений ишемической болезни сердца (ИБС), все большее влияние на прогноз и качество жизни пациентов с НС приобретают процессы ишемического ремоделирования миокарда и формирования хронической сердечной недостаточности (ХСН) [8].

Повреждение части кардиомиоцитов провоцирует процессы склерозирования, гипертрофию оставшихся миоцитов с изменением их взаиморасположения, изменение объемов и массы миокарда [6]. Эти процессы во многом связаны с наличием зон хронической ишемии (гибернации) и зон риска ишемии.

Прекращение или резкое уменьшение коронарного кровотока приводит и к значительной электрической нестабильности миокарда, проявляющейся в нарушениях ритма и проводимости. С другой стороны, в проведенных исследованиях [5, 10] отмечена провоцирующая роль многих аритмий в развитии и особенно прогрессировании сердечной недостаточности.

По мнению S. Goldstein и соавт. [9], «треугольник риска» внезапной смерти состоит из ишемии миокарда, электрической нестабильности и дисфункции левого желудочка.

Цель нашего исследования: изучение структурно-функциональных показателей левого желудочка, электрической нестабильности миокарда у пациентов с различными формами нестабильной стенокардии (по Браунвальду).

Материал и методы

Критериями включения больных в исследование были: поступление в блок интенсивной терапии с НС, возникшей в течение 48 ч в форме:

а) стенокардии покоя (боль, развившаяся в покое или при минимальном усилии, длившаяся больше 5 мин, но меньше 30 мин);

б) стенокардии напряжения (при нагрузке, которая раньше не вызывала стенокардии);

в) учащения приступов стенокардии при наличии подтверждения на ЭКГ (депрессия сегмента ST больше 0,5 мм, но меньше 1 мм, т.е. недостаточный для диагноза острого инфаркта миокарда).

В исследование не включались больные, у которых в момент развития приступа имелись инфаркт миокарда в анамнезе; обструктивные заболевания легких; наличие органических поражений клапанов сердца; наличие признаков идиопатической кардиомиопатии; сахарный диабет; постоянная форма фибрилляции предсердий; анемия с уровнем гемоглобина менее 120 г/л.

Все больные были разделены на группы согласно классификации Braunwald (2000 г.) и методом рандомизации разграничены на группу воздействия (с применением терапии периндоприлом, небивололом и симвастатином) и группу сравнения (традиционно лечившиеся в районных поликлиниках). Таким образом, нами были сформированы 4 группы:

Характеристика исследуемых групп представлена в табл. 1.

Таблица 1

Сравнительная клиническая характеристика больных

Средний возраст, годы

Длительность ИБС, годы

Согласно протоколу исследования, у пациентов всех 4-х групп оценивались структурно-функциональные показатели левого желудочка (методом эхокардиографии и допплер-эхокардиографии), наличие потенциально злокачественных аритмий и эпизодов достоверной безболевой ишемии миокарда (суточное мониторирование ЭКГ) в начале наблюдения и через 1 год.

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру для регистрации нарушений ритма и ишемической депрессии сегмента ST выполнялось с использованием системы Shiller (Швейцария). К потенциально злокачественным аритмиям (ПЗА) относили желудочковую экстрасистолию высоких градаций по классификации Лауна: одиночные, если их количество превышало 30 в час, политопные, парные и ранние экстрасистолы типа «R на Т», а также эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии.

Трансторакальную эхокардиографию производили с использованием аппарата Siemens Sonoline G50 (Германия). Определялись основные структурно-функциональные показатели левого желудочка: конечно-диастолический объем (КДО), ударный объем (УО), фракция выброса (ФВ), масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), относительная толщина стенки левого желудочка (ОТСЛЖ), амплитуда пиков раннего и позднего диастолического наполнения (Е и А). Многие из этих показателей стандартизировались к антропометрическим данным (отношением к площади поверхности тела) пациента с выведением индекса.

Статистическая обработка данных осуществлялась с применением пакета прикладных программ «Statistica 6.0». Она включала расчет средних значений, стандартной ошибки. Парные групповые сравнения проводились непараметрическим методом Манна‒Уитни. При анализе зависимых выборок использовался критерий Уилкоксона. При всех расчетах различия считались статистически значимыми при р 1).

У пациентов со стенокардией покоя (группа сравнения) в динамике отмечалось статистически значимое нарастание индекса массы миокарда левого желудочка и миокардиального стресса, была тенденция к увеличению индексов КДО и КСО. По данным разных авторов [6, 7], эти изменения можно отнести к прогностически неблагоприятным. Одновременно с этим у пациентов 3-й группы (получавших периндоприл, небиволол и симвастатин) наблюдались противоположные изменения: достоверное снижение индекса ММЛЖ, индексов КДО и КСО левого желудочка, МС. Наряду с этим отмечалась положительная динамика в виде увеличения ФВ (р

Источник