Привратник зияет что делать

Пилоростеноз

Пилоростеноз – рубцовый стеноз привратника преимущественно язвенного генеза, из-за которого нарушается продвижение химуса в кишечник, страдает нутритивный статус, водно-электролитный баланс и гомеостаз организма. Симптоматика характеризуется рвотой и выраженным обезвоживанием, исхуданием, болями и чувством переполнения в желудке, диспепсическими явлениями. Для постановки диагноза используются клинический и биохимический анализы крови, гастрография, ЭГДС, УЗИ, ЭКГ. Лечение включает консервативные (декомпрессия желудка, интестинальное и парентеральное питание, противоязвенная терапия) и хирургические мероприятия.

Общие сведения

Пилоростеноз – органическое сужение выходного отдела желудка, формирующееся при осложненном течении язвенной болезни желудка, реже – при новообразованиях желудка. Данное патологическое состояние развивается не более чем у 15% пациентов с язвенным поражением желудка и ДПК. Среди всех осложнений ЯБЖ пилоростеноз занимает около одной трети случаев. Не менее 20% пациентов с этой патологией – мужчины. Развивается заболевание в трудоспособном и пожилом возрасте. В последние годы уровень заболеваемости стенозом пилорического отдела желудка снижается, что связано с разработкой более эффективных методов противоязвенного лечения (ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов). Особенно актуальна данная клиническая проблема для специалистов в области гастроэнтерологии и хирургии. Врожденный пилоростеноз является предметом изучения педиатрии и рассмотрен в соответствующем разделе сайта.

Причины пилоростеноза

Наиболее частой причиной пилоростеноза является рецидивирующая язва желудка. Повторяющийся воспалительный процесс с изъязвлением, особенно не подвергающийся лечению, сначала приводит к отеку и спазму стенок желудка, а затем к формированию рубцовых стриктур и замедлению пассажа пищи из желудка в начальные отделы тонкой кишки. В результате этого желудок переполняется пищеварительными соками и пищевыми массами, что компенсируется усилением мышечных сокращений его стенок и гиперплазией миоцитов. Постепенно развивается гипертрофия и стеноз пилорического отдела – органическая патология, характеризующаяся сужением пилоруса и замедлением опорожнения желудка. Чаще всего к такому исходу приводит каллезная либо пенетрирующая язва желудка, реже – рубцующаяся язва.

Однако компенсаторные механизмы при пилоростенозе быстро истощаются, в связи с чем вскоре желудок значительно перерастягивается и увеличивается в размерах, его перистальтика ослабевает, застойные явления усугубляются. Возникает рвота съеденной накануне пищей, ведущая к потере большого количества жидкости и электролитов, питательных веществ. При декомпенсации пилоростеноза у пациента отмечается тяжелейший метаболический алкалоз (обусловленный потерей ионов хлора), водно-электролитный дисбаланс, нарушение обмена протеинов. Потери калия ведут к слабости всех мышц, однако основное значение имеет паралич диафрагмы и миокарда, что оканчивается остановкой дыхания и сердечной деятельности. Гипокальциемия знаменуется развитием судорог.

К более редким причинам формирования пилоростеноза относят кровоточащую и прободную язву желудка либо двенадцатиперстной кишки (для них характерен послеоперационный пилоростеноз), рак желудка и другие опухоли этой локализации.

Симптомы пилоростеноза

К характерным клиническим признакам пилоростеноза относят рвоту съеденной накануне (иногда за несколько суток до этого) пищей, шум плеска на голодный желудок (что говорит о застойных явлениях), видимую через переднюю брюшную стенку перистальтику в эпигастрии. Выраженность клинических признаков зависит от стадии заболевания (компенсированная, субкомпенсированная либо декомпенсированная).

На фоне компенсированного пилоростеноза отмечается незначительное сужение выходного отдела желудка, что сопровождается умеренным усилением его сократительной способности. К привычным симптомам язвенной болезни присоединяются чувство переполнения и тяжести в желудке, отрыжка кислотой и изжога, рвота съеденной пищей с примесью кислоты, приносящая больному облегчение. В рвотных массах визуализируется пища, принятая незадолго до приступа. Потери веса не наблюдается либо она незначительная.

При переходе пилоростеноза в стадию субкомпенсации состояние пациентов ухудшается, они отмечают быстрое исхудание и усиление выраженности симптомов. Появляются жалобы на сильные боли и чувство значительной тяжести в эпигастрии, отрыжку тухлым, рвоту практически после каждого приема еды (иногда пищей, принятой много часов назад). Так как после рвоты наступает выраженное улучшение общего состояния, некоторые пациенты вызывают ее искусственно. Сразу после приема пищи перистальтика желудка усиливается, что приводит к появлению желудочных колик, урчания в животе, поноса. Также больные жалуются на постоянную слабость, усталость, сонливость, которые связаны с нарушением нутритивного статуса.

В стадии декомпенсации на первое место выходят симптомы пилоростеноза, маскируя признаки язвенной болезни, которые превалировали до этого. Пациенты кахектичны, очень ослаблены. Боли в желудке становятся не такими интенсивными, однако практически постоянно беспокоит отрыжка тухлым, многократная обильная рвота пищей, съеденной несколько дней назад. Потеря жидкости с рвотными массами приводит к выраженному обезвоживанию, которое проявляется жаждой и снижением темпа диуреза, сухостью кожи и слизистых. Для этой стадии характерна неустойчивость стула – поносы сменяются запорами. Переполненный желудок виден через переднюю стенку живота, регистрируются его судорожные неэффективные сокращения, над эпигастральной областью постоянно выслушивается шум плеска. На этой стадии пилоростеноза обычно наступают необратимые дистрофические изменения в стенке желудка, поэтому восстановить его моторно-эвакуаторную функцию чаще всего уже невозможно.

Диагностика пилоростеноза

Всем пациентам, входящим в группу риска по формированию пилоростеноза (наличие язвы пилоро-дуоденальной локализации, ушивание перфорации желудка в анамнезе, частые рецидивы язвенных дефектов, мужской пол), следует незамедлительно обратиться к гастроэнтерологу при появлении первых признаков нарушения моторной и эвакуаторной функции желудка.

Одним из наиболее простых и доступных методов диагностики моторно-эвакуаторной дисфункции желудка является УЗИ. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости позволит визуализировать переполненный желудок, иногда – гипертрофированный мышечный слой в пилорическом отделе. Однако для установления степени тяжести и стадии заболевания нужны более точные методики, такие как гастрография и ЭГДС.

В стадии компенсации пилоростеноза при рентгенографии желудка определяется незначительное увеличение размеров полости желудка, активация его перистальтики. Возможна визуализация рубцово-язвенного стеноза пилоруса. Выведение контраста в кишечник задерживается не более чем на 12 часов. При проведении ЭГДС стеноз привратниковой зоны четко виден, в этой области возможно сужение просвета желудка до 0,5 см. Перистальтика желудка усилена, слизистая оболочка гипертрофирована.

О субкомпенсированной стадии пилоростеноза говорят следующие рентгенологические признаки: значительное увеличение полости желудка, наличие в нем содержимого даже натощак, снижение сократительной способности. На снимках видны три слоя – контрастное вещество, воздух и слизь. Опорожнение желудка занимает от 12 часов до суток. При проведении фиброгастроскопии также отмечается расширение полости желудка в сочетании с сужением пилорического отдела до 0,3 см.

Декомпенсация пилоростеноза на гастрографии проявляется значительным перерастяжением желудка, очень вялой его перистальтикой, выраженным стенозом выходных отделов. Полной эвакуации контрастного вещества не происходит даже через сутки. Эндоскопическая картина дополняется признаками атрофии слизистой оболочки.

Электрогастрография выявляет снижение сократительной способности желудка различной степени выраженности (от редких пиков активности в стадии компенсации до практически полного отсутствия моторной функции при декомпенсации пилоростеноза).

Всем пациентам с пилоростенозом требуется проведение анализа крови на уровень гемоглобина и гематокрита, электролитов и ионов, азотистых шлаков. Обязательно оценивается кислотно-основное состояние крови. Если у больного выявлена гипокалиемия – необходимо проведение ЭКГ для своевременного обнаружения нарушений сердечного ритма.

Лечение пилоростеноза

Лечение пилоростеноза осуществляется в условиях стационара и требует обязательного проведения оперативного вмешательства (желательно на ранних этапах заболевания, когда возможно полное восстановление моторной функции желудка). Консервативные мероприятия используются исключительно в целях предоперационной подготовки.

Сразу после поступления пациента в отделение осуществляется постановка гастрального зонда и эвакуация застойного содержимого желудка (так называемая декомпрессия желудка). Рекомендуется проведение зонда за уровень стеноза с последующим дробным введением пищи в тонкую кишку. Если это сделать невозможно (обычно на стадии декомпенсации критический пилоростеноз на дает возможности провести зонд в кишечник), рекомендуется перевод на полное внутривенное питание.

Медикаментозное лечение включает в себя противоязвенную терапию (ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов и др.), коррекцию водного баланса и уровня электролитов, кислотно-основного состояния крови, нутритивного статуса пациента (парентеральное питание). Для нормализации перистальтики желудка используют прокинетики (их назначение оправдано на стадии компенсации пилоростеноза и в послеоперационном лечении).

Хирургическое лечение пилоростеноза направлено на устранение стенотической деформации желудка и восстановление его нормального функционирования. С этой целью проводят стволовую ваготомию с наложением гастроэнтероанастомоза; эндоскопическую ваготомию и пилоропластику; стволовую ваготомию с гастрэктомией антрального отдела желудка; гемигастрэктомию; гастроэнтеростомию. Выбор вида оперативного вмешательства зависит от стадии пилоростеноза и общего состояния пациента.

Прогноз при раннем начале лечения пилоростеноза обычно благоприятный. Возможность летального исхода ассоциируется с декомпенсированной стадией заболевания, общим истощением, пожилым возрастом. Единственным методом профилактики пилоростеноза у взрослых является раннее выявление и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Источник

Современное представление о моторно-эвакуаторных нарушениях верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (обзор литературы)

Нарушения моторно-эвакуаторной функции верхнего отдела желудочно-кишечного тракта приводят к часто встречающимся симптомам, таким как вздутие живота, тяжесть после приема пищи, изжога, тошнота и рвота. Это большинство случаев обращения больных к врачу, ос

Disorders in motor-evacuation function of the upper section of the gastrointestinal tract lead to frequent symptoms such as bloating, weight after a meal, heartburn, nausea and vomiting. These are the most common cases when patients go to see the doctor, especially in out-patient conditions.

Нарушения двигательной функции пищеварительного тракта являются актуальной проблемой современной медицины.

Эпидемиология

Часто встречающиеся симптомы гастроэнтерологических заболеваний, такие как отрыжка, изжога, тошнота, рвота, потеря аппетита, чувство раннего насыщения, тяжесть в эпигастрии, вздутие живота, возникают вследствие нарушений моторики. Данные нарушения могут носить первичный характер (функциональный) или вторичный (на фоне органических заболеваний) [1–3].

По данным некоторых авторов, от диспептических проявлений страдает от 25% до 40% лиц в популяции, а количество обращений с жалобами на диспепсию составляет около 5–7% всех обращений к врачам первичной помощи [4, 6–9]. У 18–50% обследованных при эндоскопическом исследовании обнаруживают моторные нарушения [1, 5, 23–25].

Моторно-эвакуаторная функция верхнего отдела пищеварительного тракта с точки зрения физиологии

Вне акта глотания пищевод представляет собой тонически напряженную мышечную трубку, не имеющую просвета. В акте глотания принимают участие более 20 мышц, синхронизированных между собой и деятельностью дыхательной системы. Проглатывание пищи представляет собой активную строго координированную деятельность сфинктеров и стенки пищевода. Поступление пищевого комка в просвет пищевода происходит при расслаблении верхнего пищеводного сфинктера. Задержка этого расслабления даже на 250 миллисекунд приводит к тяжелейшим случаям аспирационных пневмоний. После поступления пищи в пищевод инициируется первичная перистальтическая волна. Она движется по пищеводу со скоростью 2–4 см в секунду и проходит весь пищевод за 8–12 секунд. Причем сокращению стенки предшествует ее расслабление [3–5]. Холинергическая стимуляция на некоторое время тормозит собственную активность мускулатуры пищевода, поддерживающую его тонус. Затем после прекращения этой стимуляции стенка интенсивно сокращается. Через полсекунды после глотка начинается расслабление нижнего пищеводного сфинктера, которое длится от 7 до 12 секунд. За это время пища проходит в желудок. Если в пищеводе остается какое-то количество пищи, возникает вторичная перистальтическая волна, которая эти остатки удаляет. Нижний пищеводный сфинктер плотно закрывается каждый раз после прохождения пищи, препятствуя рефлюксу желудочного содержимого в пищевод. В дальнейшем он может время от времени расслабляться для удаления из желудка избытка воздуха. В том случае, когда количество этих эпизодов транзиторного расслабления превышает нормальное, развивается недостаточность сфинктера и появляются изжога, отрыжка, срыгивания. Двигательная активность желудка начинается с момента прохождения комка пищи через нижний пищеводный сфинктер [3, 6–8]. Моторика желудка осуществляется за счет сокращений гладких мышц средней оболочки его стенки. Тело и дно желудка обеспечивают депонирование, перетирание и перемешивание пищи; привратник осуществляет порционную эвакуацию химуса в 12-перстную кишку (ДПК).

Виды моторики желудка: тонические сокращения — длительное напряжение мышц разных отделов желудка; перистальтика — волнообразные сокращения дна и тела желудка, служат для перемешивания и продвижения содержимого желудка; распространяются от кардиальной части к пилорической (в кардиальной части расположены гладкомышечные клетки-водители ритма, обладающие автоматией); антральная систола — мощное сокращение антрального отдела желудка, распространяющееся в сторону тонкой кишки; играет главную роль в эвакуации пищи в ДПК [3, 9–12].

Режимы моторики желудка: «голодная моторика» — до приема пищи — включает в себя тонические сокращения (в пустом желудке стенки соприкасаются) и редкие перистальтические волны; рецептивная релаксация — расслабление желудка, возникающее при раздражении рецепторов ротовой полости и особенно после попадания первых порций пищи в желудок; создает резервуар для дальнейшего приема пищи; «сытая моторика» — после приема пищи — усиление тонуса и перистальтики, периодическое возникновение антральной систолы [13–15].

Поступление пищевого комка в желудок сопровождается рецептивным расслаблением дна и проксимальной части тела желудка. Рецептивное расслабление возникает при проглатывании любого количества пищи. В дальнейшем в зависимости от объема съедаемой пищи и выпиваемой жидкости начинается адаптивное расслабление дна и тела желудка. Назначение адаптивного расслабления — сохранить примерно постоянное давление в просвете органа независимо от объема пищи. В дистальной части тела и антральном отделе появляются интенсивные перистальтические волны, которые перемешивают содержимое и приводят к его измельчению. Подобные интенсивные сокращения возникают каждые 20 секунд. После прохождения по антруму перистальтические сокращения появляются в ДПК. Волны перистальтики в ДПК, слабые вначале, усиливаются при поступлении желудочного содержимого через пилорический сфинктер. Поступление происходит порциями, содержащими очень маленькие кусочки пищи. При этом именно эти порции активируют перистальтику ДПК. В ней поступающий химус смешивается с желчью, соком поджелудочной железы благодаря перистальтическим сокращениям. Эти перистальтические волны возникают координированно с деятельностью антропилорической зоны. Такая синхронизированная деятельность называется антродуоденальной координацией [14, 25–27].

В организации двигательной активности желудка непосредственную роль играют ионы кальция. Увеличение содержания Са 2+ ведет к сокращению, а снижение — к релаксации миоцита. Существует два основных пути поступления ионов Са 2+ в клетку: из внеклеточного пространства по медленным кальциевым каналам мембран, что приводит к тоническому сокращению и высвобождению Са 2+ из внутриклеточных депо, что вызывает фазовое сокращение. Стимуляция ацетилхолином мускариновых рецепторов способствует открытию натриевых каналов и входу Na+ в клетку, что сопровождается деполяризацией мембраны, открытием потенциалзависимых кальциевых каналов и проникновением Са 2+ внутрь клетки. Увеличение концентрации Са 2+ приводит к образованию комплекса кальций–кальмодулин, фосфорилированию миозина и сокращению миоцита. Снижение тонуса и сократительной активности миоцита происходит преимущественно при активизации симпатической нервной системы и стимуляции норадреналином a1-адренорецепторов, ассоциированных с депо Са 2+ на поверхности клетки, которое постоянно пополняется из внеклеточной среды. При этом происходит мобилизация Са 2+ из депо и открытие калиевых каналов. Последующий отток ионов К + вызывает закрытие кальциевых каналов, гиперполяризацию клеточной мембраны и релаксацию миоцита. Снижению концентрации Са 2+ внутри клетки (и соответственно расслаблению) способствует увеличение содержания внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), стимуляция его выхода цГМФ-зависимой протеинкиназой и активный транспорт Са 2+ при помощи кальциевого насоса — кальциевой АТФазы на внутренней поверхности мембраны. Роль ионов Са 2+ в регуляции основных функций желудка огромна. Они участвуют в процессах кислотообразования, синтезе и выделении протеаз, пролиферации желудочного эпителия, во всех компонентах желудочной моторики [16–20].

Нарушение каждого из компонентов двигательной активности пищевода, желудка может приводить к появлению соответствующей клинической симптоматики. Клинические проявления при замедленном опорожнении желудка: чувство тяжести и переполнения в эпигастрии после еды, эпигастральная боль, изжога, тошнота и рвота, чувство быстрого насыщения, сонливость после еды, отрыжка и регургитация, потеря веса. Клинические проявления при ускоренном опорожнении желудка: эпигастральная боль, тошнота, спазматические боли в животе, диарея, симптомы гипогликемии, симптомы гиповолемии. Нарушение рецептивного и адаптивного расслабления желудка вызывает чувство раннего насыщения, в ряде случаев тошноту и рвоту. Вследствие нарушения антродуоденальной координации появляются тяжесть в эпигастрии, вздутие живота, изжога, отрыжка, срыгивания [7, 21, 22, 28].

Регуляция моторно-эвакуаторных нарушений

1. Миогенная — за счет собственных свойств гладкомышечных клеток стенки желудка:

2. Нервная — осуществляется рефлекторно при раздражении рецепторов полости рта, пищевода, желудка, тонкой кишки:

3. Гуморальная — моторная функция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у человека контролируется в основном гормонами, такими как гастрин, мотилин, панкреатический полипептид, секретин, холецистокенин и соматостатин. После приема пищи отмечается кратковременное повышение уровня мотилина и соматостатина в сыворотке крови, увеличение концентрации панкреатического полипептида при умеренном увеличении концентрации гастрина. Усиливает моторную функцию гастрин, тормозят секретин, холецистокенин. Несомненно, что в поддержании моторной деятельности ЖКТ, наряду с гормональной регуляцией, большое место занимает и нервная регуляция. Секреция мотилина, в свою очередь, регулируется нервной системой, и поэтому взаимодействие гуморальной и нервной регуляции — основное условие нормальной функции ЖКТ [3, 29–31].

Контроль продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту осуществляется миогенной, нервной и гуморальной типами регуляции. Мышечная оболочка стенки пищеварительного тракта состоит из наружного продольного и внутреннего циркулярного мышечных слоев. Между ними располагается межмышечное нервное сплетение [30]. Снаружи органа к межмышечному нервному сплетению подходит экстрамуральная иннервация. Она представлена парасимпатической и симпатической частями. Согласованная, координированная деятельность парасимпатического и симпатического звеньев нервной регуляции создает условия для нормальной перистальтики. В парасимпатической системе контроль осуществляется через блуждающий нерв, который берет начало в продолговатом мозге. Волокна парасимпатической нервной системы приходят к ганглиям межмышечного нервного сплетения, инициируется так называемая первичная перистальтика пищевода, а затем открытие нижнего пищеводного сфинктера, рецептивное и адаптивное расслабление желудка. В адренергической системе контроль осуществляется через симпатические волокна, берущие начало в центрах спинного мозга. При этом симпатическая система уменьшает давление в нижнем пищеводном сфинктере, а также угнетает перистальтические движения тела желудка и его антрального отдела. В то же время двигательная активность может определяться самостоятельным функционированием межмышечного нервного сплетения, даже без участия вагусной регуляции [4, 31].

Характеристика моторно-эвакуаторных нарушений

Основные виды нарушений перистальтики желудка и ДПК хорошо известны. Однако, рассматривая изменения двигательно-эвакуаторной функции, необходимо разграничивать нарушение тонуса желудка, ДПК, работы сфинктерного аппарата (гипо- или атония, гипертонус или спазм, дисмоторика, при которой расстроена координация сократительной активности) и эвакуации (замедление или ускорение эвакуации, гастро- или дуоденостаз, ретроградная перистальтика, рефлюксы) [2, 14]. Данные нарушения могут сочетаться между собой в различных комбинациях. Так, например, спазм привратника может сочетаться с дуоденостазом и замедлением эвакуации при нормальной сократительной активности желудка, а снижение тонуса желудка — с повышенной сократительной активностью ДПК, дуоденогастральным рефлюксом и нормальной эвакуацией; дисфункция или спазм сфинктера Одди — с нормальной двигательно-эвакуаторной функцией желудка и ДПК [2, 5, 13, 16].

Характерные клинические проявления при замедленном опорожнении желудка: чувство тяжести и переполнения в эпигастрии после еды, эпигастральная боль, изжога, тошнота и рвота, чувство быстрого насыщения, сонливость после еды, отрыжка и срыгивания, потеря веса.

Основные причины задержки опорожнения желудка: функциональная диспепсия (дисмоторный вариант), кислотозависимые заболевания (пептические язвы, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь), гастриты (атрофический гастрит, антральный гастрит типа В), механические причины (рак желудка, препилорические, пилорические, дуоденальные язвы, идиопатический гипертрофический стеноз), метаболические расстройства (гиперкалиемия, гиперкальциемия), последствия оперативного лечения заболеваний желудка, лекарства (антихолинергические, опиаты, L-допа, трициклические антидепрессанты, соматостатин, холецистокинин, гидроокись алюминия, прогестерон), высокие дозы алкоголя, никотин; тяжелая физическая нагрузка [2, 20].

Характерные клинические проявления при ускоренном опорожнении желудка: эпигастральная боль, тошнота, спазматические боли в животе, диарея, симптомы гипогликемии, симптомы гиповолемии.

Основные причины ускорения опорожнения желудка: последствия оперативного лечения заболеваний желудка (демпинг-синдром, ваготомия с пилоропластикой), лекарства (эритромицин, цизаприд, метоклопрамид, домперидон), легкие физические упражнения [20].

Канадский ученый M. Horowitz и соавт. (2001) впервые выделяет атрофический гастрит, изменение слизистой и гастроэзофагеальный рефлюкс среди факторов, служащих причиной хронического замедления желудочной эвакуации [2, 21].

Особое внимание исследователи уделяют роли инфекционного агента Нelicobacter pylori (Hp) в развитии желудочной дисмоторики, поскольку в 30–89% случаев гастрит, выявляемый при обследовании пациентов с моторно-эвакуаторными расстройствами, ассоциируется с данной инфекцией [7, 8]. Тем не менее роль этой инфекции в развитии желудочной дисмоторики еще нуждается в дальнейшем изучении, так как выводы исследований по изучению этого вопроса довольно противоречивы [9]. В пользу Hp свидетельствуют данные об улучшении клинической симптоматики и качества жизни у пациентов после проведения эрадикационной терапии, что позволило рекомендовать ее проведение в Маастрихтском консенсусе-4 (2011) у пациентов обозначенной группы. Но непосредственно проведенные исследования эвакуаторной функции желудка у пациентов с признаками диспепсии не выявили достоверной зависимости показателей моторики желудка от наличия Hp [9].

Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР), клиническими признаками которого являются эпигастральная боль и дискомфорт, отрыжка воздухом, также является важной клинической проблемой. В целом наличие ДГР определяют у 70% пациентов с диспептическими жалобами [9]. В развитии ДГР, как и при развитии замедленной желудочной эвакуации, значительная роль принадлежит нарушениям антродуоденальной координации и состоянию привратника, которые рассматриваются во взаимосвязи с состоянием нитрергической регуляции и дисбалансом гастроинтестинальных гормонов [8, 9, 19–21]. Некоторые авторы подчеркивают физиологическое значение ДГР, который по своему объему, продолжительности и регулярности не имеет признаков патологии. По их мнению, его возникновение после употребления жирной пищи способствует сохранению активности панкреатических ферментов, лучшему эмульгированию жиров [9]. Российские авторы отмечают физиологическую роль ДГР как фактора, регулирующего желудочную секрецию путем стимулирующего влияния на гастриновые рецепторы [29]. Тем не менее по другим данным повышение уровня гастрина способствует ослаблению моторной деятельности желудка и нарушению фаз сократительного цикла. Также выявлена связь структурной перестройки желудочной слизи с содержанием желчных кислот в желудке, а при эрозивных поражениях желудка под их влиянием происходит усиленный распад компонентов слизи [23]. Другие исследования свидетельствуют об ассоциации ДГР со структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и развитием кишечной метаплазии, более высокой степенью колонизации тела желудка Hp [18, 24]. По данным российских ученых, на фоне ДГР любой степени выраженности чаще обнаруживают признаки антрального гастрита и эрозивные изменения [25]. Важными являются данные о мутагенном влиянии желчных кислот на слизистую оболочку желудка и пищевода [18, 26, 27].

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) — это хроническое рецидивирующее многосимптомное заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящим к поражению нижнего отдела пищевода, проявляющееся изжогой, отрыжкой кислым, болью, жжением в эпигастральной области. Часто встречающееся проявление моторно-эвакуаторных нарушений [5]. Поскольку внутрибрюшное давление превышает внутригрудное, действует градиент давления, способствующий забросу содержимого желудка в пищевод, противостоит которому нижний пищеводный сфинктер. Несостоятельность последнего приводит к развитию патологического ГЭР, результат воздействия которого на слизистую оболочку пищевода определяется его составом (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), длительностью воздействия и собственной резистентностью слизистой оболочки. Помимо неэффективности нижнего пищеводного сфинктера, возникновению ГЭР способствует повышение внутрибрюшного (например, при ожирении, беременности) или внутрижелудочного давления (при желудочном или дуоденальном стазе функциональной или органической природы).

Коррекция моторно-эвакуаторных нарушений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта

Коррекция нарушений моторики верхнего отдела ЖКТ сводится к решению трех задач:

Первопричиной функциональных нарушений чаще всего является нарушение нервной регуляции органов пищеварения, первая задача в этом случае должна решаться гастроэнтерологами в тесном контакте с невропатологами, психоневрологами и психологами после тщательного обследования пациента [5]. В случае первичной патологии органов пищеварения, например, при язвенной болезни, на первое место выходит лечение основного заболевания.

Вторая задача решается коррекцией питания, постуральной терапии и медикаментозными средствами. Для терапии пациентов с моторно-эвакуаторными нарушениями верхних отделов ЖКТ применяют лекарственные средства, регулирующие двигательную функцию — прокинетики, которые различаются между собой по механизму действия.

Прокинетики — препараты, усиливающие моторную активность органов пищеварительного тракта и препятствующие антиперистальтическим сокращениям гладкой мускулатуры [5, 15].

Стимулирующее влияние на моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта могут оказывать агонисты холинергических рецепторов (карбахолин, физостигмин), агонисты 5-НТ4-рецепторов (цизаприд, тегасерод), агонисты мотилиновых рецепторов (Эритромицин), антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон) и др. Однако в реальной гастроэнтерологической практике карбахолин и физостигмин, а также Эритромицин (как прокинетик), цизаприд и тегасерод не применяются из-за выраженных нежелательных лекарственных реакций и развития осложнений. В настоящее время в качестве прокинетиков чаще всего применяются антагонисты допаминовых рецепторов, агонисты 5-НТ4-рецепторов и препарат с комбинированным механизмом действия — итоприда гидро­хлорид (Ганатон) [5, 13].

Заключение

Таким образом, можно сделать вывод, что нарушение моторно-эвакуаторной функции верхних отделов пищеварительного тракта является важной медико-социальной проблемой современного общества. Предупреждение нарушения моторики и эвакуации способствует профилактике возникновения различной патологии со стороны желудочно-кишечного тракта.?

Литература

Е. А. Леушина 1
Е. Н. Чичерина, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО КГМА МЗ РФ, Киров

Источник