При гемодиализе болят суставы чем лечить
Лечение минерально-костных нарушений при хронической болезни почек
Минерально-костные нарушения (МКН) при хронической болезни почек (ХБП) характеризуются гиперфосфатемией, дефицитом витамина Д, гиперпродукцией фактора роста фибробластов-23, а также вторичным гиперпаратиреозом. Проявления МКН-ХБП включают в себя также резорбцию костной ткани и эктопическую кальцификацию. Клиническим следствием эктопической кальцификации артерий являются сердечно-сосудистые события и повышение смертности. Начальным и необходимым этапом лечения МКН-ХБП считают диету. У пациентов с почечной недостаточностью и гиперфосфатемией при наличии кальцификации артерий, адинамической болезни костей и/или постоянно низкого уровня паратиреоидного гормона сыворотки коррекция гиперфосфатемии чаще всего проводится с помощью севеламера. Кальцимиметики (цинакальцет и эвокальцет) используются у гемодиализных пациентов при неэффективности терапии витамином Д.
В 2006 году по инициативе KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) было введено понятие МКН-ХБП.
О.Н. Ветчинникова (2017 г.) подчеркивает, что МКН-ХБП представляет собой многофакторное и прогрессирующее заболевание, распространенным и тяжелым вариантом течения которого является вторичный гиперпаратиреоз [7]. Важно помнить, что у пациентов с ХБП, не получающих лечение программным гемодиализом, часто наблюдаются недостаточность витамина Д и вторичный гиперпаратиреоз, которые связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), переломов, прогрессирования почечной недостаточности и смерти 13.
Распространенность и факторы риска вторичного гиперпаратиреоза
По данным KDIGO, распространенность вторичного гиперпаратиреоза среди пациентов с ХБП 3–5 стадий составляет 32%, а среди лиц, находящихся на программном гемодиализе и перитонеальном диализе, – 34% и 18%, соответственно [15]. В нескольких диализных центрах Московской области частота вторичного гиперпаратиреоза среди пациентов, получавших почечную заместительную терапию (ПЗТ) гемодиализом и перитонеальным диализом, составила 6–21% [7]. Е.А. Королева и соавторы выявили вторичный гиперпаратиреоз у 67% из 90 больных, находившихся на программном гемодиализе [16]. При этом кальцификация сосудистой стенки и сердечных клапанов отмечалась у пациентов с высоким уровнем ПТГ (более 400 пг/мл) и не зависела от концентрации кальция крови. Высокая частота вторичного гиперпаратиреоза частично отражала длительность (более 5 лет) ПЗТ. Сходная частота вторичного гиперпаратиреоза среди диализных пациентов (70,8%) была отмечена и в другом исследовании, в котором средняя продолжительность пребывания пациентов на программном гемодиализе равнялась 6,1±0,6 лет [17]. Связь между ПЗТ и увеличением риска вторичного гиперпаратиреоза установлена и в других исследованиях [18].
A.S. Pala и соавторы изучали связь дефицита 25-гидроксивитамина Д (25(OH)Д) и 1,25-дигидроксивитамина Д (1,25(OH)2Д) с вторичным гиперпаратиреозом у 113 пациентов с ХБП, в том числе 3 стадии у 85 и 4 стадии у 28 [19]. Низкий уровень 25(ОН)Д был выявлен у 89,4% пациентов с ХБП 3 стадии и у 89,3% – 4 стадии. Концентрация ПТГ была несколько выше у пациентов с низким уровнем 25(OH)Д (p=0,057). Уровень 1,25(ОН)2Д был ниже 54,53 пг/мл у 28 (24,7%) больных. В этой группе отмечено также достоверно увеличение концентрации ПТГ (р=0,048) [19]. Частота вторичного гиперпаратиреоза составила 57,5%.
Имеются данные о том, что примерно 50% населения земного шара страдает недостатком витамина Д [20]. Как уже отмечалось, пациентам с ХБП весьма свойственен дефицит витамина Д, что определяет высокий риск развития вторичного гиперпаратиреоза [14]. Дефицит витамина Д одновременно приводит к появлению гипокальциемии, которая также стимулирует гиперпродукцию ПТГ [21] и способствует развитию гиперплазии и аденомы ОЩЖ [22]. В свою очередь, гиперплазированная ткань ОЩЖ мало чувствительна к регулирующему влиянию кальция и витамина Д. Считается, что количество кальциевых рецепторов в узлах ОЩЖ уменьшается почти на 60% [22]. M. Bermudez-Lopez и соавторы проанализировали данные 2445 пациентов с ХБП, 950 из которых были с 3-й стадией, 807 – с 4-5 стадиями и 688 – на программном гемодиализе [23]. Вторичный гиперпаратиреоз был выявлен у 1693 (76,9%) пациентов, в том числе у 433 (45,6%%) из 950 больных ХБП 3 стадии, 625 (77,4%) из 807 больных ХБП 4-5 стадий и 635 (92,3%) из 688 пациентов, получавших лечение программным гемодиализом [23]. У пациентов с ХБП и вторичным гиперпаратиреозом вероятность возникновения сердечно-сосудистых событий была выше, чем у больных без гиперпаратиреоза (относительный риск [ОР] 1,61; 95% доверительный интервал [ДИ] 1,07-2,43). В этом исследовании гиперфосфатемия ассоциировалась с увеличением риска прогрессирования ХБП (ОР 6,13; 95% ДИ 1,48-25,3) и смерти (ОР 1,64; 95% ДИ 1,20-2,23) [23]. В китайском исследовании частота гиперфосфатемии у пациентов, получавших лечение программным гемодиализом, достигла 64,4%, а распространенность вторичного гиперпаратиреоза – 48,8% [24]. Данные о высокой частоте гиперфосфатемии и вторичного гиперпаратиреоза у пациентов с ХБП продемонстрированы и в других крупных исследованиях [25]. При ХБП вторичный гиперпаратиреоз и гиперфосфатемия являются независимыми предикторами прогрессирования нарушения функции почек, а также развития сердечно-сосудистых событий [23].
Лечение МКН-ХБП
Немедикаментозные способы устранения гиперфосфатемии предполагают соблюдение гипофосфатной диеты. При снижении СКФ менее 50 мл/мин/1,73 м 2 содержание фосфора в суточном рационе не должно превышать 800-1000 мг [8,10,22]. К продуктам, содержащим большое количество фосфора, относятся молоко и молочные продукты, все виды сыров, йогурты, пудинги, сливки, заварной и сливочный кремы, мороженое, соя, фасоль, соевые продукты, сухой горох, чечевица, овощные смеси, белковые продукты (яйца, печень, лососевые рыбы, сардины, тунец), шоколад, орехи и т.д. [8,10,26]. Диета обычно эффективна на начальных этапах развития почечной недостаточности [8,10], однако при прогрессировании ХБП ее эффективность снижается, что требует назначения фосфат-связывающих препаратов в сочетании с ограничением потребления фосфора с пищей менее 1 г/сут [26]. Фосфат-связывающие препараты на основе кальция эффективно снижают концентрацию фосфора в сыворотке и могут использоваться для начальной терапии [27]. В обычной клинической практике чаще всего применяются наиболее доступные фосфат-связывающие препараты, такие как кальция карбонат и кальция ацетат, хотя длительный прием препаратов, содержащих кальций, может вызывать гиперкальциемию. При приеме кальция карбоната гиперкальциемия встречается в 3,5 раза чаще, чем при использовании кальция ацетата [28]. Фосфатсвязывающие препараты на основе кальция не следует назначать пациентам с гиперкальциемией [27]. В таких случаях рекомендуют фосфат-связывающие препараты, не содержащие кальций [28]. В рекомендациях KDIGO 2017 г. отмечено, что пациентам с ХБП С3a–С5Д стадий рекомендуется ограничение применения фосфатсвязывающих препаратов на основе кальция или снижение их доз и/или дозы кальцитриола или аналогов витамина Д, так как лечение кальцийсодержащими препаратами способствует прогрессированию кальцификации сосудов [29]. В клиническом исследовании у пациентов, находившихся на программном гемодиализе, повышение уровня кальция в крови на каждые 0,25 ммоль/л выше нормы сопровождалось увеличением риска смерти на 20% [30]. Фосфат-связывающие препараты, не содержащие кальций, такие как севеламер, не вызывают гиперкальциемию [29]. Применение севеламера для коррекции гиперфосфатемии оправдано у пациентов, находящихся на программном гемодиализе, у лиц с постоянной или рецидивирующей гиперкальциемией на фоне терапии препаратами кальция и витамина Д, уровнем ПТГ ниже целевых значений, кальцинозом сосудов или мягких тканей и адинами ческой костной болезнью [31]. В редких случаях севе ламер может вызывать желудочно-кишечные расстройства, такие как тошноту, рвоту и диарею [32], однако он не увеличивает уровень кальция в крови и риск развития кальцификации мягких тканей и сосудов, а также сердечно-сосудистых осложнений [9].
Еще одним не содержащим кальций препаратом, связывающим фосфаты в желудочно-кишечном тракте и применяющимся для лечения гиперфосфатемии у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью, является комплекс β-железа (III) оксигидроксида, сахарозы и крахмала (сукроферрик оксигидроксид). M. Ketteler и соавт. в рандо ми зи ро ван ном исследовании 3 фазы сравнивали эффектив ность сукроферрик оксигидроксида 1,0–3,0 г/сут (n=710) и севеламера 2,4–14,4 г/сут (n=349) у 1059 больных с гиперфосфатемией, находящихся на программном гемодиализе [33]. По эффективности два препарата существенно не отличались друг от друга. В целом фосфат-связывающая терапия в течение 1 года привела к значительному (на 30%) и стойкому снижению сывороточного уровня фосфора (р
Заключение
Гиперфосфатемия и вторичный гиперпаратиреоз представляют собой серьезные осложнения ХБП, требующие постоянной настороженности врача, регулярного обследования пациентов с оценкой клинико-лабораторных данных, проведения вторичных профилактических и лечебных мероприятий с использованием современных средств предупреждения развития и торможения прогрессирования данного заболевания. Коррекция МКН-ХБП на стадии почечной недостаточности с использованием севеламера и кальцимиметиков является патогенетически обоснованным рациональным подходом терапии.
Осложнения на процедурах гемодиализа
Средняя продолжительность жизни больных, находящихся на программном гемодиализе составляет более 10−15 лет. Имеются случаи, когда пациенты проживали более 20-ти лет. В любом случае, проведение гемодиализа представляет собой серьезную процедуру и сопряжено с развитием ряда осложнений. Все они условно разделяются на ранние и поздние. Первые связанны с самой процедурой гемодиализа. Вторая группа осложнений является результатом течения хронической почечной недостаточности. Так же к последней категории можно отнести осложнения, возникающие после нескольких лет проведения процедур.
Снижение артериального давления или гипотензия. Возникает у каждого третьего пациента на первом году проведения процедур. Возникает в результате снижения объема циркулирующей крови по причине быстрого удаления жидкости из крови, что приводит к понижению АД.
Лихорадка и озноб. Могут возникать вследствии бактериальных инфекций у диализных больных, наблюдаются чаще, чем в общей популяции, прогрессируют быстрее, разрешаются медленнее.
Бактериальные инфекции могут быть связаны с сосудистым доступом. Источником бактериемии в 50-80% случаев являются инфекции временного сосудистого доступа (имеет значение время использования катетера). Могут быть инфекции постоянных сосудистых доступов (частота инфицирования AV-фистул ниже, чем AV-протеза).
Также лихорадка может быть обусловлена пирогенными реакциями.
Неврологические расстройства: нарушение равновесия, головокружения вплоть до тошноты и рвоты. Возникают как результат колебаний артериального давления.
Синдром водно-электролитных нарушений: слабость, головные боли, тошнота, судороги.
Аллергические реакции на диализирующий раствор и применяемые во время процедуры антикоагулянты.
Острый гемолиз и развитие анемии.
У больных на гемодиализе (ГД) имеется множество причин возникновения кожного зуда. Накопление в крови уремических токсинов, контакт с синтетическими материалами во время процедуры ГД, использование значительного количества медикаментов, кожные изменения, склонность к инфекциям, частые психические нарушения создают фон для появления уремического зуда.
Кожный зуд является частым осложнением течения хронической почечной недостаточности и диализной терапии. Существует множество возможных причин развития зуда. Вследствие этого зачастую невозможно определить, какой фактор или группа факторов являются пусковыми.
2.Реакция на диализатор
3.Уремическая (смешанная) полинейропатия
5.Аллергия на медикаменты(гепарин)
6.Хронический гепатит с холестатическим компонентом
Основой лечения кожного зуда является моделирование адекватной диализной программы, строгое соблюдение гипофосфатной диеты и рекомендаций по медикаментозной коррекции нарушений кальций-фосфорного обмена, исключение из терапии медикаментов, являющихся возможной причиной лекарственной аллергии. Кроме того, нельзя забывать о лечении сопутствующей соматической патологии и кожных заболеваний различной этиологии.
Патогенез развития связан с дисфункцией субкортикальных областей мозга, с нарушением обмена железа и дофамина. Также могут играть роль анемия,гиперфосфатемия и психологические факторы.
Все эпизоды синдрома «беспокойных ног» делятся на две группы, в зависимости от причины возникновения. Соответственно им выделяют:
первичный (идиопатический) синдром беспокойных ног;
вторичный (симптоматический) синдром беспокойных ног.
Вторичный синдром «беспокойных ног» является следствием ряда соматических и неврологических заболеваний, устранение которых ведет к исчезновению симптомов. Среди таких состояний чаще встречаются:хроническая почечная недостаточность (до 50% всех ее случаев сопровождаются синдромом беспокойных ног);анемия из-за дефицита железа в организме; сахарный диабет; недостаточность некоторых витаминов (В1, В12, фолиевой кислоты) и микроэлементов (магния); амилоидоз; ревматоидный артрит; криоглобулинемия; болезни щитовидной железы;алкоголизм;нарушение кровоснабжения нижних конечностей (как артериальные, так и венозные проблемы); радикулопатии; рассеянный склероз; опухоли и травмы спинного мозга.
Терапия вторичного СБН базируется на лечении причинного заболевания.
Инфекционные. Гепатиты и некоторые другие неспецифические инфекции.
Обменные нарушения. Среди них на первом месте стоит развитие амилоидоза почек.
Анемия. Как результат отсутствия в крови эритропоэтина, который в норме вырабатывается почками.
Развитие артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия у диализных больных наблюдается очень часто: более чем у 80% перед началом терапии диализом, у 60% больных, длительно находящихся на гемодиализе, у 30% больных на перитонеальном диализе. Причины АГ при этом следующие:
задержка натрия и воды вследствие снижения почечной экскреции;
наличие артериовенозной фистулы у больных на гемодиализе и обусловленное этим состояние гиперциркуляции;
анемия и связанное с этим повышение сердечного выброса;
активация симпатоадреналовой системы;
повышение уровня эндогенных вазоконстрикторных факторов (эндотелина-1, адреномедуллина, ингибиторов Nа+K+-АТФазы) и снижение уровня вазодилататоров (NO, сосудорасширяющих простагландинов);
увеличение содержания внутриклеточного кальция вследствие избытка паратиреоидного гормона;
ночная гипоксемия, апноэ во сне.
Вместе с тем, это не означает, что все перечисленные осложнения должны в обязательном порядке быть у каждого пациента. Современные аппараты «искусственная почка», квалифицированный персонал позволяют проводить процедуры гемодиализа наиболее физиологично и с минимальными осложнениями.
Подагрический артрит
В последние годы специалисты отмечают рост заболеваемости подагрой. Лечение далеко не всегда способно предупредить очередной подагрический приступ. Часто это связано с непониманием пациентами необходимости лечения подагрического артрита в состоянии ремиссии, что приводит к хронизации патологического процесса и постепенной утрете функции суставов.
Общие сведения о заболевании
Подагрический артрит – это системное заболевание обмена веществ, связанное с отложением солей мочевой кислоты в суставных и околосуставных тканях. Болеют чаще мужчины после 40 лет. У женщин подагра встречается реже и начинается позже – в постменопаузальном периоде после 50-60 лет. Всего подагрой страдают около 2,5% данных контингентов населения. С возрастом этот процент значительно увеличивается и к 80 годам составляет 9% у мужчин м 6% у женщин. Код по МКБ-10 — М10.
Подагрический артрит коморбиден (часто сочетается) с заболеваниями почек и хронической почечной недостаточностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями (стенокардией, высоким АД), сахарным диабетом 2-го типа, ожирением.
Несмотря на то, что лечение этого заболевания разработано, держать под контролем атаки подагры удается далеко не всегда. В основном это происходит из-за непонимания пациентами механизма развития (патогенеза) подагры и отказа или нерегулярного проведения поддерживающей терапии.
Подробнее об артрите, его симптомах и лечении в этой статье.
Причина и механизм развития (этиология и патогенез) заболевания
Причиной подагрического артрита является нарушение пуринового обмена. Пурины – это химические соединения, составляющие основу нуклеиновых кислот, необходимых для образования молекул ДНК и РНК. При распаде клеток пурины разлагаются до мочевой кислоты (МК). Последняя попадает в межклеточное пространство и в плазму крови, соединяется там с натрием, образуя соль – моноурат натрия (МУН).
При избытке уратов, когда они уже не могут растворяться в окружающей жидкости (концентрация МУН более 0,4 ммоль/л), соли кристаллизуются, откладываются в суставных и околосуставных тканях и окружаются белковыми кольцами. Такое образование называется тофусом. Высвобождение МУН из тофуса вызывает иммунологическую реакцию: в синовиальной оболочке и суставной жидкости появляется большое количество нейтрофилов (один из видов лейкоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет).
Нейтрофилы заглатывают кристаллы МУН, что вызывает выброс провоспалительных (вызывающих и поддерживающих воспаление) цитокинов и развитие острой воспалительной реакции в синовиальной оболочке. Острые атаки в виде синовитов протекают очень болезненно, но не оставляют после себя каких-либо последствий. Длительное хроническое течение заболевания с частыми повторными атаками приводит к разрушению суставного хряща, разрастанию костной ткани, деформации и нарушению функции сустава. Отложение МУН в почках вызывает снижение их функции.
Факторы, способствующие повышению уратов в крови:
Классификация
По причинам возникновения подагрический артрит делится на формы:
По механизму накопления МУН подагра делится на типы:
По степени тяжести:
Симптомы подагрического артрита
Появлению первых симптомов подагрического артрита предшествует порой длительное увеличение концентрации уратов в крови. Поэтому мужчинам после 40 лет, а женщинам после наступления менопаузы нужно периодически проверять содержание солей мочевой кислоты (МК) в крови. Особенно важно это для тех, у кого близкие родственники страдают подагрой. Подагрический артрит развивается при концентрации в крови уратов свыше 0, 4 ммоль/л. Но при наличии такого показателя артрит проявляется только у пятой части больных, остальные могут не подозревать о наличии у себя риска развития подагры.
Первичные признаки
Первый приступ острого подагрического артрита начинается внезапно. Появляются резкие боли в пораженном суставе, ткани над ним отекают, кожа краснеет. Боли очень сильные. Может повышаться температура тела, нарушаться общее состояние больного.
В половине случаев подагрический артрит начинается с поражения одного сустава. Обычно это первый плюснефаланговый сустав стопы. Могут также поражаться коленный, локтевой, мелкие суставы кисти и др.
Явные симптомы
Атака подагрического артрита продолжается от 2 дней до 2 – 3 недель. Затем наступает полная ремиссия без каких-либо последствий. Следующий приступ обычно развивается в течение года, но иногда ремиссия продолжается несколько лет.
Острый подагрический артрит может рецидивировать в течение ряда лет, но постепенно его течение становится хроническим. Асимметрично поражается несколько суставов, в том числе, обязательно I плюснефаланговый на нижних конечностях.
Под кожей на разгибательной поверхности суставов, а также в области ушных раковин появляются тофусы – мелкие поверхностные узелки или более крупные подкожные узлы, имеющие хрящевую консистенцию. Они безболезненные, но могут воспаляться во время обострения подагрического артрита. В таком случае они становятся болезненными и иногда прорываются на поверхность кожи в виде беловатой массы.
Могут появиться приступы мочекаменной болезни – ураты отлагаются на стенках мочевыводящих путей, а также в почках, что приводит к нарушению их функции.
Когда нужно срочно обращаться к врачу
За медицинской помощью нужно обращаться, если:
Чем опасно заболевание
Подагрический артрит опасен тем, что может осложниться:
Стадии подагрического артрита
Подагрический артрит протекает в 4 стадии:
Если подагрический артрит не лечить
Что делать при обострениях
При появлении сильных суставных болей в сочетании с резким отеком и покраснением тканей, повышением температуры тела, недомоганием, следует:
Локализации
При подагре чаще всего развивается подагрический артрит суставов нижних конечностей. Могут быть и другие локализации, в том числе, поражение суставов верхних конечностей. Для подагры также характерно асимметричные суставные поражения.
Подагрический артрит нижних конечностей
При первичной подагрической атаке в патологический процесс в половине случаев вовлекается 1-ый плюснефаланговый сустав стопы. И даже если этот сустав не поражается самым первым, в дальнейшем в нем все равно развивается подагрический артрит. Околосуставные ткани отекают, кожа краснеет. В дальнейшем на тыльной поверхности стопы появляются мелкие и крупные тофусы.
Подагрический артрит голеностопного сустава встречается реже, в большинстве случаев это происходит при повторных атаках. Голеностоп воспаляется, отекает и краснеет, воспаление переходит на пятку. Возникает сильная боль и невозможность наступить на стопу.
Колено поражается часто, поражения асимметричные, часто сочетаются с поражение м 1-го плюснефалангового и локтевого суставов. Сильные боли, отек и покраснение сочетаются вначале с нарушением функции конечности из-за болей, но при длительном течении подагры происходит суставная деформация и анкилоз (неподвижность).
Тазобедренный подагрический артрит встречается редко, покраснение и отек не так заметны под мощным слоем мышц и связок. Но боли могут быть сильные.
Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны
Боль в суставах в состоянии покоя
Подагрический артрит верхних конечностей
Мелкие суставные сочленения кисти и пальцев воспаляются часто, при этом пальцы делаются похожими на сосиски. Боли, воспаление и отек очень сильные. На тыле кисти появляются крупные тофузы.
Не менее часто поражается локоть. Поражения асимметричные и часто сочетаются с вовлечением мелких суставчиков кисти и стопы. На разгибательной поверхности плеча и предплечья появляются мелкие и крупные тофусы.
Плечевой подагрический артрит развивается гораздо реже, но протекает болезненно. Отек и покраснение не выражены, на сгибательной поверхности плеча появляются тофусы.
Тофусное поражение позвоночника
В середине 50-х годов прошлого века было впервые выявлено поражение позвоночника при подагре. При этом происходит разрастание тофусов в мягких тканях и суставах позвоночника с разрушением их структур.
Чаще всего поражается поясничный отдел, затем – шейный. В спине появляются боли, которые часто принимаются за симптомы остеохондроза. При разрушении позвонков и сдавливании спинномозговых нервов и спинного мозга появляются неврологические симптомы. При поражении шейного отдела – это парезы и параличи верхних конечностей, корешковые боли.
При поражении пояснично-крестцового отдела может осложняться сдавливанием конечного отдела спинного мозга – конского хвоста. При этом нарушается функция органов малого таза – происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация, нарушения потенции.
Диагностика
Несмотря на то, что подагрический артрит имеет ярко выраженную симптоматику, правильный диагноз при первой атаке удается поставить только 10% больных. В остальных случаях выставляется диагноз других видов артритов. Диагностическими критериями подагры являются:
Лечение подагрического артрита
Целью лечения подагрического артрита является улучшение исходов заболевания. Для этого применяются в основном медикаментозные методы лечения. Немедикаментозные методы имеют вспомогательное значение.
Медикаментозное лечение
Основными задачами медикаментозного лечения подагрического артрита являются:
Лечение острого приступа артрита
В купировании приступа подагрического артрита используют препараты:
Снижение содержания мочевой кислоты в крови в межприступный период
Вне приступов пациентам, страдающим подагрическим артритом, назначают длительные курсы уратснижающей терапии (УСТ), понижающие содержание мочевой кислоты (МК) в сыворотке крови, предупреждающие образование кристаллов МК в тканях. При низком содержании МК в крови уже имеющиеся в тканях кристаллы постепенно рассасываются. При наличии хронического подагрического артрита, тофусов содержание МК снижают до минимального (ниже 0,3 ммоль/л), что способствует ускоренному устранению тофусов. При отсутствии тофусов допустимо содержание МК равное 0,36 ммоль/л.
Для уратснижающей терапии при подагрическом артрите применяют следующие группы лекарственных препаратов:
Пегуриказа – это уриказа с полиэтиленгликолем, который подавляет повышенную аллергенность. Более современный препарат, но он также применяется строго по показаниям.