Ппв при беременности что это такое
Норма прибавки в весе во время беременности
В нашем обществе бытует мнение, что беременной женщине нужно есть за двоих, а то и за троих, так как в таком положении вес лишним быть просто не может. Успокоенная этим будущая мама идет на поводу у усиливающегося аппетита, и на очередном осмотре выясняется, что надо срочно худеть: избыточный вес может серьезно осложнить и саму беременность, и роды.
Действительно, беременная женщина должна питаться хорошо – это факт, и про строгие диеты, разгрузочные голодные или огуречные дни можно и нужно забыть с чистой совестью. Однако «интересное положение» вовсе не означает, что вы можете налегать на жирное, соленое, мучное и сладкое. Для беременной женщины очень важно сбалансированное питание, чтобы витамины, микроэлементы, питательные вещества, необходимые для полноценного развития ребенка, поступали в нужном количестве. Поэтому своему рациону в это время следует уделить особое внимание.
Конечно, норма прибавки в весе для каждой женщины индивидуальна. Беременным с избыточным весом рекомендуется набирать не более 7-11,5 кг; показатели для женщин с нормальным индексом массы тела – 11,5-16 кг. Усредненное значение – 10-12,5 кг за все время беременности (одноплодной). Такая сумма получается при сложении веса ребенка (3-4 кг), околоплодных вод (0,9 кг), плаценты (0,7 кг). Кроме того, во время беременности увеличивается вес матки (0,9 кг), груди (в преддверии кормления –на 0,45-1,4 кг), массы крови и органических жидкостей (1,4-1,8 кг – необходимы для притока кислорода к плоду). На долю мышечной и жировой ткани приходится 2,7-3,6 кг. Если женщина питалась качественно и правильно, следовала рекомендациям своего акушера-гинеколога, то после родов к прежней форме она вернется быстро. Несколько лишних килограмм, которые организм оставляет для кормления ребенка, постепенно растают в период лактации.
Регулярные осмотры у гинеколога во время беременности включают взвешивание, которое необходимо для контроля за состоянием мамы и малыша. Существуют специальные таблицы с указанием границ необходимой и допустимой величины прибавки в весе по неделям беременности. Меньше всего женщина набирает в первом триместре (до 2,3 кг): из-за токсикоза аппетит пропадает, и иногда прибавки нет вообще. Во II и III триместре масса тела растет на 200-500 г в неделю. Для многоплодной беременности действуют другие, более высокие показатели.
Лишний вес во время беременности – это не только вопрос внешнего вида и качества тела (при неправильном питании растяжки и целлюлит неизбежны), но и здоровья. Вынашивающая ребенка женщина испытывает колоссальную нагрузку на кровеносную систему, опорно-двигательный аппарат, как следствие – возникают боли в спине, ногах, отеки, варикозное расширение вен, осложнения при родах и другие неприятные последствия. Чтобы этого не произошло, не пропускайте процедуру взвешивания у гинеколога или контролируйте вес самостоятельно: для точности результатов достаточно снимать показания 1 раз в неделю, утром натощак, на одних и тех же весах. Не стоит расстраиваться, если в какой-то момент вы набрали чуть больше, чем следовало: посоветуйтесь с доктором, скорректируйте питание, и показатели войдут в норму. Не рекомендуется пренебрегать приемом витаминов, которые назначает врач: они необходимы не только малышу для полноценного роста и развития, но и вам самой. Дело в том, что если возникает дефицит питательных веществ, организм направляет имеющиеся ресурсы и поступающие с пищей элементы прежде всего ребенку, что, безусловно, сказывается на общем самочувствии и состоянии мамы, которая их недополучает. Именно полноценное питание и витаминная поддержка позволяют этого избежать.
Вся информация носит ознакомительный характер. Если у вас возникли проблемы со здоровьем, то необходима консультация специалиста.
Ппв при беременности что это такое
Цель работы. Изучить статистические данные по вопросу патологического набора веса среди беременных с установлением зависимости его величины с осложнениями беременности и родов у женщин и нарушениями со стороны здоровья детей.
Материалы и методы исследования. Проведен анализ источников научной литературы, интернет ресурсов с глубиной поиска не более 10 лет на тему патологии веса у беременны и её влияния на степень выраженности нарушений процессов метаболизма у женщины и плода.
Результаты исследования. Согласно рекомендациям для беременных Американского института здоровья, прибавка массы у беременных за время вынашивания ребенка зависит от исходного веса женщины, для оценки которого необходимо рассчитать индекс массы тела (ИМТ).
По мнению ученых, допустимая прибавка веса у женщин во время беременности исходя из ИМТ не должна превышать следующих значений: при ИМТ до 19,5 — от 12,5 до 18 кг; при ИМТ 19,8 — 26 — от 11,5 до 16 кг; при ИМТ 26 — 29 (избыток массы тела) — рекомендуется набирать максимум 11,5 кг; при ИМТ 29 и более (выраженное ожирение) — не более 6 кг.
Во время беременности женщина поправляется не только из-за появления и развития ребенка внутри нее, но и из-за изменений, происходящих в обмене веществ ее организма.
Чем обусловлен физиологический набор веса у женщины в период вынашивания ребенка: вес плода — от 2,5 до 4 кг, увеличивается постепенно на протяжении всего срока, но активный рост начинается с 26 недели; матка — достигает массы до 1 кг; плацента (за счет чего плод живет и питается) — 600 — 650 г; объем амниотической жидкости (необходима для внутриутробной жизни) — 900 г; плодные оболочки (амнион, гладкий хорион, часть децидуальной оболочки) и пуповина — в среднем 300 г; грудь — увеличивается на 0,5 кг; объем циркулирующей крови по сосудам возрастает на 1 — 1,2 л.
Кроме того, из-за наличия физиологических компенсаторных механизмов, под действием гормонов организм женщины готовится к родам, поэтому запасается жидкостью.
Значимость проблемы прироста веса при беременности, прежде всего, обусловлена крайне высокой частотой его патологических девиаций в современной популяции беременных женщин. Международная статистика свидетельствует, что адекватно увеличивают вес не более половины из них, остальные имеют прибавки массы значительно выше или ниже рекомендуемых порогов. Причём, чрезмерное накопление веса встречается в 2-3 раза чаще, чем недостаточное, и регистрируется у 40-60% женщин. Те женщины, которые набирали 15-25 кг, на 13% чаще встречались с проявлениями аллергии и астмы у детей. У тех, кто вообще не контролировал набор веса (и стрелка весов показала плюс 25 кг и более), проблемы с детским здоровьем оказались еще более ярко выраженными. Риск развития астмы у ребенка повышается на 22%, аллергического ринита — на 14%, экземы — на 15%, а пищевой или лекарственной аллергии — на 21%. И особую тревогу у исследователей вызвали случаи, когда и до беременности вес у женщины был далеко за пределами нормы. Популяционные исследования о распространённости патологического ГУМТ в РБ не проводились, однако отдельные научные публикации и практический опыт свидетельствуют о его значительной частоте.
Выводы. Патологическое увеличение массы тела во время беременности обусловлено неадекватным пищевым поведением женщины. Профилактические мероприятия должны включать нормализацию массы тела, адекватное восстановление веса после родов, информирование беременных о величине физиологической прибавки массы тела, а также обязательную корректировку пищевого поведения при беременности.
Патологическая прибавка веса как фактор развития гестационного сахарного диабета: систематический обзор и мета-анализ
ФГБНУ НИИ акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта, Санкт-Петербург, Россия;
СПБГУ, медицинский факультет, кафедра акушерства, гинекологии и репродуктологии, Санкт-Петербург, Россия
Цель исследования. На основании проведения мета-анализа, изучить роль патологической прибавки веса (ППВ) при беременности как фактора риска развития гестационного сахарного диабета (ГСД).
Материалы и методы. Для решения поставленной задачи был проведен анализ литературных данных из ведущих библиографических источников – MEDLINE, Cochrane col., EMBASE. Для оценки показателей индекса массы тела (ИМТ) и норм прибавки веса во время беременности использовались рекомендации ВОЗ и пересмотренные критерии Института Медицины (IOM, 2009). Частота развития ГСД оценивалась отдельно для каждой из трех групп показателей ИМТ с учетом нормы прибавки веса. Оценку показателей проводили методом мета-анализа при помощи Review Manager 5.3 (Cochrane col.)
Результаты. Для анализа было отобрано 13 исследований, отвечающих критериям поиска. Общее количество исследованных беременных составило 85559 человек. Установлено, что отношение шансов риска ГСД при наличии ППВ для группы с нормальным ИМТ составило – 1,67 (95% ДИ 1,28 – 2,18) (Chi2 32,1 р=0,001), для группы с исходным избытком массы тела – 2,13 (95%ДИ 1,47 – 3,11) (Chi2 24,9 р=0,009), с ожирением 2,0 (95% ДИ 1,53 – 2,63).
Заключение. ППВ при беременности является значимым фактором развития ГСД. Проведенное исследование позволяет выделить беременных с ППВ в группу высокого риска по развитию нарушений углеводного обмена. Своевременное выявление ППВ и более тщательное соблюдение рекомендаций по сбалансированному питанию и физической нагрузке у таких женщин, позволит снизить частоту развития ГСД и сопряженных с ним перинатальных осложнений.
Частота гестационного сахарного диабета (ГСД) во всем мире продолжает неуклонно расти [1, 2]. Это связано с увеличением распространенности избыточного веса и ожирения среди женщин репродуктивного возраста [3, 4]. В то время как избыточный вес и материнское ожирение являются установленным риском развития ГСД, значение патологической прибавки веса (ППВ) во время беременности как предиктора развития данного осложнения остается неясной. Спорным является вопрос о том, что первично: ППВ определяет развитие ГСД или наоборот?
Чрезмерное увеличение веса во время беременности может быть связано с развитием инсулинорезистентности, которая, в свою очередь, приводит к нарушению функции β-клеток поджелудочной железы [5].
Ожирение у матери значительно влияет на развитие ГСД в связи с большей инсулинорезистентностью. Данный механизм хорошо изучен и обусловлен весомым вкладом плацентарных контринсулярных гормонов, гиперэкспрессией провоспалительных цитокинов и фактора некроза опухоли-α (TNFa) [6, 7].
Метаболические изменения способствуют нарушению функциональности рецепторов инсулина в скелетной мускулатуре и снижению транспорта глюкозы в жировой ткани [8]. Несмотря на то что механизм развития ГСД у тучных женщин установлен, вклад и частота ППВ в структуре развития нарушений толерантности к глюкозе до конца не определены [9].
В 2009 году Институт медицины (IOM) пересмотрел руководящие принципы рациональной прибавки веса при беременности [10], которые напрямую зависят от предшествующего индекса массы тела (ИМТ) женщины до зачатия [11, 12]. Считается, что более строгие рекомендации по значению прибавки массы для отдельных весовых категорий помогут снизить частоту осложнений беременности, родов, ожирения у детей. К сожалению, эти предложения не дают оптимальные значения прибавки веса по триместрам для отдельных весовых категорий женщин.
Несмотря на данные рекомендации, в недавнем исследовании в США установлено, что 73% беременных женщин имеют избыточную прибавку веса во время беременности [13].
Высокая распространенность диабета беременных, неблагоприятное влияние его на перинатальные исходы обусловливают несомненную актуальность исследования вклада ППВ в патогенез развития данных нарушений. Интересен и анализ вклада ППВ у различных весовых категорий беременных женщин.
Материал и методы исследования
Для решения поставленной задачи был проведен анализ литературных данных из ведущих библиографических источников – MEDLINE, Cochrane collaboration, EMBASE. Электронный поиск производился в период с 01.01.1995 по 31.01.2015. С учетом полученных данных в анализ взяты исследования, опубликованные только на английском языке.
Использовалась следующая терминология для поиска в различных комбинациях:
Что такое фетоплацентарная недостаточность? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Симаниной Светланы Викторовны, гинеколога со стажем в 21 год.
Определение болезни. Причины заболевания
Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — это изменения в плаценте и реакция плода на различные патологические состояния в организме матери.
ФПН длительное время может никак не проявляться, первые признаки возникают с началом осложнений, таких как отставание в росте и развитии плода. Они выявляются инструментальными методами, например с помощью УЗИ, и при объективном обследовании (аускультации сердцебиения плода, осмотре и измерении высоты стояния дна матки).
Все причины фетоплацентарной недостаточности можно разделить на три группы: нарушения формирования плаценты, осложнения беременности и экстрагенитальные патологии (ЭГП). ЭГП — это болезни, обостряющиеся в период беременности, но сюда не относятся гинекологические заболевания и акушерские осложнения.
К нарушениям формирования плаценты приводят:
Осложнения беременности:
Экстрагенитальные патологии:
Симптомы фетоплацентарной недостаточности
Первичная фетоплацентарная недостаточность (до 16 недель) проявляется угрозой самопроизвольного аборта. Зачастую пациентки страдают от аномальных вагинальных кровотечений и схваткообразной боли в нижней части живота.
Первичная ФПН в отдельных случаях переходит во вторичную или позднюю недостаточность (более 16 недель). Патология может долгое время никак не проявляться, так как компенсаторные механизмы в плаценте сглаживают возникающие нарушения. Заподозрить наличие ФПН можно только при ультразвуковой диагностике (УЗИ), ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) и кардиотокографии (КТГ). Таким образом, самостоятельно женщина не может определить, есть ли у неё фетоплацентарная недостаточность. Это возможно только на последних стадиях, когда двигательная активность плода снижается и пациентка перестаёт чувствовать его шевеления.
Патогенез фетоплацентарной недостаточности
Важное значение в развитии первичной ФПН имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани — слизистой оболочки матки, подвергающейся преобразованиям при беременности и отпадающей после родов.
В результате ферментативной недостаточности нарушается внедрение трофобласта (наружного клеточного слоя зародыша) в эндометрий матки.
Ферментативная недостаточность слизистой оболочки наблюдается при дисфункции яичников, нарушениях строения и расположения плаценты, например при её предлежании — патологии, при которой плацента располагается в нижних отделах матки. ФПН выявляется также и при дефектах формирования сосудов и нарушениях в развитии хориона (внешней оболочки зародыша).
Первичная плацентарная недостаточность может стать причиной неразвивающейся беременности и способствовать появлению отклонений в развитии плода.
Выделяют острую и хроническую форму фетоплацентарной недостаточности. При остром нарушении из-за отслойки плаценты или её инфаркта (отмирания плацентарной ткани) стремительно нарушается кровоснабжение, что нередко приводит к гибели плода.
Плацентарная недостаточность часто развивается при изменениях кровотока в сосудах плаценты и микроциркуляторных расстройствах. Нарушения возникают вследствие снижения притока крови к плаценте, затруднения венозного оттока, инфаркта плаценты, ухудшения капиллярного кровотока в ворсинах хориона, изменения свойств крови матери и плода.
К снижению притока крови к плаценте приводят следующие патологии:
Нарушение венозного оттока возникает в результате:
Факторы, приводящие к нарушению капиллярного кровотока в ворсинах хориона:
Все вышеперечисленные факторы вызывают нарушение главной функции плаценты — газообменной. Плод перестаёт получать достаточно кислорода, нужного ему для обмена веществ. Это состояние называется внутриутробной гипоксией плода.
Также страдает и трофическая функция плаценты — нарушается доставка питательных веществ к плоду. Он отстаёт в развитии и может погибнуть. Даже если его компенсаторные механизмы справляются с возникшей гипоксией и недостатком питательных веществ, то в родах, когда нагрузка на фетоплацентарный комплекс возрастает, приспособительные реакции могут дать сбой, и возможна гибель плода.
Классификация и стадии развития фетоплацентарной недостаточности
Виды ФПН по клинико-морфологическим признакам:
По клиническому течению:
Хроническая ФПН в зависимости от действия компенсаторно-приспособительных факторов:
Осложнения фетоплацентарной недостаточности
К осложнениям фетоплацентарной недостаточности относятся:
Диагностика фетоплацентарной недостаточности
Для своевременной диагностики ФПН необходимо установить точный срок беременности. Это делают, исходя из данных о менструальном цикле женщины.
Методы выявления фетоплацентарной недостаточности:
Бимануальное исследование матки с определением её размеров проводится при постановке на учёт в женскую консультацию. При каждом осмотре измеряется высота стояния дна матки (ВСДМ). ВСДМ на 2 см меньше нормы и отсутствие динамики в течение 2-3 недель в 80 % случаев свидетельствует о нарушении развития плода.
Аускультация («выслушивание») сердечного ритма плода. В норме частота сердечных сокращений плода составляет 120-160 ударов в минуту.
Контроль массы тела беременной — прибавка веса в норме составляет в среднем 250-400 г в неделю.
Наиболее информативным методом диагностики фетоплацентарной недостаточности является ультразвуковая допплерография сосудов (УЗДГ). При УЗДГ анализируют соотношение двух показателей:
Плановое УЗДГ проводится при втором и третьем УЗИ-скринингах, то есть на 22 и на 30-34 неделе. Дополнительные обследования назначают по показаниям.
Степени нарушения кровотока по УЗДГ:
I степень:
II степень — кровоток нарушен в маточных артериях и в пуповине, но отклонение не достигает критических значений. Состояние возникает при развитии патологического процесса и свидетельствует о декомпенсации приспособительных возможностей, что приводит к тяжёлой ФПН и задержке развития плода.
Задержку развития плода, как осложнение ФПН, диагностируют на УЗИ. При обследовании видно несоответствие размеров плода сроку беременности и отставание роста матки.
Гипотрофия плода бывает:
Асимметричный тип гипотрофии встречается наиболее часто. При этом может выявляться ранняя и поздняя гипотрофия, а также временное замедление роста плода, которое выравнивается при улучшении состояния матери.
Ультразвуковая диагностика внутриутробной задержки развития плода (ВЗРП) включает измерение нескольких показателей тела плода: бипариетальный размер (расстояние между висками), длина бедра и окружность живота. На основании этих показателей рассчитывают массу плода.
Выделяют три степени тяжести ВЗРП:
Также на УЗИ определяют количество околоплодных вод. Сочетание ВЗРП и маловодия — неблагоприятный прогностический признак, требующий досрочного родоразрешения.
На УЗИ можно заподозрить ФПН по состоянию зрелости плаценты, несоответствующей сроку беременности. «Перезрелая» плацента определяется по наличию характерных участков: кальцинатов, множественных кист и углублений.
Выделяют четыре степени зрелости плаценты:
Кардиотокография (КТГ) — измерение частоты сердечных сокращений и двигательной активности плода.
КТГ-исследование назначают с 32 недели. При обследовании оценивают интегральный показатель состояния плода (ПСП):
Лечение фетоплацентарной недостаточности
К сожалению, методов лечения фетоплацентарной недостаточности не существует, так как те изменения, которые уже произошли в плаценте и сосудах нельзя повернуть вспять.
С целью выявления симптомов декомпенсации ФПН и принятия решения о сроке и методах родоразрешения проводится динамическое наблюдение. Параллельно назначаются средства, улучшающие кровообращение — кроворазжижающие препараты, содержащие аспирин, например «Кардиомагнил» и «Ацекардол».
При угрозе прерывания беременности назначают средства, понижающие тонус матки.
Выбор методов наблюдения и терапии зависит от степени фетоплацентарной недостаточности:
I А степень. Проводят динамическое наблюдение с обязательным контролем с помощью КТГ и УЗДГ раз в 5-7 дней. Рекомендованы прогулки на свежем воздухе, сбалансированное питание, богатое белками и витаминами. Беременной следует спать восемь часов ночью и дополнительно отдыхать два часа днём. Также следует своевременно лечить заболевания неполовой сферы. Например, если причина ФПН в пониженном артериальном давлении, то потребуется гипотензивная терапия и приём препаратов, содержащих аспирин.
При стабильном состоянии досрочное родоразрешение не требуется. При ухудшении показателей состояние ежедневно контролируют с помощью КТГ и УЗИ с допплером, по медицинским показаниям могут быть проведены преждевременные роды. При нормальном состоянии плода возможны роды через естественные родовые пути.
I В степень. Желательна госпитализация в отделение патологии беременности и наблюдение за пациенткой в условиях стационара. Проводят УЗДГ в динамике, КТГ раз в 2-3 дня, для улучшения кровообращения назначаются препараты, содержащие аспирин.
Также рекомендована абдоминальная декомпрессия. Для этого беременная ложится на спину, при этом живот находится в камере для декомпрессии. Атмосферное давление в устройстве понижается до 50-100 мм рт. ст. на 15-30 секунд ежеминутно в течение нескольких минут. Процедура позволяет улучшить приток крови к плаценте.
II степень. КТГ и допплерометрия проводятся 1 раз в 2 дня. При ухудшении показателей потребуется досрочное родоразрешение.
Прогноз. Профилактика
Профилактические мероприятия способствуют предупреждению возможных осложнений и уменьшению их негативного влияния на развитие плода.
Меры профилактики:
Патологическая прибавка веса как фактор развития гестационного сахарного диабета: систематический обзор и мета-анализ
Капустин Р.В., Аржанова О.Н., Беспалова О.Н., Пакин В.С., Айламазян Э.К.
Ключевые слова
Список литературы
1. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2013; 36(Suppl.1): 67-74.
2. Hunt K.J., Schuller K.L. The increasing prevalence of diabetes in pregnancy. Obstet. Gynecol. Clin. North Am. 2007; 34(2): 173-99.
3. Dabelea D., Mayer-Davis E.J., Lamichhane A.P., D’Agostino R.B. Jr., Liese A.D., Vehik K.S. et al. Association of intrauterine exposure to maternal diabetes and obesity with type 2 diabetes in youth: the SEARCH Case-Control Study. Diabetes Care. 2008; 31(7): 1422-6.
4. Callaway L.K., Prins J.B., Chang A.M., McIntyre H.D. The prevalence and impact of overweight and obesity in an Australian obstetric population. Med. J. Aust. 2006; 184(2): 56-9.
5. Xiang A.H., Kawakubo M., Trigo E., Kjos S.L., Buchanan T.A. Declining beta-cell compensation for insulin resistance in Hispanic women with recent gestational diabetes mellitus: association with changes in weight, adiponectin, and C- reactive protein. Diabetes Care. 2010; 33(2): 396-401.
6. Kirwan J.P., Hauguel-De Mouzon S., Lepercq J., Challier J.C., Huston-Presley L., Friedman J.E. et al. TNF-α is a primary mediator of insulin resistance in human pregnancy. Diabetes. 2002; 51(7): 2007-13.
7. Dandona P., Aljada A., Bandyopadhyay A. Inflammation: the link between insulin resistance, obesity and diabetes. Trends Immunol. 2004; 25(1): 4-7.
8. Buchanan T.A., Xiang A.H. Gestational diabetes mellitus. J. Clin. Invest. 2005; 115(3): 485-91.
9. Guelinckx I., Devlieger R., Beckers K., Vansant G. Maternal obesity: pregnancy complications, gestational weight gain and nutrition. Obes. Rev. 2008; 9(2): 140-50.
10.Rasmussen K.M., Yaktine A.L., eds. Weight gain during pregnancy: reexamining the guidelines. Washington, DC: The National Academies Press; 2009.
11.Poston L. Gestational weight gain: influences on the long-term health of the child. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2012; 15(3): 252-7.
12.Siega-Riz A.M., Viswanathan M., Moos M.-K., Deierlein A., Mumford S., Knaack J. et al. A systematic review of outcomes of maternal weight gain according to the Institute of Medicine recommendations: birth weight, fetal growth, and postpartum weight retention. Am. J. Obstet. Gynecol. 2009; 201(4): 339. e1-14.
13.Johnson J., Clifton R.G., Roberts J.M., Myatt L., Hauth J.C., Spong C.Y. et al. Pregnancy outcomes with weight gain above or below the 2009 Institute of Medicine guidelines. Obstet. Gynecol. 2013; 121(5): 969-75.
14.Wells G., Shea B., O’Connell D., Peterson J., Welch V., Losos M., Tugwell P. The Newcastle-Ottawa Quality Assessment Scale (NOS) for assessing the quality of nonrandomized studies in meta-analysis. 2010. Available at: http://www.ohri.ca/programs/clinical_epidemiology/oxford.asp
15.American Diabetes Association. Gestational diabetes mellitus. Diabetes Care. 2004; 27(Suppl. 1): S88-90.
16.American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins—Obstetrics. ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists. Number 30, September 2001 (replaces Technical Bulletin Number 200, December 1994). Gestational diabetes. Obstet. Gynecol. 2001; 98(3): 525-38.
17.Carpenter M.W., Coustan D.R. Criteria for screening tests for gestational diabetes. Am. J. Obstet. Gynecol. 1982; 144(7): 768-73.
18.Japan Society of Obstetrics and Gynecology. Definition and criteria of gestational diabetes mellitus. Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi. 2002; 54: 11-4.
19.Gibson K.S., Waters T.P., Catalano P.M. Maternal weight gain in women who develop gestational diabetes mellitus. Obstet. Gynecol. 2012; 119(3): 560-5.
20. Sommer C., Mørkrid K., Jenum A.K., Sletner L., Mosdøl A., Birkeland K.I. Weight gain, total fat gain and regional fat gain during pregnancy and the association with gestational diabetes: a population-based cohort study. Int. J. Obes. 2014; 38(1): 76-81.
21.Li N., Liu E., Guo J., Pan L., Li B., Wang P. et al. Maternal prepregnancy body mass index and gestational weight gain on pregnancy outcomes. PLOS One. 2013; 8(12): e82310.
22.Hackmon R., James R., O’Reilly Green C., Ferber A., Barnhard Y., Divon M. The impact of maternal age, body mass index and maternal weight gain on the glucose challenge test in pregnancy. J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2007; 20(3): 253-7.
23.Viswanathan M., Siega-Riz A.M., Moos M.K., Deierlein A., Mumford S., Knaack J. et al. Outcomes of maternal weight gain. Evid. Rep. Technol. Assess. (Full Rep). 2008; (168): 1-223.
24.Metzger B.E., Gabbe S.G., Persson B., Buchanan T.A., Catalano P.A. International Association of Diabetes Pregnancy Study Groups Consensus Panel. International association of diabetes and pregnancy study groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy. Diabetes Care. 2010; 33(3): 676-82.
25.Black M.H., Sacks D.A., Xiang A.H., Lawrence J.M. The relative contribution of prepregnancy overweight and obesity, gestational weight gain and IADPSG-defined gestational diabetes mellitus to fetal overgrowth. Diabetes Care. 2013; 36(1): 56-62.
26. Edwards L.E., Hellerstedt W.L., Alton I.R., Story M., Himes J.H. Pregnancy complications and birth outcomes in obese and normal-weight women: effects of gestational weight change. Obstet. Gynecol. 1996; 87(3): 389-94.
27.Baeten J.M., Bukusi E.A., Lambe M. Pregnancy complications and outcomes among overweight and obese nulliparous women. Am. J. Publ. Health. 2001; 91(3): 436-40.
28.Kabiru W., Raynor B.D. Obstetric outcomes associated with increase in BMI category during pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol. 2004; 191(3): 928-32.
29.Murakami M., Ohmichi M., Takahashi T., Shibata A., Fukao A., Morisaki N. et al. Prepregnancy body mass index as an important predictor of perinatal outcomes in Japanese. Arch. Gynecol. Obstet. 2005; 271(4): 311-5.