Постпрандиальная гипергликемия что это такое
Cверхбыстродействующий инсулин аспарт: максимальное приближение контроля прандиальной гликемии к физиологическому уровню.
Для предотвращения сердечно-сосудистой смертности, ассоциированной с увеличением постпрандиальной гликемии, необходим контроль уровня глюкозы после еды. Решение – сверхбыстродействующий инсулин, имитирующий эндогенную секрецию инсулина здорового человека.
Снижение постпрандиального уровня глюкозы (ППГ) у пациентов с сахарным диабетов (СД) является ключевым фактором оптимизации общего гликемического контроля и достижения гликемических целей [1, 2].
До недавнего времени сахароснижающая тактика в терапии СД опиралась преимущественно на показатели гликемии натощак [3]. Но к сегодняшнему дню получено достаточное количество данных, показывающих, что контроль показателей постпрандиальной гликемии не менее важен для достижения целевых показателей гликированного гемоглобина [4]. Исследования убедительно демонстрируют, что постпрандиальная гипергликемия является независимым фактором риска развития макроангиопатических осложнений [5], ассоциируется с повышенным риском ретинопатии [6], снижением миокардиального объема крови и миокардиального кровотока, увеличением риска развития рака 7, нарушением когнитивной функции у лиц старшего возраста [10], а также приводит к развитию оксидативного стресса, воспаления и эндотелиальной дисфункции [11].
Патогенез постпрандиальной гипергликемии и ее прогностическое значение
В норме, у здоровых людей, в ответ на поступление глюкозы с пищей начинается немедленная секреция инсулина. Первая, ранняя фаза секреции инсулина достигает максимума в течение 10 минут. Максимум следующей за ней второй фазы развивается примерно через 20 минут. Ранняя фаза секреции инсулина готовит периферические ткани к началу утилизации глюкозы и подавляет продукцию глюкозы печенью, тем самым предотвращая или ограничивая постпрандиальную гипергликемию. У пациентов с СД2 ранний ответ на углеводную нагрузку частично или полностью отсутствует (замедленный или недостаточный инсулиновый ответ). Выраженная постпрандиальная гипергликемия стимулирует вторую фазу инсулиновой секреции. Выработка инсулина во вторую фазу при СД зависит от тяжести заболевания: если функция β-клеток сохранена, инсулин секретируется в избытке, при истощении β-клеток секреция нарушается. Исследования показали, что невозможность организма справиться с острой пищевой нагрузкой углеводами вследствие относительного дефицита инсулина приводит к накоплению глюкозы в крови и развитию плохо контролируемой постпрандиальной гипергликемии [12, 13].
Повышение постпрандиального уровня глюкозы часто выявляется еще до манифестации СД. Этот показатель фигурирует в международных руководствах по лечению СД в качестве критерия, отражающего состояние углеводного обмена [14]. Так как человек пребывает в состоянии после приема пищи 6–8 и более часов в день, а в голодном состоянии – лишь небольшие периоды времени, уровень постпрандиальной гликемии и величина пиков глюкозы, связанных с приемом пищи, имеет важное значение в плане оценки рисков при СД [15].
В исследовании DECODE, в рамках которого проводилось наблюдение за 2500 участниками в течение 10 лет, была выявлена корреляционная зависимость между уровнем глюкозы через 2 часа после еды и показателем сердечно-сосудистой смертности и риском макроангиопатий, в то время как для уровня глюкозы натощак таких зависимостей выявлено не было [16]. Доказательства роста смертности в результате ССЗ по мере увеличения выраженности и длительности постпрандиальной гликемии были обнаружены и во многих других масштабных исследованиях: Chicago Heart Association Detection Project in Industry [17], Diabetes Intervention Study [18], PPS (Paris Prospective Study) [19] и т.д.
Таким образом, периоды гипергликемии, связанные с приемом пищи, и невозможность их контролировать представляются важной проблемой при СД2, и вызывают тяжелые осложнения.
Контроль постпрандиальной гликемии: современное состояние проблемы
Достижение контроля постпрандиальной гликемии у пациентов с СД возможно при назначении инсулинов с профилем абсорбции, который имитирует нормальную эндогенную секрецию инсулина после еды [20–22]. Инсулины ультракороткого действия применяются как для пациентов с СД 1 типа в режимах базис-болюсной терапии или при непрерывной подкожной инфузии инсулина, так и для пациентов с СД 2 типа, которым требуется интенсифицировать лечение базальным инсулином в сочетании с приемом пероральных сахароснижающих препаратов с помощью добавления инъекций перед приемом пищи [23].
На данный момент на рынке уже представлено несколько востребованных продуктов ультракороткого действия: инсулин аспарт [иАсп], инсулин лизпро и инсулин глулизин, которые ускоряют всасывание и обеспечивают достаточно раннее начало снижения уровня глюкозы крови. Введение в практику этих препаратов было большим прорывом после появления коротких инсулинов, и улучшило контроль постпрандиальной гипергликемии. [24, 25]. Тем не менее, скорость их всасывания при введении инсулина в начале приема пищи остается недостаточной для оптимизации ППГ [26, 27].
Максимальное снижение постпрандиальной гипергликемии, в большинстве случаев, достигается при введении этих инсулинов за 15–30 минут до еды [26, 27]. Но многие пациенты с диабетом для простоты, и в соответствии с утвержденными инструкциями, делают инъекцию непосредственно перед приемом пищи [28], в результате чего уровень глюкозы после еды снижается недостаточно быстро.
Решением существующей проблемы является сверхбыстродействующий инсулин аспарт – сверхбыстродействующий инсулин аспарт, минимизирующий отличия от нормальной постпрандиальной секреции инсулина у здорового человека.
Особенности действия и преимущества сверхбыстродействующего инсулина
Сверхбыстродействующий инсулин аспарт (иАсп) отличается от иАсп наличием двух вспомогательных веществ. Никотинамид (витамин В3) существенно увеличивает скорость всасывания после подкожного введения по сравнению с инсулином аспарт (иАсп). Аминокислота L-аргинин была добавлена для обеспечения дополнительной стабильности состава [29].
Большинство молекул иАсп существуют в виде гексамеров, которые слишком велики, чтобы абсорбироваться. Диссоциация гексамеров на мономеры ограничивает скорость всасывания. Никотинамид увеличивает долю мономеров, ускоряя процесс, и таким образом способствует более быстрому трансэндотелиальному транспорту иАсп [30].
Фармакологические свойства сверхбыстродействующего иАсп были неоднократно изучены в рамках клинических исследований, в том числе сравнивающих эффективность и безопасность применения сверхбыстродействующего иАсп и иАсп у пациентов с СД1 или СД2 [31–49]. С их помощью убедительно доказано, что:
Оптимальная коррекция постпрандиальной гликемии: клинические доказательства
В результате объединенного анализа шести клинико-фармакологических исследований пациентов с СД1 [31] и одного исследования пациентов с СД2 [32] были получены свидетельства того, что фармакокинетический профиль сверхбыстродействующего иАсп ближе имитирует физиологическую секрецию эндогенного инсулина. Во всех исследованиях фармакокинетический профиль сверхбыстродействующего иАсп был смещен влево по сравнению с иАсп. У пациентов с СД1 появление инсулина сверхбыстродействующий инсулин аспарт в кровотоке происходило на 5 минут раньше, а максимальная концентрация достигалась на 7 минут быстрее по сравнению с иАсп [31]. Более выраженное действие инсулина сверхбыстродействующий инсулин аспарт у пациентов с СД1 отмечалось в течение первых 2 часов после введения, а в течение первых 30 мин после инъекции концентрация сверхбыстродействующего иАсп была в два раза выше по сравнению с иАсп. У пациентов с СД2 препарат Cверхбыстродействующий инсулин аспарт появлялся в кровотоке на 1,2 мин раньше, а время достижения 50% концентрации было на 8,5 мин короче. Концентрация инсулина СБ аспарт в течение первых 30 мин после инъекции оказалась на 89% выше по сравнению с иАсп.
Немаловажно, что сахароснижающий эффект сверхбыстродействующего иАсп заканчивается раньше, чем у иАсп, что может потенциально уменьшить риск поздней постпрандиальной гипогликемии, наблюдаемой, когда снижение уровня глюкозы превышает абсорбцию глюкозы во время поздней постпрандиальной фазы.
Исследование, проведенное у пациентов СД1 [34], показало, что в течение первого часа после приема пищи сверхбыстродействующий иАсп вызывал не только большую периферическую скорость утилизации глюкозы, но также и большее подавление эндогенной продукции глюкозы по сравнению с иАсп. Снижение ППГ, обусловленное воздействием на печень, доказывает важность быстрой абсорбции инсулина. Также было подтверждено приближение эффектов сверхбыстродействующего иАсп к физиологическим. В исследовании было продемонстрировано, что повышение ППГ после смешанного приема пищи у пациентов с СД1, применявших сверхбыстродействующий иАСП, было значимо ближе к повышению ППГ, наблюдавшемуся у здоровых лиц, участвовавших в том же исследовании, по сравнению с группой пациентов применявших иАсп [51].
Фармакологические характеристики сверхбыстродействующего иАсп приводят к улучшению контроля ППГ и, по меньшей мере, к эффективному общему гликемическому контролю с аналогичным или сниженным риском всех гипогликемий по сравнению с иАсп. Эффективность и безопасность инсулина СБ аспарт в режиме базис-болюсной терапии у пациентов с СД1 сравнивали с иАсп в 26- и 52-недельных исследованиях. Результаты показали более низкий прирост ППГ в тесте со стандартной пищевой нагрузкой [42, 44, 45]. Кроме того, для сверхбыстродействующего иАсп было отмечено статистически достоверное снижение HbA1c на 0,10-0,15% по сравнению с иАсп. В исследованиях с пациентами с СД2, применявшими сверхбыстродействующий иАсп в базис-болюсном режиме, были достигнуты аналогичные результаты [46, 47]. Частота всех тяжелых или подтвержденных гипогликемий для сверхбыстродействующего иАсп и иАсп во всех этих исследованиях была сопоставима, и в одном 16-недельном исследовании у пациентов с СД2 наблюдалась достоверно более низкая частота гипогликемий [46, 47].
В заключение
Сверхбыстродействующий иАсп (СБ аспарт) был разработан для более быстрой абсорбции инсулина аспарт после подкожного введения. На данный момент применение этого препарата позволяет максимально приблизиться к физиологическим показателям уровня постпрандиальной гликемии. Исследования фармакокинетического и фармакодинамического профилей сверхбыстродействующего иАсп показывают их смещение влево по сравнению с иАсп во всех популяциях: взрослых, детей, пожилых людей. Новый препарат, обеспечивающий лучший контроль ППГ, имеющий как минимум сопоставимый с иАсп гликемический контроль и не увеличивающий риск гипогликемий, в большей степени способен удовлетворить потребности пациентов с диабетом. Приближение эффекта СБ аспарт к секреции инсулина во время еды у здоровых индивидуумов дает реальную возможность снизить риск осложнений сахарного диабета и повысить качество жизни.
Управление сахарным диабетом: роль постпрандиальной гипергликемии и возможности ее коррекции
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
По данным Международной диабетической федерации на 2006 год, в мире 246 млн человек в возрасте от 20 до 79 лет страдают сахарным диабетом (СД) [1], что вызывает серьезные опасения медицинского сообщества, так как на сегодняшний день СД является одной из ведущих причин смертности в большинстве развитых стран и распространенность его быстро увеличивается.
Как известно, хроническая гипергликемия является причиной развития и прогрессирования осложнений заболевания, а макроангиопатические осложнения – основной причиной смерти пациентов с СД [2].
Результаты недавнего мета–анализа, проведенного Stettler и коллегами [3], подтвердили, что улучшение гликемического контроля значительно снижает частоту встречаемости макроангиопатических осложнений у пациентов с СД 1 или 2 типа. До недавнего времени доминирующий фокус терапии заключался в снижении уровней HbA1c с особым акцентом на показатели гликемии натощак [4]. Однако, несмотря на то что контроль гликемии натощак необходим, обычно его недостаточно для достижения оптимального гликемического контроля. В настоящее время получено достаточное количество данных, которые показывают, что снижение показателей постпрандиальной (после еды) глюкозы плазмы имеет ведущую роль [5] и не менее важное значение для достижения целевых показателей гликированного гемоглобина (HbA1c) [6–11].
Важность постпрандиальной регуляции стала одной из основных тем дискуссий во время 43–го ежегодного собрания Европейской Ассоциации по изучению диабета в сентябре 2007 года в Амстердаме. Широкой медицинской общественности было представлено «Руководство по ведению постпрандиальной гликемии», разработанное Международной федерацией диабета в 2007 г. при участии ученых с большим опытом в подобной деятельности и практических врачей, а также лиц с жизненным опытом СД. Важно отметить, что руководство создавалось с использованием основных принципов доказательной медицины, с опорой на обзоры, сделанные ранее, мета–анализы, клинические, когортные исследования, а также эпидемиологические исследования, исследования на животных и фундаментальные работы, основные положения и руководства.
В итоге достоверно признано, что постпрандиальная гипергликемия является независимым фактором риска развития макроангиопатических осложнений. Также с высокой степенью доказательности можно утверждать, что постпрандиальная гликемия (ППГ) ассоциируется:
• с повышенным риском ретинопатии [7];
• с увеличением толщины intima–media сонных артерий [11];
• со снижением миокардиального объема крови и миокардиального кровотока;
• с увеличением риска развития рака [12–16];
• с нарушением когнитивной функции у лиц старшего возраста с СД 2 типа [17];
• а также приводит к развитию оксидативного стресса, воспаления и эндотелиальной дисфункции [18–20].
Таким образом, постпрандиальная гликемия вызывает серьезные осложнения, и ее необходимо контролировать.
Многочисленные исследования доказали, что применение препаратов, снижающих постпрандиальный уровень глюкозы плазмы, способствует и снижению частоты развития сосудистых осложнений. Таким образом, терапия, направленная на снижение показателей как гликемии натощак (ГКН), так и постпрандиальной гликемии, является стратегически важной для достижения оптимального гликемического контроля через призму профилактики диабетических осложнений. Становится ясно, что внедрение в практику стратегии, направленной на нормализацию показателей постпрандиальной гликемии, абсолютно необходимо.
К каким же целевым показателям постпрандиальной гликемии следует стремиться? Известно, что уровень глюкозы в плазме крови после еды редко повышается выше 7,8 ммоль/л у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе и обычно возвращается к исходным показателям через два часа после приема пищи. Таким образом, Международная диабетическая федерация и другие компетентные организации определяют нормальную глюкозотолерантность как уровень гликемии менее 7,8 ммоль/л через два часа после нагрузки с 75 г глюкозы. С учетом того, что отсутствуют данные о существовании определенного гликемического порога для снижения частоты осложнений [21,22], целью терапии СД должно быть достижение как можно более близкого к практически нормальным показателям гликемического статуса по всем трем критериям гликемического контроля: уровню HbA1c, уровню глюкозы плазмы натощак и после приема пищи. С учетом этих целей и повышения доступности различных вариантов сахароснижающей терапии, а также технологий для коррекции и мониторирования показателей постпрандиальной гликемии достижение целевого показателя глюкозы в плазме крови через 2 часа после приема пищи менее 7,8 ммоль/л можно считать резонным и достижимым.
Надо отметить, что постпрандиальная гипергликемия является часто встречающимся феноменом у пациентов с СД как 1, так и 2 типа [37–40] и может выявляться даже если средние показатели метаболического контроля представляются адекватными при оценке по уровню HbA1c [23,24]. Так, в перекрестном исследовании с участием 443 пациентов с СД 2 типа у 71% обследуемых были выявлены средние двухчасовые показатели гликемии в плазме крови после еды более 14 ммоль/л [25]. При исследовании [26] с оценкой суточных гликемических профилей у 3284 пациентов с СД 2 типа на инсулинотерапии в течение одной недели было показано, что уровень гликемии плазмы после еды более 8,9 ммоль/л фиксируется, по крайней мере однократно, в 84% случаев.
До настоящего времени нет завершенных специфических исследований, направленных на изучение эффектов контроля постпрандиальной гликемии на развитие макроангиопатических осложнений. Однако, к примеру, терапия аналогами инсулина ультракороткого действия для контроля постпрандиальной гликемии оказывает положительный эффект на маркеры риска сердечно–сосудистых заболеваний, таких как нитротирозин [27], метилглиоксаль (МГ) и 3–деоксиглюкозон (3–ДГ) [28].
Более того, в одном из исследований контроль только показателей постпрандиальной гипергликемии при назначении быстродействующего инсулина повышал миокардиальный кровоток, который обычно снижен при СД 2 типа после приема пищи [29]. Аналогичные взаимосвязи были получены при оценке постпрандиальной гипергликемии, МГ и 3–ДГ у пациентов с СД 1 типа [28]. У этой же группы пациентов терапия инсулином лизпро значительно снижала колебания уровней МГ и 3–ДГ, и это снижение коррелировало с низкими показателями колебаний постпрандиальной гликемии при сравнении с терапией обычным инсулином.
В результате широко известного исследования Kumamoto [30], в котором использовался режим многократных инъекций инсулина для контроля как гликемии натощак, так и постпрандиального уровня гликемии у пациентов с СД 2 типа, не было выявлено развития или прогрессирования ретинопатии или нефропатии при уровне гликемии натощак 
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Постпрандиальная гликемия и сердечно-сосудистые заболевания у больных сахарным диабетом 2 типа
Распространенность сахарного диабета (СД) в мире очень высока. Согласно статистике, сегодня этим заболеванием страдают почти 400 млн человек [1]. Несмотря на достижения в диагностике и лечении СД 1 и 2 типа, его осложнения остаются главной проблемой для многих пациентов.
Среди пациентов трудоспособного возраста диабетическая ретинопатия становится главной причиной слепоты, диабетическая нефропатия – развития терминальной стадии поражения почек, а диабетическая нейропатия – нетравматической ампутации нижних конечностей. Значительно выросла и частота макрососудистых осложнений, таких как инфаркт миокарда и инсульт. При этом инфаркт миокарда является основной причиной смерти больных СД.
О связи между степенью гипергликемии и поражением микрососудов сетчатки, почек и периферических нервов свидетельствуют результаты крупных проспективных клинических исследований (DCCT (1993) [2], UKPDS (1998)). Если микрососудистые осложнения возникают в результате токсического воздействия гипергликемии, то макрососудистые обусловлены гипергликемией, гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью (ИР), гиперлипидемией, артериальной гипертензией, повышеной агрегацией тромбоцитов, снижением фибринолитической активности крови и другими проявлениями метаболических нарушений [3].
Установлено, что число нефатальных проявлений ишемической болезни сердца (ИБС) и смертей от нее у больных СД 2 типа в два – четыре раза выше, чем у людей того же возраста, не страдающих данным заболеванием. Главными факторами, влияющими на развитие ИБС у пациентов с СД, являются ИР и гиперинсулинемия. Однако такие показатели контроля гликемии, как глюкоза крови натощак и гликированный гемоглобин (НbА1с), в полной мере не объясняют растущий риск развития ИБС. Имеют значение также возраст больных, степень физической активности, наследственная предрасположенность, артериальная гипертензия, дислипидемия, курение.
Кроме того, результаты большого количества клинических исследований показывают, что не менее важен уровень постпрандиальной гликемии [4, 5]. Например, исследование DECODE [6], в котором оценивали риск смерти при разных вариантах гипергликемии, доказало, что постпрандиальный уровень глюкозы – независимый фактор риска, который прогностически более значим, чем уровень НbА1с. Именно поэтому для оценки риска неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов у больных СД 2 типа необходимо учитывать не только уровень гликемии натощак и НbА1с, но и уровень глюкозы крови через 2 часа после еды [5].
Несомненно, связь между уровнями глюкозы натощак и после еды существует. Неспособность организма справляться с нагрузкой углеводами, нарушение утилизации глюкозы тканями приводят к повышению уровня постпрандиальной гликемии. У больных СД 2 типа отсутствует эндогенный контроль гликемии, поскольку изменен характер постпрандиальной секреции инсулина.
Предполагают, что величина пиков глюкозы, связанных с приемом пищи, более значима для оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний при СД 2 типа, чем уровень глюкозы натощак. Наличие признаков микроциркуляторных и сосудистых поражений у большинства больных при постановке диагноза свидетельствует о том, что постпрандиальная гипергликемия существовала еще до выявления клинических признаков диабета и в течение длительного времени риск развития осложнений был повышен.
СД 2 типа – гетерогенное заболевание, развитие которого обусловлено сочетанием генетических и средовых факторов. На фоне длительной и прогрессирующей ИР нарушается и снижается функция бета-клеток.
В патогенезе диабета важная роль отводится нарушению ранней фазы секреции инсулина, благодаря которой преодолевается ИР тканей и блокируется гликогенолиз в печени.
Содержание глюкозы в крови в течение суток непостоянно и достигает наибольших значений после еды. Бета-клетка должна выделить столько инсулина, чтобы уровень глюкозы после еды оставался в пределах допустимых значений [6, 7]. Так, у лиц, не имеющих нарушений углеводного обмена или СД, нагрузка глюкозой приводит к немедленной секреции инсулина, который достигает максимальных значений в течение 10 минут (первая фаза), затем следует вторая фаза, при которой указанный максимум достигается через 20 минут. При нарушении толерантности к глюкозе или СД 2 типа возникает сбой этой системы: сокращается или отсутствует первая фаза секреции инсулина. Вторая фаза может быть сохранена или нарушена незначительно (в зависимости от тяжести заболевания).
Доказано, что основная роль в патогенезе сосудистых осложнений при СД принадлежит неферментативному аутоокислению глюкозы, гликированию белков, окислительному стрессу [8]. Однако инициирует эти процессы хроническая гипергликемия.
Высокие уровни глюкозы угнетают функцию бета-клеток. Необходимо отметить, что снижение секреторной функции бета-клеток при гипергликемии обратимо [3]. Исследования показали, что бета-клетки существуют в динамическом состоянии, то есть происходят процессы пролиферации и репликации – адаптация бета-клеток [9]. Однако при хронической гипергликемии адаптационная способность бета-клеток значительно снижается.
Нарушенная секреция инсулина при хронической гипергликемии может быть восстановлена при условии нормализации углеводного обмена. Глюкозотоксичность как результат хронической гипергликемии является одной из причин прогрессирования ИР. В настоящее время гипергликемия и гиперинсулинемия рассматриваются как независимые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Хроническая гипергликемия запускает ряд патологических механизмов: активацию полиолового шунта с повышенным синтезом сорбитола и развитием тканевого отека, увеличение образования конечных продуктов гликирования, активности протеинкиназы С [3, 7]. В результате происходит интенсивное образование свободных радикалов, высокореактивных соединений, повреждающих белковые структуры, в том числе клеточные органоиды, ферменты, структурные белки. В условиях хронической гипергликемии повышается активность атерогенеза, усиливается процесс окисления липидов, дисфункция эндотелия, снижается образование оксида азота и увеличивается вазоконстрикторная активность [9].
Основной повреждающий механизм при СД – окислительный стресс, при котором повышается уровень свободных радикалов (оксидов). Нарушается баланс между прооксидантами и антиоксидантной защитой (супероксиддисмутазами, каталазами, глутатионами и др.). В результате снижения активности антиоксидантной системы, повреждения ферментов полиолового обмена глюкозы, митохондриального окисления, гиперокисления липидов прогрессируют метаболические нарушения и осложнения СД.
При диабетической микроангиопатии поражаются артериолы, венулы, капилляры сетчатки, мозга, сердца, почек, нижних конечностей. Происходит утолщение базальной мембраны сосудистой стенки, эндотелиальных клеток, повышается проницаемость сосудистой стенки для белков плазмы и других макромолекул, нарушается органный кровоток, развиваются гипоксия и поражение органов.
Данные исследования UKPDS (1998) свидетельствуют о том, что гипергликемия – не основной фактор, определяющий поражение макрососудов: при повышении уровня НbА1с с 5,5 до 9,5% частота поражения микрососудов возрастает почти в десять раз, а риск поражения макрососудов – только в два раза. В исследовании SAHS было продемонстрировано, что ключевым фактором риска поражения сердечно-сосудистой системы является ИР. При нарушении передачи сигналов инсулина в жировых клетках возрастает поток свободных жирных кислот (СЖК) из адипоцитов. В эндотелиальных клетках сосудов СЖК окисляются с избыточным образованием реактивных кислородных радикалов, как и в условиях гипергликемии [9]. Повышенное образование супероксидного аниона приводит к инактивации простациклинсинтетазы и эндотелиальной NО-синтазы – двух основных антиатерогенных ферментов, уровни которых снижены у больных СД.
При сочетании гипергликемии и гиперлипидемии удваиваются процессы образования реактивных кислородных радикалов, прогрессируют процессы эндотелиальной дисфункции и атерогенеза.
Поскольку гипергликемия является мощным фактором развития атеросклероза, в настоящее время жесткий контроль глюкозы в крови рассматривается как один из способов профилактики развития и прогрессирования сосудистых осложнений. Согласно результатам многоцентрового рандомизированного исследования UKPDS (1998), интенсивный контроль гликемии способствует достоверному снижению частоты микрососудистых осложнений, но не макрососудистых. В рамках исследования UKPDS не проводилась коррекция постпрандиальной гипергликемии, но результаты этого исследования вызвали интерес к этому показателю. Постпрандиальная гипергликемия ассоциировалась с развитием сердечно-сосудистых осложнений и была ранним признаком СД 2 типа. Влияние гипергликемии на атерогенез сосудистой стенки реализуется через генерализованную дисфункцию эндотелия сосудов и усиление окислительного стресса [10].
Для профилактики сосудистых осложнений и замедления их прогрессирования необходимо использовать все способы коррекции гликемии: изменение образа жизни и питания, снижение массы тела (при наличии ожирения), применение сахароснижающей терапии. При этом медикаментозная терапия должна быть сопряжена с минимизацией риска развития гипогликемии и уменьшением вариабельности гликемии.
В связи с этим особое значение приобретает активный самоконтроль глюкозы в крови. Согласно алгоритмам специализированной медицинской помощи больным СД для обеспечения адекватного гликемического статуса пациент должен осуществлять контроль гликемии не менее четырех раз в день [11].
Одним из приборов для самостоятельного мониторинга уровня глюкозы в крови является Контур ТС (компания «Байер»). Глюкометр Контур ТС продемонстрировал высокую точность измерений. Кроме того, он прост и удобен в использовании. При установке тест-полоски прибор автоматически считывает ее характеристики и самокодируется, что исключает дополнительные ошибки при измерении. Фермент, используемый в тест-полосках, восприимчив только к глюкозе. Он практически не взаимодействует с кислородом и лекарственными средствами, содержащимися в крови пациента. Контур ТС имеет большой экран для легкого считывания информации. Прибор компактный и удобный для переноски.
Таким образом, в настоящее время активный самоконтроль глюкозы в крови является неотъемлемой частью терапии СД. Он позволяет оценить эффективность проводимых лечебных мероприятий и своевременно скорректировать их. Благодаря этому управлять СД и, как следствие, влиять на развитие его осложнений становится гораздо легче.