Постгипоксического характера что означает
Гипоксия в родах. Помощь остеопата
Гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы перинатального генеза – это очень частый диагноз, с которым обращаются родители со своими детьми. 75-85% заболеваний нервной системы у детей своими истоками уходят в ранние сроки внутриутробного развития или проблемы в родах. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах обуславливают нарушения маточно-плацентарного кровообращения, что может сопровождаться недостатком кислорода у плода. Гипоксические нарушения у детей часто связаны с функциональным дисбалансом, ограничением кровотока и движения ликвора. Остеопатия нормализует движения в теле и способствует питанию мозга, исправлению негативных послествий перенесенной гипоксии.
Гипоксия и асфиксия, происходящие в родах и в период новорожденности, не проходят бесследно и могут оказать негативное воздействие на развивающийся мозг. Исходом может стать значительная потеря нейронов, дистрофические изменения нервных клеток в коре головного мозга и в подкорковых структурах и желудочках головного мозга.
В клинической картине могут быть такие симптомы:
Диагностика гипоксии
Дети с диагнозом перинатальное постгипоксическое поражение ЦНС наблюдаются неврологом в течение 2 лет. По истечении этого срока диагноз снимается, либо меняется на более сложный (ДЦП, гидроцефалия и тд).
Методы диагностики постгипоксического состояния:
На УЗИ головного мозга определяются следующие постгипоксические изменения:
Периодичность проведения исследований у детей, перенесших гипоксию, 1 раз в 3 месяца до года и 1 раз в 6 мес. на втором году жизни.
Оценка по шкале Апгар не единственный критерий перенесенной гипоксии. Например, у плода, в ответ на недостаток кислорода, открывается сфинктер прямой кишки и меконий выходит в околоплодные воды, из-за чего они становятся зелеными. О кислородном голодании может свидетельствовать также состояние плаценты (преждевременное старение, аномалия развития сосудов, и т.д.). Иногда такие дети рождаются с высокой оценкой по шкале Апгар, но гипоксия все-таки имела место.
Мозг детей в первые 2 года жизни очень пластичный и с удовольствием принимает все методы лечения, быстро откликается и выдаёт прекрасные результаты. В последнее время остеопатическое лечение занимает заслуженное место в программе лечения детей, перенесших гипоксию.
Последствия гипоксии
Ранее мы рассматривали причины и диагностику постгипоксических состояний и договорились о том, что дети, родившиеся с оценкой 7 баллов по Апгар и ниже, рассматриваются как перенесшие гипоксию. К этой группе также относятся дети, имевшие обвитие пуповиной, недоношенные дети и т.д.
Крайне важно регулярно проводить осмотры таких детей в динамике в определенные возрастные периоды: 1 мес., 3 мес., 6 мес., 9 мес., 1 год. Целью осмотра и наблюдения является профилактика и уменьшение хронических заболеваний и снижение степени отдаленных последствий. Около 83% детей, перенесших гипоксию, имеют поражения ЦНС в различных проявлениях и сочетаниях.
В течении заболевания выделяют 3 периода:
Самые частые симптомы поражения ЦНС в остром и восстановительном периоде. Иногда эти симптомы проявляются в сочетании друг с другом:
Выражается гипертнусом икроножных мышц, тугоподвижностью в голеностопных суставах, хождением на цыпочках, задержкой темпов речевого развития, а также двигательного.
При наличии данных симптомов не стоит дожидаться планового осмотра, лучше сразу обратиться к неврологу и остеопату для ранней диагностики и лечения.
Лечение гипоксии
Постгипоксическое поражение ЦНС требует этапного лечения после проведения реанимационных мероприятий (если они были необходимы) начинается восстановительный период, применяется:
Остеопатическое лечение гипоксии в родах
Остеопатическое лечение по праву занимает одно из ведущих мест в реабилитации детей, перенесших гипоксию. Балансировка костей черепа позволяет снять напряжение с твердой мозговой оболочки и с полушарий головного мозга, тем самым обеспечивая максимально полноценное функционирование ЦНС.
Остеопатические методики позволяют осуществить дренаж венозных синусов, в результате чего налаживается резорбция ликвора и нормализуется внутричерепное давление. Освобождение шейного отдела позвоночника, устранение кривошеи способствует адекватному кровоснабжению головного мозга.
Раннее проведение остеопатического лечения на первом году жизни позволяет детям не только не отставать в развитии от своих сверстников, но иногда даже развиваться с опережением. Очень важно проводить это лечение с первых месяцев жизни, так как это поможет избавиться от отдаленных клинических патологических симптомов. Сеансы остеопатии детям проводятся начиная с первого месяца жизни. Остеопатическое лечение, создавая оптимальное функционирование ЦНС останавливает процесс постгипоксических изменений в нейронах, тем самым как-бы перепрограммирует мозг на полноценное развитие.
Не нужно бояться гипоксии, нужно предпринять весь комплекс мер для реабилитации после неё. Тем более, что современная медицина даёт нам множество инструментов для этого.
Преимущества лечения последствий гипоксии родов в нашем медицинском центре Неонатус Санус
Мы умеем и любим работать с маленькими детьми!
В нашей клинике работают опытные врачи-остеопаты, неврологи. Каждому малышу уделяется много внимания, чтобы понять ребенка, точно оценить его состояние, дать рекомендации родителям и при необходимости провести эффективное остеопатическое лечение.
В нашем центре вы можете получить лучшее обследование, лечение и рекомендации от ведущих специалистов Санкт-Петербурга.
Клинический пример лечения последствий гипоксии в нашем остеопатическом центре
Отзыв наших пациентов о лечении гипоксии
Катюша родилась от первой беременности на сроке 40 недель. Состояние после рождения было тяжелым за счёт асфиксии. Оценка по шкале Апгар 1/4 балла. Через 3 часа в связи с дыхательной недостаточностью и судорогами была переведена на реанимационное отделение. Проводилась искусственная вентиляция легких, гипотермия мозга.
Результатом тяжелой гипоксии мозга явился диагноз: Детский Церебральный Паралич, правосторонний спастический гемипарез. В возрасте 1 года 6 месяцев она впервые появилась в нашем центре. Основной жалобой была задержка двигательного развития, ходьба самостоятельная появилась только в 1год и 4 месяца. При ходьбе испытывала большие проблемы в связи с высоким гипертонусом мышц по всей правой стороне, отмечалось косоглазие и беспокойное поведение.
После проведённого лечения у девочки практически нормализовался мышечный тонус, походка максимально приблизилась к физиологической, у девочки прекрасное речевое развитие, она с удовольствием ходит в детский сад и общается со сверстниками.
Благодарим родителей за предоставленный видеоматериал.
Постгипоксического характера что означает
Постгипоксическая энцефалопатия (ПЭ), возникающая в хирургической практике в интраоперационном или раннем послеоперационном периодах, – это изменение структурного и функционального состояния головного мозга преимущественно сосудистого генеза, проявляющееся в виде преходящих или стойких неврологических или нейропсихологических нарушений. Данное состояние до сих пор отличается высокой распространенностью после аортокоронарного шунтирования (АКШ), способствует снижению качества жизни пациентов и их приверженности терапии, ухудшению бытовой и социальной адаптации [1]. Классификация клинических типов ПЭ включает в себя инсульт, послеоперационную когнитивную дисфункцию и делирий [2].
Несмотря на высокую актуальность церебральных осложнений кардиохирургических вмешательств, вопросы их ранней диагностики остаются во многом нерешенными. В последнее время получают распространение методики, направленные на изучение коннектома – полного описания структуры связей в головном мозге, основы его структурной и функциональной организации. Так, структурная коннективность описывает морфологическую связь между участками мозга, которая осуществляется с помощью проводящих путей. Функциональная же коннективность является отражением синхронной активации нейронов, расположенных в разных областях, но объединенных выполнением единой определенной задачи, формирующих сети покоя головного мозга [3]. Можно предположить, что изучение изменений в сетях покоя при сопоставлении с клиническими данными позволит определить ранние диагностические признаки ПЭ.
C целью профилактики церебральных осложнений применяются стратегии, направленные на оптимизацию самого хирургического вмешательства и анестезиологического пособия [4]. В настоящее время, к сожалению, также не найдено лекарственного средства, обладающего доказанным надежным и эффективным нейропротекторным действием у пациентов, которым предстоит АКШ.
Известно, что в профилактике нейрональной депрессии и в последующих процессах восстановления целостности нейронов головного мозга определяющую роль играют нейротрофические факторы, стимулирующие процессы нейропластичности и репарацию нейронов. Уровень нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) и фактор роста нервов (NGF) коррелируют со степенью восстановления нейрональной активности [5]. Одним из препаратов, активирующих синтез нейротрофинов (в том числе BDNF и NGF) в головном мозге, является «Семакс» — синтетический гептапептид (фрагмент АКТГ4-7 с присоединением трипептида Pro-Gly-Pro) с аминокислотной последовательностью метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин (формула С39Н55N9O12S, молекулярная масса 873,97 Да). Важными особенностями препарата являются быстрота наступления терапевтического эффекта, отсутствие развития лекарственной зависимости и синдрома отмены. При гипоксическом повреждении нейронов «Семакс» оказывает нейропротективное, нейрометаболическое и антиоксидантное действие, которое основывается на синтезе нейротрофинов, повышении активности эндогенной антиокислительной системы (инициация синтеза ключевого фермента системы – супероксиддисмутазы), снижении уровня оксида азота и циклического гуазинмонофосфата [6].
Цель исследования – проанализировать клинические типы ПЭ у пациентов, перенесших АКШ, выявить морфофункциональные корреляции, определить безопасность и эффективность нейропротекторной терапии.
Материал и методы исследования. В исследовании приняли участие 108 пациентов, которые получили АКШ в плановом порядке в ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России по поводу ишемической болезни сердца. Группу «Работающее сердце» сформировали 28 пациентов (14 мужчин, 14 женщин, средний возраст 65 [60; 69] лет), им операцию выполняли на работающем сердце. 80 пациентов были оперированы с применением аппарата искусственного кровообращения (АИК) – из них 51 (30 мужчин, 21 женщина, средний возраст 65 [57; 70] лет) вошел в группу «Искусственное кровообращение», остальным 29 пациентам (18 мужчин, 11 женщин, средний возраст 64 [58; 66] года) был в дополнение к стандартной терапии назначен пептид «Семакс» 1%-ный (интраназально по 3 капли в каждую ноздрю, 3 раза в день до операции в течение 2–3 дней, после операции в течение 7 дней) с целью нейропротекции, они вошли в группу «Нейропротекция».
Всем пациентам с целью комплексной оценки состояния головного мозга выполняли обследование за 2–3 дня до операции для определения базового уровня и на 5–6-й день после оперативного вмешательства. Нейропсихологическое тестирование включало в себя тесты MMSE, MoCA, запоминания пяти слов, рисования часов, пробу Шульте. Нейровизуализационное обследование состояло из нативного сканирования (режимы Т1, FLAIR, Т2, DWI) и функциональной МРТ (фМРТ) в покое, проводилось на томографе с силой индукции магнитного поля 3 Тл.
Статистическую обработку данных проводили с использованием программ IBM SPSS Statistics V.22 (SPSS Inc, Chicago, Illinois), результатов нейровизуализации – FreeSurfer и CONN v.18 (Functional connectivity toolbox). Вывод о наличии ПОКД формировали при выявлении снижения показателей в двух и более тестах не менее чем на 10% от дооперационного уровня. Различия считали статистически значимыми при р 0,05
Примечание. р1,2 – сравнения групп «Работающее сердце» и «Искусственное кровообращение»;
р1,3 – сравнения групп «Работающее сердце» и «Нейропротекция».
Так, ПЭ была диагностирована у 46 пациентов исследования (43%) – у 2 (7%) из группы «Работающее сердце», у 32 (63%) из группы «Искусственное кровообращение», у 8 (27%) из группы «Нейропротекция».
Наиболее выраженные изменения нейропсихологических тестов были обнаружены у пациентов группы «Искусственное кровообращение». Заметны отклонения в тестах МоСА, рисования часов и запоминания пяти слов, в пробе Шульте, особенно при работе с второй, третьей, пятой таблицами (р 0,05). Известно, что оперативное вмешательство с использованием АИК сопряжено с неблагоприятно действующими факторами, представленными гипоперфузией, микроэмболией, непульсирующим характером мозгового кровотока, реперфузией, активацией системного воспалительного ответа [7]. Полученные же результаты позволяют сделать вывод о возможном нейропротекторном эффекте пептида «Семакс», влияние которого позволило повысить устойчивость нейронов головного мозга к дестабилизирующим воздействиям.
Результаты нашего исследования, выявившие высокий уровень осложнений со стороны центральной нервной системы у пациентов, перенесших АКШ, находят подтверждение в сведениях, которые получают и другие авторы. Так, по некоторым данным, уровень ПОКД достигает 35–80% [8], отличается большей распространенностью именно у оперированных с применением АИК в сравнении с применением техники на работающем сердце, как и показатели инсульта раннего послеоперационного периода. Авторы видят опасность послеоперационных осложнений в том, что они способствуют ухудшению бытовой адаптации пациентов, ускоренному когнитивному снижению и, соответственно, снижению качества жизни [9].
Нейровизуализационное обследование пациентов до операции выявило у большинства (84%) пациентов мелкие округлые очаги глиоза, вероятнее всего сосудистого генеза. Они располагались как субкортикально, так и перивентрикулярно в рамках лейкоареоза. В группе «Работающее сердце» структурных изменений вещества головного мозга после операции обнаружено не было, а в других группах они отличались разнообразием характеристик. Так, в группе «Искусственное кровообращение» из 12 инсультов (размеры очагов от 4 до 15 мм) 8 получили развитие в вертебрально-базилярном бассейне, 4 – в каротидном, причем только 7 из них всех сопровождались грубыми признаками неврологического снижения. Остальные же 5 характеризовались по сравнению с обследованием до операции большей выраженностью симптомов орального автоматизма, негрубым усилением пирамидной или мозжечковой недостаточности. Аналогичные сведения о несоответствии свойств очагов ишемии и клинических синдромов позволяют авторам других исследований называть подобные находки «немые очаги». Чаще всего такие инсульты являются ишемическими, а их лидирующей этиологической причиной при кардиохирургических вмешательствах считают микроэмболию [10]. Несмотря на умеренную степень выраженности неврологических симптомов, сопутствующих «немым» очагам, значение их выявления все же велико – оно может быть неблагоприятным прогностическим признаком и ассоциироваться с возрастанием темпа когнитивного снижения в будущем [11].
У пациентов группы «Нейропротекция» из 5 инсультов (очаги до 9 мм в диаметре) один располагался в каротидном бассейне, а остальные 4 – в вертебрально-базилярном бассейне, они же оказались «немыми». Таким образом, в данной группе частота и тяжесть инсульта были ниже, чем в группе «Искусственное кровообращение».
При сравнении данных фМРТ в покое первой (предоперационной) временной точки всех пациентов исследования с группой «Норма» наиболее значимые изменения наблюдали в усилении активности отрицательных функциональных связей медиальной префронтальной коры (МПФК) с супрамаргинальной извилиной, с островковой корой, в ослаблении активности положительных функциональных связей с фронтальной медиальной корой (p
Энцефалопатия
Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.
Общие сведения
Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.
Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.
Причины
Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.
Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.
Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:
В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.
Степени
Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:
Симптомы
Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:
У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.
Осложнения
Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:
Диагностика
Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:
При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.
Лечение
Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.
В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:
Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:
При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.
Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:
В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:
Профилактика
Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:
Лечение в клинике «Энергия здоровья»
Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:
Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.
Преимущества клиники
Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:
Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.
Постгипоксического характера что означает
Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова, Санкт-Петербург, Россия
Введение
Постгипоксическая энцефалопатия – это поражение головного мозга, возникающее после воздействия гипоксии различной выраженности и длительности, проявляющееся симптомокомплексом неврологических, нейропсихологических и психических нарушений, обусловленных расстройством кровообращения, легочной вентиляции, тканевого обмена, эндогенной интоксикацией и др. [1]. Сохраняющаяся до сих пор на высоком уровне частота церебральных осложнений указывает на актуальность данной проблемы у пациентов, перенесших кардиохирургическое вмешательство.
Согласно классификации неблагоприятных церебральных исходов, предложенной Американской ассоциацией заболеваний сердца по операциям коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения, оказавшейся оптимальной, удобной и потому получившей широкое применение в практической деятельности, варианты мозговой дисфункции включают:
Инсульт, возникающий у пациентов во время или после операций на сердце, характеризуется следующими отличительными чертами: значительное преобладание кардиоэмболического подтипа, в большинстве случаев поздняя клиническая и инструментальная диагностика, наличие противопоказаний к тромболитической терапии [3].
Послеоперационный делирий, наиболее часто наблюдающийся именно у пациентов кардиохирургического профиля, проявляется преходящими симптомами качественного расстройства сознания, психомоторным возбуждением, галлюцинациями. Получены сведения о том, что данный вид мозговой дисфункции сопряжен с повышением риска усугубления когнитивных нарушений, а также удлинением срока пребывания в стационаре [4].
Послеоперационная когнитивная дисфункция, представленная нарушением памяти, речи, счета, внимания, затруднением и замедлением процессов мышления, характеризуется высокой распространенностью и возникает у 50–80% пациентов в раннем послеоперационном периоде [5]. Подобные нарушения зачастую остаются стойкими, приводя к инвалидизации, снижая качество жизни, способность самостоятельно справляться с бытовыми проблемами, социальную адаптацию пациента, уменьшая приверженность назначенному лечению [6].
К этиологическим и патогенетическим факторам, способным влиять на возможность развития церебральных осложнений, относят возраст, сопутствующие заболевания, когнитивные функции до операции, уровень образования, а также функциональные и морфологические характеристики миокарда [7]. Отдельного внимания заслуживают интраоперационные факторы, реализующиеся во время операции на сердце: церебральная гипоперфузия, непульсирующий характер кровотока, микроэмболия, активация ишемических и реперфузионных механизмов повреждения, системный воспалительный ответ, нарушение ауторегуляции мозгового кровотока [8].
Разнообразие этиологических и патогенетических факторов, влияющих на риск развития церебральных осложнений, а также клиническая и прогностическая гетерогенность церебральных исходов для пациентов после кардиохирургических операций определяют актуальность проблемы профилактики и поиска возможности коррекции возникающих нарушений.
Профилактики церебральных осложнений
Методы, направленные на защиту головного мозга при операциях на сердце, можно разделить на общие нефармакологические и медикаментозные.
Нефармакологические методы защиты головного мозга. К нефармакологическим методам защиты головного относят оптимизацию техники кардио-хирургического вмешательства, анестезиологического пособия и интраоперационного контроля: быстрое выполнение этапов, профилактика эмболии и артериальной гипотензии, совершенствование аппаратов искусственного кровообращения, снижение метаболических затрат (применение анестетиков, контроль кислотно-основного баланса, гипотермия), своевременное удаление метаболитов (изолированная перфузия головного мозга, контроль гематокрита, ультрафильтрация) [9].
Индивидуальный подход к пациенту с возможным видоизменением типа, последовательности этапов и объема кардиохирургического вмешательства (например, выбор техники с использованием аппарата искусственного кровообращения или менее инвазивной – на работающем сердце) осуществляется на основании стратификации операционного риска, в т.ч. с помощью специализированных шкал [10]. Наиболее широкое распространение получила шкала EuroScore, оценивающая сумму баллов, присваиваемых таким факторам, как характер вмешательства, сопутствующие заболевания, функциональное состояние миокарда, степень предоперационного неврологического дефицита [11]. Для профилактики эмболии и инсульта во время хирургических и перфузионных манипуляций используют интрааортальные баллоны-окклюдеры и аортальные канюли с фильтром-уловителем. Также находят применение тактика перевязки ушка левого предсердия и канюляция аорты в месте наименьшего повреждения ее стенки (что определяется на основании данных эписканирования аорты) [12, 13].
В кардиохирургии для защиты миокарда и головного мозга нашел применение метод ишемического прекондиционирования. Он реализуется путем повышения метаболической адаптации органов к ишемии после предварительного кратковременного эпизода гипоксии, увеличивающего устойчивость клеток к последующей, более длительной и интенсивной гипоксии. При аортокоронарном шунтировании наиболее распространено кратковременное наложение зажима на аорту за несколько минут до начала операции [14].
Предложен метод коррекции когнитивных нарушений после кардиохирургических вмешательств с помощью компьютерной стимулирующей программы, включающей набор заданий, упражнений и тестов разного уровня сложности, с возможностью мгновенной обратной связи. Показано, что тренировка с помощью данной программы по 20 минут в день на протяжении 10 дней служит эффективным методом коррекции когнитивных нарушений [15].
В немногочисленных публикациях, посвященных применению методики гипербарической оксигенации с целью нейропротекции, отмечается, что некоторые пациенты, прошедшие курс процедур перед аортокоронарным шунтированием, демонстрировали менее выраженное снижение результатов нейропсихологических тестов после кардиохирургических операций [16].
В последнее время наблюдается возвращение интереса к нейропротективному эффекту локальной гипотермии. Данный метод наиболее широко используется пациентами после сердечно-легочной реанимации на фоне разнообразной патологии, острых нарушений мозгового кровообращения, тяжелых черепно-мозговых травм. Антигипоксический эффект гипотермии реализуется в депрессии клеточного метаболизма через уменьшение активности внутриклеточных ферментов, снижение выброса глутамата [17]. Публикации, посвященные изучению эффективности локальной гипотермии у пациентов, перенесших кардиохирургическое вмешательство, немногочисленны. Авторы, уверенные в пользе данного метода, считают, что он эффективно обеспечивает улучшение микроциркуляции в страдающих от ишемии тканях. Им противоречат данные исследований, указывающие на потенциальный риск феномена отдачи при согревании, нестабильности артериального давления и ишемии сетчатки, а также на достаточный эффект интраоперационной гипотермии [17, 18].
Объединив нефармакологические подходы, направленные на нейропротекцию при кардиохирургических операциях, можно сформулировать следующие стратегии [19, 20]:
а) до операции: проведение нейро-психологического тестирования (для уточнения возможного когнитивного снижения), дуплексного сканирования сосудов головы и шеи (для получения сведений о наличии стеноза сонных артерий), магнитно-резонансной томографии или МР-ангиографии (диагностика цереброваскулярного заболевания);
б) во время операции: эпиаортальное сканирование (получение информации об атеросклеротическом поражении), оптимизация техники операции (стремление к уменьшению числа повторных зажимов аорты, техник грубого вмешательства при выраженном изменении стенки аорты, индивидуальный выбор места канюляции), поддержание оптимального уровня артериального давления и исключение эпизодов гипотонии, поддержание оптимального кислотно-основного состояния (профилактика гипоперфузии), минимизирование быстрого согревания после периода гипотермии, коррекция гипергликемии, использование мембранного оксигенатора, фильтра артериальной крови и других специальных технических устройств (противостояние микроэмболии);
в) в послеоперационном периоде: проведение нейровизуализации (идентификация ишемического повреждения головного мозга).
Медикаментозная нейропротекция. На данный момент не найдено лекарственного вещества с высоким уровнем доказанного нейропротективного эффекта для пациентов, которым предстоит кардиохирургическое вмешательство. Принимаемые профилактические меры наиболее часто реализуются в использовании наименее нейротоксичных средств для анестезии с более коротким периодом действия [21].
Широко исследуется эффективность препаратов с нейрометаболическим, антигипоксическим и антиоксидантным действиями. Они заслуживают внимания благодаря патогенетически обоснованной активности в условиях «ишемического каскада». Основные механизмы данного патофизиологического комплекса, реализующиеся при гипоксии во время кардиохирургического вмешательства, включают дефицит энергии вследствие редукции оптимального уровня мозгового кровотока, нарушение церебральной микрогемоциркуляции, развитие глутаматной эксайтотоксичности и лактатацидоза, повышение содержания внутриклеточного кальция, активацию внутриклеточных ферментов, повышение синтеза оксида азота и активных форм кислорода, активацию апоптоза [22]. Рассмотрим результаты применения различных средств с нейропротективным действием пациентами, перенесшими операцию на сердце.
Большая работа была проведена при оценке нейропротекторного действия цитофлавина – комбинации инозина, никотинамида, рибофлавина и янтарной кислоты. Инозин, являясь предшественником АТФ, способствует синтезу ферментов нуклеотидов. Никотинамид, превращаясь в никотинамидадениннуклеотид и его фосфат, участвует в стимуляции синтеза АТФ. Рибофлавин представляет собой витамин группы В, стимулирует процессы окисления и восстановления в цикле Кребса. Янтарная кислота необходима при реализации транспорта электронов в митохондриях. У пациентов, принимавших цитофлавин внутрь по 2 таблетки 2 раза в сутки в течение недели до кардиохирургического вмешательства, в послеоперационном периоде реже наблюдалось ухудшение результатов теста MoCA (The Montreal Cognitive Assessment) на 3 и более баллов. Было продемонстрировано уменьшение степени тяжести отсроченных когнитивных нарушений и хороший профиль безопасности лекарственного средства. В дополнение к описанному влияние цитофлавина на морфофункциональное состояние головного мозга исследовали в эксперименте на модели постгипоксической энцефалопатии при кардиохирургических операциях в условиях искусственного кровообращения. Лабораторным крысам выполняли искусственную острую тромбоэмболию в бассейне внутренней сонной артерии и затем окклюзию правой внутренней сонной артерии. В крови этих крыс оказались снижены уровни нейротрофических факторов роста: NSE (neuron specific enolase, нейронспецифическая енолаза), GFAP (glial fibrillary acidic protein, глиальный фибриллярный кислый белок), S100β (специфический белок астроцитарной глии), известных как маркеры повреждения нейронов. Полученные данные позволили сделать вывод, согласно которому использование цитофлавина способствовало снижению повреждения нейронов и нейроглии в условиях ишемии [22].
Заслуживают внимания результаты нейропсихологической и нейровизуализационной диагностики пациентов, принимавших в послеоперационном периоде комплексный препарат гексобендин+этамиван+этофиллин. Гексобендин стимулирует метаболизм нейронов путем воздействия на анаэробный гликолиз и пентозный цикл, а также оказывает умеренное сосудорасширяющее действие в сердце и головном мозге. Этамиван ценен возбуждающим действием на сосудодвигательный и дыхательный центры, а также на лимбическую систему и ретикулярную формацию. Этофиллин способствует нормализации перфузионного давления в области краевой зоны ишемии путем увеличения показателя минутного объема сердца. У пациентов, перенесших реваскуляризацию миокарда на работающем сердце, определялось меньшее неблагоприятное влияние операции на все виды памяти, что было подтверждено улучшением церебральной перфузии в задних отделах теменных долей и в правой затылочной доле по данным перфузионной томосцинтиграфии головного мозга [23].
Применение цитиколина – предшественника фосфолипидов клеточной мембраны, обладающего способностью к ее репарации, а также антиоксидантным действием и способностью улучшать холинергическую передачу в дозе 1000 мг внутривенно интраоперационно, было ассоциировано со следующими результатами: реализация вегетостабилизирующего действия (меньшие значения частоты сердечных сокращений), уменьшение периода до посленаркозного пробуждения. Показано позитивное влияние препарата на показатели когнитивных функций: менее выражены неустойчивость и истощаемость внимания, улучшение результатов долговременной памяти по результатам теста Шульте и по тесту запоминания 10 слов соответственно [24].
В исследовании эффектов агониста дофаминовых рецепторов пирибедила (50 мг/сут с 8–10-го дня после операции в течение 3 месяцев) после аортокоронарного шунтирования показано, что применение данного лекарственного средства уменьшает выраженность нарушений краткосрочной и долговременной слуховой памяти, пространственного праксиса, внимания [25].
Сульфат магния, считается, способен оказывать нейропротекторное действие посредством антагонистичного влияния на NMDA-рецепторы. Через 96 часов после аортокоронарного шунтирования пациенты с послеоперационной когнитивной дисфункцией, которым применяли сульфат магния во время вмешательства, демонстрировали результаты нейропсихологического тестирования, более близкие к предоперационному уровню, нежели пациенты, которые получали плацебо [26]. Однако другие авторы получали противоречивые результаты, свидетельствующие об отсутствии различий между группой плацебо и с применением магнезии [27].
В попытке оказать влияние на такой патофизиологический фактор риска послеоперационной мозговой дисфункции, как системный воспалительный ответ, исследовались глюкокортикостероиды. Интраоперационное применение 500 мг метилпреднизолона, однако, не оказало положительного влияния на выраженность когнитивного снижения, оцениваемого с помощью шкал для нейропсихологического тестирования [28].
Сообщается об отсутствии различий в частоте встречаемости послеоперационной когнитивной дисфункции в группах пациентов, получавших стандартное лечение и такие лекарственные средства, как нимодипин, ганглиозид ГМ1, агонист ГАМК-рецепторов клометиазол [29].
В условиях неблагоприятных влияний различных факторов кардиохирургических вмешательств изучалось нейропротекторное действие таких средств, как мельдоний, этилметилгидроксипиридина сукцинат, пирацетам, маннитол, β-адреноблокаторы, мемантин, апротинин, моноклональное антитело к С5-системы комплемента пекселизумаб, неулептил. На фоне медикаментозной нейропротекции у пациентов реже развивались грубые церебральные осложнения и степень выраженности когнитивных нарушений была ниже. Однако в повседневной клинической практике частота церебральных осложнений у пациентов после кардиохирургических операций остается на высоком уровне, что указывает на необходимость дальнейших исследований [14, 30].
Заключение
Анализ литературных данных, посвященных механизмам развития постгипоксической энцефалопатии у пациентов после кардиохирургических вмешательств, а также методам нейропротекции, позволяет констатировать, что в настоящее время не существует единого стандартизованного подхода к профилактике церебральных осложнений после кардиохирургических вмешательств, что указывает на исключительную актуальность данной проблемы. Основные усилия сконцентрированы вокруг стратификации риска церебральных осложнений на основании анализа возможных этиологических, патогенетических факторов их развития, скорейшего выполнения технических этапов операции или их видоизменения. В настоящее время активно развиваются методы медикаментозной нейропротекции. Продолжаются исследования, направленные на поиск лекарственных средств, которые бы обладали высоким защитным потенциалом в условиях гипоксии мозга, реализуемой во время кардиохирургических вмешательств. Безусловно, поиск надежной методики нейропротекции с использованием комплексного подхода, включающего как нелекарственные воздействия, так и фармакологические методы, представляется важной задачей, решение которой будет способствовать более безопасному проведению оперативного лечения и снижению риска церебральных осложнений.
Литература
1. Одинак М.М., Емелин А.Ю., Лобзин В.Ю., и др. Возможности медикаментозной коррекции функциональных нарушений при постгипоксической энцефалопатии. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012;4(2):83–8. Doi.org/10.14412/2074-2711-2012-390. [Odinak M.M., Emelin A.Yu., Lobzin V.Yu., et al. Possibilities of medical correction of functional disorders in posthypoxic encephalopathy. Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika. 2012;4(2):83–8. Doi.org/10.14412/2074-2711-2012-390.
2. Hillis L.D., Smith P.K., Anderson J.L., et al. AHA guideline for coronary artery bypass graft surgery: executive summary: a report of the American college of cardiology foundation / American heart association task force on practice guidelines. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2012;143(1):4–34. Doi.org/10.1016/j.jtcvs.2011.10.015. (In Russ.)].
3. Hamon M., Baron J.C., Viader F., et al. Periprocedural stroke and cardiac catheterization. Circulation. 2008;118:678–83. Doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.
4. Brown C.H., Faigle R., Klinker L., et al. The association of brain MRI characteristics and postoperative delirium in cardiac surgery patients. Clin. Ther. 2015;37(12):2686–99. Doi.org/10.1016/j.clinthera.2015.10.021.
5. Бокерия Л.А., Голухова Е.З., Полунина А.Г. и др. Конитивные функции после операций с искусственным кровообращением в раннем и отдаленном послеоперационном периоде. Креативная кардиология. 2011;2:71–88.
6. Помешкина С.А., Боровик И.В., Крупянко Е.В., и др. Приверженность к медикаментозной терапии больных ишемической болезнью сердца, подвергшихся коронарному шунтированию. Сибирский медицинский журнал. 2013;28(4):71–6.
7. Левин Е.А., Постнов В.Г., Васяткина А.Г. и др. Послеоперационные когнитивные дисфункции в кардиохирургии: патогенез, морфофункциональные корреляты, диагностика. Сибирский научный медицинский журнал. 2013;33(4):90–106.
8. Цыган Н.В., Одинак М.М., Хубулава Г.Г. и др. Послеоперационная мозговая дисфункция. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(4):34–9. Doi.org/10.17116/jnevro20171174134-39.
9. Соколова Н.Ю., Голухова Е.З. Реваскуляризация миокарда у больных стабильной ишемической болезнью сердца: стратификация периоперационных и отдаленных рисков. Креативная кардиология. 2016;10(1):25–36. Doi: 10.15275/kreatkard.2016.01.03.
10. Сагатов И.Е. Прогнозирование вероятности послеоперационных осложнений у кардиохирургических пациентов путем оценки и стратификации рисков. Медицинский альманах. 2015;38(3):79–80.
11. Шонбин А.Н., Быстров Д.О., Заволожин А.С., и др. Современный подход к стратификации риска кардиохирургических операций по шкалам EuroScore и EuroScore II. Экология человека. 2012;3:28–31.
12. Gerriets T., Schwarz N., Bachmann G., et al. Evaluation of methods to predict early long-term neurobehavioral outcome after coronary artery bypass grafting. Am. J. Cardiol. 2010;105(8):1095–101. Doi.org/10.1016/j.amjcard.2009.12.009.
13. Мялюк П.А., Марченко А.В., Арутюнян В.Б. и др. Профилактика цереброваскулярных осложнений при коронарном шунтировании. Ангиология и сосудистая хирургия. 2017;23(2):148–56.
14. Левченкова О.С., Новиков В.Е. Возможности фармакологического прекондиционирования. Вестник РАМН. 2016;1:16–24.
15. Еремина О.В., Петрова М.М., Прокопенко С.В. и др. Когнитивные нарушения у пациентов с ишемической болезнью сердца. Бюллетень сибирской медицины. 2014;13(6):48–56.
16. Hu Q., Manaenko A., Matei N., et al. Hyperbaric oxygen preconditioning: a reliable option for neuroprotection. Med. Gas. Research. 2016;6(1):20–32. Doi.org/10.4103/2045-9912.179337.
17. Bergeron E.J., Mosca M.S., Aftab M., et al. Neuroprotection strategies in aortic surgery. Cardiol. Clin. 2017;35(3):453–65. Doi.org/10.1016/j.ccl.2017.03.011.
18. Rincon F. Targeted temperature management in brain injured patients. Neurol. Clin. 2017;35(4):665–94. Doi.org/10.1016/j.ncl.2017.06.005.
19. Ito A., Goto T., Maekawa K. Postoperative neurological complications and risk factors for pre-existing silent brain infarction in elderly patients undergoing coronary artery bypass grafting. J. Anesth. 2012;26(3):405–11. Doi.org/10.1007/s00540-012-1327-4.
20. Goto T., Maekawa T. Cerebral dysfunction after coronary artery bypass surgery. J. Anesth. 2014;28:242–8. Doi.org/10.1007/s00540-013-1699-0.
21. Клыпа Т.В., Еременко А.А., Шепелюк А.Н. и др. Возможности фармакологической нейропротекции у кардиохирургических больных (часть 1). Препараты для общей анестезии. Анестезиология и реаниматология. 2015;60(4):43–9.
22. Ганцгорн Е.В., Хлопонин Д.П., Макляков Ю.С. Патофизиологические основы современной фармакотерапии острой ишемии головного мозга. Место ноотропов и антиоксидантов в нейропротекции. Медицинский вестник Юга России. 2013;(2):4–12. Doi.org/10.21886/2219-8075-2013-2-4-12.
23. Цыган Н.В., Трашков А.П. Патогенетические варианты повреждения головного мозга и фармакологическая церебропротекция на модели состояния головного мозга при кардиохирургических операциях в условиях искусственного кровообращения. Военно-медицинский журнал. 2014;355(10):34–5.
24. Ефимова Н.Ю., Чернов В.И., Ефимова И.Ю. Профилактика нарушений мозговой перфузии и нейрокогнитивной дисфункции у больных ишемической болезнью сердца, перенесших аортокоронарное шунтирование. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2002;3:38–43.
25. Овезов А.М., Лобов М.А., Надькина Е.Д. и др. Цитиколин в профилактике послеоперационной когнитивной дисфункции при тотальной внутривенной анестезии. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2013;7(2):27–33.
26. Петрова М.М., Прокопенко С.В., Еремина О.В., и др. Применение цитиколина после операции коронарного шунтирования. Врач. 2014;8(2):75–8.