Послеоперационный кашель чем лечить

Профилактика вентиляторассоциированной пневмонии после операций реваскуляризации миокарда

Нозокомиальная пневмония (НП) занимает третье место в структуре всех госпитальных инфекционных осложнений после инфекций мягких тканей и мочевыводящих путей, значительно увеличивает длительность и стоимость стационарного лечения, а также летальность. Пос

Нозокомиальная пневмония (НП) занимает третье место в структуре всех госпитальных инфекционных осложнений после инфекций мягких тканей и мочевыводящих путей, значительно увеличивает длительность и стоимость стационарного лечения, а также летальность. Последний показатель, в случае НП, составляет, по данным разных авторов, от 20 до 50% [2, 4, 5, 16]. Согласно исследованиям, проведенным J.Y. Fagon et al. (1993), у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) НП развивается в 5–10 раз чаще, чем у больных, находящихся в отделениях общей хирургии; в среднем частота НП в ОРИТ составляет 25%.

Вентилятор-ассоциированной пневмонией (ВАП) считается НП, возникающая через 48 и более часов после интубации трахеи и проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в отсутствии признаков пневмонии в момент интубации [13]. ВАП является независимым прогностическим признаком неблагоприятного исхода у тяжелых больных, требующих ИВЛ [5]. Серьезные последствия ВАП, в особенности у хирургических пациентов, связаны с тем, что легочная инфекция представляет собой осложнение, развившееся на фоне уже имеющегося у больного критического состояния, потребовавшего замещения функции дыхания.

Очевидно, что оптимизация профилактики НП может существенно улучшить прогноз у тяжелых больных, длительно находящихся на ИВЛ.

В связи с вышеизложенным, целью данной работы является демонстрация эффективности превентивного применения амброксола в отношении развития вентилятор-ассоциированной пневмонии у больных с развившимися осложнениями, нуждающихся в проведении длительной ИВЛ, после операций шунтирования коронарных артерий в условиях искусственного кровообращения (ИК).

В исследовании приняли участие 53 пациента, прооперированных по поводу имеющейся у них ИБС. Операции выполнялись в условиях искусственного кровообращения.

У всех больных сразу после перевода из операционной в ОРИТ и на протяжении всего послеоперационного периода осуществлялся стандартный мониторинг состояния сердечно-сосудистой системы, кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса. Искусственная вентиляция легких осуществлялась микропроцессорным вентилятором «Puritan Bennet 7200a» фирмы Puritan Bennet, США.

В данное исследование вошли только те больные, тяжесть состояния которых не соответствовала стандартным критериям экстубации, вследствие чего потребовалось проведение ИВЛ в течение более 48 ч. Все пациенты были разделены на две группы. Первую из них составили 32 пациента; схема профилактики развития нозокомиальной пневмонии в этой группе была общепринятой для отделений реанимации и интенсивной терапии. Во вторую группу вошел 21 пациент, в протокол профилактических мероприятий был включен амброксол (амбробене ампулы, Ratiopharm) в дозе по 15 мг внутривенно 3 раза в сутки.

Достоверных различий между двумя группами выявлено не было (табл.1).

В связи с острой сердечно-сосудистой недостаточностью пациентам проводилась инфузия катехоламинов в различных комбинациях (из них 10 больным первой группы и 9 больным второй группы — в сочетании с внутриаортальной баллонной контрапульсацией).

Основными причинами длительной ИВЛ были острая сердечная недостаточность, цереброваскулярные осложнения, легочные осложнения.

У большей части больных после операций коронарного шунтирования экстубация удается в течение нескольких часов, и по истечении 7–10 дней они могут быть выписаны из клиники. В то же время увеличивается число исходно тяжелых пациентов с сопутствующими хроническими заболеваниями, терапия таких больных в послеоперационном периоде требует проведения длительной ИВЛ.

Причины продленной механической вентиляции разнообразные: гематологические, респираторные, неврологические, сердечно-сосудистые (см. табл. 2). Кроме того, у конкретного пациента причина через какое-то время может измениться. Например, больному не смогли провести экстубацию сначала из-за повышенного поступления крови по дренажам; позже вторичными причинами могут быть гемодинамическая нестабильность, кардиогенный отек легких, некардиогенный отек легких вследствие массивной гемотрансфузии, повторный наркоз при необходимости проведения реторокотомии. Дыхательная недостаточность как компонент полиорганной недостаточности в структуре послеоперационных осложнений у коронарных больных имеет большое клиническое значение и сопряжена с высоким риском смертности.

В результате проведенного анализа установлено, что в первой группе больных частота развития ВАП составила 31% (10 больных). С момента применения в практике лечения осложнений у больных, длительно находящихся на ИВЛ, превентивного введения амброксола частота развития ВАП у этой категории больных снизилась и составила 9,5% (2 больных).

Проблема ВАП интенсивно изучалась 20 лет. Доказано, что именно интубация трахеи является причиной развития данного вида пневмонии [3, 11]. Факторами риска развития ВАП считаются хронические обструктивные заболевания легких, ИВЛ продолжительностью более 48 ч, повторная интубация и аспирация, положение пациента на спине без приподнятого положения головы, применение антибиотиков, возраст старше 60 лет, полиорганная недостаточность (три компонента и более), энтеральное питание и кома, аэрозольная терапия, мужской пол, трахеостомия, транспортировка больного вне ОРИТ [3, 9].

Проблема ВАП остается актуальной до тех пор, пока в медицине применяется инвазивная ИВЛ с необходимостью интубации пациента, так как сама интубация трахеи создает условия для возникновения пневмонии [3, 9, 11].

Низкозатратные методы профилактики пневмонии (соблюдение противоэпидемического режима, обработка рук персонала, правильный уход за пациентом) достоверно снижают риск развития пневмонии, но не способны предотвратить ее полностью [9].

Профилактика ВАП должна быть основана на четком осознании факторов риска, а также механизмов патогенеза.

Противоинфекционная защита нижних дыхательных путей осуществляется благодаря механическим факторам (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чиханье, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов), а также клеточным гуморальным механизмам неспецифического и специфического иммунитета. Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность доз микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность. Можно выделить четыре патогенетических механизма, в той или иной степени обусловливающих развитие пневмонии: аспирация секрета ротоглотки, вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы, гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции, непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных очагов [9].

Однако необходимо отметить, что из этих механизмов основной — аспирация микроорганизмов. Инструментальные исследования дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, нарушение сознания и ИВЛ существенно увеличивают вероятность аспирации. Аспирация содержимого ротоглотки — основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенетический механизм развития пневмонии. Колонизация ротоглотки пациентов в стационаре грамотрицательной флорой является фактором, предрасполагающим к НП. Колонизация существенно увеличивается при назначении антибиотиков, при коме, у пациентов с гипотензией, ацидозом, азотемией, диабетом, хроническими заболеваниями легких, эндотрахеальной и назогастральной интубацией. Существенное влияние на интенсивность и продолжительность колонизации оказывает вирулентность микроорганизмов и нарушение резистентности макроорганизма [9]. В нормальных условиях ряд микроорганизмов может колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными.

При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева создаются благоприятные условия для развития пневмонии. Например, наличие интубационной трубки в трахее, назогастрального зонда, рефлекторной гиперсаливации приводят в конечном счете к появлению вязкого секрета в просвете трахеи и крупных бронхов, создающего условия для обструкции бронхов. Контаминация этого содержимого ведет к трахеобронхиту и бронхопневмонии.

Мы разработали предупреждающую терапию, доказательством эффективности которой является достоверное снижение частоты развития нозокомиальной пневмонии у больных, находящихся на ИВЛ более 48 ч. Пациентам с осложнениями в послеоперационном периоде, вследствие этого длительно находящимся на ИВЛ, назначали с профилактической целью амбробене (амброксол). Таким образом, благодаря назначению амбробене только у двух пациентов развилась пневмония, что составило 9,5% по отношению к столь же тяжелому контингенту больных ОРИТ, находящихся на ИВЛ до 45 сут. В противном случае, пневмония как грозное инфекционное осложнение развивалась у 31% больных.

Амброксол стимулирует образование трахеобронхиального секрета пониженной вязкости за счет деполимеризации кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи и выработки нейтральных мукополисахаридов бокаловидными клетками. Важной является способность препарата восстанавливать мукоцилиарный клиренс путем стимуляции двигательной активности ресничек мерцательного эпителия [8]. Амброксол улучшает мукоцилиарный транспорт, что в сочетании с мукокинетическим действием обусловливает выраженный отхаркивающий эффект.

При сочетанном применении с антибиотиками амброксол усиливает их проникновение в бронхиальный секрет и слизистую оболочку бронхов, повышая эффективность антибактериальной терапии и сокращая ее длительность [12, 14].

Кроме влияния на продукцию слизи в дыхательных путях, амброксол также обладает противовоспалительными [1, 5] и антиоксидантными [7] свойствами, которые можно объяснить его влиянием на высвобождение кислородных радикалов и вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты в очаге воспаления.

Но наиболее значимым достоинством препарата является стимулирующее действие на альвеолоциты 2-го типа, что приводит к повышению синтеза, секреции сурфактанта [18]. Препарат способен блокировать его распад под действием неблагоприятных факторов. Будучи одним из компонентов системы местной защиты легких, сурфактант препятствует проникновению в клетки эпителия патогенных микроорганизмов. Сурфактант также усиливает активность ресничек мерцательного эпителия, что в сочетании с улучшением реологических свойств бронхиального секрета приводит к эффективному очищению дыхательных путей, помогает больному как следует откашливаться.

В работе R. R. Wauer et al. [17] удалось показать, что назначение амброксола достоверно снижает риск развития пневмонии у детей с РДС, а также улучшает показатели легочной механики. Наше исследование также продемонстрировало, что назначение амброксола больным, длительно находящимся на ИВЛ после кардиохирургических операций, влияет на несколько звеньев патогенеза пневмонии и способствует предотвращению развития ВАП.

Оптимальным в условиях ОРИТ является парентеральное назначение амброксола. С этой точки зрения наиболее удобными являются препараты, выпускаемые в различных формах. В нашем отделении использовался препарат амбробене (Ratiopharm), который выпускается в таблетках, капсулах, растворе для приема внутрь и ингаляций и в ампулах для парентерального введения.

На основании всего вышеизложенного можно сделать вывод, что разработанная методика профилактики вентилятор-ассоциированной пневмонии достоверно снижает частоту развития этого инфекционного осложнения у больных после операций на открытом сердце, находящихся на ИВЛ более 48 ч.

Е. С. Никитин, доктор медицинских наук
М. М. Жадин, кандидат медицинских наук
Г. В. Лобачева, кандидат медицинских наук
Е. П. Елисеева, Е. Николаева, И. М. Макрушин
НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, Москва

Источник

Послеоперационный кашель чем лечить

ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Краснодар, Россия

ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Краснодар, Россия

Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

ФГБОУ ВО СГМУ Минздрава России, Архангельск, Россия

ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

ФГБУ «Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

НЧУЗ «Научный клинический центр открытого акционерного общества «Российские железные дороги», Москва, Россия

ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.С. Юдина» ДЗМ, Москва, Россия; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

Периоперационное ведение пациентов с дыхательной недостаточностью

Журнал: Анестезиология и реаниматология. 2018;(1): 102-116

Заболотских И. Б., Трембач Н. В., Грицан А. И., Киров М. Ю., Лебединский К. М., Мазурок В. А., Николаенко Э. М., Проценко Д. Н., Ярошецкий А. И. Периоперационное ведение пациентов с дыхательной недостаточностью. Анестезиология и реаниматология. 2018;(1):102-116.
Zabolotskikh I B, Trembach N V, Gritsan A I, Kirov M Yu, Lebedinsky K M, Mazurok V A, Nikolaenko E M, Protsenko D N, Yaroshetsky A I. Perioperative management of patients with respiratory failure. Russian Journal of Anaesthesiology and Reanimatology. 2018;(1):102-116.
https://doi.org/10.17116/anaesthesiology201801-021102

ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Краснодар, Россия

Периоперационные респираторные осложнения являются одной из основных проблем в анестезиологии и интенсивной терапии, в некоторых областях хирургии они занимают первое место в структуре всех осложнений периоперационного периода, исходная дыхательная недостаточность, а также наличие нарушений респираторных функций увеличивают риск их развития, нередко приводя к неблагоприятному исходу заболевания. Данные рекомендации включают современные стандарты предоперацонной оценки, профилактики и лечения периоперационных респираторных нарушений, в них приведены принципы диагностики дыхательной недостаточности, выбора метода анестезии при сопутствующих заболеваниях респираторной системы, основы протективной вентиляции легких и профилактики послеоперационных легочных осложнений.

ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Краснодар, Россия

ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Краснодар, Россия

Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

ФГБОУ ВО СГМУ Минздрава России, Архангельск, Россия

ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

ФГБУ «Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

НЧУЗ «Научный клинический центр открытого акционерного общества «Российские железные дороги», Москва, Россия

ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.С. Юдина» ДЗМ, Москва, Россия; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

Дыхательная недостаточность (ДН) — состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо оно достигается за счет повышенной работы внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма, либо поддерживается искусственным путем [1]. Ее возникновение в периоперационный период значительно увеличивает стоимость лечения и ухудшает прогноз [2, 3].

Встречаемость периоперационной дыхательной недостаточности разнится от исследования к исследованию в значительных пределах и зависит от того, что авторы подразумевали под таковой (табл. 1). Таблица 1. Эпидемиология периоперационной дыхательной недостаточности

Патогенетически дыхательную недостаточность можно разделить на несколько видов (табл. 2). Таблица 2. Патогенез периоперационной дыхательной недостаточности

Центрогенная (вентиляционная) дыхательная недостаточность

1. Передозировка анестетиков и анальгетиков.

2. Повреждение центральной нервной системы в ходе анестезии.

3. Интраоперационная гипервентиляция.

4. Наследственная несостоятельность центральной регуляции дыхания.

Факторы, способствующие опиоид-ассоциированной депрессии дыхания:

3. Потенцирующее действие при совместном применении препаратов для анестезии.

4. Почечная недостаточность.

5. Печеночная недостаточность.

Факторы, способствующие формированию центрогенной дыхательной недостаточности при бензодиазепин-ассоциированной депрессии дыхания:

2. Заболевания печени.

Гипоксемия у больных ХОБЛ:

1. При ХОБЛ десатурация во сне более выражена и прогрессирует быстрее, чем у обычных пациентов, за счет частого поверхностного паттерна вентиляции в фазу быстрого сна.

2. В совокупности с послеоперационным снижением функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и действием опиоидов быстрая десатурация приводит к риску тяжелой гипоксемии в послеоперационном периоде на фоне медикаментозного сна.

1. Чаще наблюдается у тучных пациентов (индекс массы тела более 30).

— отсутствие явных причин гиперкапнии;

— хроническая артериальная гиперкапния (РаСО₂ более 45 мм рт.ст.);

— уменьшение респираторного драйва (снижение респираторного ответа на гиперкапнический стимул);

— сопутствующий синдром сонного апноэ (в 85% случаев).

Гиповентиляция в ходе анестезии (при сохранении спонтанного дыхания или во время индукции):

1. Причина — снижение активности дыхательного центра.

2. Патогенетические механизмы нарушения газового гомеостаза:

а) снижение МОД уменьшает вентиляционно-перфузионное отношение, что сопровождается альвеолярной и артериальной гипоксемией и гиперкапнией;

б) снижение ДО (формируются ателектазы, снижаются ФОЕ и податливость, возрастает работа дыхания).

Нейромышечная дыхательная недостаточность

При отсутствии исходной патологии нейромышечная дыхательная недостаточность формируется в результате воздействия препаратов для анестезии на респираторную мускулатуру и легочные объемы, связанные с ее состоянием.

Индукция анестезии приводит к потере тонуса инспираторной и увеличению тонуса экспираторной мускулатуры, что сопровождается ростом внутрибрюшного давления, смещением диафрагмы в краниальном направлении и уменьшением ФОЕ. Это приводит к снижению сил, поддерживающих объем легких, и увеличению сил, направленных на его уменьшение. В падении величины ФОЕ при индукции играют также роль такие факторы, как увеличение внутригрудного объема крови, ателектазирование, мышечная релаксация. Снижение ФОЕ, вызываемое этими причинами, достигает 500 мл, или 75—80% от его исходной величины. Максимальное снижение ФОЕ происходит в течение первых нескольких минут после начала анестезии (при отсутствии других факторов риска существенно в течение анестезии не снижается).

Причины дисфункции респираторной мускулатуры, связанные с применением миорелаксантов:

1. Неполная инверсия недеполяризующего нейромышечного блока.

2. Суксаметониевое апноэ:

— патология фермента псевдохолинэстеразы (врожденная);

— приобретенная недостаточность псевдохолинэстеразы (болезни печени, беременность, гипотиреоз).

Нарушение кровообращения по малому кругу

Наиболее опасным видом данной ДН является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА — очень сложная клиническая проблема, которая нередко становится причиной острой сердечной недостаточности и смерти больного.

Бронхолегочная (обструктивная) дыхательная недостаточность

Причины повышения сопротивления дыхательных путей при анестезии разнообразны, обструкция может произойти на любом этапе анестезии.

2. Ларингоспазм (интубация при поверхностном уровне анестезии).

2. Обструкция (мокрота, выпячивание манжеты интубационной трубки).

Выход из анестезии:

1. Западение языка (анестетики, миорелаксанты).

2. Гематома (после операций на шее).

3. Ларингоспазм (наличие мокроты или крови).

4. Отек гортани (длительная и травматичная интубация, чаще у детей).

5. Обтурация (наличие мокроты или крови).

Торакодиафрагмальная дыхательная недостаточность

Торакодиафрагмальная дыхательная недостаточность может быть вызвана расстройствами биомеханики дыхания в результате патологии грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева), высоким стоянием диафрагмы (парез желудка и кишечника, асцит, избыточная масса тела), а также патологией плевры (облитерация плевральной полости, гемоторакс, пневмоторакс, плеврит, гидроторакс).

Наиболее распространенная причина торакодиафрагмальной дыхательной недостаточности — пневмоторакс.

Рестриктивная дыхательная недостаточность

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Факторы, приводящие к развитию ОРДС в интраоперационном периоде:

1. Баро- и волюмотравма, использование значений вдыхаемой фракции кислорода, потенциально чреватых развитием ателектазов (более 80%), тяжесть повреждения легких зависит от продолжительности такой ИВЛ.

2. Непрямое повреждение легких — длительное искусственное кровообращение, гипергидратация, массивная трансфузия свежезамороженной плазмы, гипергидратация, системное воспаление.

3. Прямое повреждение — аспирация желудочного содержимого.

4. Причиной ОРДС может стать повреждение грудного лимфатического протока.

5. Ограничение инфузии может уменьшить выраженность, но не предотвратить ОРДС.

6. Применение в предоперационном периоде химиотерапии (препарат цисплатин и другие) увеличивают риск развития послеоперационного ОРДС.

Аспирационный пневмонит

Аспирация — попадание желудочного содержимого в дыхательные пути ниже уровня истинных голосовых связок. Протекает по-разному — от отсутствия клиники до развития тяжелого пневмонита и/или ОРДС. Доля аспирационного пневмонита в структуре смертности, связанной с анестезией, около 9%. В настоящее время частота аспирационного синдрома варьирует от 1—5 случаев на 3000—10 000 плановых анестезий и 1 случая на 600 экстренных анестезий у взрослых пациентов. Аспирация может произойти незаметно на всех этапах анестезии — от вводного наркоза до восстановления.

Для развития аспирационного синдрома необходимо сочетание двух условий:

— рвоты или регургитации;

— нарушения сознания и подавление гортанного рефлекса, замыкающего голосовую щель.

Повреждение легких возникает сразу после аспирации и нарастает в течение нескольких часов. Первая фаза (1—2 ч) — прямая реакция легких на повреждение кислотой, что приводит к интерстициальному отеку, снижению податливости и шунтированию крови (химический пневмонит). Вторая фаза (спустя 2—6 ч) — связана с развитием острого воспалительного ответа на первичное повреждение и обусловлена выбросом медиаторов воспаления (фактор некроза опухоли, альфа-интерлейкин-8 и кислородные радикалы) и может привести к ОДН [4].

Аспирация нейтрального содержимого повреждает сурфактант, развиваются ателектазы, присоединяется гипоксия. Повреждения легких и воспалительный ответ выражены в меньшей степени.

Аспирация твердого содержимого вызывает обструкцию дыхательных путей, гипоксию и гиперкапнию, позже — воспалительную реакцию на инородное тело. Сочетание твердого и жидкого кислого содержимого вызывает более яркую клиническую картину и более тяжелое состояние больного.

Аспирационная пневмония может развиться как при вдыхании инфицированного материала, так и за счет присоединения вторичной бактериальной инфекции к химическому пневмониту. Клиника сходна с течением внебольничной пневмонии, однако частота развития осложнений (образование полостей или абсцедирование) при аспирационной пневмонии выше.

Признаки и симптомы в первой фазе повреждения легких кислотой: кашель, цианоз, стридорозное дыхание — в 30—40%; затем апноэ, брадикардия и гипотензия; гипертермия — около 90% случаев; позднее — астмоидная одышка, тахипноэ и хрипы. Появляются инфильтраты и отек легких на фоне тахикардии, гипотонии, нарушения венозного давления, гипоксемия.

Ателектазы

Ателектазы через 15 мин после индукции анестезии как при спонтанной вентиляции, так и при ИВЛ сохраняются в течение 4 сут послеоперационного периода.

Факторы риска возникновения ателектазов:

1. Дети младшего возраста.

4. Предшествующие заболевания легких.

6. Выбор неадекватных параметров и режимов ИВЛ (FiO₂ более 80%, нулевое конечно-экспираторное давление).

7. Кардиоторакальная хирургия.

8. Операции на верхнем этаже брюшной полости.

9. Длительная анестезия.

В данных клинических рекомендациях все сведения ранжированы по уровню достоверности (доказательности) в зависимости от количества и качества исследований по данной проблеме (табл. 3 и 4). Таблица 3. Уровни достоверности (доказательности) Таблица 4. Уровни убедительности рекомендаций

— Рекомендуется выявлять в предоперационный период жалобы, характерные для патологии респираторной системы.

Уровень убедительности рекомендаций I Ia (уровень достоверности доказательств С).

Наиболее характерные жалобы при респираторной патологии [5, 6]:

1. Кашель (сухой или с мокротой).

3. Одышка разной выраженности.

6. Различные проявления нарушений общего состояния (например, слабость, потливость, лихорадка).

— Рекомендуются у всех пациентов в предоперационный период проведение физикального обследования и регистрация симптомов, характерных для заболеваний органов дыхания, оценка наличия одышки.

Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств C).

Одышка [6] — наиболее важный прогностический фактор дисфункции дыхательной системы, которая может развиться в послеоперационном периоде. Одышка и общее недомогание отмечаются у 1/3 госпитализированных больных и являются самыми распространенными жалобами. Градация дооперационной одышки связана с послеоперационным выживанием. Риск смерти после торакальных операций увеличивается от 8% у больных без одышки до 56% у больных при ее наличии.

Имеет несколько степеней тяжести (табл. 5). Таблица 5. Степени тяжести одышки

Что необходимо оценить при осмотре? [7].

1. Положение больного в постели.

2. Форма и симметричность грудной клетки.

3. Характер и равномерность экскурсии грудной клетки при дыхании.

4. Состояние межреберных промежутков.

5. Форма грудного отдела позвоночника.

6. Окраска кожи и видимых слизистых оболочек.

7. Форма концевых фаланг пальцев (в виде барабанных палочек) и ногтей (в виде часовых стекол).

8. Набухание шейных вен, увеличение печени, асцит, периферические отеки.

9. Оценка режима дыхания:

— частота и глубина дыхания;

— соотношение фаз вдоха и выдоха.

Симптомы, отражающие существующую патологию легких:

2) непродуктивный кашель;

3) симптомы легочного сердца;

1) фокальное или одностороннее ослабление дыхательных шумов;

2) сухие или влажные хрипы.

— Рекомендуется у пациентов с признаками нарушений дыхания в предоперационный период проведение рентгенографического исследования органов грудной клетки.

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств C).

К рентгенографическим признакам респираторных нарушений относят [8]:

1. Повышение воздушности легких.

3. Низко и высоко расположенная диафрагма.

4. Распространение воздушных участков ретростернально.

6. Увеличение размеров сердца.

— Рекомендуется провести определение уровня альбумина крови и определение индекса массы тела при подозрении на нарушение нутриционного статуса. При наличии признаков дыхательной недостаточности рекомендуется оценивать газовый состав артериальной крови.

Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств C).

— Рекомендуется в предоперационный период проводить спирометрию у пациентов с подозрением на респираторную патологию.

Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств B).

Легочные функциональные тесты (табл. 6) Таблица 6. Клиническое значение величин легочных функциональных тестов необходимы для определения степени бронхиальной обструкции и ответа на использование бронходилататоров (иногда используют провокационную бронхоконстрикцию) [9].

Показания к исследованию легочных функциональных тестов в предоперационном периоде [10]:

— у пациентов с ХОБЛ перед операцией на верхнем этаже брюшной полости и при торакальных операциях (особенно, если это исследование ранее не проводилось);

— оценка степени тяжести заболевания;

— подбор адекватной терапии и оценка ее эффективности;

— оценка восстановления респираторной функции.

При курении и нарушениях дыхания в анамнезе проведение легочных функциональных тестов у вышеописанных категорий пациентов должно проводиться обязательно [11]. Хотя легочные функциональные тесты (спирометрия с определением диффузионной емкости легких или без такового) четко определяют пациентов, у которых неблагоприятен исход резекционной торакальной хирургии, и пациентов с низкой выживаемостью после операций, уменьшающих легочные объемы, их роль в оценке легочной функции при других операциях остается неясной.

Для определения обратимости бронхиальной обструкции проводится проба с бронхолитиками. Пациент должен воздержаться от приема β₂-агонистов короткого действия не менее 6 ч, пролонгированных β₂-агонистов — не менее 12 ч, холинолитиков длительного действия — не менее 36 ч до спирометрии. Необходимо воздержаться от курения не менее 1 ч перед исследованием.

— измерение исходного ОФВ₁;

— пациент вдыхает бронхолитик; через 15—30—45 мин — повторение исследования;

1. Повышено потребление кислорода.

2. Повышена продукция углекислого газа.

Особенности системы внешнего дыхания при ожирении [14]:

1. Увеличена работа дыхания.

2. Снижена функциональная остаточная емкость (ФОЕ) (снижены растяжимость грудной клетки и экскурсия диафрагмы).

3. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений (раннее закрытие дыхательных путей на выдохе).

4. Патологические изменения по рестриктивному типу.

Возраст

Риск развития респираторных осложнений повышается в 3,5 раза в период от 50 до 80 лет вне зависимости от сопутствующей патологии и тяжести оперативного вмешательства. Это связано с изменениями в системе дыхания. Тем не менее некоторые исследования не подтверждают эту закономерность, что свидетельствует о большем значении сохранности физиологических резервов организма, чем биологического возраста как такового [15]. Пожилой и старческий возраст, таким образом, не может быть причиной отмены оперативного вмешательства. Следует помнить о том, что у пожилых людей часто встречаются вялотекущие и трудно диагностируемые заболевания [16].

Курение

У курильщиков повышен риск периоперационных легочных осложнений. Риск уменьшается до минимального при отказе за 6 мес до операции, однако увеличенный риск послеоперационной пневмонии сохраняется в течение 1 года [3, 17].

Изменения, развивающиеся при курении:

1. Часто сопутствует ХОБЛ.

2. Гиперреактивность дыхательных путей увеличивает риск бронхоконстрикции.

3. Никотин приводит к увеличению ЧСС.

4. Никотин вызывает легочную вазоконстрикцию.

5. Повышение РаСО₂ при курении снижает доставку кислорода тканям.

6. У всех мужчин старше 45 лет ОФВ₁ снижается на 20 мл/год, а у курящих людей скорость снижения ОФВ₁ составляет 33 мл/год.

Респираторные осложнения, прогнозируемые у курильщиков:

1. Бронхоспазм в результате гиперреактивности дыхательных путей.

2. Высокая частота всех послеоперационных легочных осложнений.

Повышение ВБД

Смещение диафрагмы в сторону грудной полости (с повышением давления в ней), а также прямое действие повышенного внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводят к значительному снижению венозного возврата, механической компрессии сердца и магистральных сосудов (и, как следствие, повышению давления в системе малого круга) [18]. При ВБГ происходят снижение дыхательного объема и функциональной остаточной емкости легких, коллабирование альвеол базальных отделов (появляются участки ателектазов), значительное нарушение биомеханики дыхания (вовлечение вспомогательной мускулатуры, увеличение кислородной цены дыхания). Высокий уровень внутрибрюшного давления (более 12 мм рт.ст. при ВБГ) является неблагоприятным фактором и зачастую сочетается с риском развития в ближайшем послеоперационном периоде острого респираторного дистресс-синдрома, требующего проведения инвазивных методов респираторной поддержки. С увеличением ВБД частота продленной послеоперационной искусственной вентиляции легких достоверно повышается. Увеличение значений ВБД приводит к ухудшению оксигенации как у пациентов на спонтанном дыхании, так и у пациентов на искусственной вентиляции легких.

Сопутствующая респираторная патология

Пациенты с сопутствующей патологией легких находятся в группе повышенного риска развития легочных осложнений.

Обструктивная патология

1. Обратимая экспираторная обструкция дыхательных путей, сопряженная с изменением газового состава крови.

2. Бронхиальная гиперреактивность.

3. Причины обструкции дыхательных путей:

— фармакологические препараты (нестероидные противовоспалительные средства, аспирин, β-антагонисты);

— инфекции (респираторные вирусы);

— физическая нагрузка (приступ чаще возникает после тренировки);

4. Заболевание может развиться в любом возрасте — 2/3 случаев до 40 лет.

5. Заболеваемость достигает 4—5%.

Нет достоверных данных, что наличие в анамнезе астмы увеличивает частоту послеоперационных легочных осложнений, однако неадекватная терапия астмы в предоперационном периоде может привести к развитию периоперационных легочных осложнений.

Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) относят к числу наиболее распространенных заболеваний [20]. В структуре заболеваемости они входят в число лидирующих по числу дней нетрудоспособности, причинам инвалидности и занимают четвертое место среди причин смерти. При этом в развитых странах мира прогнозируется увеличение смертности от ХОБЛ в недалеком будущем. ХОБЛ наносят значительный экономический ущерб, связанный с временной и стойкой утратой трудоспособности самой активной части населения. ХОБЛ — собирательное понятие, которое объединяет группу хронических болезней дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит, эмфизему легких, бронхиальную астму тяжелого течения, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическую болезнь [21].

Признак, по которому формируется группа ХОБЛ, — это медленно прогрессирующая необратимая бронхиальная обструкция с нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности. ХОБЛ рассматривают и как симптомокомплекс с признаками терминальной дыхательной недостаточности (ОФВ₁ 2 ), при этом чаще встречается в возрасте более 50 лет и у детей с гипертрофией миндалин, для диагностики необходимо определение индекса обструктивного сонного апноэ (количество эпизодов апноэ за ночь) > 5 у 24% мужчин и 9% женщин. Заболевание нередко сопровождается дневной сонливостью — у 16% мужчин и 22% женщин. Диагноз формируется при опросе пациента или беседе с его родственниками, однако в 90% случаев синдром не диагностируется [23].

Рестриктивная патология

1. Характеристика [24]:

— повышение жесткости ткани легких;

— уменьшение объема легких при нормальной бронхиальной проходимости;

— уменьшение легочной паренхимы после операции;

— ограничение подвижности легких (патология костно-мышечного каркаса грудной клетки, повышение абдоминального давления).

2. Патологические сдвиги:

— увеличение работы дыхания.

Интерстициальные болезни легких — это группа заболеваний, объединенная рентгенологическим синдромом двустороннего поражения, представлена приблизительно 200 нозологическими единицами, что составляет около 20% всех заболеваний легких [25].

Интерстициальные болезни легких являются гетерогенной группой болезней с общими клиническими проявлениями, изменениями физиологии дыхания и определенным патоморфологическим сходством. Несмотря на полиморфизм клинико-морфологических проявлений интерстициальных болезней легких, все они морфологически проявляются фиброзирующим альвеолитом со стереотипными изменениями альвеолярной мембраны и легочного интерстиция: в начале заболевания — в виде альвеолита, по мере прогрессирования — с постепенным замещением интерстициальным фиброзом, на терминальных стадиях — формированием «сотового легкого», дисплазией и малигнизацией эпителия альвеол и мелких бронхов.

В группу интерстициальных болезней легких входят различные болезни с установленной и неустановленной этиологией, с иммунным и неиммунным патогенезом, сопровождающиеся и не сопровождающиеся образованием гранулем.

Заболевания грудной клетки и плевры являются причиной компрессии легких и снижения легочных объемов, что приводит к гиповентиляции. Работа дыхания увеличивается вследствие нарушения механических свойств грудной клетки и повышения сопротивления дыхательных путей. Деформация грудной клетки может приводить к компрессии легочных сосудов и острой правожелудочковой недостаточности.

Факторы риска, связанные с оперативным вмешательством

Длительное оперативное вмешательство (>3—4 ч) — независимый фактор риска респираторных осложнений [26].

У пациентов, подвергшихся экстренным операциям, риск развития легочных осложнений в 2,6 раза выше, чем при плановых оперативных вмешательствах [27].

1. Наибольшее влияние на механические свойства легких оказывают операции на верхнем этаже брюшной полости и торакотомия [28, 29].

2. Операции на нижнем этаже брюшной полости и стернотомия — в меньшей степени.

Позиционирование (табл. 7). Таблица 7. Влияние положения на операционном столе на респираторную систему

Техника оперативного вмешательства

1. Частота легочных осложнений при малоинвазивных полостных вмешательствах ниже [30].

2. Преимущества лапароскопических операций (при поддержании уровня ВБД не выше 12 мм рт.ст.) [31]:

— снижение частоты послеоперационных ателектазов;

— улучшение показателей спирометрии;

— уменьшение частоты развития ателектазов;

— уменьшение легочных осложнений.

— Рекомендуется оценивать респираторный риск с помощью шкалы риска послеоперационной дыхательной недостаточности.

Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств C).

Оценка риска должна производиться с помощью Шкалы риска послеоперационной дыхательной недостаточности [32] (табл. 8). Таблица 8. Шкала оценки риска послеоперационной дыхательной недостаточности Примечание. NYHA — New York Heart Association.

При результате менее 12 баллов риск развития дыхательной недостаточности низкий (1,1%), от 12 до 22 — средний (4,6%), 23 и более — высокий (18,8%).

— Рекомендуется профилактика нейромышечной дыхательной недостаточности с целью снижения послеоперационных легочных осложнений.

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств B).

Профилактика нейромышечной дыхательной недостаточности, связанной с применением миорелаксантов [33]:

1. Использование препаратов короткого действия (частота развития остаточной нейромышечной блокады выше в 5 раз, а послеоперационных легочных осложнений в 3 раза при использовании панкурониума, в сравнении с короткодействующими миорелаксантами) [34].

2. Использование нейромышечного мониторинга.

Мониторинг нейромышечного блока:

1. Является наиболее реальным методом снижения частичной послеоперационной блокады.

2. Рутинное применение мониторинга нейромышечной проводимости является эффективной мерой снижения риска легочных осложнений.

Способ оценки восстановления мышечной проводимости:

1. Ответ на TOF (train-of-four)-стимуляцию составляет не менее 90% от исходного.

2. Пациент может пожать руку.

3. Пациент может поднять голову и удерживать ее в течение 5 с.

Лечение нейромышечной дыхательной недостаточности, связанной с применением миорелаксантов:

2. Неостигмин 1,25—2,5 мг в/в (максимально до 0,07 мг/кг) или при использовании миорелаксанта рокурония бромида — суггамадекс (Брайдан) 2 мг/кг (максимально до 16 мг/кг). Неостигмин следует вводить только при появлении клинических признаков самостоятельного дыхания или ответа на TOF-стимуляцию не менее 25%. Рекомендовано предварительное (за 5—10 мин) введение атропина в дозе 7—15 мкг/кг.

3. Лечение суксаметониевого апноэ — ИВЛ до полного восстановления нейромышечной проводимости с седацией.

— Рекомендуются незамедлительная диагностика и лечение при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии.

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств А).

Быстрая и корректная диагностика ТЭЛА является краеугольным камнем ведения этой патологии, поскольку чем раньше установлен диагноз, тем более эффективным может быть лечение. Для определения риска Европейское общество кардиологов рекомендует ориентироваться на три группы маркеров — клинические маркеры, маркеры дисфункции ПЖ и маркеры повреждения миокарда.

Ни клинические признаки, ни стандартные методы обследования не дают возможности ни подтвердить, ни исключить диагноз ТЭЛА. К чувствительным и специфичным методам диагностики этой патологии относятся определение D-димера, эхокардиография (ЭхоКГ), компьютерная томография (КТ) с контрастированием, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография).

Вероятность ТЭЛА предварительно можно оценить по шкале:

— клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей — 3 балла;

— при проведении дифференциального диагноза ТЭЛА более вероятна, чем другие патологии, — 3 балла;

— тахикардия >100 уд/мин — 1,5 балла;

— иммобилизация или хирургическое вмешательство на протяжении последних 3 дней — 1,5 балла;

— тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе — 1,5 балла;

— кровохарканье — 1 балл;

— онкологическая патология в настоящее время или давностью до 6 мес — 1 балл.

Если сумма не превышает 2 баллов, вероятность ТЭЛА низкая; при сумме баллов 2—6 — умеренная; более 6 баллов — высокая.

Основными направлениями лечения ТЭЛА являются гемодинамическая и респираторная поддержка, реперфузия (тромболизис или хирургическое удаление эмболов из легочных артерий), антикоагулянтная терапия. При этом стратегия лечения существенно зависит от степени риска.

Лечение ТЭЛА у пациентов высокого риска

1. Немедленно должна быть начата антикоагулянтная терапия нефракционированным гепарином.

2. Для профилактики дальнейшего прогрессирования правожелудочковой недостаточности необходимо устранить системную гипотензию. С этой целью рекомендуются вазопрессоры. У пациентов с низким сердечным выбросом и нормальным АД могут быть использованы добутамин и допамин.

3. Не рекомендована агрессивная инфузионная терапия.

4. Пациентам с гипоксемией необходимо проведение оксигенотерапии.

5. У пациентов высокого риска с ТЭЛА, сопровождающейся шоком и/или артериальной гипотензией, показана тромболитическая терапия.

6. Если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, альтернативным методом реперфузии является хирургическая эмболэктомия.

7. Если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, в качестве альтернативного метода реперфузии может рассматриваться также чрескожная катетерная эмболэктомия или фрагментация тромба.

Лечение ТЭЛА у пациентов невысокого (умеренного или низкого) риска

1. Антикоагулянтная терапия должна быть начата немедленно у пациен

Источник