Поперечные синусы головного мозга ассиметричны что это значит
Применение МРТ в исследовании вен головного мозга
МР-ангиография (исследование вен головного мозга)
Роль расстройства венозного кровообращения в происхождении и течении сосудистых заболеваний головного мозга длительное время недооценивалось. Это объясняется имевшимися ранее трудностями прижизненной оценки церебральной венозной гемодинамики при использовании традиционных методов регистрации венозного кровотока в сосудах головного мозга, а также недостаточным вниманием со стороны исследователей данному разделу ангиологии.
Появление современных методов нейровизуализации, в частности МРТ диагностики, значительно облегчило выявление подобных заболеваний.
Рассмотрим несколько примеров патологических процессов, выявляемых методом МРТ диагностики с применением МР-венографии.
ТРОМБОЗ ВЕН И СИНУСОВ МОЗГА
Причиной развития тромбоза вен и синусов твердой мозговой оболочки могут быть септические поражения, травмы, сдавление синуса опухолью, системные поражения соединительной ткани.
Кроме того синус-тромбозы могут развиваться по причине тромбофлебита конечностей или воспалительных очагов в организме (в послеродовом периоде, после аборта, при инфекционных заболеваниях, а также заболеваниях ушей и придаточных пазух носа).
С учетом возраста пациента, степени развития коллатерального кровообращения, а также локализации патологического процесса, клинические проявления венозных тромбозов достаточно вариабельны и неспецифичны.
Выделить типичные клинические проявления синус-тромбоза весьма сложно, но наиболее частыми начальными симптомами являются следующие:
1. головная боль
2. отек диска зрительного нерва (признак внутричерепной гипертензии)
3. фокальный неврологический дефицит
4. нарушения сознания (появляются в случае поражения вещества головного мозга в виде прогрессирующего отека, развивающегося инфаркта или кровоизлияния).
В случае поражения синусов общемозговые симптомы зависят от величины и скорости нарастания тромбоза.
Очаговые симптомы развиваются при вовлечении в процесс вещества головного мозга, т.е. при развитии коркового венозного инфаркта. Появляются корковый моторный дефицит, корковые симптомы и припадки, соответственно локализации пораженного синуса.
При возникновении клинической картины тромбоза вен и синусов головного мозга на МРТ в большей части случаев обнаруживается признаки обширных зон ишемии и геморрагии. Однако в некоторых случаях при стандартных методах нейровизуализации выявить изменения в паренхиме мозга не удается.
Методом выбора в подобных случаях является магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с применением МР-венографии.
Тромбоз правого поперечного синуса – гипоинтенсивные участки по Т2 (внутриклеточный дезоксигемоглобин).
Для подтверждения тромбоза венозного синуса и определения точной локализации и протяженности тромба необходимо проведение МР-венографии.
МР-венография – отсутствие визуализации кровотока в правом поперечном синусе и яремной вене.
МРТ головного мозга: справа (зеленая стрелка) на Т2-взвешенном изображении отмечается имеющийся в норме феномен «пустоты потока» от правого сигмовидного синуса и яремной Вены. Слева (оранжевая стрелка) отмечается аномально высокий сигнал, в результате, вероятнее, тромбоза. Для подтверждения синус-тромбоза и окончательного определения локализации и протяженности тромбоза необходимо проведение МР-венографии.
МР-венография: тромбоз левого поперечного синуса. Отмечается потеря МР-сигнала от левого поперечного синуса.
Наличие визуализации синуса на «сырых» данных или же МРТ головного мозга подтверждает тромбоз синуса и исключает его гипоплазию.
МР-венография: тромбоз правого поперечного синуса. Отмечается потеря МР-сигнала от правого поперечного синуса.
Наличие визуализации синуса на «сырых» данных или же МРТ головного мозга подтверждает тромбоз синуса и исключает его гипо- и аплазию.
Тромбоз правого поперечного синуса. Отсутствие феномена «пустоты потока» от правого поперечного синуса на МРТ головного мозга. Отсутствие визуализации правого поперечного синуса на МР-венографии.
Как указывалось выше, в случаях возникновения клинической картины церебрального венозного тромбоза по ходу вен и синусов на МРТ головного мозга в части случаев обнаруживается зона ишемии и геморрагии.
МРТ головного мозга: отмечается сочетание вазогенного (оранжевая стрелка), цитотоксического отека и кровоизлияния (зеленая стрелка). Данная МР-картина, а также расположение патологической зоны в проекции височной доли, заставляет задуматься о геморрагическом венозном НМК вследствие тромбоза вены Лаббе. Для подтверждения необходимо проведение МР-венографии или МРТ с контрастным усилением.
СТЕНОЗЫ, УЧАСТКИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО РАСШИРЕНИЯ И ГИПОПЛАЗИЯ ВЕНОЗНЫХ СТРУКТУР ГОЛОВНОГО МОЗГА
МРА-картина выраженной асимметрии венозной сети с преобладанием и нерезкой дилатацией вен правой гемисферы (поперечного, сигмовидного синусов и яремной вены справа); гипоплазии левого поперечного и сигмовидного синуса. Единичные участки (2) локального расширения вен в парасагиттальных отделах левой гемисферы, большой вены мозга. Асимметричная, расширенная и выражено извитая венозная структура экстракраниальных отделов справа.
МРА признаки незначительной дилатации верхнего сагиттального синуса, локального снижения кровотока и сужения просвета дистальных отделов прямого синуса; асимметрии просвета поперечных, сигмовидных синусов и внутренних яремных вен.
СОСУДИСТЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ
1. Венозная мальформация (венозная ангиома).
Встречается относительно часто и не является истинной мальформацией, в большей степени представляет собой вариант строения венозного оттока.
Течение обычно бессимптомное. Редко бывают судороги.
Венозная мальформация. Схема. Определяются мелкие расширенные венулы в виде «зонтика», «головы медузы», дренирующиеся в крупную транскортикальную вену, которая, в свою очередь впадает в верхний сагиттальный синус.
а) Т1 с внутривенным контрастированием. Стрелки показывают расширенные вены глубокого белого вещества, дренирующиеся в расширенную транскортикальную вену;
б) МР-венография с контрастированием показывает венозную дисплазию, дренирующуюся в расширенную внутреннюю мозговую вену. Венозная мальформация.
2. Мальформация большой вены мозга (вены Галена).
Центрально расположенная АВМ, дренирующаяся в вену Галена, с формированием ее варикозного расширения. У новорожденных могут возникать явления сердечной недостаточности за счет большого объема шунтового кровотока.
а) Мальформация (варикозное расширение) вены Галена, схема.
б)Т1-sag определяется расширенная вена Галена (открытая стрелка), дренирующаяся (стрелка) в сагиттальный синус;
в) МР-объемная реконструкция.
Некоторые клинические проявления внутричерепной венозной гипертензии при односторонней аплазии и гипоплазии сигмовидного и поперечного синусов твёрдой мозговой оболочки
Оригинал статьи в PDF: подробнее
SOME CLINICAL MANIFESTATIONS OF INTACRANIAL VENOUS HYPERTENSION
IN ONE-SIDED APLASIA AND HYPOPLASIA OF SIGMOID AND TRANSVERSAL DURA
MATER VENOUS SINUSES
V. Gongalsky, A. V. Basov, A. V. Gololobov (Kiev, Ukraine)
Head of Ukrainian Institute of Neurology and Muscle-skeletal Medicine, «Meddiagnostica» Center
The spectrum of possible accompanied clinical manifestations in 48 patients with MR-signs of venous transversal and sigmoid sinuses one-sided aplasia or hypoplasia was investigated. This innate anomaly was used as a clinical model of intacranial venous hypertension. The neurology status, accompanying clinical manifestations and laboratory data (to exclude of thrombosis) were taken into account. The duplex scanning dynamics’ of different vascular brain’s beds (including intracranial venous phase in corresponded vascular beds) were monitored before and after nonsurgical decreased intracranial venous pressure. In the case of one-side outflow insufficiency through malformed sinuses the following was observed: instability of blood pressure (75 %), vestibulopathy (nonorganic vertigo) (68,9 %); cephalgia (included hemicrania) (64,4 %); pain in occiput region (62,2 %), blocked or noised ears coupled with vestibulopathy (33,3 %); pain in orbit taken with occipital pain (28,8 %); feeling of lump in a throat (28,8 %); brainstem’s sensitivity changes (Solder zones) (20 %); onesided minimal insufficiency of pyramidal tract (17,8 %); vagotony (6,7 %). The most of the mentioned clinical manifestations were present simultaneously and had the marked tendency for regressing after bloodstream accelerating in the deep intracranial venous beds. Such vinous outflow bloodstream redistribution from its so-called “main” way (with signs of insufficiency) to the deep venous vessels is a significant factor for brain’s bloodstream compensation.
Key words: aplasia of dura mater sinuses, hypoplasia of dura mater sinuses, cerebral venous outflow, increased intracranial venous pressure, intracranial venous hypertension, headache, vestibulopathy, hemicrania.
Изучен спектр возможных сопутствующих клинических проявлений у 48 человек с МР-признаками односторонней аплазии или выраженной гопоплазии поперечных и сигмовидных синусов твёрдой мозговой оболочки головного мозга. Эта врождённая аномалия была использована в качестве клинической модели внутричерепной венозной гипертензии. Учтены неврологический статус, сопутствующие клинические признаки, лабораторные показатели (в том числе исключение тромбоза). Отслежена динамика УЗИ показателей мозгового кровотока в различных сосудистых бассейнах головного мозга (включая показатели венозной фазы кровотока в соответствующих венозных бассейнах) до и после нехирургической коррекции внутричерепного венозного давления. При одно сторонней недостаточностью кровотока в синусах мозга отмечалась нестабильность артериального давления (75,5 %); дисфункция вестибулярного аппарата (68,9 %); цефалгия, в том числе односторонняя (64,4 %); боль в затылочной области (62,2 %), заложенность или шум в ушах в сочетании с вестибулопатией (33,3 %); боль в области глазницы (28,8 %); ощущение комка в горле (28,8%); изменение чувствительности в зонах Зельдера (20 %); признаки минимальной односторонней пирамидной недостаточности (17,8 %); ваготония (6,7 %). Большинство перечисленных клинических признаков отмечались одновременно и имели устойчивую тенденцию к регрессу после интенсификации кровотока в глубоких венозных бассейнах мозга. Такое перераспределение венозного оттока с его «основного» (с признаками недостаточности) пути в бассейн глубоких вен мозга является важным фактором компенсации мозгового кровотока.
Введение. Вопрос внутричерепной венозной гипертензии (ВВГ) клинически значим в неврологии. Согласно данным М. Я. Бердичевского и соавт. [1], причина ВВГ заключается в механическом затруднении венозного оттока из полости черепа. Данные литературы и наших исследований [1–3] показывают, что клинические признаки у больных с нарушением церебральной венозной гемодинамики разноплановые, в ряде случаев недостаточно специфические [1].
Полагают, что синусы твёрдой мозговой оболочки являются основным венозным коллектором, обеспечивающим отток венозной крови от головного мозга, но он может быть блокирован вследствие тромбоза синусов [1]. Изменять отток может и врождённая аномалия развития поперечных и сигмовидных синусов твёрдой мозговой оболочки при их аплазии или гипоплазии [5].
Противоречивость в оценке причин и характера сопутствующих клинических проявлений при повышении внутричерепного венозного давления мотивировали нас провести поисковые клинические исследования. В качестве объекта исследования мы выбрали категорию больных с врождённой односторонней аплазией или выраженной гипоплазией магистральных синусов твёрдой мозговой оболочки. Согласно устоявшемуся мнению о ведущей роли синусов твёрдой мозговой оболочки в оттоке крови из мозга [1], одностороння аплазия или гопоплазия синусов должны ощутимо менять (затруднять) венозный отток. По данным F. Alper и соавт. [5], носителями такой аномалии являются 24 % популяции человечества.
Цель исследования – изучить спектр возможной клинической симптоматики при ВВГ, обусловленной врождённой асимметрией сечения синусов твёрдой мозговой оболочки.
Материалы и методы. Выборочно проанализированы результаты аппаратного и клинического обследования 48 лиц с МР-признаками снижения или отсутствия кровотока в синусах головного мозга. В выборку входили пациенты, прошедшие МРТ-исследование в центре «Меддиагностика» с 2006 по 2014 г. Возраст больных – от 10 до 71 года. Отбирали первые пять обследуемых за каждый год с МРТ-признаками аномалии венозных синусов головного мозга, которых наблюдали и лечили в центре. В стандарт исследования, кроме МРТ головного мозга в аксиальной, сагиттальной и фронтальной плоскостях в режимах ТІ и ТІІ, была включена расширенная МР-реконструкция сосудов головы c визуализацией венозной фазы мозгового кровотока. Исследования проводили на МРТ-оборудовании открытого типа Aperto Eterna 0.4 Т производства Hitachi Medical Corporation (Япония). Для получения трёхмерного изображения венозных интракраниальных структур изображения обрабатывали с помощью последовательности 3D Phase Contrast.
Клиническая часть работы включала опрос, осмотр, учет неврологического статуса, лабораторные исследования (в том числе для исключения тромбоза синусов), аппаратное дуплексное сканирование сосудов головы и шеи (Phillips HD11-XE) c оценкой венозного кровотока в магистральных и глубоких венозных бассейнах головного мозга. Критерием взаимосвязи изучаемых признаков с ВВГ служила динамика клинической симптоматики и сонографический контроль со стояния венозного кровотока в различных венозных бассейнах мозга.
Исключали клинически значимую кардиологическую и лёгочную патологию. Обработку полученных данных проводили при помощи пакета статистических программ SPSS 10 с использованием критериев Стьюдента и Манна – Уитни. Результаты и их обсуждение. Учёт венозной фазы кровотока при МРТ-реконструкции сосудов головного мозга позволил верифицировать варианты развития поперечного и сигмовидного венозных синусов в виде их гипоплазии (рис.1) и полной аплазии (рис. 2).
Рис. 1. МРТ-визуализация сосудов головного мозга с венозной фазой мозгового кровотока. Гипоплазия левого сигмовидного и поперечного венозных синусов головного мозга. Существенное снижение кровотока в левых сигмовидном и поперечном синусах. Асимметрия кровотока в яремных венах – 86 и 14 %
Рис. 2. МРТ-визуализация сосудов головного мозга с венозной фазой мозгового кровотока. Отсутствует кровоток в левых сигмовидном и поперечном синусах. Асимметрия кровотока в яремных венах – 98 и 2 % (аплазия синусов)
Проанализированы сопутствующие клинические признаки у пациентов с односторонней гипоплазией и аплазией венозных синусов (рис. 3). Основными изних были:
Обследуемые больные были амбулаторными, с минимальной церебральной дисфункцией и без выраженного неврологического дефицита. В результате про ведённые лечебные мероприятия, направленных на интенсификацию венозного кровотока с его ускорением в глубоких венозных бассейнах, получен положительный клинический эффект. Некоторые из предъявляемых жалоб, такие как вестибулопатия, цефалгия, боль в затылке, боль в глазницах и другие, частично или полностью регрессировали. При этом сонографически определялось статистически достоверное (Р 0,5).
Рис. 3. Частота клинических признаков у больных с МР-признаками односторонней гипоплазии и аплазии сигмовидного и поперечного синусов головного мозга (объяснение в тексте)
Проведённые нами ранее исследования [2, 3] позволили определить некоторые характеристики венозного оттока по глубоким венам головного мозга при различной сопутствующей нозологии. Вместе с тем механизмы перегрузки венозных бассейнов, а также спектр вторичных неврологических проявлений были не ясны. Настоящее исследование позволило констатировать один из видов механического препятствия венозному оттоку и использовать его в качестве клинической модели ВВГ.
Оказалось, что для регресса некоторых видов вторичной неврологической симптоматики при ВВГ достаточно интенсифицировать кровоток в глубоких венозных бассейнах и тем самым разгрузить «основной» (синусы твёрдой мозговой оболочки) путь оттока из полости черепа.
Авторы отдают себе отчёт в том, что величина выборки в проведённом скрининговом исследовании и глубина анализа данных позволили определить клинически важную тенденцию, но не весь спектр и характер проявлений данной патологии. Для понимания сути и механизмов описанной нозологии необходимы дальнейшие исследования, которые в настоящее время проводятся.
Выводы. Врождённая односторонняя аплазия или гипоплазия поперечного и сигмовидного синусов твёрдой мозговой оболочки мозга – это клинически значимая аномалия, которая способствует формированию ВВГ и сопутствующей ей симпто матики. Целенаправленная интенсификация венозного кровотока в глубоких венах мозга уменьшает ВВГ и способствует регрессу клинической симптоматики.
Список литературы
Оригинал статьи в PDF: подробнее
АССИМЕТРИЯ КРОВОТОКА СИНУСОВ, ШОХ
Клиническая картина не настолько ужасна как результаты. Периодическая головная боль давящего характера.
Заложженность ушей,
Снижение зрения, мушки.
Нервоз,
Онкофобия
Иппохондрия.
Раздражительность
Редко шаткость походки и головокружение
Очень редко тошнота.
Записался на прием к платному неврологу(в нашем городе к муниципальному огромные очереди)
Трудно трактовать данные исследования без полного протокола. Но попробуем.
Давайте начинать с того, что 30 лет ношения головы на плечах бесследно для шейного отдела позвоночника не проходят. Безотносительно к профессии.
Нормальные возвратные изменения позвоночника являются дегенеративными. Провести четкую грань между нормальной и патологической дегенерацией архисложно, если не сказать, что невозможно! Кроме того, надо учитывать субъективный фактор и не забывать про гипердиагностический шабаш, который царствует в нашей медицине.
В целом такое описание пресловутого ШОХ ничего не значит и рассматривается как вариант нормы. А по жалобам на шею и спину: массаж, ЛФК, плавание, нормализация режима труда и отдыха.
О сосудах. Мы все индивидуальны. У одного нос с горбинкой, у другого как картошка, у третьего с вмятиной. Можно иметь нос картошкой и великолепное носовое дыхание, можно иметь внешне идеальный нос и нарушение его функции. Так и с мозгом и сосудами.
Все описанные изменения являются индивидуальными вариантами развития, которые не имеют отношения к Вашим жалобам.
В сухом остатке: данных за органическую патологию нет, необходимо лечение у психотерапевта.
С уважением, Александр Юрьевич. В силу занятости отвечаю здесь нечасто, по выходным.
Мобильный телефон: +38 (066) 194-83-81
+38 (096) 909-87-96
+38 (093) 364-12-75
Viber, WhatsApp и Telegram: +380661948381
СКАЙП: internist55
ИМЭЙЛ: internist55@ukr.net
Персональный сайт: http://riltsov.kh.ua
Запись на консультацию по телефону в Санкт-Петербурге:
Нарушение мозгового венозного кровотока у больных с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией
Изучить клинико-нейровизуализационные особенности венозной дисциркуляции у больных с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией (ГДЭ).
Материалы и методы
Были обследованы 132 пациента с ГДЭ, которых распределили на группы в зависимости от стадии ГДЭ, а также с учетом наличия конституциональной венозной недостаточности (КВН). Всем пациентам проведено полное клинико-неврологическое исследование, МРТ головного мозга и МР-венография.
У пациентов с КВН гипоплазия поперечных и сигмовидных синусов (57,5%), расширение поверхностных вен мозга (68,5 %) и вены Галена (65,6%), хронические тромбозы венозных синусов (24,7%) визуализировались чаще, чем у больных без КВН на всех стадиях ГДЭ. Установлена взаимосвязь выявленных изменений с клиническими проявлениями церебральной венозной дисциркуляции.
Применение методов нейровизуализации в сочетании с клинико-неврологическим исследованием позволяет оптимизировать этиопатогенетическую терапию, а также программу профилактических и реабилитационных мероприятий, которые должны проводиться с учетом выраженности венозных расстройств.
Хронические цереброваскулярные заболевания представляют собой важную медико-социальную проблему 2. Одной из наиболее распространенных форм хронических цереброваскулярных заболеваний является ГДЭ [3,4], развитие которой во многом зависит от нарушения венозного компонента церебральной гемодинамики, что может быть обусловлено наличием как врожденных причин в виде конституциональной венозной недостаточности (КВН), так и, в соответствии с концепцией «энцефалопатии пульсовой волны», формироваться вторично при гипертоническом поражении сосудов 8. В настоящее время выделен патогенетический подтип ГДЭ, сопровождающейся КВН, описан его клинико-неврологический симптомокомплекс, с помощью ультразвуковых методов изучено состояние гемодинамики на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы мозга [7,8,10]. Тем не менее, в полной мере оценить структурное состояние венозного компонента сосудистой системы мозга ультразвуковыми методами диагностики не представляется возможным [11]. Внедрение в клиническую практику магнитно-резонансной томографии (МРТ) открыло новые перспективы в изучении венозной системы головного мозга [12].
Целью исследования было изучить клинико-нейровизуализационные особенности венозной дисциркуляции у больных ГДЭ.
Материал и методы
В исследование включали пациентов с артериальной гипертонией, сопровождавшейся ГДЭ, которые были обследованы в неврологическом отделении для больных с нарушением мозгового кровообращения ГУЗ «Центральная клиническая медико-санитарная часть им. заслуженного врача России В.А. Егорова» г. Ульяновска. Клиническими критериями КВН были «венозные» жалобы, обусловленные венозной церебральной дисциркуляцией, такие как пастозность лица и век в утренние часы, симптом «тугого воротника», симптомы «песка в глазах» и «высокой подушки», семейный «венозный» анамнез, наличие типичных проявлений венозной патологии (варикозное расширение и тромбоз вен нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, варикозное расширение вен пищевода) и неврологических симптомов, в развитии которых особую роль играет венозная дисциркуляция. Критерием исключения служили соматические заболевания, которые могут быть причиной вторичных нарушений венозного кровообращения [10].
МРТ проводили на аппарате Siemens Magnetom Symphony с силой поля 1,5 Тесла. Исследование параметров церебрального венозного оттока осуществляли с использованием времяпролетной МР-венографии (Time of flight – TOF) в двухмерном (2D) изображении.
Статистический анализ полученных результатов проводился с использованием пакета прикладных программ Statistica 8.0 и Excel. Для проверки гипотезы о различии выборок групп больных использовали U-тест Манна– Уитни, а для определения связи между количественными показателями – непараметрический корреляционный анализ Спирмена. Результаты представлены в виде медианы, 25% и 75% квартилей – Мe [25%; 75%]. Различия считали достоверными при р
Результаты
Обследовали 132 пациентов с ГДЭ, в том числе 47 мужчин и 85 женщин в возрасте от 41 до 76 лет (в среднем 60±10,7 лет). Все пациенты страдали гипертонической болезнью в течение более 5 лет (в среднем 11,2±7,2 лет). В соответствии с классификацией Научного центра неврологии (1985 г.) у 37 (28,1%) пациентов диагностирована ГДЭ I стадии, у 51 (38,6 %) – II стадии, у 44 (33,3 %) – III стадии. Контрольную группу составили 30 человек с нормальным АД, в том числе 17 женщин и 13 мужчин в возрасте в среднем 59,4±10,3 лет.
| КВН (n=73) | КВН (n=59) | |
|---|---|---|
| Примечание: *p | ||
| Женщины, n (%) | 48 (65,8) | 37 (62,7) |
| Средний возраст, лет | 56,4±10,2 | 60,5±11,8 |
| Стадия ГДЭ, n (%) | ||
| I | 21 (28,8) | 16 (27,1) |
| II | 29 (39,7) | 22 (37,3) |
| III | 23 (31,5) | 21 (35,6) |
| Симптомы, n (%) | ||
| Симптом «тугого воротника» | 49 (67,2)* | 24 (40,7) |
| Симптом «высокой подушки» | 50 (68,5)* | 23 (38,9) |
| Симптом «песка в глазах» | 55 (75,3)* | 22 (37,3) |
| Пастозность лица и век в утренние часы | 60 (82,2)* | 22 (37,3) |
Признаки КВН выявили у 73 (55,3%) пациентов. Группы пациентов с КВН и без КВН не отличались по возрасту, полу и стадиям ГДЭ (табл. 1). «Венозные» жалобы у больных с КВН встречались достоверно чаще, чем в группе сравнения. Снижение корнеальных рефлексов, болезненность точек выхода и гипестезия в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва и диссоциация коленных и ахилловых рефлексов, в развитии которых играет роль венозная дисциркуляция, у пациентов с КВН определялись уже на I стадии ГДЭ и наблюдались чаще, чем у пациентов без КВН, на всех стадиях ГДЭ (р ТАБЛИЦА 2. Неврологические симптомы церебральной венозной дисциркуляции у больных с КВН и без КВН, n(%)
иннервации первой ветви тройничного нерва
Результаты визуализации анатомического строения интракраниальной венозной системы по данным МРвенографии представлены в (табл. 3). Симметричное строение поперечных и сигмовидных синусов у пациентов с КВН на всех стадиях ГДЭ определялось значительно реже, чем у пациентов без КВН (р ТАБЛИЦА 3. Анатомические варианты строения поперечных и сигмовидных синусов у больных с КВН и без КВН, n (%)
У больных с КВН диаметры поверхностных вен и вены Галена превышали таковые у пациентов без КВН и пациентов контрольной группы и нарастали по мере прогрессирования ГДЭ. У больных ГДЭ III стадии они были значительно больше, чем у пациентов с ГДЭ I стадии (p ТАБЛИЦА 4. Размеры венозных структур (мм) по данным МР-венографии в группах больных с КВН и без КВН.
В соответствии с триадой R. Virchow (1856) стаз и иммобилизация крови в венозном русле играют важную роль в развитии венозного тромбоза [14]. В нашем исследовании при МР-венографии определялись тромбозы поперечных и сигмовидных синусов, сигнальная характеристика которых соответствовала диагностическим нейровизуализационным критериям тромбоза в хронической стадии [15,16]. У больных с тромбозом отсутствовали указания в анамнезе на клинические состояния, соответствующие классическому описанию церебрального венозного тромбоза, который часто развивается подостро (в 50-80% случаев в течение от нескольких дней до одного месяца) [17,18] и характеризуется полиморфизмом и неспецифичностью клинической картины [19], особенно у пациентов с КВН. На фоне уже имеющихся венозных жалоб и относительной адаптации к клиническим проявлениям КВН не всегда заметно нарастание симптомов центрального венозного тромбоза, что обусловливает позднее обращение больных за медицинской помощью. Тромбозы поперечных и сигмовидных синусов у пациентов с КВН встречались чаще (24,7%), чем у больных без КВН (8,5%, p 0,05). В контрольной группе случаев тромбоза поперечных и сигмовидных синусов не выявлено.
Рис. 1. Частота тромбозов поперечных и сигмовидных синусов в хронической стадии в группах больных с КВН и без КВН Различиямеждугруппамидостоверные(p
В целом при МР-венографии у 65,8% пациентов с КВН визуализировали расширение поверхностных вен головного мозга, у 57,5% – гипоплазию венозных синусов, у 64,4% – расширение вены Галена, у 24,7% – тромбозы венозных синусов (рис. 2).
Рис. 2. Больная Е., 65 лет, ГДЭ III ст. с КВН. Слева: режим Т2, аксиальная проекция. Тромбоз правого поперечного синуса в хронической стадии с частичной реканализацией. Справа: МР-венография (2D TOF методика). Снижение интенсивности сигнала от правого поперечного синуса.Наличие визуализации синуса на «сырых» данных подтверждает тромбоз синуса.
| Расширение поверхностных вен | Расширение вены Галена | Гипоплазия венозных синусов | Тромбозы венозных синусов | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| r | p | r | p | r | p | r | p | |
| Симптом «тугого воротника» | 0,46 | 0,03 | 0,52 | 0,02 | 0,54 | 0,02 | 0,47 | 0,03 |
| Симптом «песка в глазах» | 0,56 | 0,01 | 0,46 | 0,03 | 0,47 | 0,03 | 0,46 | 0,04 |
| Пастозность лица и век в утренние часы | -0,52 | 0,02 | -0,58 | 0,01 | -0,46 | 0,03 | -0,54 | 0,01 |
| Симптом «высокой подушки» | -0,47 | 0,02 | -0,44 | 0,04 | -0,42 | 0,04 | -0,48 | 0,03 |
| Снижение корнеальных рефлексов | 0,47 | 0,01 | 0,58 | 0,01 | 0,84 | 0,001 | 0,50 | 0,02 |
| Болезненность точек выхода и гипестезия в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва | 0,42 | 0,04 | 0,48 | 0,02 | 0,80 | 0,01 | 0,46 | 0,04 |
| Диссоциация коленных и ахилловых рефлексов | 0,56 | 0,02 | 0,44 | 0,03 | 0,83 | 0,003 | 0,42 | 0,04 |
У больных с КВН наблюдалась корреляционная связь средней силы между расширением поверхностных вен и вены Галена, тромбозами венозных синусов и «венозными» жалобами и неврологическими симптомами церебральной венозной дисциркуляции, а также между гипоплазией венозных синусов и «венозными» жалобами (табл. 5). Обращало на себя внимание наличие высокой корреляции между гипоплазией венозных синусов и неврологическими симптомами церебральной венозной дисциркуляции.
Обсуждение
У больных ГДЭ с КВН в клинической картине заболевания существенное место занимают симптомы, свидетельствующие о венозной церебральной дисциркуляции и проявляющиеся уже на ранних стадиях ГДЭ. У пациентов без КВН нарастание клинических проявлений венозной дисциркуляции зависит от прогрессирования ГДЭ. МР-венография является важнейшим неинвазивным методом диагностики КВН у пациентов с ГДЭ. Нейровизуализационными коррелятами КВН у являются расширение поверхностных вен и вены Галена, гипоплазия и тромбозы венозных синусов в хронической стадии. При наблюдении больных ГДЭ, особенно при наличии КВН, необходим высокий уровень настороженности в отношении центрального венозного тромбоза вследствие неспецифичности, стертости и медленного нарастания симптоматики. Применение методов нейровизуализации в сочетании с клиниконеврологическим исследованием позволяет оптимизировать этиопатогенетическую терапию, а также программу профилактических и реабилитационных мероприятий, которые должны проводиться с учетом выраженности венозных расстройств у больного. Медикаментозная терапия должна быть направлена на облегчение венозного оттока из полости черепа.
Винпоцетин (Кавинтон®, «Гедеон Рихтер», Венгрия), производное алкалоида винкамина, содержащегося в растении барвинок малый, является препаратом выбора в лечении больных с церебральными венозными расстройствами, что обусловлено его воздействием на целый ряд патофизиологических процессов, вызывающих поражение эндотелия сосудов и нарушение церебральной, в том числе, венозной гемодинамики. Винпоцетин модулирует активность митохондриальной поры и предотвращает нарушение метаболизма в этих органеллах и гиперпродукцию активных форм кислорода (АФК) [20]. В эксперименте показано, что увеличение содержания АФК в сосудах приводит к стимуляции вазоконстрикции и ремоделирования с повышением системного сосудистого сопротивления, а увеличение концентрации АФК в головном мозге вызывает стимуляцию нейронов с увеличением симпатической активации и продукции провоспалительных цитокинов, воздействующих на эндотелий сосудов [21]. Кроме того, винпоцетин ингибирует фосфодиэстеразу и увеличивает уровень цГМФ в сосудистом эндотелии, что способствует вазодилатации [20], а также уменьшает выделение воспалительных цитокинов и хемокинов из эндотелиальных клеток, гладкомышечных клеток сосудов, макрофагов и микроглии путем ингибирования сигнального пути NF-κB [21]. Таким образом, препарат оказывает положительное действие на мышечную стенку и эндотелий сосудов и улучшает состояние церебральной гемодинамики в целом.
Благоприятное влияние винпоцетина на артериальные сосуды, вероятно, реализуется посредством воздействия как на мышечную стенку, так и на эндотелий. Предотвращая нарастание гипертонического или атеросклеротического ремоделирования, уменьшая периферическое сосудистое сопротивление, нормализуя пульсацию и улучшая вазоактивные свойства артерий, винпоцетин способствует улучшению и венозной гемодинамики, так как отток в венах осуществляется пассивно, в том числе за счет проталкивания крови. В венозных сосудах, с их невыраженной мышечной стенкой, вазоактивный эффект винпоцетина, вероятнее всего, преимущественно определяется воздействием на эндотелий, который, в отличие от артериального, обладает большей восприимчивостью к провоспалительным цитокинам, фактору некроза опухоли, липополисахаридам и запрограммирован на более высокий уровень адгезионного ответа [22,23]. В связи с этим противовоспалительный и антиоксидантный механизмы действия винпоцетина имеют крайне важное значение в отношении именно венозного эндотелия.
Важнейшим эффектом винпоцетина, способствующим увеличению микроциркуляции и перфузии ткани мозга, является улучшение реологических свойств крови путем снижения ее вязкости. В свою очередь, вязкость крови во многом зависит от агрегации и деформируемости эритроцитов, составляющих 99% всех ее клеток. Исследования показали, что винпоцетин, увеличивая уровень цГМФ в мембранах эритроцитов, оказывает положительное влияние на их деформируемость у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями [20] и инсультом [24]. Помимо защиты нейронов в условиях ишемии и гипоксии за счет улучшения перфузии данный механизм уменьшает вероятность развития церебральных венозных тромбозов вследствие улучшения текучести крови и уменьшения выраженности застойных явлений, прежде всего, в венозных структурах мозга, что имеет важное значение для больных ГДЭ [25]. Уменьшение вероятности развития венозных тромбозов при лечении винпоцетином происходит также за счет противовоспалительного действия препарата на венозный эндотелий. Наряду с этим, винпоцетин предотвращает развитие и артериальных тромбозов путем снижения агрегации тромбоцитов, увеличения простациклин-тромбоксанового соотношения, что приводит к увеличению защитного атромбогенного потенциала сосудистой стенки, в частности, его антиагрегационного звена [26].
Таким образом, терапия винпоцетином у больных с хроническими цереброваскулярными заболевания оказывает системное действие и улучшает состояние всей сосудистой системы мозга, в том числе, ее венозного компонента. Препарат оказывает выраженное проти вовоспалительное действие на венозный эндотелий, улучшает его барьерную функцию, способствует сохранению структурной целостности венозных сосудов, улучшает их функциональное состояние. Следствием этого является улучшение реактивности вен и оттока венозной крови от мозга и, как следствие, уменьшение застойных явлений в сосудах мозга и выраженности хронической гипоксии у данной группы больных. Наряду с этим, важнейшими механизмами действия препарата при восстановлении неврологического дефицита, уже сформировавшегося в условиях хронического нарушения мозгового кровообращения, являются активация периферических бензодиазепиновых рецепторов [20] и влияние на нейропластические процессы путем стимуляции экспрессии BDNF [27].
Клиническая эффективность Кавинтона® установлена в двойных слепых, плацебо-контролируемых, рандомизированных исследованиях у больных с различными формами цереброваскулярной патологии: уменьшение частоты жалоб на головную боль, головокружение, шум в ушах, выраженности когнитивных, эмоциональных и астенических расстройств, статических нарушений, снижение риска падений, регресс речевых, двигательных, мнестических расстройств, улучшения качества жизни [24,27-33]. Кроме того, последние исследования [34] позволили выявить уникальный механизм действия винпоцетина, аналогичный феномену ишемического прекондиционирования (феномен прерывистой ишемии или метаболической адаптации) и позволяющий рассматривать препарат как средство профилактики развития церебральных катастроф у больных с хроническими нарушениями как артериальной, так и венозной гемодинамики различной степени выраженности.
Следует отметить хорошую переносимость и безопасность терапии винпоцетином у больных различных возрастных групп, а также у пациентов с сопутствующими заболеваниями. Препарат хорошо сочетается с другими лекарственными средствами, в том числе его можно комбинировать с другими венотоническими препаратами и антиоксидантами.
Появление на фармацевтическом рынке инновационной лекарственной формы винпоцетина (Кавин тон® Комфорте) в виде диспергируемых (растворимых в воде или слюне) таблеток способствовало повышению приверженности к терапии и ее эффективности у ряда пациентов. Одним из наиболее важных преимуществ данной формы является высокая биодоступность, обусловленная тем, что микросферы, на которые распадается таблетка во время растворения в полости рта, защищают находящееся в них действующее вещество при прохождении по желудочно-кишечному тракту до всасывания в тонком кишечнике. Также растворение Кавинтон® Комфорте в полости рта исключает травматизацию слизистой оболочки желудка и обеспечивает оптимальную скорость всасывания препарата.
Кавинтон® Комфорте является предпочтительной формой для больных с нарушениями глотания, возникшими в результате хронического нарушения мозгового кровообращения, а также больных с острым инсультом или инсультом в анамнезе, у которых прием обычных таблеток и желатиновых капсул сопряжен с определенными трудностями. Тошнота, когнитивные и психоэмоциональные расстройства, часто возникающие при данных состояниях, также являются причиной выбора новой формы. С учетом отсутствия у Кавинтона® Комфорте отрицательного воздействия на слизистую оболочку желудка он является препаратом выбора для больных с сопутствующими заболеваниями желудочнокишечного тракта. Кроме того, Кавинтон® Комфорте не требуется запивать водой, что делает его применение удобным и комфортным для работающих, занятых пациентов, а также для путешественников.
Немедикаментозные методы лечения больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями должны включать соблюдение растительной диеты, дозированную дыхательную гимнастику, отводящий массаж головы и шеи, физиотерапевтические процедуры (гальванический воротник, СМТ на шейно-воротниковую зону, теплые ножные ванны). Для пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями, обязательным компонентом которых являются венозные расстройства различной степени выраженности, необходима разработка индивидуальной программы реабилитации. В соответствии с консенсусом International Union of Phlebology, основные составляющие реабилитационной программы больных с хроническими венозными заболеваниями включают лечебную физкультуру, адаптированную физическую нагрузку, психологическую и социальную поддержку. Особое внимание уделено необходимости системного подхода к пациентам с венозными расстройствами, индивидуальной разработке алгоритма реабилитационных мероприятий для каждой группы пациентов с учетом выраженности венозной недостаточности, возраста, двигательной активности, сопутствующих заболеваний, состояния психического здоровья. Отмечена необходимость проведения рандомизированных контролированных исследований для оценки эффективности многочисленных реабилитационных протоколов.