Подострый тиреоидит чем лечить

Тиреоидит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Тиреоидит – воспаление тканей щитовидной железы – представляет собой группу патологических состояний, различающихся по природе, происхождению и клиническим проявлениям. Это воспаление может быть острым и хроническим, носить аутоиммунный или инфекционный характер, развиваться после родов или цитокинового шторма. По частоте встречаемости тиреоидиты занимают второе место среди нарушений функционирования эндокринной системы.

Причины тиреоидита

Острый тиреоидит чаще имеет инфекционное происхождение (грибковое, бактериальное или вирусное). Возбудитель проникает в щитовидную железу с током крови или лимфы, реже – при травмах или анатомических аномалиях этого органа.

Подострый тиреоидит может быть гранулематозным или лимфоцитарным.

Гранулемы – узелки – образуются на поверхности щитовидной железы под влиянием воспаления. При лимфоцитарных тиреоидитах ткань щитовидной железы пропитывается лимфоцитами, макрофагами и прочими клетками воспаления.

Подострый гранулематозный тиреоидит (зоб де Кервена, вирусный или гигантоклеточный тиреоидит) чаще всего развивается после перенесенной вирусной инфекции (вирусы Коксаки, эпидемического паротита) и имеет генетическую предрасположенность. Заболевание носит сезонный характер, возникая преимущественно осенью и зимой.

Подостый лимфоцитарный тиреоидит – безболевой («молчащий»), послеродовый, спонтанно разрешающийся тиреотоксикозом – относится к группе аутоиммунных заболеваний, также имеющих семейную предрасположенность. Начинаясь как гипертиреоз, в дальнейшем приводит к гипофункции, но переходя в хроническое течение, незначительно влияет на уровень гормонов щитовидной железы.

Хронический тиреоидит может быть иммунным или фиброзным.

Хронический аутоиммунный тиреоидит – тиреоидит (зоб) Хашимото, ХАИТ, лимфоцитарная струма – это органоспецифическое генетически обусловленное аутоиммунное заболевание. Антитела разрушают клетки щитовидной железы, причем дефект может замещаться лимфоидной (гипертрофическая форма) или фиброзной (атрофическая форма) тканью. Гипертрофическая форма характеризуется увеличением ткани пострадавшего органа, при этом может встречаться узловатый зоб. В обоих случаях количество гормонов снижается (гипотиреоз). Именно зоб Хашимото встречается чаще прочих форм тиреоидита.

Хронический фиброзный тиреоидит – тиреоидит или струма Риделя, деревянистый тиреоидит – редкое фиброзное воспаление тканей щитовидной железы на фоне распространенного или очагового склероза. Процесс относительно быстро прогрессирует и завершается гипотиреозом.

Симптомы тиреоидита

Диагностика тиреоидита

Постановка диагноза тиреоидита, независимо от его формы и происхождения, базируется на клиническом осмотре и лабораторной диагностике. При осмотре проводят измерение массы тела, определение пульса и артериального давления, а также пальпацию щитовидной железы.

Из инструментальных исследований специфическим является сцинтиграфия – радиоизотопное исследование по поглощению тканями щитовидной железы заряженных изотопов йода.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы позволяет обнаружить значительные изменения ее тканей, лимфоидное или фиброидное перерождение ее участков. Для диагностики осложнений назначают компьютерную томографию.

Наибольшей точностью обладает инвазивная процедура – пункция щитовидной железы с забором биологического материала для биопсии. Широко применяется ее щадящая модификация – тонкоигольная аспирационная биопсия или ТАБ. Процедура длится несколько секунд и позволяет получить достаточный материал для гистологического исследования.

Тиреоидит быстро приводит к функциональным нарушениям, поэтому для постановки диагноза требуется начать с линейки лабораторных тестов.

Лечение тиреоидита

Острый тиреоидит в случае развития гнойного воспаления требует применения антибиотиков и, возможно, хирургического лечения. В противных случаях лечится симптоматически – нестероидными противовоспалительными препаратами и бета-блокаторами, глюкокортикостероидными гормонами.

При подостром тиреоидите неинфекционного характера назначают антигистаминные средства, в тяжелых случаях – кортикостероиды, бета-адреноблокаторы и НПВС, ингаляции противовоспалительных средств.

Лечение аутоиммунного тиреоидита заключается в компенсации сниженной функции щитовидной железы с помощью заместительной гормональной терапии – приема гормонов щитовидной железы в таблетках. Способы воздействия на аутоиммунный процесс в самой железе с доказанной эффективностью на сегодняшний день отсутствуют.

Источник

Подострый тиреоидит : симптомы, диагностика, лечение

Подострый тиреоидит – это заболевание щитовидной железы. Иначе его называют тиреоидитом де Кервена, в честь врача из Швейцарии, который в начале ХХ века впервые описал этот недуг. Чаще всего болезнь наблюдается у женщин старше 30 лет и моложе 60 (мужчины тоже ею страдают, но намного реже). Среди ученых нет единого мнения о причинах заболевания, но одной из самых обоснованных версий считается гипотеза о вирусной природе. Это подтверждается тем, что пик заболеваемости приходится на осень и зиму, то есть на период сезонной эпидемии респираторных вирусных инфекций. У многих пациентов данная болезнь возникает через несколько недель после болезней вирусного происхождения, поражающих верхние дыхательные пути. Выделяют также особую форму заболевания, лимфоцитарный тиреоидит, проявляющийся у женщин вскоре после родов, в его патогенезе выделяется аутоиммунный компонент.

Подострый тиреоидит. Диагностика

При возникновении симптомов, характерных для подострого тиреоидита, необходимо обратиться к врачу-эндокринологу. Проявления болезни напоминают симптомы некоторых других недугов, связанных со щитовидной железой: ее туберкулезным воспалением, раком, диффузным токсическим зобом и еще несколькими заболеваниями, поэтому для уточнения диагноза доктор назначит всестороннее обследование:

Не всегда эти медицинские исследования назначаются в полном объеме. Например, к аспирационной биопсии врачи прибегают, когда диагноз вызывает сомнения, а анализы крови и сцинтиграфия – обязательные меры.

Патологический процесс при подостром тиреоидите

Вирусы, проникающие в тиреоициты (клетки щитовидной железы) вызывают образование в них белков, не типичных для нашего организма. Иммунная система реагирует на них как на нечто инородное, что приводит к воспалительному процессу. В щитовидной железе скапливаются клетки крови, отвечающие за иммунные реакции, – фагоциты и макрофаги, формируя гранулемы.

Размеры щитовидной железы возрастают. Разрываются фолликулы, вследствие чего в плазму крови попадает достаточно большой объем трийодтиронина и тироксина, и тогда появляются признаки гипертиреоза, избытка гормонов щитовидной железы. Но в скором времени, по мере истощения запасов этих гормонов, избыток сменяется их недостатком – гипотиреозом.

Как проявляется подострый тиреоидит

Заболевание протекает волнообразно. О начале его свидетельствуют следующие симптомы:

Боль становится чуть сильнее, когда человек поворачивает голову, жует или глотает пищу. Ощупывание больного места также усиливает ее. Многие больные замечают, что болевые ощущения отдают в затылок или в ухо, а также в обе челюсти, нижнюю и верхнюю.

В первые два месяца наблюдаются симптомы, характерные для избытка гормонов щитовидной железы. Человек быстро устает, становится раздражительным, болезненно реагирует на шум, его легко довести до слез. Сердцебиение учащается, больной теряет вес, часто потеет, страдает от приступов жара. Когда избыток сменяется дефицитом, возникает сонливость и отеки в области глаз, мышление становится замедленным.

Подострый тиреоидит. Лечение

Заболевание лечат с помощью медикаментов, относящихся к ряду групп:

У каждого из этих лекарств – своя задача. Глюкокортикоиды предотвращают возникновение антител и избавляют от болевых ощущений. Бета-адреноблокаторы снимают учащенное сердцебиение и нормализуют процессы, связанные с гормонами щитовидки. Такую же роль играют тиреоидные препараты, но на более поздней стадии. Противовоспалительные препараты снижают воспаление. С этой же целью применяют средства местного действия: спиртовые компрессы, мази, гели, сухое тепло на область щитовидной железы.

Назначать медикаменты и подбирать их дозировку должен лечащий врач, самолечение недопустимо.

Прогноз и профилактические меры

Проявления подострого тиреодита, как правило, полностью проходят через два или три месяца, лишь у немногих пациентов случаются рецидивы. В хроническую форму недуг не переходит, к необратимым изменениям в организме не приводит, опасности стать инвалидом нет. Следовательно, прогноз при данном заболевании можно считать благоприятным.

Чтобы избежать заболевания, необходимо своевременно лечить инфекции верхних дыхательных путей, укреплять иммунитет с помощью закаливающих процедур, физической активности и витаминных комплексов. При возникновении симптомов, указывающих на тиреоидит, нужно незамедлительно обратиться к эндокринологу.

Источник

Подострый тиреоидит (E06.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

— женщины в возрасте 30-50 лет, переболевшие вирусной инфекцией;
— носители гена HLA-BW 35 (восприимчивые к вирусным заболеваниям).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

При развитии заболевания характерна смена фаз функционального состояния ЩЖ.

1. Тиреотоксическая стадия продолжается до 1-1.5 мес (как правило, легкой или средней степени тяжести), обусловдена выбросом в кровь большого количества гормонов ЩЖ (Т_3​ и Т₄) из разрушенных фолликулов, вызывая развитие тиреотоксикоза. Клинически характеризуется появлением тахикардии, увеличением пульсового давления, повышением температуры тела, похуданием, раздражительностью, плаксивостью.
ЩЖ увеличена, резко болезненна при пальпации, в отдельных участках уплотнена, не спаяна с окружающими тканями, подвижна, кожа над железой гиперемирована. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы не увеличены.

2. Эутиреоидная стадия характеризуется снижением уровня тиреоидных гормонов до нормы, вследствие нарушения их синтеза и истощения запасов Т₃ и Т₄ в ЩЖ.

Диагностика

Диагноз подострого тиреоидита устанавливается на основании следующих данных:

1. Анамнез : повышение температуры тела до 38-39 градусов С через 5-6 недель после перенесенной вирусной инфекции, отчетливая сезонность в течение заболевания (осень-зима).

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

— острый гнойный тиреоидит;
— кровоизлияние в кисту ЩЖ;
— диффузный токсический зоб (ДТЗ) легкой и средней степени тяжести;
— аутоиммунный тиреоидит, гипертиреоидная фаза;
— недифференцированный рак ЩЖ;
— флегмона шеи;
— средний отит;
— острый фарингит;
— синдром височно-нижнечелюстного сустава;
— эзофагит;
— десневой или парадонтальный абсцесс.

Осложнения

Лечение

Цели лечения:
— купировать болевой синдром;
— купировать воспалительную реакцию (нормализация температуры тела и показателей ОАК);
— восстановить функциональное состояние ЩЖ.

2. Глюкокортикоиды (ГКС) рекомендовано применять в большинстве случаев: преднизолон 30-40 мг внутрь после еды 1 раз/сут., до ликвидации клинических проявлений (1-3 нед.), с последующим уменьшением дозы на 5 мг в неделю. Общая продолжительность лечения составляет 2-3 мес. При быстром снижении ГКС болевой синдром усиливается.

3. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают бета-адреноблокаторы: пропроналол 20-40мг 3-4 р./сут., до ликвидации клинических проявлений.
В случае развития первичного гипотиреоза при многократных тяжелых рецидивах назначается заместительная гормонотерапия левотироксином натрия (дозы подбираются индивидуально).
Антитиреоидные препараты не показаны.

В случае отсутствия лечения следует отметить, что подострый тиреоидит длится до 4-6 месяцев.

Источник

Подострый тиреоидит

Что представляет собой подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит) — воспалительное повреждение ткани щитовидной железы, сопровождающееся проходящим гипертиреозом с тиреотоксикозом, вероятностью перехода в гипотиреоз, местной и общей реакцией организма. Встречается у лиц обоего пола (чаще у женщин; от 4:1 до 6:1, по данным разных исследований) и всех возрастов (больше после 30-40 лет).

Возникает сезонно (особенно с июля по сентябрь), после инфекции верхних дыхательных путей. Вирусный источник подострого тиреоидита не подтверждён. Подострое воспаление развивается с одной или с двух сторон щитовидной железы, сопровождается болезненными и другими дискомфортными ощущениями в шее, преобладая со стороны поражения железы, а также болями в мышцах, общим недомоганием и усталостью.

Прогноз при правильном лечении благоприятный, восстановительный. Длительность заболевания — от нескольких недель до нескольких месяцев (в некоторых случаях, при отсутствии адекватного лечения, — годы). В сопоставлении с прочими заболеваниями щитовидной железы, подострый тиреоидит возникает относительно редко.

О причинах и механизме развития подострого тиреоидита

Многие источники повторяют мнение о вирусной и аутоиммунной этиологии подострого тиреоидита. Тем не менее, прямых и абсолютных доказательств аутоиммунной и вирусной провокации воспаления в щитовидной железе нет.

Изучение в 2008 г. истории развития подострого тиреоидита у 852 пациентов показало Nishihara E. и соавторам, что «в анамнезе у пациентов не было явной связи с вирусной инфекцией» [1]. Специалисты выразили мнение, что инфекция и аутоиммунный процесс лишь сопровождают воспаление, не оказывая патологического действия.

Различают подострый тиреоидит в результате механической травмы щитовидной железы (очень активной пальпации железы, удара в переднюю область шеи и т.п.) и послеродовый тиреоидит.

По мнению Клиники щитовидной железы доктора А.В. Ушакова, в появлении и развитии подострого тиреоидита абсолютное значение играет раздражающее действие периферической вегетативной нервной системы (пВНС) на щитовидную железу. Именно возбуждение в нервных центрах пВНС может развиваться при любых инфекционных (в т.ч. вирусных) и иных воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей, а также преобладать с одной стороны (правой или левой), в т.ч. поражая не всю долю железы, а её конкретный крупный сегмент, иннервируемый определенной группой нервных клеток.

Очень значительное нервное влияние на участок щитовидной железы приводит к интенсивному перенапряжению и разрушению структуры ткани в месте такого действия. От величины и продолжительности поступления в железу сильных нервных раздражений зависит проявление болезни и её длительность.

Вероятность развития подострого тиреоидита у близких родственников (т.е. генетическая предрасположенность) связана с предрасположенностью к значимому возбуждению групп нервных клеток, прямо связанных с щитовидной железой.

Диагностика подострого тиреоидита

Определение подострого тиреоидита опирается на оценку симптомов и лабораторных данных. Уточняет диагноз ультразвуковое исследование (УЗИ).

В начале болезни анализ крови демонстрирует явления гипертиреоза, вызываемые интенсивным распадом участка ткани в одной из долей щитовидной железы. При этом (в начале болезни) определяется значимое уменьшение ТТГ (менее 0,1 мЕд/л) с увеличением Тиреоглобулина, Т4св. и Т3св. Этот гипертиреоидный период болезни сопровождается признаками тиреотоксикоза, выраженность которых соответствует избытку Т3св. Позже, по мере расхода и выведения щитовидных гормонов из крови, анализ крови показывает явления эутиреоза (ТТГ в норме), переходящего в сторону гипотиреоза (увеличение ТТГ более нормы), а затем вновь — эутиреоз. Все эти состояния гормонального обмена индивидуально проявлены и имеют разную продолжительность для каждого индивидуума.

Важным лабораторным ориентиром в диагностике подострого воспаления щитовидной железы служит оценка скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Этот показатель превышает норму, находясь в пределах 40-60 мм/ч (реже до 80-100 мм/ч). Сочетание симптомов боли в области щитовидной железы и увеличение СОЭ указывают на высокую вероятность подострого тиреоидита. Уверенность в диагнозе дают гормональный анализ крови вместе с УЗИ щитовидной железы.

Изменения лимфоцитарной формулы обычно не наблюдается. Тем не менее, некоторые исследователи наблюдали умеренный лейкоцитоз со смещением лейкоформулы влево. Такое обстоятельство может определяться при сопровождении подострого тиреоидита инфекционной патологией, протекающей параллельно с воспалением в щитовидной железе. Например, при инфекционном паротите.

Изыскания диагностической пользы от анализа отношений эозинофилов/моноцитов (3) и Т3св./Т4св. [4, 5] для отличия диффузного токсического зоба (ДТЗ; болезни Грейвса) от подострого тиреоидита оказались мало полезны, т.к. около 40% случаев двух вариантов заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом очень похожи по особенностям гормонального обмена и, соответственно, данным анализа крови. Симптомы (боль в шее), увеличение СОЭ и УЗИ щитовидной железы — недорогие и точные ориентиры для абсолютной диагностики подострого воспаления щитовидной железы.

Применение сцинтиграфии щитовидной железы, безусловно, помогает оценить выраженность захвата радиофармпрепарата (РФП) в участке поражения, и, таким образом, различить участок гиперпродукции гормонов (при ДТЗ, болезни Грейвсе) от выделения гормонов при разрушении ткани (при подостром тиреоидите). Тем не менее, применение сцинтиграфии для дифференциальной диагностики в большинстве случаев тиреоидита не показано.

При этом заболевании также нет абсолютных показаний к пункционной биопсии, которая применялась в научных целях и служила ранее (до широкого применения УЗИ) для различия с другими заболеваниями железы. Безусловно, цитологическое исследование биоптата из участка воспаления имеет характерные особенности [6], но это исследование может помочь в случае дифференциальной диагностики с узловым и злокачественным процессами щитовидной железы при затруднении в зрительной оценке при УЗИ.

Ультразвуковая диагностика подострого тиреоидита

Состояние ткани щитовидной железы при её подостром воспалении имеет типичную ультразвуковую картину. При УЗИ в серой шкале участок с воспалением и повреждением ткани выглядит как гипоэхогенный (т.е. темный) участок (рисунки 1 и 2). В допплеровском режиме (ЦДК или ЭДК) в участке поражения кровоток не заметен (в связи с разрушением ткани и проникновением клеток иммунной системы — лимфоцитов). Пиковая систолическая скорость кровотока (ПССК) в верхних щитовидных артериях меньше 50 см/с [7]. Диффузное увеличение доли или всей ЩЖ встречается не всегда.

В Клинике щитовидной железы доктора А.В. Ушакова определены закономерные УЗ-признаки подострого тиреоидита при УЗИ, указывающие на связь с пВНС:

1. Участок поражения обычно занимает крупный или средний сегмент(ы) доли ЩЖ. Поэтому располагается преимущественно продольно.

2. Относительно характерно одностороннее развитие воспаления (в правой или левой доле ЩЖ).

Рисунок 1. Подострый тиреоидит. Виден гипоэхогенный участок в правой доле щитовидной железы, занимающий продольное положение, соответственно крупному сегменту доли (краниально-вентральному) [8].

Рисунок 2. Подострый тиреоидит. Два пациента (справа и слева). В долях щитовидной железы (ЩЖ) видны гипоэхогенные (темные) участки — места воспалительного разрушения в средних сегментах долей (каждый сегмент показан стрелками).
Слева: А. До лечения в доле заметен большой сегмент ЩЖ с очень значительной гипоэхогенностью (признак разрушения ткани ЩЖ, с проникновением и последующим развитием иммунных клеток — лимфоцитов).
В. Через 11 дней после лечения видно, как уменьшился сегмент и стал менее гипоэхогенным (лимфоцитами были удалены разрушенные и изменённые элементы ткани). Определяются близлежащие средние сегменты, окружённые гипоэхогенными контурами (сосудами).
Справа: А. Разной величины средние сегменты доли ЩЖ с зонами разрушения.
В. В допплеровском режиме ЦДК кровоток в пораженных сегментах ЩЖ не определяется [9].

Представленные примеры ультразвуковых проявлений подострого тиреоидита в ткани ЩЖ ориентируют в главном. Видно, что поражаются отдельные части (сегменты) железы. Это указывает на отсутствие повсеместного поражения железы вирусом или инфекцией (с током крови), и нацеливает на основу болезни — раздражающее влияние на участки долей со стороны групп очень значительно возбужденных нервных клеток пВНС (каждым сегментом в железе руководит определённая группа нервных клеток пВНС).

Симптомы подострого тиреоидита

Основное клиническое проявление — это сильная боль, которая обычно локализуется в передней части шеи и может распространяться к челюсти, в область уха или грудную клетку. Кроме того, часто присутствуют болезненность щитовидной железы при пальпации и небольшой диффузный зоб (увеличение объёма щитовидной железы). В начале болезни боли могут преобладать с одной из сторон, переходить с одной стороны шеи на другую, уменьшаться и усиливаться.

Общие начальные симптомы подострого тиреоидита включают мало выраженную лихорадку, усталость, слабые тиреотоксические явления. Температура тела увеличивается до субфебрильных значений (37-37,9°С) 38°С или более. Могут определяться слабость, недомогание, потливость, раздражительность. В зависимости от выраженности воспаления в железе и прочих клинически индивидуальных обстоятельств и лечебных условий, продолжение первой фазы болезни может занимать от нескольких дней или недели до 1,5 месяца.

Следующая фаза может быть связана с явлением гипотиреоза. Она сопровождается нормализацией температуры, уменьшением дискомфорта и прекращением боли в шее, мышечной слабостью.

При неадекватном лечении возможны обострения, с возобновлением боли и прочих симптомов.

Лечение подострого тиреоидита

В острую фазу заболевания показано назначение препаратов, уменьшающих перенапряжение сердечно-сосудистой системы от избытка гормонов щитовидной железы. С этой целью могут применяться бета-блокаторы. Доза этих препаратов зависит от выраженности гипертиреоза и тиреотоксикоза. Чем больше превышает норму Т4св., Т3св. и чем больше частота пульса, тем больше доза.

Ошибочно при подостром тиреоидите назначать тиреостатические препараты (Тирозол, Пропицил, Мерказолил). Дело в том, что при воспалительном разрушении участка щитовидной железы содержащиеся в нём гормоны сразу попадают в кровь, вызывая тиреотоксикоз. На щитовидные гормоны в крови тиреостатические препараты не влияют. Эти средства способны лишь затормозить образование гормонов внутри неповрежденной железы.

С момента определения субклинического диагноза и до ликвидации активного воспаления (включая его признаки – симптомы боли и дискомфорта в шее, увеличение СОЭ) показано применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС). Уместны инъекции и свечи. Применение таблетированных форм этих средств должно быть кратковременным и индивидуально осторожным (следует избегать раздражения слизистой желудка и пр.).

Основное влияние НПВС не сводится к подавлению боли, а несёт прямое седативное влияние на периферическую вегетативную нервную систему (пВНС), раздражающую определенные участки (сегменты) щитовидной железы. Важен выбор препарата и индивидуальный контроль результата лечения.

Важным компонентом являются физиотерпевтические мероприятия, нацеленные на центры пВНС. Особое дополняющее лечебное действие оказывают местные медикаментозные блокады нервной системы.

Ошибочным является шаблонное назначение всем подряд стероидного препарата Преднизолон. Особенно в максимальной дозе и многонедельно. Применение прямой гормональной помощи показано в случаях со значительно выраженным и продолжающимся тиреоидитом, при условии отсутствия восстановления при адекватно проведенном комплексе негормонального лечения.

Даже улучшение, достигнутое длительным и высокодозированным применением Преднизолона, может перейти в обострение, если в лечении не применяется достаточное влияние на основу болезни – центры активизации пВНС, связанные с щитовидной железой.

При отсутствии достоверных признаков злокачественности (при сопутствующем злокачественном узле) показаний к операции при подостром тиреоидите нет.

Литература

1. Nishihara E, Ohye H, Amino N, Takata K, Arishima T, Kudo T, Ito M, Kubota S, Fukata S, Miyauchi A. Clinical characteristics of 852 patients with subacute thyroiditis before treatment. Intern Med. 2008; 47:725–729.

2. Rachel Desailloud and Didier Hober Viruses and thyroiditis: an update Virol J. 2009; 6: 5.

3. Izumi Y, Hidaka Y, Tada H, Takano T, Kashiwai T, Tatsumi KI, Ichihara K, Amino N. Simple and practical parameters for differentiation between destruction-induced thyrotoxicosis and Graves’ thyrotoxicosis. Clin Endocrinol (Oxf). 2002 Jul;57(1):51-8.

4. Chutintorn Sriphrapradang, Adikan Bhasipol Differentiating Graves’ disease from subacute thyroiditis using ratio of serum free triiodothyronine to free thyroxine Ann Med Surg (Lond) 2016 Sep; 10: 69–72.

5. Xinxin Chen, Yulin Zhou, Mengxi Zhou, Qinglei Yin, Shu Wang Diagnostic Values of Free Triiodothyronine and Free Thyroxine and the Ratio of Free Triiodothyronine to Free Thyroxine in Thyrotoxicosis Int J Endocrinol. 2018; 2018: 4836736.

6. Rachna Lamichaney, Mingma Sherpa, Deepak Das, Chumila Thinley Bhutia, Sabina Laishram Fine-Needle Aspiration of De Quervain’s Thyroiditis (Subacute Granulomatous Thyroiditis): A Cytological Review of 20 Cases J Clin Diagn Res. 2017 Aug; 11(8): EC09–EC11.

7. Xiaolong Zhao, Lili Chen, Ling Li, Yao Wang, Yong Wang, Linuo Zhou, Fangfang Zeng, Yiming Li, Renming Hu, Hong Liu Peak Systolic Velocity of Superior Thyroid Artery for the Differential Diagnosis of Thyrotoxicosis PLoS One. 2012; 7(11): e50051.

8. Sun Young Park, Eun-Kyung Kim, Min Jung Kim, Byung Moon Kim, Ki Keun Oh, Soon Won Hong, Cheong Soo Park Ultrasonographic Characteristics of Subacute Granulomatous Thyroiditis Korean J Radiol. 2006 Oct-Dec; 7(4): 229–234.

9. Yoo Jin Lee, Dong Wook Kim Sonographic Characteristics and Interval Changes of Subacute Thyroiditis J Ultrasound Med 2016; 35:1653–1659.

10. Assim A. Alfadda, Reem M. Sallam, Ghadi E. Elawad, Hisham AlDhukair, Mossaed M. Alyahya Subacute Thyroiditis: Clinical Presentation and Long Term Outcome Int J Endocrinol. 2014; 2014: 794943.

11. S. A. Peter Painful subacute thyroiditis (de Quervain’s thyroiditis). J Natl Med Assoc. 1992 Oct; 84(10): 877–879.

Источник