Почечное давление высокое лечение чем снизить

Признаки почечной артериальной гипертензии, причины и диагностика

Причиной повышения артериального давления может стать патология мочевыводящих путей. Данный вид гипертензии получил название реноваскулярного. Он возникает из-за поражения тканей почек или патологии почечных сосудов. Состояние хорошо поддается лечению при своевременном обращении к врачу. Государственный институт урологии оказывает медицинскую помощь пациентам с почечной артериальной гипертензией. Наши специалисты имеют большой опыт в лечении данного заболевания.

Причины патологии

Повышение давления, как правило, связано с окклюзией или стенозом почечной артерии. На фоне патологических процессов просвет сосуда сужается, что приводит к повышению АД. Причиной развития такого состояния могут быть пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз, гидронефроз, поликистоз почек.

Развитию болезни способствуют системные хронические заболевания: сахарный диабет, туберкулез, фибромышечная дисплазия. Состояние наблюдается при нефропатии у беременных.

Клиническая картина

Для почечной артериальной гипертензии характерны значительное повышение АД и сопутствующие этому состояния. Пациенты жалуются на следующие недомогания:

повышение температура тела;

Кроме этого, патология может сопровождаться дискомфортом, характерным для повышенного АД: головная боль, одышка, рвота, тошнота, головокружение и ухудшение зрения.

Важно понимать, что симптомы почечной артериальной гипертензии требуют медицинской помощи. Лечение по рекомендациям друзей или советам из Сети могут привести к быстрому прогрессу заболевания. Серьезное ухудшение в работе почек будет заметно уже через несколько месяцев. Такие состояния очень трудно поддаются медикаментозному лечению, поэтому своевременное обращение к врачу является залогом успешной терапии.

Диагностика

В большинстве случаев пациенты обращаются с жалобой на повышенное артериальное давление. Если состояние сопровождают поражения паренхимы почек или ее сосудов, врач ставит вопрос о реноваскулярной природе нарушения. Для диагностики специалист назначает следующие исследования:

клинический анализ крови;

допплерография почечных сосудов;

артериография и аортография почечных сосудов;

спиральная КТ или МРТ.

При подозрении на онкологические заболевания почек специалист будет настаивать на проведении биопсии и гистологическом обследовании.

Прогнозы

Если наблюдаются симптомы вазоренальной гипертензии, необходимо обязательно обратиться к врачу. Без своевременного лечения состояние будет быстро ухудшаться и может окончиться смертью. Пациенты с такой патологией требуют постоянного наблюдения, в рамках терапии осуществляется жесткий медикаментозный контроль за артериальным давлением.

При серьезных нарушениях сосудов выполняют ангиопластику с установкой стента или без нее. В некоторых случаях врачи могут порекомендовать шунтирование.

Не менее важен и образ жизни. Пациентам с почечной гипертензией рекомендуют проходить регулярные профилактические осмотры, следить за своим эндокринным здоровьем. Необходимо рационально питаться, придерживаться принципов здорового образа жизни, минимизировать алкоголь и отказаться от курения.

Если вы нашли у себя симптомы реноваскулярной гипертензии, запишитесь на консультацию в Государственный институт урологии. У нас есть все необходимое оборудование, чтобы пройти комплексное обследование. Опытные специалисты диагностируют состояние и назначат адекватную терапию.

По будням Вы можете попасть на прием к урологу в день обращения.

Акопян Гагик Нерсесович – профессор, доктор медицинских наук, онколог, уролог в Москве

Прием ведет врач высшей категории, уролог, онколог, доктор медицинских наук, профессор. Автор более 100 научных работ.

Онкоурологический стаж – более 15 лет. Помогает мужчинам и женщинам решать урологические и онкоурологические проблемы.

Проводит диагностику, лечение и сложные операции при таких диагнозах, как:

Если не дают покоя затрудненное или учащенное мочеиспускание, боль в поясничной области, кровь в моче, а также другие симптомы, обратитесь за помощью к врачу урологу.

* Если вы планируете обследоваться сразу после встречи с врачом, отправляйтесь в клинику с наполненным мочевым пузырем.

Чтобы встреча с врачом прошла максимально эффективно, подготовьтесь к первичной консультации

Записаться на прием к урологу в Москве можно несколькими способами:

Запись на прием

В будний день мы сможем назначить вам консультацию уже через несколько часов после обращения.

Источник

Почечная артериальная гипертензия: лечение и симптомы

Как лечить почечное давление?

Лечение направлено на терапию основной почечной патологии и купирование симптомов. Снизить почечное давление можно только медикаментами:

Терапевтический курс подбирается индивидуально и в соответствии с характером основного заболевания. Ответ на вопрос как лечить повышение почечного давления в обязательном порядке включает диету, ограничивающую количество соли.

Важно восстановить нормальную гемодинамику, водный баланс в организме, вывести избыток жидкости, нормализовать сердечную деятельность, характер клубочковой фильтрации. Среди способов кардинального устранения почечных проявлений можно выделить консервативные и хирургические методики. Подбор конкретной схемы производит врач. Перечень препаратов широк: противовоспалительные нестероидного происхождения, глюкокортикоиды в разных дозировках, антибактериальные средства и антисептики для внутреннего приема и т.д.

Оперативное лечение показано в строго ограниченном числе случаев, если другого выхода нет.

Применяют такие основные методы:

Симптомы и первые признаки

У взрослых патология проявляется двумя группами признаков: симптомами повышенного давления и проявлениями болезней почек.

Медленнотекущую форму почечного давления можно распознать по таким симптомам:

При быстротекущей форме появляются следующие признаки:

Меры профилактики

Чтобы не допустить возникновения почечной гипертензии, важно на регулярной основе придерживаться простых, но действенных профилактических мер. Для этого нужно:

Клиническая картина

Симптомы почечной гипертензии суммируются из признаков, характерных для артериальной гипертонии и заболеваний органов мочевыделительной системы. Выраженность патологического процесса и степень его внешнего проявления напрямую зависят от того, с какой клинической формой болезни приходится иметь дело. Типичными симптомами стойкого повышения давления, обусловленного проблемами с почками, являются:

Между злокачественным и доброкачественным течением нефрогенной гипертензии существуют некоторые отличия. Агрессивная форма заболевания, как правило, развивается молниеносно. Диастолический показатель давления может подскочить до отметки в 120 мм рт. ст. и практически сравняться с систолическим. Человека беспокоят мучительная головная боль в затылочной области, головокружение, тошнота, повышение температуры тела. Из-за поражения зрительного нерва возникает расфокусировка зрения.

Доброкачественная почечная гипертензия отличается медленным развитием. Для нее присущ равномерный рост артериального давления. Пациент жалуется на общее недомогание, одышку, давящую головную боль и пульсацию в груди, вызванную ускорением сердечного ритма.

Диагностика почечной гипертонии

Болезнь диагностируют лабораторными методами, урографией, радиоизотопной ренографией, биопсией почки.

При первичном обращении назначают общее обследование. Среди обязательных исследований – анализы мочи и крови из вен почки для выявления энзима, провоцирующего повышение АД.

По результатам анализов выбирают оптимальную схему лечения, включая необходимость оперативного вмешательства.

Для детального изучения причин заболевания и степени повреждения органов проводят УЗИ (данные о размерах и строении почек, возможных опухолях, кистах, признаках воспаления), при подозрении на злокачественные изменения назначают МРТ.

Симптом вазореальной ПГ при прослушивании зоны выше пупка – систолический шум, отдающий назад, к позвоночнику и по бокам живота. Контролируются изменения рисунка сосудов глаз: сетчатка отекает, сосуды уже нормы, наблюдаются кровоизлияния. Падает зрение. Диагностика почечной недостаточности – очень важный этап терапии. Реальная помощь больному возможна только после выявления всех причин повышения АД.

Источник

Обзор таблеток от повышенного давления нового поколения

Частое повышение показателей артериального давления (АД) – причина развития серьезных заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда и пр.). Гипертоническая болезнь в России диагностируется у каждого третьего человека преклонного возраста. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения.

Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов.

Классификация препаратов от повышенного давления

Причины гипертонии

Когда нужно вызвать врача на дом при повышении давления?

Общепринятые показатели АД – 120/80. Параметры могут незначительно варьировать в зависимости от времени суток, физической активности и возраста человека.

Таблица – Показатели артериального давления и рекомендации

Источник

Гипертоническая болезнь в сочетании с почечной патологией

Казалось бы, при чем здесь почки, если в нашем организме именно сердце выполняет роль насоса, прокачивающего кровь? Но поскольку давление – это производное работы трех взаимозависимых составляющих, сердца, сосудистого тонуса и почек, в процессе эволюции так сложилось, что функция регулятора давления досталась именно почкам. Иначе они не смогли бы выполнять фильтрацию поступающей в организм человека жидкости.

При нарушении этой функции давление падает, в кровь начинает поступать большое количество особого вещества – ренина, которое преобразуется в ангиотензин, обладающий способностью вызывать сужение сосудов и стимулировать продукцию гормона надпочечников альдостерона. Этот гормон способен задерживать в организме натрий и воду, уровень циркулирующей крови перестает соответствовать объему сосудистого русла, что и вызывает почечную гипертензию.

Причины

Почечную гипертонию относят к вторичной (симптоматической) гипертензии. Данная патология почек встречается в 7-10% случаев повышения артериального давления. Причиной развития состояния может выступать любое заболевание почек:

Очень часто почечная гипертония возникает в сочетании с сахарным диабетом и другими болезнями эндокринной системы. Довольно часто развитие почечной гипертонии возникает на фоне приема некоторых лекарственных препаратов.

Симптомы почечной гипертонии

Поскольку почечная гипертония, как правило, возникает на фоне поражения почек вследствие какого-либо заболевания, симптоматика будет сочетаться с признаками основной патологии. Характерным клиническим признаком болезни (помимо роста артериального давления) является стойкое повышение нижнего (диастолического) давления.

Кроме того, гипертоническая болезнь почек сопровождается следующими симптомами:

Регулярное повышение нижнего (диастолического) давления, помимо развития почечной и сердечной недостаточности, а также возникновения нарушений мозгового кровообращения, чревато тяжелыми поражениями артерий и кровоизлияниями в глазную сетчатку.

Поэтому крайне важно диагностировать болезнь как можно раньше, ведь из-за сложности механизма регуляции почечного давления эта патология очень сложно поддается лечению и быстро принимает злокачественное течение.

Диагностика

«Клиника современной медицины» имеет мощную современную лабораторно-техническую базу, что позволяет быстро провести комплексное исследование и оперативно получить достоверные результаты. Выяснить, имеет ли гипертония почечный компонент, помогут следующие исследования:

Дифференциальная диагностика дает возможность точно выявить патологию, определить разновидность гипертонии, ее стадию и тяжесть течения, что позволяет врачу подобрать самую результативную схему лечения.

Лечение почечной гипертонии

Сочетание болезней почек и артериальной гипертонии достаточно сложное, поскольку почки могут одновременно являться как причиной развития гипертензии, так и быть для данной патологии основной мишенью. Поэтому лечение почечной гипертонии всегда комплексное, одновременно направленное на нормализацию АД, улучшение состояния почек и лечение основного заболевания.

Артериальная гипертония с почечным компонентом – очень опасное состояние, поэтому самостоятельное лечение или бесконтрольный прием медикаментов, которые якобы «должны помочь», недопустимо! Нефролог индивидуально подбирает схему лечения, в зависимости от типа, стадии и причины болезни. Лечение почечной гипертонии должно быть длительным, непрерывным и обязательно включает диету, ограничивающую потребление соли и жидкости.

В некоторых случаях, если патология спровоцирована сужением почечной артерии, рекомендуется оперативное вмешательство, направленное на устранение дефекта сосуда и нормализацию состояния организма. Терминальная стадия почечной гипертонии предполагает регулярное применение гемодиализа и пересадку почек.

Врачи-нефрологи «Клиники современной медицины» при лечении почечной гипертонии отдают предпочтение комплексному подходу и применяют только новейшие антигипертензивные лекарственные средства, которые:

Медикаментозная терапия является далеко не единственным методом лечения почечной гипертонии. Наши специалисты обладают глубокими научными знаниями в области нефрологии, активно разрабатывают и применяют уникальные программы лечения, эффективно комбинирующие традиционные и современные методики. Комплексный подход к решению проблемы позволяет достигать высоких терапевтических результатов даже в сложных клинических ситуациях.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения нефрологических заболеваний. Мы готовы оказать вам услуги лечения гломерулонефрита и лечения хронической почечной недостаточности.

Источник

Лечение почечной гипертонии

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Кафедра нефрологии и гемодиализа ММА им. И.М. Сеченова

Согласно современной классификации артериальных гипертоний под почечной гипертонией (ПГ) обычно понимают артериальную гипертонию (АГ), патогенетически связанную с заболеваниями почек. Это самая большая группа среди вторичных гипертоний по численности больных, которые составляют около 5% от числа всех больных, страдающих АГ. Даже при еще сохранной функции почек ПГ наблюдается в 2—4 раза чаще, чем в общей популяции. При почечной недостаточности частота ее возрастает, достигая 85—70% в стадии терминальной почечной недостаточности; нормотензивными остаются только те больные, которые страдают сольтеряющими заболеваниями почек [1].

Сложная система взаимосвязей существует между системной АГ и почками. Эта проблема обсуждается учеными уже более 150 лет и ей посвящены работы ведущих нефроло-гов и кардиологов мира. В их числе R.Bright, F.Volhard, Е.М.Тареев, А.Л.Мясников, H.Goldblatt, B.Brenner, G.London и многие другие. По современным представлениям связь между почками и АГ представляется в виде порочного круга, в котором почки являются одновременно причиной развития АГ и органом-мишенью ее воздействия. В настоящее время доказано, что АГ не только повреждает почки, но и резко ускоряет развитие почечной недостаточности. Это положение определило необходимость постоянного лечения гипертонии при уровне АД, превышающем 140/90 мм рт.ст., снижая эти значения до 120/80 мм рт.ст. с целью торможения темпов прогрессирования почечной недостаточности [2].

Особое значение для нефрологических больных имеет строгое ограничение поступления натрия. Учитывая роль натрия в патогенезе АГ, а также свойственное почечной патологии нарушение транспорта натрия в нефроне со снижением его экскреции и увеличением общего содержания натрия в организме, суточное потребление соли при нефроген-ной АГ необходимо ограничить до 5 г/сут. Поскольку содержание натрия в готовых пищевых продуктах (хлеб, колбасы, консервы и т.д.) довольно высокое, необходимо ограничить дополнительное применение соли при приготовлении пищи (ВОЗ, 1996; Н.Е. deWardener, 1985). Некоторое расширение солевого режима допускается только при постоянном приеме сольуретиков (тиазидных и петлевых диуретиков).

Менее жестким ограничение соли должно быть у больных с поликистозом почек, сольтеряющим пиелонефритом, при некоторых вариантах течения хронической почечной недостаточности, когда вследствие поражения почечных канальцев реабсорбция натрия в них нарушена и задержки натрия в организме не наблюдается. В этих ситуациях солевой режим больного определяют на основании суточной экскреции электролита и величины объема циркулирующей крови. При наличии гиповолемии и/или при повышенной экскреции натрия с мочой ограничивать потребление соли не следует.

Много внимания в настоящее время уделяется тактике гипотензивной терапии. Обсуждаются вопросы о темпе снижения АД, уровне, до которого следует снижать исходно повышенное АД, а также небходимость постоянного гипо-тензивного лечения “мягкой” АГ (диастолическое АД 95-105 мм рт.ст).

На основании проведенных наблюдений в настоящее время считается доказанным, что:

— одномоментное максимальное снижение повышенного АД не должно превышать 25% от исходного уровня, с тем чтобы не нарушить функцию почек;

— у больных с патологией почек и синдромом АГ гипотен-зивная терапия должна быть направлена на полную нормализацию АД, даже несмотря на временное снижение депураци-онной функции почек. Данная тактика рассчитана на устранение системной АГ и тем самым внутригломерулярной ги-пертензии как основных неиммунных факторов прогрессирования почечной недостаточности и предполагает дальнейшее улучшение почечных функций [2];

— “мягкая” АГ у нефрологических больных требует постоянного гипотензивного лечения в целях нормализации внутрипочечной гемодинамики и замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности.

Основные принципы лечения почечной гипертонии

Особенностью лечения АГ при хронических заболеваниях почек является необходимость сочетания гипотензивной терапии и патогенетической терапии основного заболевания. Средства патогенетической терапии заболеваний почек (глюкокортикостероиды, циклоспорин А, гепарин натрий, дипиридамол, нестероидные противовоспалительные препараты — НПВП) сами по себе могут оказывать различное действие на АД, а их сочетания с гипотензивными препаратами могут сводить к нулю либо усиливать гипотензивный эффект последних.

На основании собственного опыта длительного лечения нефрогенной гипертонии [3] мы считаем, что гипертонический синдром является противопоказанием для назначения высоких доз глюкокортикостероидов, за исключением случаев быстропрогрессирующего гломерулонефрита. У больных с “умеренной” нефрогенной АГ глюкокортикостероиды могут усилить ее, если при их назначении не развивается выраженный диуретический и натрийуретический эффект, что, как правило, наблюдается у больных с исходной выраженной задержкой натрия и гиперволемией.

НПВП являются ингибиторами синтеза простагланди-нов. В наших исследованиях показано, что НПВП могут оказывать антидиуретическое и антинатрийуретическое действие и повышать АД, что ограничивает их использование при лечении больных с нефрогенной АГ. Назначение НПВП одновременно с гипотензивными средствами может либо нивелировать действие последних, либо значимо снижать их эффективность (И.М. Кутырина и соавт., 1987; И.Е. Тареева и соавт., 1988).

В отличие от этих препаратов гепарин натрий оказывает диуретическое, натрийуретическое и гипотензивное действие [4]. Препарат усиливает гипотензивный эффект других лекарственных средств. Наш опыт свидетельствует, что одновременное назначение гепарина натрия и гипотензивных препаратов требует острожности, так как может привести к резкому снижению АД. В этих случаях терапию гепарином натрием целесообразно начинать с небольшой дозы (15—17,5 тыс. ЕД/сут) и увеличивать ее постепенно под контролем АД. При наличии выраженной почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации менее 35 мл/мин) гепарин натрий в сочетании с гипотензивными препаратами следует применять с большой осторожностью.

Для лечения нефрогенной гипертонии наиболее предпочтительно использовать антигипертензивные препараты, которые:

• воздействуют на патогенетические механизмы развития артериальной гипертонии;

• не снижают кровоснабжение в почках и не угнетают почечные функции;

• способны корригировать внутриклубочковую гипертен-зию;

• не вызывают нарушений метаболизма и дают минимальные побочные эффекты.

В настоящее время для лечения больных с нефрогенной артериальной гипертонией используют 5 классов гипотензивных лекарственных средств:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;

Препараты центрального механизма действия (препараты раувольфии, клонидин) имеют вспомогательное значение и в настоящее время применяются лишь по строгим показаниям.

Из числа вышеприведенных 5 классов лекарственных препаратов, предложенных для лечения нефрогенной артериальной гипертонии, к препаратам первого выбора относят ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Эти две группы препаратов отвечают всем требованиям, предъявляемым к антигипертензивным препаратам, предназначенным для лечения нефрогенной артериальной гипертонии и, что особенно важно, обладают одновременно нефропротективными свойствами.

Ингибиторы ангиотензинпревращаю-щего фермента

Ингибиторы АПФ представляют собой класс антигипертензивных препаратов, основой фармакологического действия которых является ингибирование АПФ (он же кининаза II).

Физиологические эффекты АПФ двояки. С одной стороны, он превращает ангиотензин I в ангиотензин II, являющийся одним из самых мощных вазоконстрикторов. С другой стороны, будучи кининазой II, разрушает кинины — тканевые сосудорасширяющие гормоны. Соответственно, фармакологическое ингибирование этого фермента блокирует системный и органный синтез ангиотензина II и накапливает в циркуляции и тканях кинины.

Клинически эти эффекты проявляются:

• выраженным гипотензивным действием, в основе которого лежит снижение общего и локально почечного периферического сопротивления;

• коррекцией внутриклубочковой гемодинамики благодаря расширению выносящей почечной артериолы — основного места приложения локального почечного ангиотензина II.

В последние годы активно обсуждается ренопротектив-ная роль ингибиторов АПФ, которую связывают с устранением эффектов ангиотензина, определяющих быстрое скле-розирование почек, т.е. с блокадой роста мезангиальных клеток, продукции ими коллагена и эпидермального фактора роста почечных канальцев (Opie L.H., 1992).

В табл. 1 приведены наиболее распространенные ингибиторы АПФ с указанием их дозировок.

В зависимости от времени выведения из организма выделяют ингибиторы АПФ первого поколения (каптоприл с периодом полувыведения менее 2 ч и продолжительностью гемодинамического эффекта 4—5 ч) и ингибиторы АПФ второго поколения с периодом полувыведения 11—14 ч и длительностью гемодинамического эффекта более 24 ч. Для поддержания оптимальной концентрации лекарств в крови в течение суток необходим 4-кратный прием каптоприла и однократный (иногда двукратный) прием других ингибиторов АПФ.

Влияние на почки и осложнения

Влияние всех ингибиторов АПФ на почки практически одинаково. Наш опыт длительного применения ингибиторов АПФ (каптоприла, эналаприла, рамиприла) у нефрологических больных с почечной гипертонией свидетельствует, что при исходно сохранной почечной функции и при длительном применении (месяцы, годы) ингибиторы АПФ увеличивают почечный кровоток, не изменяют, либо несколько снижают уровень креатинина крови, увеличивая скорость клубочковой фильтрации (СКФ). На самых ранних сроках лечения ингибиторами АПФ (1-я неделя) возможно небольшое повышение уровня креатинина крови и калия в крови, однако в течение ближайших дней он нормализуется самостоятельно без отмены лекарства (И.М. Кутырина и соавт., 1995). Факторами риска стабильного снижения почечных функций являются пожилой и старческий возраст пациентов. Доза ингибиторов АПФ в этой возрастной категории должна быть снижена.

Особого внимания к себе требует терапия ингибиторами АПФ у больных с почечной недостаточностью. У подавляющего большинства больных скорригированная с учетом степени почечной недостаточности длительная терапия ингибиторами АПФ оказывает благоприятное влияние на почечные функции — креатининемия снижается, СКФ возрастает, срок наступления терминальной почечной недостаточности замедляется.

Ингибиторы АПФ обладают свойством корригировать внутрипочечную гемодинамику, снижая внутрипочечную гипертензию и гиперфильтрацию. В наших наблюдениях коррекция внутрипочечной гемодинамики под влиянием эналаприла была достигнута у 77% больных.

Ингибиторы АПФ обладают выраженным антипротеи-нурическим свойством. Максимальное антипротеинуриче-ское действие развивается на фоне низкосолевой диеты. Повышенное употребление поваренной соли приводит к потере антипротеинурических свойств ингибиторов АПФ (de Jong Р.Е. и соавт., 1992).

Ингибиторы АПФ являются относительно безопасной группой лекарственных препаратов, побочные реакции при их использовании возникают нечасто.

Основными осложнениями являются кашель и гипотония. Кашель может возникать на различных сроках лечения препаратами — как на самых ранних, так и спустя 20—24 мес от начала терапии. Механизм возникновения кашля связывают с активацией кининов и простагландинов. Основанием для отмены лекарственных препаратов при появлении кашля является значимое ухудшение качества жизни больного. После отмены препаратов кашель проходит в течение нескольких дней.

Более тяжелым осложнением терапии ингибиторами АПФ является развитие гипотонии. Риск возникновения гипотонии высок у больных с застойной сердечной недостаточностью, особенно в пожилом возрасте, при злокачественной высокорениновой АГ, реноваскулярной АГ. Важной для клинициста является возможность прогнозирования развития гипотонии в процессе применения ингибиторов АПФ. С этой целью оценивают гипотензивный эффект первой малой дозы препарата (12,5—25 мг каптоприла; 2,5 мг эналаприла; 1,25 мг рамиприла). Выраженная гипотензивная реакция на эту дозу может прогнозировать развитие гипотонии при длительном лечении препаратами. В случае отсутствия выраженной гипотензивной реакции риск развития гипотонии при дальнейшем лечении значимо снижается.

Достаточно частыми осложнениями лечения ингибиторами АПФ являются головная боль, головокружения. Эти осложнения, как правило, не требуют отмены лекарственных средств.

В нефрологический практике применение ингибиторов АПФ противопоказано при:

• наличии стеноза почечной артерии обеих почек;

• наличии стеноза почечной артерии единственной почки (в том числе трансплантированной почки);

• сочетании почечной патологии с выраженной сердечной недостаточностью;

• тяжелой хронической почечной недостаточности, длительно леченной диуретиками.

Назначение в этих случаях ингибиторов АПФ может осложниться повышением уровня креатинина крови, снижением клубочковой фильтрации вплоть до развития острой почечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ противопоказаны при беременности, так как их применение во II и III триместрах могут приводить к гипотензии плода, порокам его развития и гипотрофии.

Механизм гипотензивного действия антагонистов кальция (АК) связан с расширением артериол и снижением повышенного общего периферического сопротивления (ОПС) вследствие торможения входа ионов Са 2+ в клетку. Доказана также способность препаратов блокировать вазо-констрикторный эффект гормона эндотелия — эндотелина.

По гипотензивной активности все группы препаратов-прототипов равноценны, т.е. эффект нифедипина в дозе 30—60 мг/сут сопоставим с эффектами верапамила в дозе 240—480 мг/сут и дилтиазема в дозе 240—360 мг/сут.

В 80-х годах появились АК второго поколения. Их основ-ными преимуществами явились большая продолжительность действия, хорошая переносимость и тканевая специфичность. В табл. 2 представлены наиболее распространенные препараты этой группы.

По гипотензивной активности АК представляют собой группу высокоэффективных препаратов. Преимуществами перед другими гипотензивными средствами являются их выраженные антисклеротические (препараты не влияют на липопротеидный спектр крови) и антиагрегационные свойства. Эти качества делают их препаратами выбора для лечения пожилых людей.

АК благоприятно воздействуют на почечную функцию: они увеличивают почечный кровоток и вызывают натрийурез. Менее однозначно влияние препаратов на СКФ и внутрипочечную гипертензию. Имеются данные, что верапамил и дилтиазем снижают внутриклубочковую гипертензию в то время как нифедипин либо не влияет на нее, либо способствует увеличению внутриклубочкового давления (P.Weidmann и соавт., 1995). В этой связи для лечения нефро-генной гипертонии из препаратов группы АК предпочтение отдается верапамилу и дилтиазему и их производным.

Всем АК свойственен нефропротективный эффект, который определяется уменьшением гипертрофии почек, угнетением метаболизма и пролиферации мезангия и, следовательно, замедлением темпа прогрессирования почечной недостаточности (Р. Mene., 1997).

Побочные явления связаны, как правило, с приемом АК группы дигидропиридина короткого действия. У этой группы препаратов период действия ограничен 4—6 ч, период полувыведения колеблется от 1,5 до 4—5 ч. В течение короткого времени концентрация нифедипина в крови варьирует в широком диапазоне — от 65—100 до 5—10 нг/мл. Плохой фармакокинетический профиль с “пиковым” повышением концентрации препарата в крови, влекущим за собой снижение АД на короткое время и целый ряд нейрогуморальных реакций, таких как выброс катехоламинов, определяют наличие основных побочных реакций при приеме препаратов — тахикардию, аритмии, синдром “обкрадывания” с обострением стенокардии, покраснение лица и другие симптомы гиперкатехоламинемии, которые являются неблагоприятными для функции как сердца, так и почек.

Нифедипин длительного действия и непрерывного высвобождения обеспечивает в течение длительного времени постоянную концентрацию препарата в крови, благодаря чему лишен вышеперечисленных побочных реакций и может быть рекомендован для лечения нефрогенной гипертонии.

Вследствие кардиодепрессивного действия верапамил может вызвать брадикардию, атриовентрикулярную блокаду и в редких случаях (при применении больших доз) – атриовентрикулярную диссоциацию. При приеме верапамила часты запоры.

Хотя АК не вызывают негативных метаболических явлений, безопасность их применения в раннем периоде беременности еще не установлена.

Прием АК противопоказан при исходной гипотонии, синдроме слабости синусового узла. Верапамил противопоказан при нарушениях атриовентрикулярной проводимости, синдроме слабости синусового узла, выраженной сердечной недостаточности.

Блокаторы b-адренергических рецепторов

Блокаторы b-адренергических рецепторов входят в спектр лекарственных препаратов, предназначенных для лечения ПГ.

Механизм антигипертензивного действия b-блокаторов связывают с уменьшением величины сердечного выброса, торможением секреции ренина почками, уменьшением ОПС, уменьшением высвобождения норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон, уменьшением венозного притока к сердцу и объема циркулирующей крови.

В табл. 3 представлены наиболее распространенные препараты этой группы.

Различают b-блокаторы неселективные, блокирующие и b₁-, и b₂-адренорецепторы, кардиоселектшные, блокирующие преимущественно b₁-адренорецепторы. Некоторые из этих препаратов (окспренолол, пиндолол, талинолол) обладают симпатомиметической активностью, что дает возможность использовать их при сердечной недостаточности, брадикардии, бронхиальной астме.

По длительности действия различают b-блокаторы короткого (пропранолол, окспренолол, метопролол), среднего (пиндолол) и длительного (атенолол, бетаксолол, надолол) действия.

Существенным преимуществом этой группы препаратов являются их антиангинальные свойства, возможность профилактики развития инфаркта миокарда, уменьшение или замедление развития гипертрофии миокарда.

Влияние на почки b–блокаторов

b-блокаторы не вызывают угнетения почечного кровоснабжения и снижения почечных функций. При длительном лечении b-блокаторами СКФ, диурез и экскреция натрия сохраняются в пределах исходных значений. При лечении высокими дозами препаратов блокируется ренин-ангиотензиновая система и возможно развитие гиперкалиемии.

При лечении b-блокаторами могут отмечаться выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 50 в 1 мин); артериальная гипотензия; усиление левожелудочковой недостаточности; атриовентрикулярная блокада различной степени; обострение бронхиальной астмы или другого хронического обструктивного заболевания легких; развитие гипогликемии, особенно у больных с лабильным течением сахарного диабета; обострение перемежающейся хромоты и синдрома Рейно; гиперлипидемия; в редких случаях — нарушение половой функции.

b-Адреноблокаторы противопоказаны при выраженной брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атрио-вентрикулярной блокаде II и III степени, бронхиальной астме и тяжелых бронхообструктивных заболеваниях.

Диуретики — препараты, специально предназначенные для выведения натрия и воды из организма. Суть действия всех мочегонных препаратов сводится к блокаде реабсорб-ции натрия и последовательному снижению реабсорбции воды при прохождении натрия через нефрон.

Гипотензивное действие натрийуретиков основано на уменьшении объема циркулирующей крови и сердечного выброса за счет потери части обменно-способного натрия и уменьшения ОПС вследствие изменения ионного состава стенок артериол (выхода натрия) и уменьшения их чувствительности к прессорным вазоактивным гормонам. Кроме того, при проведении сочетанной терапии гипотензивными препаратами диуретики могут блокировать натрийзадержи-вающий эффект основного гипотензивного препарата, потенцировать гипотензивный эффект и одновременно позволяют несколько расширить солевой режим, сделав диету более приемлемой для больных.

Для лечения ПГ у больных с сохранной функцией почек наибольшее распространение получили мочегонные препараты, действующие в области дистальных канальцев, — группа тиазидных диуретиков (гидрохлортиазид) и тиазидо-подобных диуретиков (индапамид).

Для лечения АГ применяют небольшие дозы гидрохлортиазида — 12,5—25 мг 1 раз в сутки. Выделяется препарат в неизмененном виде через почки. Гипотиазид обладает свойством снижать СКФ, в связи с чем применение его противопоказано при почечной недостаточности — при уровне кре-атинина крови более 2,5 мг%.

Индапамид — новое гипотензивное средство диуретического ряда. Благодаря своим липофильным свойствам, индапамид избирательно концентрируется в стенке сосудов и имеет длительный период полувыведения — 18 ч.

Гипотензивная доза препарата составляет 2,5 мг инда-памида 1 раз в день.

Для лечения ПГ у больных с нарушенной функцией почек и при сахарном диабете используют диуретики, действующие в области петли Генле — петлевые диуретики. Из петлевых диуретиков в клинической практике наиболее распространены фуросемид, этакриновая кислота, буметанид.

Фуросемид оказывает мощное натрийуретическое действие. Параллельно с потерей натрия при применении фуросемида увеличивается выведение из организма калия, магния и кальция. Период действия препарата короткий — 6 ч, диуретический эффект дозозависим. Препарат обладает способностью увеличивать СКФ, поэтому показан для лечения больных с почечной недостаточностью.

Фуросемид назначают по 40—120 мг/сут внутрь, внутримышечно или внутривенно до 250 мг/сут.

Побочные действия диуретиков

Среди побочных эффектов всех диуретических препаратов наибольшее значение имеет гипокалиемия (более выраженная при приеме тиазидных диуретиков). Коррекция гипокалиемии особенно важна у больных с гипертонией, так как калий сам по себе способствует снижению АД. При снижении содержания калия до уровня ниже 3,5 ммоль/л следует добавлять калийсодержащие препараты. Среди других побочных явлений имеют значение гипергликемия (ти-азиды, фуросемид), гиперурикемия (более выраженная при применении тиазидных диуретиков), развитие дисфункции желудочно-кишечного тракта, импотенция.

Из этой группы гипотензивных препаратов наибольшее распространение получили празозин и в самое последнее время новый препарат — доксазозин.

Празозин — селективный антагонист постсинаптических рецепторов. Гипотензивный эффект препарата связан с прямым уменьшением ОПС. Празозин расширяет венозное русло, уменьшает преднагрузку, что делает оправданным его применение у больных с сердечной недостаточностью.

Гипотензивное действие празозина при приеме внутрь наступает через 1/2—3 ч и сохраняется в течение 6—8 ч. Период полувыведения препарата 3 ч. Препарат выводится через желудочно-кишечный тракт, поэтому коррекции дозы препарата при почечной недостаточности не требуется.

Начальная лечебная доза празозина 0,5— 1 мг/сут в течение 1—2 нед увеличивается до 3—20 мг в день (в 2—3 приема). Поддерживающая доза препарата составляет 5—7,5 мг/сут.

Празозин благоприятно влияет на функцию почек — увеличивает почечный кровоток, величину клубочковой фильтрации. Препарат обладает гиполипидемическими свойствами, мало влияет на электролитный метаболизм. Вышеперечисленные свойства делают целесообразным назначение препарата при хронической почечной недостаточности.

В качестве побочных действий отмечены постуральная гипотензия, головокружения, сонливость, сухость во рту, импотенция.

Доксазозин структурно близок к празозину, но характеризуется длительным действием. Препарат значимо снижает ОПС. Большим преимуществом доксазозина является его благоприятное влияние на метаболизм. Доксазозин обладает выраженными антиатерогенными свойствами — он снижает уровень холестерина, уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности, увеличивает уровень липопротеинов высокой плотности. Одновременно не выявлено его отрицательного воздействия на углеводный обмен. Указанные свойства делают доксазозин препаратом выбора для лечения АГ у больных сахарным диабетом.

Доксазозин, так же как и празозин, благоприятно влияет на почечную функцию, что определяет его использование у больных ПГ в стадии почечной недостаточности.

При приеме препарата пик концентрации в крови наступает через 2—4 ч; период полувыведения колеблется от 16 до 22 ч.

Лечебные дозы препарата составляют 1—16 мг 1 раз в день.

Среди побочных эффектов отмечают головокружение, тошноту, головную боль.

В заключение следует подчеркнуть, что представленный спектр препаратов выбора для лечения ПГ, применяющихся в виде монотерапии и в комбинации, обеспечивает строгий контроль ПГ, торможение развития почечной недостаточности и снижение риска кардиологических и сосудистых осложнений. Так, жесткий контроль системного АД (среднединамическое АД 92 мм рт.ст., т.е. нормальные значения АД), по данным многоцентрового исследования MDRD, отсрочил наступление почечной недостаточности на 1,2 года, а контроль системного АД с помощью ингибиторов АПФ сохранил больным почти 5 лет жизни без диализа (Locatelli F., Del Vecchio L.,1999).

1. Ritz Е. (Ритц Е.) Артериальная гипертония при заболеваниях почек. Современная нефрология. М., 1997; 103—14.

1. Ritz Е. (Ритц Е.) Артериальная гипертония при заболеваниях почек. Современная нефрология. М., 1997; 103—14.

2. Brenner В., Mackenzie H. Nephron mass as a risk factor for progression of renal disease. Kidney Int. 1997; 52 (Suppl.63): 124—7.

3. Locatelli F., Carbarns I., Maschio G. et al. Long-term progression of chronic renal insufficiency in the AIPRI Extension Study // Kidney Intern. 1997; 52 (Suppl. 63): S63—S66.

4. Кутырина И.М., Никишова Т.А., Тареева И.Е. Гипотензив-ное и диуретическое действие гепарина у больных гломеруло-нефритом. Тер. арх. 1985; 6: 78—81.

5. Тареева И.Е., Кутырина И.М. Лечение нефрогенной гипертонии. Клин. мед. 1985; 6: 20—7.

6. Mene P. Calcium channel blockers :what they can and what they can not do. Nephrol Dial Transplant. 1997; 12: 25-8.