Выброс желчи в желудок симптомы и лечение

Желчь в желудке — причины и лечение

Выявим патологию органов желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопии в течение 35 минут
с использованием Японского оборудования Pentax!

Пахомова Юлия Александровна

15лет Врачебный стаж
и опыт работы

Запишитесь сейчас и пройдите диагностику без очереди!

Запись к доктору!Уточняйте свободное время для записи по телефону

Заболевания желудочно-кишечного тракта являются наиболее распространенной патологией в последнее время. Появляются такие жалобы, как тошнота, рвота, отрыжка, метеоризм и другие. Они свидетельствуют о нарушении работы желудка и кишечника. Причиной неприятных симптомов может стать скопление желчи. Почему в желудке скапливается желчь?

Эту патологию называют гастродуоденальным рефлюксом. Нарушается работа органов пищеварительного тракта, меняется давление двенадцатиперстной кишки. При этом дуоденальное содержимое возвращается в полость желудка. При нормальном функционировании пища попадает в ротовую полость и в пищевод, переходит в желудок и в двенадцатиперстную кишку, после чего перерабатывается.

Пройдите осмотр у врача, в нашем центре «КДС Клиник» по адресу: Дмитровское ш., д. 81

Причины желчи в желудке

Необходимо сдать следующие анализы

Для точного выявления причин недомоганий, необходимо сдать некоторые анализы и исследования. Это необходимо для того, чтобы на раннем этапе выявить возможные проблемы в работе толстого кишечника.

Врачи эндоскописты

Для диагностики причин в первую очередь необходимо обратиться к доктору

Стоимость приема 2500 ₽

Стоимость приема 2500 ₽

Пройдите Гастроскопию и Колоноскопию во сне, за 20 минут (под седацией) и узнайте состояние Вашего ЖКТ за 1 прием!

Видеоролики по Гастроскопии и Колоноскопии

Симптомы желчи в желудке

Данная патология сопровождается рядом симптомов, которые тревожат пациента

Лечение желчи в желудке

Остались вопросы? Звоните, мы обязательно Вам поможем!

Источник

Выброс желчи в желудок — причины, симптомы и лечение

Выявим патологию органов желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопии в течение 35 минут
с использованием Японского оборудования Pentax!

Пахомова Юлия Александровна

15лет Врачебный стаж
и опыт работы

Запишитесь сейчас и пройдите диагностику без очереди!

Запись к доктору!Уточняйте свободное время для записи по телефону

Это заболевание желудочно-кишечного тракта, которое характеризуется выбросом желчи из желудка в пищевод. Содержимое желудка может достигать ротовой полости. Стенки желудка раздражаются, появляются язвы и изжоги, больной ощущает сильные боли.

Чаще всего патология вызвана воспалительными процессами желчного пузыря и печени. В норме желчь вырабатывается печенью, переходит в желчный пузырь. В желудке смешиваются пищеварительные соки, после чего происходит процесс пищеварения.

Работа сфинктеров нарушается. В желудке накапливается огромное количество желчи, которая негативно влияет на весь организм в целом. Функционирование пищевода и кишечника полностью нарушена, травмируется слизистая оболочка желудка. Приводит к рефлюксу гастриту, к появлению новообразований. Возникают эрозии и язвы, воспаление пищевода.

Заброс желчи вызывает сильную боль в желудке после приема пищи, которую можно сравнить с коликами. Появляется неприятный привкус во рту, отрыжка, метеоризм. При появлении таких признаков стоит срочно обратиться к гастроэнтерологу. При отсутствии лечения болезнь приводит к негативным последствиям.

В медицинском учреждении «КДС Клиник» работают высококвалифицированные специалисты, которые помогут Вам в любое время
Пройдите осмотр у врача, в нашем центре «КДС Клиник» по адресу: Дмитровское ш., д. 81

Причины заброса желчи в желудок

Причины данной патологии зависят от способа жизни, от питания. В некоторых случаях выброс желчи не связан с рационом, а проявляется сам по себе.

Необходимо сдать следующие анализы

Для точного выявления причин недомоганий, необходимо сдать некоторые анализы и исследования. Это необходимо для того, чтобы на раннем этапе выявить возможные проблемы в работе толстого кишечника.

Врачи эндоскописты

Для диагностики причин в первую очередь необходимо обратиться к доктору

Стоимость приема 2500 ₽

Стоимость приема 2500 ₽

Пройдите Гастроскопию и Колоноскопию во сне, за 20 минут (под седацией) и узнайте состояние Вашего ЖКТ за 1 прием!

Видеоролики по Гастроскопии и Колоноскопии

Также выделяют причины патологии, которые связаны непосредственно с проблемами внутренних органов. Среди них:

Симптомы выброса желчи в желудок

Как лечить заброс желчи в желудок?

Лечение зависит от состояния больного, от запущенности его болезни. Изначально стоит провести комплексное обследование организма. Пациента направляют на сдачу анализов, на гастроскопию. Это обследование проводится с помощью эндоскопа с микрокамерой, которая позволяет максимально точно обследовать внутренние органы. Далее медицинский эксперт берет слизистую оболочку для биопсии, чтобы диагностировать наличие болезненных бактерий в организме. Также проводят эхографию, ультразвуковую диагностику, рентгенографию с использованием контрастной жидкости.

Обязательные требования

Обязательным требованием при лечении выброса желчи называют диету. Рацион, состоящий из витаминов и минералов, защищает слизистую оболочку от воздействия желчи. Стоит исключить газированные и алкогольные напитки, жареное и мучное, копченое и сладкое. Кислая пища стимулирует желчеотделение, поэтому ее лучше исключить вовсе из рациона.

Лечение выброса желчи в желудок

Профилактика и укрепление

Медикаментозное лечение

В качестве медикаментозного лечения приписывают антациды и прокинетики. Эти группы лекарственных препаратов улучшают тонус привратника желудка и повышают активность кардиального отдела желудка. Антациды понижают кислотность в организме и нейтрализуют ее.

Где диагностировать выброс желчи

Для проведения комплексного обследования организма, для сдачи анализов обратитесь в клинику «КДС Клиник». Вы получите качественное обслуживание от лучших медицинских специалистов по доступной цене.

Для записи на прием к врачу позвоните по телефону и выберите удобное для Вас время.

Медицинское учреждение расположено в городе Москва по адресу Дмитровское ш., д. 81. Частная клиника расположена в удобном районе рядом с метро Алтуфьево

Остались вопросы? Звоните, мы обязательно Вам поможем!

Источник

Заброс желчи в желудок

Нарушение пищеварительных процессов может сопровождаться неправильным распределением ферментов, соков и жидкостей. Заброс желчи в желудок является довольно частым проявлением нарушения работы желчного пузыря.

Функции желчи и ее выделение

Желчь представляет собой жидкость, которую аккумулирует и выделяет желчный пузырь, располагающийся в печени. Она поступает в двенадцатиперстную и нейтрализует кислотность желудочного секрета. Основные функции жидкости:

Желчь проявляет непосредственное участие при переходе пищевых масс из желудка в кишечник. Она связывает билирубин и холестерин для их вывода. При этом для желудка и пищевода секрет опасности не представляет, если вырабатывается в правильных количествах. Потенциальный вред возможен из-за причин и предпосылок, по которых происходит заброс.

Симптомы заброса и нарушения выработки желчи

Признаки рефлюкса (заброса) проявляются по-разному в зависимости от причины появления проблемы и степени поражения ЖКТ. Явление вызывает следующие неприятные симптомы:

Симптоматика схожа с появлением обычной изжоги. Но характерным проявлением неправильного распределения желчи является горький привкус во рту. Признаки могут проявляться отдельно, совместно или постепенно в зависимости от типа и интенсивности поражения.

Постоянный рефлюкс может вызвать воспалительные поражения желудка, гастрит.

Неприятные ощущения в области пищевода и желудка нередко сопровождаются и иными проявлениями, являющимися прямыми признаками заболевания-предпосылки. В таких случаях возникают боли и тяжесть в эпигастральной области, метеоризм, повышенная потливость, хроническая усталость и сонливость.

Заболевания в свою очередь вызывают осложнения в виде:

Активная выработка жидкости вызывает неправильное пищеварение и выделение газов, повышение кислотности. Заброс желчи из желудка в горло проявляется болезненностью, першением, идет совместно с воспалительными процессами. Постоянное раздражение слизистых опасно вероятным развитием язвенных поражений.

Основные причины риска

Единичные проявления неприятных ощущений могут быть следствием неправильного питания. Остановить прогрессирование осложнений в этом случае удается при помощи здоровой диеты. Лечение более сложных форм симптома требует проведения предварительной комплексной диагностики на установление причин. Среди предпосылок вероятны:

Вызвать негативные последствия и неприятные ощущения также могут вредные привычки. В частности, рефлюкс провоцирует курение и алкогольные напитки. Чтобы убрать болезненность, достаточно отказаться от привычек или сократить их проявление.

На поздних сроках беременности плод оказывает давление на пищеварительную систему, что также может спровоцировать рефлюкс.

Терапию назначает врач-гастроэнтеролог после комплексной диагностики. В результате может быть назначено наблюдение, консервативное лечение и (или) диета. Хирургическое вмешательство требуется при необходимости удаления доброкачественных или злокачественных новообразований.

Возможные осложнения рефлюкса

При своевременном устранении рефлюкса и причин его появления пищеварительная система восстанавливается быстро и без рецидивов. В противном случае возможно прогрессирование следующих осложнений:

Постоянное травмирование и агрессивное воздействие на стенки желудка и пищевода может вызвать хронический гастрит или язвенные поражения. Вылечить осложнения бывает крайне сложно, особенно если они комбинируются с ранее не устраненными поражениями желчного пузыря. В таких случаях назначается поддерживающая терапия с нейтрализующими лекарствами.

Методы диагностических исследований

Комплексное диагностическое исследование назначает и проводит врач-гастроэнтеролог. Медицинское обследование проводится в два этапа. На первом врач проводит анамнез и осмотр, пальпацию эпигастральной области. После этого назначаются лабораторные и аппаратные процедуры, среди которых:

Дополнительно могут потребоваться консультации специалистов других направлений для исключения возможных патологий иных органов и систем, а также осложнений. На основании полученных результатов врач ставит диагноз и назначает соответствующие терапевтические меры и рекомендации. Обязательной составляющей лечения является диетическое питание.

Методы терапии и купирования симптома

Своевременно и правильно установленный диагноз практически гарантирует предотвращение осложнений. В процессе лечения требуется решить две задачи: купировать симптом и устранить причину его возникновения. Для этого применяется терапия лекарственными средствами и хирургическое вмешательство. Дополнительно допускается применять рецепты народной медицины в качестве вспомогательного воздействия.

Использовать желчегонные медикаменты при забросе категорически запрещено.

Возможно назначение комбинированного лечения (радикальное и консервативное воздействие). Восстановительный период также требует приема профилактических лекарственных средств и применения диеты. К лечению прилагается схема посещения врача для наблюдения.

Лечение с применением медикаментов

Применять лекарственные средства необходимо комплексно. Это правило распространяется при любой причине появления проблемы. Для терапии назначаются группы медикаментов, представленных в таблице.

Тип лекарственного средства	Список препаратов	Назначение
Улучшающие моторику пищеварительной системы	Мотилиум, Метоклопромид	Помогают восстановить нормальные процессы пищеварения и опорожнения желудка
Таблетки-гастропротекторы	Ульгастран	Предотвращают повреждения стенок желудка и пищевода, уменьшая вероятность появления осложнений
Регуляторы кислотности пищеварительных соков	Фосфалюгель, Альмогель, Маалокс	Предотвращают и устраняют изжогу, предупреждают раздражение стенок органов ЖКТ и слизистой горла
Адсорбенты	Лактофильтрум, Смекта	Помогают эвакуировать печеночную жидкость, предотвращая ее негативное воздействие на органы ЖКТ
Ингибиторы протонной помпы	Нексиум, Лансопразол, Рабепразол	Предотвращают повышенную кислотность за счет сокращения выработки соляной кислоты

Дополнительно назначается препарат Урсосан или Урсофальк на основе урсодезоксихолевой кислоты. При применении этих лекарств пищеварительные жидкости принимают нейтральную форму, что предотвращает непосредственный заброс. Курс консервативного лечения зависит от интенсивности поражения и причин его появления. Обычно терапевтический период составляет не более двух месяцев.

Радикальные терапевтические методы

Хирургическое вмешательство требуется при хроническом воспалении двенадцатиперстной кишки, неактивности сфинктера или росте опухолей в брюшной полости. Для лечения применяют два метода:

Методы подбираются в индивидуальном порядке. После вмешательства пациент проходит реабилитационный период, при котором требуется пить профилактические лекарства и систематически посещать врача. При этом полагается щадящая диета.

Диета при забросе желчи

Принципы диетического питания включают в себя правила и рекомендации:

Основу рациона должны составлять нежирные рыбные и мясные блюда, птица, овощи (кроме огурцов, зеленых бобов и капусты). Грубые волокна также рекомендуется исключить из-за риска повышенного газообразования. Животные жиры должны быть сокращены. Полезно потреблять льняное семя и масла.

Советы гастроэнтеролога

Единичные случаи заброса не всегда требуют терапевтических мер. В таких случаях обычно требуется коррекция диеты. Правильное диетическое питание в большинстве ситуаций становится основой в регуляции выработки желчи и пищеварительных соков. Основные рекомендации врачей:

Для предотвращения систематического заброса желчи в желудок советы гастроэнтеролога необходимо выполнять комплексно. Не допускается самолечение. Необходимость постоянного использования средств для нейтрализации пищеварительных соков свидетельствует от неправильном питании или наличии поражений ЖКТ.

Важно запомнить при забросе желчи

Заброс желчи в пищевод и желудок может быть вызван патологическими состояниями пищеварительной системы, вредными привычками или неправильным питанием. В последних двух случаях, чтобы избавиться от проблемы, достаточно изменить режим приема пищи и отказаться от алкоголя и курения. Болезни ЖКТ устраняются при помощи медикаментов или хирургии. Прием лекарственных средств и лечебная диета необходимы для нейтрализации вреда желчи и желудочных соков во всех ситуациях.

Источник

gormed.su

Желчь в желудке

Заказать звонок

Желчь в желудке (дуоденогастральный рефлюкс)

Дуоденогастральный рефлюкс- заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка. В норме, через некоторый период времени после поступления пищи в желудок, в просвет двенадцатиперстной кишки выделяется порция желчи, направленная на дальнейшее, более тщательное переваривание пищевого комка. Наличие желчи создает в полости двенадцатиперстной кишки щелочную среду. На границе желудка и двенадцатиперстной кишки находится пилорический сфинктер, который препятствует движению пищи в обратном направлении и отделяет кислую среду желудка от щелочной среды двенадцатиперстной кишки. При нарушении функции сфинктера, например, при неполном его смыкании, щелочное содержнимое двенадцатиперстной кишки попадает в желудок. Жечь оказывает раздражающее действие на слизистую оболочку желудка, что, при регулярном ее воздействии вызывает хронический воспалительный процесс, называемый рефлюкс-гастритом.

Симптомы

Для рефлюкс гастрита характерны такие симптомы, как боль и тяжесть в эпигастрии, отрыжка, неприятный горький привкус во рту, тошнота, а также снижение аппетита.

Диагностика

При гастродуоденоскопии нередко удается увидеть некоторое количество желчи в полости желудка. Немаловажную роль играет ультразвуковое исследование органов брюшной полости, способное выявить патологию желчевыводящих путей. Значительно реже применяется суточная рН-метрия. Из лабораторных методов диагностики информативными являются определение уровня пищеварительных ферментов.

Лечение

Лечение должно быть комплексным и включать в себя мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, а также медикаментозную терапия. По-возможности устранять физические и эмоциональные перегрузки, отрицательно влияющие на моторику желудочно-кишечного тракта. Недопустимы длительные перерывы в приеме пищи, употребление жирных, экстрактивных продуктов, маринадов, копченостей, кофе. Исключают курение, употребление алкоголя и газированных напитков. Лекарственная терапия подбирается врачом гастроэнтерологом в зависимости от степени выраженности симптомов и результатов обследования.

Дуоденогастральный рефлюкс или заброс содержимого двенадцатиперстной кишки обратно в желудок – это чрезвычайно распространенное нарушение пищеварения. Симптомы, которые свидетельствуют об этой патологии, многими субъективно трактуются как «изжога» или «расстройство желудка», что свидетельствует об их малой специфичности. Точный диагноз может поставить только специалист после тщательного обследования. Если вы испытываете дискомфорт, связанный с приемом пищи, то рекомендуем вам обратиться в Клинику профессора Горбакова за специализированной помощью.

В норме, пища поступает в ротовую полость, продвигается по пищеводу в желудок, а затем попадает в двенадцатиперстную кишку. Здесь она смешивается с желчью, что обеспечивает эмульгирование (расщепление) жиров и всасывание большей части питательных веществ. Одностороннюю эвакуацию пищи в двенадцатиперстную кишку поддерживает рефлекторно открывающийся и закрывающийся пилорический сфинктер (привратник). Он также препятствует ретроградному (обратному) току пищевого комка.

Неправильное функционирование сфинктера (его недостаточное запирание), а также гипертензия в двенадцатиперстной кишке, связанная с дуоденитом в хронической форме, может стать причиной заброса желчи обратно в желудок – дуоденогастрального рефлюкса.

Зачастую данное нарушение провоцирует наличие воспалительных процессов в желудке (гастрит), двенадцатиперстной кишке (дуоденит), желчного пузыря (холецистит, дискинезия желчевыводящих путей), поджелудочной железы (панкреатит), и оперативные вмешательства, а именно:

Симптомы заброса желчи в желудок

Признаки заболевания не отличаются специфичностью, однако, можно выделить несколько симптомов дуоденогастрального рефлюкса:

Для выявления, либо исключения, а также лечения заброса желчи в желудок при необходимости, следует обратиться к врачу-гастроэнтерологу.

Диагноз ставится на основе жалоб пациента, анамнеза и ряда лабораторных и инструментальных исследований, таких как:

Необходимо принять во внимание, что некоторые методы диагностики заброса желчи в желудок проводятся натощак.

Специалисты подходят к лечению этой патологии комплексно. Оно включает в себя медикаментозное лечение рефлюкса, стоимость которого варьирует в зависимости от выбранных медикаментов, и диетотерапию, а также обязательную коррекцию образа жизни.

Медикаментозная терапия нейтрализует агрессивное воздействие компонентов желчи на слизистую оболочку и нормализует моторику ЖКТ. Ожидаемый эффект достигается при помощи:

И других препаратов, подбирающихся индивидуально в каждом случае.

Главная задача диетотерапии заключается в правильном режиме питания. Для начала необходимо:

После ослабления течения заболевания и по рекомендации врача рацион может быть расширен, путем ввода кисломолочных и молочных продуктов, свежих фруктов и овощей.

Правильное питание при дуоденогастральном рефлюксе способствует скорому улучшению самочувствия и его продолжительным ремиссиям.

Источник

Билиарный рефлюкс-гастрит

Билиарный рефлюкс-гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка в результате ее повреждения желчью, ретроградно поступающей из кишечника. Заболевание проявляется тупой болью, чувством тяжести в верхнем квадранте живота, которые усиливаются после принятия пищи. Возникает отрыжка, тошнота и рвота, метеоризм, расстройство стула. Диагностические мероприятия включают осмотр гастроэнтеролога, проведение ФГДС, рентгенконтрастного исследования желудка, суточной pH-метрии. Лечение предполагает комплексное назначение производных урсодезоксихолевой кислоты, антацидных, противосекреторных препаратов, прокинетиков совместно с диетическим питанием и ведением здорового образа жизни.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Развитие билиарного рефлюкс-гастрита во многом определяется образом жизни. Основными предрасполагающими факторами выступают злоупотребление алкоголем, ожирение, курение, частые стрессы. Во время беременности, за счет смещения органов брюшной полости кверху, увеличивается риск билиарного рефлюкса. Среди причин возникновения болезни выделяют:

Патогенез

Во время пищеварения химус продвигается в нисходящем направлении: из желудка в 12-ПК, затем из тонкого кишечника в толстый. За счет моторики кишечника, слаженной работы сфинктеров обеспечивается нормальное переваривание пищи. В норме при поступлении пищи в тонкую кишку пилорический сфинктер смыкается, а в 12-ПК через сфинктер Одди по общему желчному протоку поступает желчь. При билиарном забросе агрессивное содержимое 12-ПК попадает в желудок, вызывает раздражение и воспаление его слизистого слоя.

Классификация

Исходя из остроты процесса, выделяют острое и хроническое течение билиарного рефлюкс-гастрита. По объему поражения различают очаговую и диффузную форму заболевания. В последнем случае воспалительный процесс равномерно охватывает всю слизистую органа. Очаговая форма встречается чаще и характеризуется поражением отдельных участков желудка. По типу повреждения в современной гастроэнтерологии выделяют следующие виды патологии:

Симптомы рефлюкс-гастрита

Клиническая картина болезни вариабельна и зависит от масштаба и глубины поражения стенки желудка. Основным симптомом заболевания является боль, локализованная в правом подреберье или эпигастрии, иррадиирущая в позвоночник. Болевые ощущения развиваются во время или после обильного приема пищи и носят тупой, ноющий характер. После еды отмечается чувство тяжести и переполнения желудка.

Диспепсический синдром проявляется тошнотой, метеоризмом, отрыжкой кислым, рвотой с большим количеством желудочного сока. У пациентов появляется нестабильность стула: запор сменяется диареей. Ввиду того, что при заболевании нарушается процесс усвоения веществ из пищи, у больных отмечается снижение массы тела, появляются «заеды» в уголках рта, анемия, сухость и бледность кожных покровов. При длительном течении болезни развивается постоянная слабость, нарушение сна, раздражительность.

Осложнения

Продолжительное течение гастрита на фоне билиарного рефлюкса может привести к периодическому забросу содержимого желудка в пищевод с развитием эзофагита. При попадании желудочного сока на голосовые связки или в трахею возникает рефлекторный ларингоспазм, который при отсутствии экстренных мер вызывает асфиксию. Прогрессирование рефлюкс-гастрита способствует развитию язвенной болезни желудка, которая может осложняться желудочно-кишечным кровотечением, перфорацией стенки органа, перитонитом. Изъязвления, образующиеся в результате билиарного рефлюкса, имеют тенденцию к злокачественному перерождению.

Диагностика

Для правильной постановки диагноза билиарный рефлюкс-гастрит необходимо проведение комплексной диагностики ЖКТ. Осмотр гастроэнтеролога включает физикальное обследование, сбор анамнеза жизни и заболевания. При осмотре специалист обращает внимание на особенности возникновения болей и их интенсивность, наличие сопутствующей хронической патологии (холецистит, панкреатит и др.) и образ жизни пациента. Для подтверждения диагноза требуется проведение дополнительных исследований:

Дифференциальная диагностика патологии проводится с другими заболеваниями, имеющими схожую симптоматику: язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническим гастритом, холециститом, желчнокаменной болезнью, панкреатитом. Инструментальные методы исследования позволяют провести дифференциальную диагностику с дуодено-гастральным рефлюксом, характеризующимся забросом содержимого 12-ПК в желудок.

Лечение билиарного рефлюкс-гастрита

Лечение болезни направлено на нормализацию пищеварительной функции, восстановление нормального тонуса сфинктеров и желчного пузыря, уменьшение воспаления и предотвращение осложнений. Важную роль в терапии играет диетическое питание. Пациентам назначается щадящая диета, которая предполагает употребление небольших порций легкой, полужидкой пищи 5-6 раз в сутки. Последний прием пищи должен происходить за 2-3 часа до сна.

Предпочтение отдается свежим, вареным или тушеным блюдам: овощным бульонам, паровым котлетам, запеченным овощам, нежирному творогу, кашам, сваренным на воде. Рекомендовано исключить жареную, острую, грубую пищу, газированные и алкогольные напитки, белый и ржаной хлеб. Следует обратить внимание на поведенческие рекомендации: не принимать горизонтальное положение непосредственно после еды, избегать переедания, поднятия тяжестей, сильных эмоциональных потрясений и стрессов. Во время сна пациентам лучше находиться в положении с приподнятым головным концом.

Медикаментозная терапия включает назначение препаратов урсодезоксихолевой кислоты, которые, связываясь с желчными кислотами, образуют безопасные комплексы, тем самым предотвращая повреждение мембран эпителиоцитов. Для восстановления нормального пассажа химуса по желудку и тонкому кишечнику применяют прокинетики. Для уменьшения раздражения слизистой органа, вызванного билиарным забросом, назначают ингибиторы протонной помпы. При повышенной кислотности используют антацидные препараты. Симптоматически назначают спазмолитические, обезболивающие, противосекреторные средства. На начальных этапах болезни хорошим эффектом обладает физиотерапия (амплипульстерапия, магнитотерапия, УВЧ и др.).

Прогноз и профилактика

При своевременной дифференциации диагноза и грамотном лечении прогноз благоприятный. Соблюдение всех врачебных рекомендаций, применение медикаментозной терапии совместно с диетой улучшает качество жизни пациентов и уменьшает количество эпизодов билиарного рефлюкса. Отсутствие лечения и развитие осложнений может повлечь за собой опасные для жизни последствия (перитонит, ЖК-кровотечение, сепсис). Профилактика заболевания заключается в ведении правильного образа жизни, предполагающего отказ от вредных привычек, употребление качественной, свежей и диетической пищи, соблюдение режима сна и отдыха, уменьшение стрессов, пешие прогулки на свежем воздухе, занятия гимнастикой и скандинавской ходьбой под руководством специалистов.

Источник

Гастродуоденальный рефлюкс: причины, симптомы, лечение

16 февраля 2021

В статье мы расcкажем:

На сегодняшний день заболевания ЖКТ являются наиболее распространенными. Пациенты все чаще жалуются на такие неприятные ощущения как: чувство тошноты, вздутие, изжога, неприятные боли в желудке, повышенный метеоризм и прочее. Такие симптомы могут свидетельствовать не только о неправильной работе пищеварительной системы, но и организма в целом. Причиной неприятных ощущений может быть выброс желчи в пространство желудка.

Гастродуоденальный рефлюкс

Чем вызван заброс желчи в желудок?

Данная патология имеет название гастродуоденый рефлюкс. Причиной рефлюкса является недостаточность замыкательного элемента привратника и повышенное давление в двенадцатиперстной кишке. Вызывается заболевание нарушенной работой органов ЖКТ.

При правильном функционировании организма после приема пищи еда проходит по пищеводу и поступает в желудок, после чего пищеварительной системой из желчных путей выделяется желудочный сок, то есть желчь, которая помогает переварить еду. При нарушении данной последовательности желчь начинает вырабатываться в пустой желудок, тем самым, раздражая и поражая его стенки, чем и вызывается ухудшение самочувствия пациента, ощущение изжоги и тошноты. Игнорирование этих симптомов может привести к развитию язвы, внутренним воспалениям и другим серьёзным патологиям.

Причины скопления желчи в желудке

Врачи называют несколько причин, которые могут спровоцировать выброс желчи в желудок.

Первые признаки наличия желчи в желудке

Гастродуоденальный рефлюкс сопровождается следующими неприятными симптомами:

Лечение гастродуоденального рефлюкса

Первое, что необходимо сделать после посещения врача — изменить образ жизни и рацион питания.

Стоит ограничить себя в употреблении жаренной и острой пищи, мучных и дрожжевых изделиях, исключить употребление алкоголя и сладостей и газированных напитков.

Следует добавить в рацион больше овощей, фруктов и каш. Добавьте ежедневное употребление полезных растительных жиров, например: льняное, оливковое или тыквенное масло.

Во время лечения лучше всего питаться небольшими порциями, но чаще. Размер порции должен быть равен объему стакана. Даже если речь идёт о полезных продуктах — не стоит переедать, это только усугубит ситуацию и осложнит работу пищеварительной системы. При ухудшении состояния следует немедленно обратиться за помощью к специалистам и пройти процедуру гастроскопии.

Гастродуоденальный рефлюкс: лечение

Советуем пройти данное обследование в учреждении «ЭЛ Клиника». Здесь для более комфортного и безболезненного прохождения гастроскопии пациенту предлагают провести обследование под седацией.

Также не забывайте соблюдать все рекомендации лечения, только так вы сможете побороть неприятные симптомы гастродуоденального рефлюкса и жить полноценной, здоровой жизнью.

Источник

Симптомы заброса желчи в желудок

Желчь в желудке появляется вследствие дуоденогастрального рефлюкса. Такое состояние редко диагностируется, как самостоятельное заболевание. Гораздо чаще является признаком патологий желудочно-кишечного тракта. При наличии желчи в желудке больной предъявляет жалобы на боли в животе, диспепсические расстройства. Чтобы избавиться от этих неприятных симптомов потребуется точно установить причину и придерживаться правильного лечения.

Функции желчи в организме

Весь объем выделенного секрета накапливается в желчном пузыре. Он выполняет роль накопителя, обеспечивающего кишку нужным для переваривания пищи количеством желчи. Желчевыделение происходит только в момент питания, и начинается через 5-12 мин. после его начала.

В зависимости от места локализации желчи, выполняемой функции в организме человека, различают 2 ее разновидности – печеночную и пузырную. Печеночная является «молодым» секретом, большая часть которого попадает из печени в 12-перстную кишку, а остатки – в желчный пузырь. Функции желчи в человеческом организме взаимосвязаны с работой органов желудочно-кишечной системы. Ее роль состоит в ферментации соединений и их абсорбировании в кишечнике при пищеварении.

Она участвует в следующих ферментативных реакциях:

Разбираясь с тем, какие функции в организме она выполняет, следует также отметить:

Следовательно, именно благодаря этому секрету, процесс пищеварения, начавшийся в желудке, затем успешно продолжается и завершается в кишечнике.

Однако ведущая функция желчи заключена в стимуляции перехода пищеварительного процесса из желудка в кишечник.

Процесс образования желчи

Образование желчи — это непрерывный процесс, который осуществляется печеночными клетками. Скопление и концентрация ее происходит в желчном пузыре. При поступлении еды в верхние отделы пищеварительного тракта под влиянием нервных импульсов, секрет их холедоха через сфинктер Одди поступает в двенадцатиперстную кишку, где участвует в переваривании пищевого комка. У здорового человека моторная и секреторная функция является слаженной системой. Однако при нарушении ее работы может происходить рефлюкс желчи в желудок и попадание пищи обратно в верхние отделы пищеварительного тракта.

Особенности образования печеночного секрета

Процесс желчеобразования осуществляется постоянно. Переход секрета в 12-перстную кишку — дискретно, только во время пищеварительного процесса.

Причины заброса желчи в желудок

Согласно замыслу природы и эволюционным механизмам, прохождение пищи по организму осуществляется только по одному установленному курсу — сверху вниз. Не попадает под это правило уникальная предохранительная реакция — рвота, дающая возможность освободиться от токсических веществ.

Опасность нахождения желчи в полости желудка вызвана возможностью деформации его стенок.

Схема транспортировки еды следующая: полость рта → пищевод → желудок → 12-перстная кишка → остальные участки кишечника. Возвратиться в противоположном направлении пищевому комку мешает сфинктер. Он является своеобразным замком, пропускающим пищу в одностороннем порядке.

Если желчь оказалась в желудке, значит работа сфинктера, расположенного между этим органом и кишечником, нарушена. Патологические процессы, происходящие в нем, ведут к ослаблению мышечного тонуса, приводящего к пропуску секрета в нежелательном направлении.

Помимо этого подобная патология может быть обусловлена следующими причинами:

Более подробную информацию о заболевания печени вы можете найти в нашей статье.

В группе риска находятся беременные женщины. В процессе развития плод оказывает давление на 12-перстную кишку, что провоцирует заброс желчи не по месту назначения. Во время оперативных вмешательств существует риск травмирования мышц сфинктера, что чревато обратным движением пищеварительной жидкости. Особенно это касается пациентов, перенесших операцию на желчном пузыре.

Факторы, способствующие ослаблению природного клапана:

Если попадание желчи в желудок наступает в результате перечисленных факторов, следует своевременно устранить первопричину. В этой ситуации можно исключить прохождение медикаментозной терапии.

Симптомы попадания желчи

Изжога — симптом заброса желчи Симптомы попадания желчи иногда беспокоят и здоровых людей. Случается это от переедания или от чрезмерной физической нагрузки после принятия пищи. Если они случаются редко, необходимо, по возможности, исключать причины, приводящие к изжоге, отрыжке.

Все эти симптомы являются сигналами развития заболевания и поводом для обращения к врачу. Рефлюкс-гастрит – болезнь, при которой постоянно воспалена слизистая оболочка желудка, из-за воздействия на нее желчной кислоты. Повышенная кислотность – фактор, повышающий вероятность развития рефлюкс-гастрита. При гастроэзофагеальной рефлюксной болезни кислота из желудка, попадая в пищевод, раздражает и повреждает его стенки. Прогрессирование болезни является показанием к оперативному лечению. Заболевание – пищевод Баррета. Развивается из-за постоянного повреждения нижних отделов пищевода. Эпителий нижних отделов из плоского и многослойного превращается в цилиндрический. Опасность этого состояния в том, что это – сигнал возможного начала онкологического заболевания.

Таблица 1. Симптомы заброса желчи

Симптом	Описание
Ноющая боль в брюшной полости	Отсутствие четкой локализации болезненных ощущений.
Отрыжка	Желчь провоцирует формирование в желудке плохо пахнущих газов, выходящих из организма через полость рта. Если одновременно с газовыми пузырьками выходит физиологическая жидкость, отрыжка приобретает горький привкус.
Изжога	При чрезмерном выбросе секрет из желудка проникает в пищевод, провоцируя раздражение его стенок и изжогу. Чувство жжения не связано с приемами пищи.
Распирание в животе	Вызвано давлением, оказываемым печеночной жидкостью на органы ЖКТ.
Желтоватый налет на языке	Возникает вследствие попадания жидкости из желудка в полость рта.
Рвота желчью	При переполнении жидкостью содержимое желудка выходит наружу.

Также этот процесс сопровождается:

Если желчь находится в желудке продолжительный период, подобная ситуация может быть чревата возникновением следующих болезней:

Диагностика и лечение

Несмотря на множество прогрессивных способов исследований, для обнаружения желчи в желудке ведущим считается точный анамнез и тщательное исследование брюшной полости.

В этих целях применяются следующие методы:

С каждым годом потенциал диагностирования увеличивается, и специалистам предоставляется возможность своевременно выявлять патологию.

Таблица 2. Схема лечения

Наименование	Характеристика
Неселективные блокаторы	Снимают мышечное напряжение.
Миотропные спазмолитики	Восстанавливают отток желчи.
Спазмолитики	Нормализируют давление в желчном пузыре.
Холеретики	Улучшают моторные функции пузыря.

Первоочередной мерой при этой патологии является назначение препаратов, действие которых нацелено на улучшение двигательных процессов органов желудочно-кишечного тракта.

Таблица 3. Препараты для улучшения двигательных процессов органов ЖКТ

Стимулирует перистальтику. Обладает отличным противорвотным эффектом.Итомед

Ускоряет передвижение пищи по всем участкам пищеварительного тракта.Церукал

Большое значение в терапии уделяется «Мотилиуму». Это средство обладает способностью ускорять выведение каловых масс, улучшает перистальтику и работу желчного пузыря, что полезно для организма при избытке желчи. Медикамент выпускается в нескольких вариациях, включая суспензию, удобную для лечения маленьких детей.

Работать с неправильным потоком желчи следует комплексно. Важным фактором является употребление средств, действие которых направлено на регуляцию уровня кислотности.

Таблица 4. Средства для регулирования уровня кислотности

Препарат	Дополнительные свойства
Фосфалюгель	Нейтрализует действие кислоты, обволакивает стенки желудка, защищая от раздражений.
Маалокс	Обладает ветрогонными и желчегонными свойствами.
Гастал	Усиливает регенеративные процессы, происходящие в слизистой желудка.

В терапии очень важно использование ингибиторов протонной помпы. Медикаменты способны снизить патологическую активность клеток и уменьшить выработку соляной кислоты. Это позитивно отражается на моторике сфинктера, что предотвращает заброс желчи. С этой целью используются следующие средства.

Таблица 5. Ингибиторы протонной помпы

Препарат	Описание
Дексилант	Понижает секрецию желудочных желез. Обладает противоязвенным эффектом.
Лансопразол	Блокирует формирование соляной кислоты на финальной стадии.
Нексиум	Противоязвенное средство, уменьшающее выработку соляной кислоты.

Как питаться правильно?

Для предотвращения заболевания печени, желчного пузыря, нарушения выработки секрета, рекомендуется соблюдать диету. Для этого следуют таким правилам:

Когда полно желчи в двенадцатиперстной кишке и желудке, ее скопление вызывает неприятные симптомы. Убрать застой секрета и восстановить его нормальный выброс позволяет альтернативная медицина. Целебные снадобья из трав можно приготовить в домашних условиях. Если имеет место заброс желчи в желудок, лечение народными средствами показывает хорошие результаты, помогает избавиться от неприятных проявлений.

Желательно уменьшить объем потребления растительных масел и бульонов, сваренных с использованием мяса жирных сортов.

Что в итоге?

Не важно, какая система органов подверглась заболеванию – болезнь легче предотвратить, чем потом лечить последствия. Не стоит отказываться от профилактических мер, рискуя своим здоровьем. Главный принцип поддержания здоровья – всего должно быть в меру и здоровье ЖКТ не исключение. При обнаружении признаков болезни, рекомендуется обратиться в больницу для диагностики. Банальное нарушение функции и свойств желчного секрета становятся сигналами серьезного системного заболевания (болезни ЖКТ, нарушение свертываемости крови в печени).

Источник

Желчный рефлюкс: современные взгляды на патогенез и лечение

О.Я. Бабак
Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины

В настоящее время определены следующие механизмы развития желчного рефлюкса:

— несостоятельность сфинктерного аппарата: дуоденальное содержимое может свободно достигать желудка и пищевода через пилорический и нижний пищеводный сфинктеры;

Рефлюксат при желчном рефлюксе состоит не только из желчи. В его состав также входят дуоденальный сок и панкреатические энзимы. Наличие этих веществ в желудке является одной из наиболее частых причин развития химического гастрита (гастрита С). Рефлюкс-гастрит (щелочной рефлюкс-гастрит) рассматривается как своеобразная форма заболевания, связанная именно с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, которое оказывает повреждающее действие вследствие постоянной травматизации слизистой оболочки желудка компонентами рефлюксата. Желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран поверхностного эпителия. Такой эффект зависит от концентрации, уровня конъюгации и гидроксилирования желчных кислот и, что очень важно, от рН желудочного содержимого. При низких значениях последнего слизистую оболочку повреждают только тауриновые конъюгаты, другие конъюгаты в таких условиях преципитируют. Напротив, при высоких значениях рН, что особенно характерно для культи резецированного желудка, неконъюгированные и дигидроксильные желчные кислоты обладают значительно большими повреждающими свойствами, чем конъюгированные и тригидроксильные [2,10,12],

Определенную роль в повреждении желудочного эпителия играет и лизолецитин, образующийся при дуоденальном гидролизе лецитина панкреатической фосфолипазой А. Известно, что поверхность слизистой оболочки гидрофобна. Это связано с абсорбцией поверхностно-активных фосфолипидов наружной мембраной эпителиоцитов. В условиях эксперимента было показано, что такая гидрофобность резко снижается после кратковременной инкубации кусочка слизистой оболочки в среде, содержащей дезоксихолат натрия: это объясняют действием желчных кислот на фосфолипиды клеточных мембран [8,13].

Результатом постоянного повреждения слизистой оболочки желудка кишечным содержимым являются дистрофические и некробиотические изменения желудочного эпителия, Морфологические изменения при этом стереотипны: фовеолярная гиперплазия, отек и пролиферация гладкомышечных клеток в собственной пластинке на фоне умеренного воспаления. Фовеолярную гиперплазию определяют как экспансию слизистых клеток. При рефлюкс-гастрите она охватывает исключительно поверхностный эпителий и этим отличается от гастрита типа В (хеликобактерного), для которого характерна гиперплазия не только поверхностного, а и ямочного эпителия слизистой оболочки желудка. Эпителий становится резко уплощенным базофильным, насыщенным РНК и почти не содержащим слизи. В клетках эпителия отмечаются грубая вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядер, некробиоз и некроз, который считается началом образования эрозий. Со временем нарастают атрофические изменения, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием дисплазии различной степени выраженности, что увеличивает риск малигнизации [1, 6].

При дуоденогастроэзофагеальном рефлюксе дуоденальное содержимое выполняет роль как бы дополнительного (наряду с желудочным содержимым) патогенетического фактора в развитии поражения пищевода, Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс может теоретически обострять гастроэзофагеальный рефлюкс двумя путями:

— повышения интрагастрального давления и, таким образом, увеличения риска гастроэзофагеального рефлюкса;

— присоединения новых компонентов, таких как дуоденальное содержимое, с желчными кислотами и панкреатическими энзимами, что потенциально вредно для слизистой оболочки пищевода.

Клинические проявления при желчном рефлюксе не отличаются разнообразием. У большей части больных рефлюкс-гастрит протекает бессимптомно. Однако в ряде случаев могут возникать боль в надчревной области жгучего характера, тошнота, рвота с примесью желчи, симптомы демпинг-синдрома. При дуоденогастроэзофагеальном рефлюксе для большинства пациентов также характерно отсутствие жалоб. Вместе с тем, изредка могут быть следующие проявления: регургитация пищи, изжога, одино- и дисфагия, горечь во рту, тошнота, рвота желчью, боль за грудиной. Для пищевода Барретта нет характерной клинической симптоматики. Это объясняется тем, что измененный цилиндрический эпителий пищевода менее чувствителен к раздражителям, в частности к рефлюксату, чем природный сквамозный. Поэтому у около трети пациентов с пищеводом Барретта вообще не бывает симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а у остальных они выражены крайне слабо.

Дифференциальную диагностику следует проводить с кислым гастроэзофагеальным рефлюксом, эзофагеальной карциномой, пептическими язвами верхних отделов пищеварительного канала. Следует особо отметить, что дуоденогастральный рефлюкс часто сопровождает пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, когда нарушена моторно-эвакуаторная координация Однако при заживлении язв и стихании воспаления в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны явления рефлюкса, как правило, проходят.

Медикаментозное лечение желчного рефлюкса проводят в комплексе с базисной терапией основного заболевания. Оно направлено на нейтрализацию раздражающего действия компонентов дуоденального содержимого на слизистые оболочки желудка и пищевода, обеспечение их адекватного опорожнения и клиренс,

Исследования последних лет показали, что при желчном рефлюксе оптимальной для урсофалька следует считать дозу 500 мг в 1 сут (по 250 мг в 2 приема). Длительность курса лечения не менее 2 мес.

Таким образом, желчный рефлюкс, встречающийся довольно часто, не самостоятельное заболевание, а синдром, который сопровождает ряд заболеваний верхних отделов пищеварительного канала: хронические гастриты, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Желчь и дуоденальное содержимое, являющиеся частью рефлюксата, контактируя со слизистыми оболочками желудка и пищевода, вызывают дополнительные нарушения (воспалительные, деструктивные и дисплазические) в поверхностном эпителии. Для лечения заболеваний, сопровождающихся желчным рефлюксом, базисную терапию целесообразно дополнять приемом урсодезоксихолевой кислоты, поскольку данный препарат можно рассматривать, как средство патогенетической направленности.

2. Бабак О.Я., Фадеенко Г.Д. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.- К.: Интерфарма, 2000.- 175 с.

8. Dixon М., Neville P., Mapsfone N. ef аl. Bile reflux gastritis and Barrett’ s esophagus: Further evidence of а role for duodenogastroesophageal ref lus? / GUT 2001, 49:359-363.

9. Fiorkermeier V. Cholestatic Liver Diesease, Dr Falk Pharma GmbH, 2001, 118 р.

10. Neuberger J. Immune effects of ursodeoxycholic acid In: Berg P., Lohse А., Tiegs G., Wendel А. Autoimmune Liver Disease. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, Boston, London, 1997, P. 93-103,

11. Sfendal С. Practical guide to gastrointestinal function testing Medtronic Synectics, 1997, 280 р.

12. Stefaniwsky А. ef аl. Ursodeoxycholic acid treatment of bile reflux gastritis. Gastroenterol. 89. 1000-1004, 1985.

13. Ventura P. ef al. А double-blind controlled trial of the efficacy and safety of taurohyodeoxycholic acid in the treatment of dyspeptic disturbances associated with gallstones or other hepatic disoders // Clin. Drug Invest. 11:77- 83, 1996.

Источник

Желчный рефлюкс

Желчный рефлюкс, также известный как некислый желудочный рефлюкс, представляет собой состояние, при котором дуоденальное содержимое отбрасывается обратно вместе с желчью в желудок. Чаще всего он поражает людей, которым удалили желчный пузырь. Желчный рефлюкс — состояние, при котором содержимое ЖКТ возвращается из кишечника в желудок. В нормальных условиях желчь, выделяемая печенью, проходит через сосочек Фатера вместе с панкреатическим соком в двенадцатиперстную кишку. При сохранении перистальтики и правильном функционировании пилорического отдела содержимое желудка перемещается в кишечник. Изменение направления может произойти, когда пилорический желудочный сфинктер, прикрепленный к двенадцатиперстной кишке, не функционирует должным образом, что приводит к срыгиванию.

Основными причинами рефлюкса желчи являются: нарушения перистальтики кишечника, связанные с повреждением нервов (может произойти повреждение нервов во время операции), нарушения моторики, нервной проводимости, связанные с частичной резекцией желудка, нарушения разницы давления в органах пищеварительного тракта, снижение напряжения сфинктера желудка неустановленной этиологии (идиопатические), язвы желудка, приводящие к его искажение. Также могут способствовать развитию болезни: курение, употребление алкоголя и кофе, стресс, тревожное ожирение, избыточный вес.

Рефлюкс желчи — симптомы

Боль обычно возникает примерно через 0,5-3 часа после еды. В некоторых случаях симптомы ухудшаются и развивается гастроэзофагеальный рефлюкс. Такая ситуация возникает при нарушении работы привратника и верхнего сфинктера пищевода. Симптомы усиливаются, и происходит следующее: ощущение жжения в горле или горький неприятный привкус во рту, вызванный желчью. Характерными симптомами рефлюкса желчи являются: боль в верхней части живота тошнота, рвота (обычно желчью) ощущение полной отрыжки неприятный запах изо рта.

Рефлюкс желчи — диета

Диета должна быть легкоусвояемой и с высоким содержанием белка. Не пропускайте завтрак. Прием пищи необходимо принимать регулярно, последний не позднее, чем за 3 часа до сна. Не рекомендуется курить и употреблять алкоголь. Также не рекомендуются жареные, острые блюда с большим количеством специй, крепкий кофе и чай, а также газированные напитки. Важно употреблять около 2,5 литров негазированной воды в день.

Источник

О здоровье: как определить застой желчи в организме рассказали пациентам в «Школе здоровья» Цивильской ЦРБ

На начальных этапах застой желчи легко корректируется, но, если запустить ситуацию, дело может закончиться даже экстренной операцией.

Наверное, каждому знакомо ощущение: съешь кусочек жирной пищи, а остается чувство, что объелся. Появляется тяжесть в правом боку, пища, кажется, долго не переваривается. Это один из симптомов застоя желчи.

Вместе с врачом ультразвуковой диагностики Цивильской центральной районной больницы Марией Алексеевой в «Школе здоровья» для пациентов разобрали основные признаки неблагополучия в желчном пузыре и выяснили, как это можно лечить.

Признаки застоя желчи:

Безобидный на первый взгляд застой желчи может обернуться большой бедой.

Холестаз (застой желчи) занимает третье место среди заболеваний и патологий пищеварительного тракта и молодеет из года в год.

Ему подвержены люди пенсионного возраста, женщины старше 40 лет, беременные, офисные работники и школьники (долгое ограничение в движении и неправильная поза за рабочим столом).

Желчь – продукт секреции клеток печени. Она вырабатывается в печени, затем по печеночным и желчным протокам поступает в желчный пузырь, где накапливается. Как только пища попала в ротовую полость и начался процесс переваривания, желчь поступает в кишечник (двенадцатиперстную кишку), где нейтрализует остатки соляной кислоты, расщепляет жиры (эмульгирует до нужной кондиции, чтобы они смогли всосаться в кровь), помогает организму усваивать жирорастворимые витамины А, Е, Д, К, обеззараживает пищу и удаляет лишние патогенные бактерии в тонком кишечнике, участвует в других ферментных реакциях для полноценного переваривания пищи и усвоения питательных веществ. К примеру, активизирует липазу (фермент поджелудочной железы).

Когда пищеварения не происходит, желчь накапливается в желчном пузыре – небольшом органе грушевидной формы, расположенном у правой межреберной дуги.

Если желчь по каким-либо причинам застаивается и не поступает в кишечник, это приводит к нарушению всего процесса пищеварения. Холестаз может повлечь за собой не только нарушение функции ЖКТ, но и серьезные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ: авитаминоз, остеопороз, желчекаменная болезнь, холецистит, в тяжелых случаях – цирроз печени (скопление желчи, ее повышенная концентрация изменяет и перерабатывает клетки печени), а также может стать причиной формирования сахарного диабета. Поэтому запускать это состояние нельзя.

Чтобы желчь не застаивалась, врач специалист первой категории Мария Михайловна предупредила, о чем необходимо помнить пациентам.

Застою желчи отчасти способствует как сама печень, которая вырабатывает желчь, так и протоки, по которым она движется, и желчный пузырь.

Чтобы не было проблем, желчь всегда должна быть жидкой, а не вязкой или желеобразной.

Желчь – высококонцентрированный секрет, когда она долго находится в неподвижном состоянии, начинает формироваться осадок, сначала в виде хлопьев, затем они образуют камни. Не стоит забывать, что желчь выделяется на каждый прием пищи и роль правильного регулярного питания очень важна в профилактике образования камней!

Движение желчи осуществляется по протокам, окруженным мышцами. Не лишним будет помнить, что любой стресс ведет к спазму, в том числе и мышечному, что может привести к банальному пережатию самих протоков и их впускающих и выпускающих сфинктеров. Желчь может застрять в протоках. Поэтому прием пищи всегда должен быть в спокойной обстановке и правильной позе: доставляйте себе удовольствие – завтракайте, обедайте и ужинайте красиво.

Сформировавшийся застой желчи можно распознать по следующим признакам:

При первых признаках застоя лучше сразу сделать УЗИ. При ухудшении самочувствия необходимо обратиться к врачу. При долгом застое может формироваться и песок, и камни в желчном пузыре, и при любой стимуляции движения желчи можно спровоцировать и движение камней. Если камень маленький, то хоть и с болью, но он выйдет из протока, а большой способен закупорить проток. И в этом случае показана экстренная операция.

Для точной постановки диагноза при застое желчи требуется дополнительное обследование и лечение:

После всех обследований врач назначит лечение. На ранних стадиях это легко корректируется.

В профилактических целях полезно делать слепой тюбаж, это приносит облегчение, пить желчегонные травы или сборы и добавлять в свой рацион продукты, обладающие мягким желчегонным действием (горечи, зелень, грубая клетчатка).

Помните, что застой желчи – это в большинстве случаев проблема, созданная образом жизни человека, и она имеет свои предпосылки (нерациональное питание, стрессы, гиподинамия…).

Получайте удовольствие от жизни, убирайте предпосылки и живите здоровыми!

Источник

Подходы к диагностике и терапии гастрита, ассоциированного с рефлюксом желчи

Рассмотрены методы диагностики гастрита, ассоциированного с билиарным рефлюксом. Анализ синдрома диспепсии, данных эндоскопического, биопсийного и функциональных исследований создает основу для эффективной терапии больного, включающей назначение антацидов

Methods of diagnostic of gastritis associated with bile reflux have been reviewed. Analysis of dyspepsia syndrome, endoscopic, biopsy and functional tests provide the base for effective therapy including prescription of antiacids and bismuth salts.

Широкое распространение в клинической практике рефлюкс-гастрита при отсутствии единого термина [2] (синонимы: гастрит типа С, щелочной гастрит, реактивная гастропатия), а также понимание механизмов формирования, стандартов диагностики и терапии делают актуальным анализ и освещение имеющихся представлений об этом варианте гастрита.

Гастрит, ассоциированный с билиарным рефлюксом (лат. refluo — течь назад), редко носит первичный характер [2, 3], преимущественно развиваясь вторично вследствие анатомических изменений, связанных с оперативным вмешательством: резекцией желудка, гастроэнтеростомией, энтеростомией, ваготомией, холецистэктомией. Несостоятельность сфинктерного аппарата, антродуоденальная дискоординация (нарушение координации между антральным, пилорическим отделами желудка и двенадцатиперстной кишкой), а также резекции части желудка, приводящая к ликвидации естественного антирефлюксного барьера, являются причиной формирования рецидивирующего заброса содержимого двенадцатиперстной кишки, содержащего желчь, в желудок с повреждением его слизистой оболочки.

Любой диагностический процесс начинается с опроса и сбора анамнеза. При наличии симптомов диспепсии, которые не носят специфического характера и в ряде случаев рефлюкс-гастрита могут отсутствовать, а также при заболеваниях и состояниях, имеющих высокую степень риска билиарного рефлюкса (желчно-каменная болезнь, состояния после резекции желудка, ваготомии и др.), необходимо проведение эндоскопического исследования с биопсией слизистой оболочки желудка для выяснения наличия, степени и стадии гастрита, а также инфицирования Helicobacter pylori (НР).

Эндоскопическая картина при рефлюкс-гастрите характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки, которые распространяются циркулярно от пилорического отдела в проксимальном направлении. При этом на ней часто обнаруживаются пятна желчи, отмечается видимый заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок или высокое содержание желчи в просвете желудка.

«Золотого стандарта» диагностики дуоденогастрального рефлюкса пока не существует. В качестве метода функциональной диагностики используют 24-часовую рН-метрию, рентгеноскопию и ультразвуковое исследование желудка. Основным методом диагностики билиарных забросов в настоящее время является рН-мониторирующая система Bilitec 2000, которая довольно качественно оценивает желчный рефлюкс и рН в желудке. Barrett M. W. с соавторами [4] показали высокую чувствительность данного устройства для мониторирования желчного рефлюкса in vivo, но несколько меньшую in vitro, с частотой ложноотрицательных результатов около 23%. В кислых условиях объем абсорбции билирубина, определяемый данным прибором, уменьшается, что может привести к росту ложноотрицательных результатов и, соответственно, уменьшению ложноположительных. Хотя этот метод не может быть отнесен к «золотым стандартам» дуодено­гастрального рефлюкса, но он наиболее удобен и употребим для динамического мониторинга рефлюкса желчи [5].

Чем же опасен рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, какие структурные изменения происходят в слизистой оболочке желудка под воздействием дуоденального рефлюксата?

Известно, что желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран поверхностного эпителия, при этом их негативное влияние в отношении эпителия зависит от их концентрации, конъюгации и рН окружающей среды, а также от продолжительности времени, в течение которого слизистая оболочка подвергается действию желчи [6]. При низких значениях рН слизистую оболочку повреждают только тауриновые конъюгаты, а при высоких значениях рН (например, в культе желудка после операции) именно неконъюгированные желчные кислоты оказывают негативный эффект. Помимо собственно желчных кислот лизолецитин, образующийся под воздействием панкреатической фосфолипазы А из лецитина, обладает повреждающим действием, с увеличением обратной диффузии ионов водорода, а также усилением высвобождения гистамина и гастрина. В последние годы обсуждается и возможное взаимодействие желчных кислот с определенным подтипом мускариновых рецепторов, локализованных на главных клетках, вследствие чего в слизистой оболочке желудка развивается активное воспаление, атрофия желез, интестинальная метаплазия и очаговая гиперплазия [7].

Помимо этого, забросы желчи, меняя химический состав поверхности слизистой оболочки, могут потенцировать действие других патогенных факторов: инфекции НР и желудочного сока [8, 9]. Chen S. L. с соавторами [10], оценивая влияние билиарного рефлюкса на выраженность повреждений слизистой оболочки желудка у 49 пациентов с диспепсией и хроническим гастритом, не установили взаимосвязи между длительностью дуоденального рефлюкса и pH в полости желудка, что свидетельствует о наличии сложных механизмов обратной связи, включающих регулирование секреторной и эвакуаторной функции желудка. Вместе с тем степень изменений слизистой оболочки, как и колонизация инфекцией НР, коррелировали с длительностью билиарного рефлюкса. При этом полученные данные отчетливо демонстрировали взаимосвязь между билиарным рефлюксом и выраженностью повреждения слизистой оболочки желудка. Так, выраженный рефлюкс коррелировал с активным воспалением (r = 0,3949, P

М. Ф. Осипенко*, доктор медицинских наук, профессор
М. А. Ливзан**, доктор медицинских наук

* ГОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России», Новосибирск
** ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России», Омск

Источник

Рвота желчью

Рвота желчью — рефлекторный акт выделения содержимого двенадцатиперстной кишки и желудка с включениями желчных кислот, обусловленный самопроизвольным сокращением гладкой мускулатуры желудка, брюшных мышц и диафрагмы. Часто сочетается с другими диспепсическими расстройствами, указывает на заболевания ЖКТ и гепатобилиарной системы. Иногда рвота с примесью желчи возникает при хирургической патологии, острых отравлениях, беременности. Для выявления причин применяют рентгенологические, эндоскопические, ультразвуковые и лабораторные методы. Для купирования симптома используют растительные средства, прокинетики, холеретики.

Причины рвоты желчью

В большинстве случае отхождение рвотных масс, содержащих желчные компоненты, вызвано неинфекционными и инфекционными заболеваниями пищеварительного тракта, однако существует ряд ситуаций, при которых состояние отмечается однократно или эпизодически на фоне пищевых погрешностей. Нарушение нормального переваривания продуктов в просвете двенадцатиперстной кишки с возникновением острого дуоденостаза, заброса химуса в желудок и далее рвотой желчным содержимым возможно при переедании жирной пищи, особенно в сочетании со спиртными напитками.

Желчнокаменная болезнь

При поражениях гепатобилиарной системы рвота желчью имеет висцеральный характер, развивается из-за перерастяжения стенок желчного пузыря и желчевыводящих протоков. Часто рвотные позывы возникают на высоте боли, сопровождаются выделением небольшого количества слизи и желчных кислот, не облегчают состояние пациента. Симптом может наблюдаться при дисрегуляции механизмов желчеобразования и желчевыделения, что обусловлено органическими нарушениями в билиарном тракте. Основные причины рвоты дуоденальным содержимым с желчью при патологии, сопряженной с ЖКБ:

Дуодено-гастральный рефлюкс

Заброс содержимого, перевариваемого в 12-перстной кишке, развивается при различных органических и функциональных патологиях ЖКТ. Выделение рвотных масс с желчью обусловлено нарушениями в пилородуоденальной зоне, что проявляется периодическим зиянием сфинктера привратника, повышением давления в верхней части двенадцатиперстной кишки. При попадании агрессивного содержимого в желудок происходит непроизвольное сокращение гладких мышц и мускулатуры брюшного пресса, что и вызывает рвоту. Появление желчи в рвотных массах чаще всего связано со следующими заболеваниями:

Заболевания поджелудочной железы

Диспепсические симптомы в сочетании с сильной болью являются ведущими в клинической картине поражений поджелудочной железы. Рвота желчью чаще возникает при хроническом течении панкреатита, обусловлена расслаблением мышц пилорического сфинктера, увеличением количества желчных кислот в просвете кишки. Возможно проявление симптома при нарушении кишечной проходимости вследствие сдавления неоплазиями поджелудочной железы с застоем содержимого кишки, обратной перистальтикой. Наиболее распространенные панкреатические причины попадания желчи в рвотные массы:

Острая хирургическая патология

Развитие рвоты желчью бывает обусловлено рефлекторной реакцией вегетативных ганглиев и высших центров продолговатого мозга на интенсивное воспаление в брюшной полости. Такой симптом часто наблюдается при аппендиците, перитоните, остром холецистите, когда на фоне вынужденного ограничения приема пищи происходит многократная рвота с выделением дуоденального содержимого. При острой кишечной непроходимости и нарушении пассажа каловых масс рвотный акт возникает как реакция гладкомышечного слоя желудочной стенки на повышение давления в кишечнике.

Острые интоксикации

Рвота при отравлениях вызвана стимуляцией рвотного центра импульсами от вегетативных нервов и раздражением токсическими веществами триггерной зоны в продолговатом мозге. Зачастую примесь желчи в рвоте наблюдается при острой интоксикации алкоголем. Это обусловлено раздражающим действием этанола и его метаболитов на поджелудочную железу и печень, активацией протеолитических ферментов, усилением сокращений мышц желчного пузыря. Рвота на фоне отравления алкоголем сочетается с покраснением лица, нарушениями сознания, психомоторным возбуждением.

Беременность

Рвота желчью при беременности чаще всего отмечается в первом триместре, обусловлена токсикозом. Симптом обычно возникает по утрам, на голодный желудок, поэтому при рвотном позыве происходит выделение содержимого верхней части 12-перстной кишки. Многократная рвота, затрудняющая приемы пищи, считается патологическим состоянием. Желчь в отходящих рвотных массах иногда появляется вследствие обострения хронических заболеваний билиарного тракта, которое у беременных обусловлено гормональными перестройками и повышенными нагрузками на все системы организма.

Глистные инвазии

Возникновение рвоты с примесями желчи обычно наблюдается при инфицировании простейшими и кишечными паразитами, которые размножаются в желчном пузыре и протоках — описторхозе, лямблиозе. Микроорганизмы оказывают как механическое раздражающее действие на пищеварительные органы, приводя к воспалительным процессам в билиарной системе, так и общее сенсибилизирующее воздействие с развитием аллергических реакций. Кроме желчной рвоты пациента обычно беспокоит горькая или тухлая отрыжка, тошнота, метеоризм, боли в области пупка и правого подреберья.

Обследование

При жалобах пациента на рвоту желчью необходим комплекс лабораторных и инструментальных методов для оценки состояния желудочно-кишечного тракта. Обследование, назначаемое врачом-гастроэнтерологом, направлено на определение патологического состояния, которое послужило причиной выделения рвотных масс, окрашенных желчью. Наиболее ценными в диагностическом плане являются такие методы, как:

Лабораторные методы применяются для уточнения диагноза: часто назначаются анализ на содержание в крови свободного и связанного билирубина, определение концентрации амилазы и липазы, поиск специфических антител. После исключения органических причин симптома при возможном функциональном характере расстройства могут проводиться исследования вегетативной нервной системы и психического состояния больного.

Симптоматическая терапия

Уменьшить неприятные ощущения и выделение желчи с содержимым желудка можно путем коррекции диеты. Для снижения частоты рвотных позывов необходимо принимать пищу маленькими порциями 5-6 раз в день, исключить из рациона жирные и копченые блюда, стимулирующих повышенное желчеотделение. Для купирования других диспепсических расстройств, сопровождающих рвоту, рекомендовано употреблять больше слизистых супов и каш, которые защищают стенки желудка от агрессивного воздействия желчи.

С целью уменьшения неприятных проявлений до установления причин возникновения рвоты желчью можно воспользоваться различными травяными сборами (из валерианы, шиповника, мяты), устраняющими тошноту и рвотные позывы. Из медикаментозных препаратов часто применяются прокинетики для улучшения моторики ЖКТ, спазмолитики, холеретики. Следует воздержаться от приема сильных противорвотных препаратов без назначения врача, поскольку это может быть опасно для здоровья.

Источник

Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс как причина рефлюкс-эзофагита

Опубликовано в журнале:
«Фарматека» 2006, № 1, с. 1-5

А.О. Буеверов, Т.Л. Лапина
Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс (ДГЭР) относится к важным патогенетическим факторам гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Компоненты дуоденального содержимого, повреждающие слизистую оболочку пищевода, представлены желчными кислотами, лизолецитином и трипсином. В ряде исследований показано, что ДГЭР обусловливает более тяжелые формы эзофагита, чем изолированный кислый рефлюкс. Наиболее точный метод диагностики билиарного рефлюкса – фиброоптическая спектрофотометрия, основанная на определении абсорбционного спектра билирубина. Лечение ДГЭР представляет сложную задачу и включает назначение невсасывающихся антацидов, урсодеоксихолевой кислоты, прокинетиков и других препаратов по показаниям, а в резистентных случаях – антирефлюксные операции.

Введение

Современные представления о гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) были сформулированы относительно недавно – в октябре 1997 г. на Генвальской конференции. Вместе с тем в последнее десятилетие этой проблеме в медицинской литературе посвящено огромное количество публикаций, что обусловлено как ее широчайшей распространенностью, так и расшифровкой основных патогенетических механизмов ГЭРБ. Результаты обширных популяционных исследований свидетельствуют о том, что в экономически развитых странах доля населения, страдающая ГЭРБ, достигает 20–40 %. Только в США насчитывается не менее 25 млн больных ГЭРБ, причем этот показатель, по-видимому, сильно занижен [5]. В России количество пациентов сопоставимо с мировыми показателями со значительным доминированием жителей крупных городов [1]. Среди гастроэнтерологов популярно представление о ГЭРБ как о “феномене айсберга”, заключающемся в том, что к врачу обращается меньшая часть больных (“надводная часть айсберга”, около 25 %), тогда как остальные пациенты (“подводная часть”) лечатся самостоятельно или не лечатся вообще [2, 5].

ГЭРБ можно определить как “заболевание с развитием характерных симптомов и/или воспалительного поражения дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого” [2]. В приведенном определении присутствует упоминание о возможности повреждения слизистой оболочки пищевода агрессивными компонентами не только желудочного сока, но и содержимого двенадцатиперстной кишки. Заметим, что ГЭРБ помимо классической симптоматики может проявляться также внепищеводными симптомами, такими как боли в области сердца, нарушения сердечного ритма, бронхообструктивный синдром, поражения верхних дыхательных путей и др., которые требуют дифференциального диагноза с самостоятельной патологией соответствующих органов.

Попытки систематизации ГЭРБ предпринимаются с 1978 г., когда была предложена классификация Sava-ry–Miller, претерпевшая в последующие годы ряд модификаций, но сохранившая до настоящего времени свою популярность. С точки зрения практикующего гастроэнтеролога, наиболее удобна классификация, согласно которой различают:

Патогенез ГЭРБ можно представить как нарушение баланса между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки пищевода в пользу первых. Агрессивное действие на слизистую оболочку оказывают соляная кислота, пепсин, желчные кислоты, лизолецитин и трипсин. К факторам защиты относят: антирефлюксную барьерную функцию нижнего пищеводного сфинктера; нормальную моторную активность пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки; резистентность слизистой оболочки пищевода к повреждающим воздействиям.

Нет кислоты – нет проблемы?

Доказательств доминирующей роли соляной кислоты в качестве повреждающего фактора слизистой оболочки пищевода на сегодняшний день накоплено с избытком. Общая продолжительность удержания пищеводного рН ниже 4, не превышающая в норме 1 часа в течение суток [23], у больных ГЭРБ увеличивается до 4–14,5 часа [4]. В связи с этим ведущими препаратами для лечения таких пациентов в последние 10–15 лет являются ингибиторы протонной помпы (ИПП) как наиболее мощные супрессоры секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка. Согласно современной стратегии терапии, ИПП должны назначаться при любой форме ГЭРБ на срок не менее 8 недель с последующим приемом в поддерживающей дозе в течение от 6 месяцев до 2 лет [5]. Разрабатываются и внедряются в клиническую практику ИПП новых поколений, обладающие более выраженным и длительным антисекреторным действием (рабепразол, эзомепразол, тенатопразол).

Между тем в некоторых публикациях последних лет отмечается, что широкое внедрение тактики интенсивной антисекреторной терапии находится в определенном противоречии с отсутствием явной тенденции к снижению числа больных ГЭРБ и сопутствующих ей осложнений. Авторитетный голландский исследователь кислотозависимых заболеваний Tytgat G.N.J. в 2003 г. отмечал, что 20-летний опыт применения ингибиторов кислотопродукции не привел к исчезновению цилиндрической метаплазии пищеводного эпителия. Более того, он приводит пример 2-летнего лечения пациента омепразолом, которое обусловило сокращение площади метаплазии только на 8 % [23]. Точку зрения Tytgat G.N.J. разделяет Frieling T., указывающий на рецидивирование ГЭРБ у 90 % больных после отмены ИПП. Автор подчеркивает, что в основе рефлюксной болезни лежат в первую очередь нарушения моторики верхних отделов пищеварительного тракта, “обеспечивающие” доступ агрессивных субстанций из желудка и двенадцатиперстной кишки в пищевод [9].

В качестве наиболее вероятных причин недостаточной эффективности антисекреторных препаратов рассматриваются феномен “ночного кислотного прорыва” и дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс (ДГЭР). Принципиальные направления борьбы с первым из указанных факторов определены. Если ранее предлагалось дополнительное назначение в вечернее время ИПП или блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов, нейтрализующих патологический выброс соляной кислоты, то в последние годы указывается на преимущества применения ИПП новых поколений (рабепразол, эзомепразол), обладающих более длительным антисекреторным действием [5]. Относительно ДГЭР ситуация более сложная.

Вопросы патогенеза и диагностики. Щелочной, билиарный или дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс?

Pellegrini C.A. в 1978 г. предложил термин “щелочной рефлюкс” в качестве понятия, альтернативного “кислому рефлюксу”, обусловленному забросом соляной кислоты из желудка в пищевод. В качестве критерия диагностики щелочного рефлюкса было предложено выявление эпизодов повышения рН пищевода более 7 на основании данных 24-часовой внутрипищеводной рН-метрии. Было отмечено, что при щелочном рефлюксе пациенты реже предъявляли жалобы на изжогу при более частой и более выраженной регургитации по сравнению с “классическим” кислым рефлюксом.

В 1989 г. Attwood S.E.A и соавт. привели доказательства причинной связи щелочного рефлюкса с развитием эзофагита, пищевода Барретта и даже аденокарциномы пищевода. Вместе с тем в более поздних работах констатировалось, что достоверное определение щелочного рефлюкса сопряжено с рядом технических трудностей, к числу которых относятся: необходимость использования при рН-метрии только стеклянных электродов, определенные диетические ограничения, санация зубов и ротовой полости перед исследованием, дилатация стриктур пищевода во избежание накопления слюны. Очевидно, что “чистый” щелочной рефлюкс возможен лишь у пациентов с полным прекращением секреции соляной кислоты, которое достижимо в результате тотальной гастрэктомии. В клинической практике у большинства больных рефлюкс имеет смешанный характер, как правило, с преобладанием соляной кислоты. Смешивание в желудке щелочного дуоденального секрета с кислым желудочным определяет значение внутрипищеводного рН в зависимости от преобладания того или иного компонента [18, 25].

Изучение проблемы щелочного рефлюкса в 1980–1990-е гг. показало, что даже при соблюдении перечисленных выше условий повышение пищеводного рН > 7 чаще всего обусловлено не забросом дуоденального содержимого, а повышенной продукцией слюны или бикарбонатов пищеводными железами. С появлением возможности мониторинга билирубина в пищеводе как рН-независимого фактора исследования щелочного рефлюкса начали проводиться на качественно новом уровне. Их результаты убедительно продемонстрировали отсутствие корреляции между временем защелачивания просвета пищевода и забросом в него желчи. Более того, не обнаружено также зависимости между выраженностью щелочного рефлюкса и наличием проявлений ГЭРБ, а также степенью ее тяжести (сравнивались здоровые добровольцы, пациенты с эндоскопически негативной ГЭРБ, эрозивным эзофагитом, пищеводом Барретта, осложненным пищеводом Барретта). Таким образом, термин “щелочной рефлюкс” нельзя признать корректным, и он не может служить синонимом ДГЭР [20].

На сегодняшний день в качестве “золотого стандарта” диагностики выступает метод фиброоптической спектрофотометрии, основанный на определении абсорбционного спектра билирубина. Метод был зарегистрирован в 1993 г. под названием Bilitec 2000 [25]. С учетом влияния особенностей диеты на секрецию желчи и, соответственно, количества выделяемого в двенадцатиперстную кишку билирубина имеются сторонники и противники назначения стандартизированной диеты при использовании Bilitec 2000 [20].

Комбинация пищеводной рН-метрии и автоматического исследования рефлюктата позволяет оценить профиль забрасываемых в пищевод желчных кислот и его корреляцию с уровнем рН. Nehra D. и соавт. показали, что суммарная концентрация желчных кислот у пациентов с эрозивным эзофагитом составляет в среднем 124 ммоль/л, а с пищеводом Барретта и/или стриктурой – более 200 ммоль/л. В контрольной группе этот показатель был равен 14 ммоль/л. В группе больных ГЭРБ с пищеводом Барретта преобладал смешанный рефлюктат (80 %), тогда как в группе пациентов с эрозивным эзофагитом смешанный рефлюкс составил только 40 %. Пул желчных кислот был представлен в основном холевой, таурохолевой и гликохолевой кислотами. На фоне лечения антисекреторными препаратами соотношение неконъюгированные/конъюгированные желчные кислоты смещалось в пользу первых [14].

В качестве метода неинвазивной диагностики, заменяющего фиброоптическую спектрофотометрию, предлагается радионуклидная билиарная сцинтиграфия с меченым (99m)Tc меброфенином [6].

Трудность изучения ДГЭР заключается в первую очередь в малом количестве жидкости в пищеводном рефлюктате. Исследования, основанные на прямой аспирации содержимого пищевода, демонстрируют противоречивые результаты, обусловленные методическими различиями, разной длительностью процедуры и т. д. [15]. Так, в одной из работ показано, что концентрация желчных кислот достоверно выше у больных с эзофагитом и пищеводом Барретта только в постпрандиальный период [12].

Компоненты дуоденального содержимого, повреждающие слизистую оболочку пищевода, представлены желчными кислотами, лизолецитином и трипсином. Из них наиболее хорошо изучена роль желчных кислот, которым, по-видимому, принадлежит основная роль в патогенезе повреждения пищевода при ДГЭР. Установлено, что конъюгированные желчные кислоты (в первую очередь тауриновые конъюгаты) и лизолецитин обладают более выраженным повреждающим эффектом на слизистую пищевода при кислом рН, что определяет их синергизм с соляной кислотой в патогенезе эзофагита. Неконъюгированные желчные кислоты и трипсин более токсичны при нейтральном и слабощелочном рН, т. е. их повреждающее действие в присутствии ДГЭР усиливается на фоне медикаментозного подавления кислого рефлюкса [15, 19, 26]. Токсичность неконъюгированных желчных кислот обусловлена преимущественно их ионизированными формами, которые легче проникают через слизистую оболочку пищевода. Приведенные данные могут объяснять факт отсутствия адекватного клинического ответа на монотерапию антисекреторными препаратами у 15–20 % больных [14]. Более того, длительное поддержание пищеводного рН, близкого к нейтральным значениям, может выступать в роли патогенетического фактора метаплазии и дисплазии эпителия [24].

Можно констатировать, что наиболее точно отражает сущность патологического процесса заброса содержимого двенадцатиперстной кишки в пищевод понятие “дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс”. Изолированный, т. е. не имеющий примеси соляной кислоты, рефлюкс дуоденального содержимого возможен только в условиях полного анацидного состояния. Вместе с тем с учетом доминирующей роли желчных кислот в патогенезе повреждения слизистой оболочки пищевода термин “билиарный рефлюкс” также имеет право на существование.

Клиническая симтоматика и последствия ДГЭР

Результаты ряда исследований показали, что имеющие наибольшее клиническое значение осложненные формы ГЭРБ часто развиваются в результате действия не только кислоты, но и желчи [25]. Соответственно, своевременное распознавание ДГЭР весьма актуально как для оценки прогноза, так и для выбора оптимального метода лечения. Возникает вопрос: можно ли по клиническим симптомам если не распознать, то хотя бы заподозрить билиарный рефлюкс?

Vaezi M.F. и Richter J.E. отмечают, что в отличие от “классического” кислого рефлюкса, проявляющегося изжогой, регургитацией и дисфагией, ассоциация ДГЭР с соответствующей симптоматикой выражена слабее. Чаще, чем при кислом рефлюксе, выявляются симптомы диспепсии. Пациенты могут предъявлять жалобы на боль в эпигастрии, усиливающуюся после еды, иногда достигающую значительной интенсивности, тошноту, рвоту желчью [26]. По-видимому, данную клиническую картину следует дополнить горечью во рту, не проходящей, а иногда появляющейся или усиливающейся на фоне приема ИПП.

Как отмечалось выше, ДГЭР может выступать в качестве причины тяжелого эзофагита, метаплазии пищеводного эпителия и даже аденокарциномы, развивающейся на фоне последней [8, 20, 25]. Gutchow C.A. и соавт. также убедительно продемонстрировали роль ДГЭР в сочетании с кислым рефлюксом в патогенезе цилиндрической метаплазии пищеводного эпителия, пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода. Более того, сравнение групп пациентов с ГЭРБ различной степени тяжести, позволило сделать заключение о большей частоте ДГЭР при осложненном пищеводе Барретта по сравнению с неосложненным [11, 25]. Интересно, что результаты экспериментального исследования, выполненного на гастрэктомированных крысах, свидетельствуют о доминировании не железистого, а плоскоклеточного рака пищевода на фоне дуоденоэзофагеального рефлюкса [7].

Еще в 1978 г. Pellegrini отмечал более частое развитие признаков поражения дыхательной системы при ДГЭР по сравнению с кислым рефлюксом. Более поздние указания на роль ДГЭР в генезе внепищеводных проявлений единичны. Так, недавно опубликовано клиническое наблюдение некоронарогенных болей в грудной клетке, обусловленных билиарным рефлюксом [6].

Недавно появились данные о роли ДГЭР в патогенезе внепищеводных проявлений ГЭРБ. Установлено, что таурохолевая и хенодезоксихолевая желчные кислоты в эксперименте повреждают слизистую гортани у крыс [22]. Клинические данные подтверждают результаты экспериментальных исследований и указывают на ДГЭР как на причину рецидивирующего катарального фарингита [17] и пароксизмального ларингоспазма [18] у некоторых пациентов. Galli J. и соавт. (2002) на основании клинических наблюдений предполагают роль билиарного рефлюкса в развитии рака гортани у больных, перенесших гастрэктомию или операцию Бильрот-2 [10].

Подходы к лечению

Представляется очевидным, что доминирование компонентов желчи в пищеводном рефлюктате вынуждает корректировать общепринятые схемы лечения ГЭРБ. Следует принимать во внимание, что при наиболее часто встречающемся смешанном рефлюксе назначение ИПП оказывает клинический эффект не только вследствие подавления собственно кислотопродукции, но и за счет уменьшения общего объема желудочного секрета, что, соответственно, ведет к уменьшению объема рефлюктата [13]. В то же время нередко наблюдается ситуация, когда на фоне лечения ИПП или после их отмены пациента беспокоит горечь во рту, усиливающаяся по утрам и после еды. Обычно у таких больных, особенно при наличии боли или чувства тяжести в правом подреберье, диагностируется дисфункция желчевыводящих путей. Однако традиционное назначение желчегонных средств и спазмолитиков не всегда приводит к редукции всего комплекса симптомов. У этой группы пациентов следует заподозрить наличие ДГЭР и при наличии технической возможности подтвердить его наличие. Если же таковая отсутствует, вероятно, целесообразно назначить эмпирическую терапию и оценить ее эффективность с выполнением при необходимости контрольного эндоскопического исследования.

Безусловно, базисными препаратами для лечения ГЭРБ остаются ИПП. Исключение, по-видимому, составляют только пациенты после гастрэктомии. В случае доказанного или обоснованно подозреваемого ДГЭР могут быть назначены в различных комбинациях (в т. ч. в комбинации с ИПП) следующие препараты [20]: антациды, прокинетики, урсодеоксихолевая кислота, холестирамин, сукральфат, баклофен.

Безусловно, при “классической” ГЭРБ антикислотная активность антацидов не может сравниться с таковой ИПП. Но при наличии билиарного рефлюкса целью их назначения служит не только нейтрализация соляной кислоты, но и адсорбция желчных кислот и лизолецитина, а также повышение устойчивости слизистой оболочки к действию повреждающих агрессивных факторов. Этим требованиям отвечает, в частности, препарат Маалокс, в состав которого входят гидроокись алюминия и магния в соотношениях 1 : 1 (таблетки) и 1,1 : 1 (суспензия). Маалокс адсорбирует лизолецитин и желчные кислоты на 59–96 % [3].

Связывание желчных кислот и других агрессивных субстанций, повреждающих слизистую оболочку пищевода при ДГЭР, может быть достигнуто также при применении холестирамина.

Назначение прокинетиков патогенетически обосновано вследствие их способности к нормализации двигательной активности верхних отделов пищеварительного тракта и, что еще более важно, к уменьшению частоты спонтанных расслаблений нижнего пищеводного сфинктера. Однако препарат с наиболее выраженными прокинетическими свойствами – цизаприд – отозван с фармацевтического рынка из-за его способности вызывать жизнеугрожающие нарушения сердечного ритма, что диктует необходимость поиска новых действенных и безопасных прокинетиков. Действие таких распространенных блокаторов дофаминовых рецепторов, как метоклопрамид и домперидон, выражено слабее, поэтому их дозировку следует подбирать индивидуально. Заслуживает внимания широкоприменяемый при функциональных заболеваниях кишечника сульпирид, также относящийся к антагонистам дофаминовых рецепторов.

Основанием для применения урсодеоксихолевой кислоты при гастрите и эзофагите, обусловленных ДГЭР, служит ее цитопротективный эффект. Вытеснение пула гидрофобных желчных кислот и, вероятно, предотвращение индуцированного ими апоптоза эпителиоцитов ведут к редукции клинической симптоматики и эндоскопических признаков повреждения слизистой оболочки желудка и пищевода [16]. Патогенетически обосновано назначение сукральфата, также проявляющего цитопротективные свойства.

Недавно было обнаружено, что агонист рецепторов γ-аминомасляной кислоты баклофен способен уменьшать число эпизодов спонтанной релаксации нижнего пищеводного сфинктера, что обосновывает возможность его применения в комплексной терапии ГЭРБ, в т. ч. обусловленной ДГЭР.

У пациентов, рефрактерных к терапии, выполняются различные эндоскопические и оперативные вмешательства, направленные как на уменьшение ДГЭР, так и на ликвидацию обусловленных им осложнений, в первую очередь метаплазии пищеводного эпителия. К ним относятся фундопликация по Ниссену, наложение анастомоза по Ру, поворот двенадцатиперстной кишки [2, 5, 13, 21].

Важно отметить, что с точки зрения медицины, базирующейся на доказательствах, достоверных данных об эффективности всех перечисленных выше препаратов при ДГЭР недостаточно. Хирургические вмешательства требуют наличия соответствующего оборудования, квалифицированных специалистов и адекватных программ реабилитации пациентов. На основании приведенных выше работ следует признать, что вклад ДГЭР в патогенез ГЭРБ, в т. ч. тяжелых ее форм, заслуживает дальнейшего изучения. Это определяет необходимость проведения исследований, посвященных данной проблеме.

ЛИТЕРАТУРА
1. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Программное лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в повседневной практике врача // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003. Т. 13. № 6.
2. Лапина Т.Л., Ивашкин В.Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. В кн: рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. М., 2003. С. 266–76.
3. Минушкин О.Н. Маалокс в клинической практике. М., 1999.
4. Ул Абидин З., Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. и др. Значение суточного мониторирования рН в диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и оценке эффективности лекарственных препаратов // Клиническая медицина. 1999. Т. 77. № 7. С. 39–42.
5. Шептулин А.А. Современная стратегия лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. № 6. С. 11–15.
6. Barai S, Bandopadhaya G, Arun M, et al. Severe duodenogastroesophageal reflux in an 11 year-old girl diagnosed by hepatobiliary imaging with (99m) Tc-mebrofenin. Hellenike Pyrenike Iatr 2004;7:142–43.
7. Bremner RM, Bremner CG. Whai information can be drawn from experimental models of Barrett’s esophagus. In: Barrett’s esophagus. John Libbey Eurotext, Paris, 2003;1:47–52.
8. De Meester SR, De Meester TR. Columnar mucosa and intestinal metaplasia of the esophagus. Ann Surg 2000;231:303–21.
9. Frieling T. Antireflux therapy – more than acid re duction. Internist (Berl). 2004;45:1364–69.
10. Galli J, Cammarota G, Galo L, et al. The role of acid and alkaline reflux in laryngeal squamous cell carcinoma. Laryngoscope 2002;112:1861–65.
11. Gutcow CA, Schroder W, Holscher AH. Barrett’s esophagus: what is the poison – alkaline, biliary or acidic reflux? Dis Esophagus 2002;15:5–9.
12. Kauer WK, Peters JH, DeMeester TR, et al. Composition and concentration of bile acid reflux into esophagus in patients with gastroesophageal reflux disease. Surgery 1997;127:874–81.
13. Nehra D, Watt P, Pye JK, et al. Automated esophageal reflux sampler – a new device used to monitor bile acid reflux in patients with gastroesophageal reflux disease. J Med Eng Technol 1997;21:1–9.
15. Nehra D. Composition of the refluxate. In: Barrett’s esophagus. John Libbey Eurotext, Paris 2003;1:18–22.
16. Pazzi P, et al. Bile reflux gastritis in patients without prior gastric surgery: therapeutic effects of ursodeoxycholic acid. Curr Ther Res 1989;45: 476–87.
17. Poelmans J, Feeustra L, Tack J. The role of DGER in unexplained excessive throat phlegm. Dig Dis Sci 2005;50:824–32.
18. Poelmans J, Tack J, Feenstra L. Paroxysmal laryngospasm: atypical but underrecognised supraesophageal manifestation of gastroesophageal reflux. Dig Dis Sci 2004;49:1868–74.
19. Richter JE. Importance of bile reflux in Barrett’s esophagus. Dig Dis Sci 2001;18:208–16.
20. Richter JE. What is the relationship between bile and alkaline reflux? // In: Barrett’s esophagus. John Libbey Eurotext, Paris, 2003;1:221–22.
21. Richter JE. Duodenogastric reflux-induced (alkaline) esophagitis. Curr Treat Opin Gastroenterol 2004;7:53–58.
22. Sasaki CT, Marotta J, Hundal J, et al. Bile-induced laryngitis: is there a basis in evidence. Ann Otol Rhinol Laryngol 2005;114:192–97.
23. Smout AJPM, Akkermans LMA. Normal and disturbed motility of the gastrointestinal tract. Petersfield 1992.
24. Tytgat GNJ. What is the rate of occurence of esophageal columnar metaplasia after long-term PPI therapy? In: Barrett’s esophagus. John Libbey Eurotext, Paris, 2003;1:73–77.
25. Vaezi MF, Richter JE. Synergism of acid and duodenogastroesophageal reflux in complicated Barrett’s esophagus. Surgery 1995;117: 699–704.
26. Vaezi MF, Richter JE. Double reflux: double trouble. Gut 1999;44:590–92.

Источник

Рвота желчью

При каких заболеваниях возникает рвота с желчью?

Наиболее серьезное заболевание, которое может сопровождаться данным симптомом — кишечная непроходимость. Пища не может проходить в нижележащие отделы кишечника, в результате застаивается, содержимое двенадцатиперстной кишки поступает в желудок. При кишечной непроходимости рвота сопровождается запорами, сильными болями в животе.

Желчный рефлюкс может возникать при язвенной болезни желудка, а также в качестве осложнения после перенесенных операций на желудке (шунтирование желудка с целью потери веса, полное удаление органа) и желчном пузыре (удаление — холецистэктомия).

Синдром циклической рвоты — редкое заболевание, при котором рвота периодически возникает без видимых причин. Приступы могут продолжаться от 1 до 10 дней и возникать более одного раза в месяц. В рвотных массах нередко присутствует желчь.

При пищевой аллергии организм воспринимает определенные продукты питания как чужеродные агенты и пытается уничтожить их при помощи иммунной реакции. При этом пища, являющаяся аллергеном, не усваивается, возникает рвота с желчью.

Пищевое отравление — состояние, при котором в организм вместе с пищей попадают болезнетворные бактерии или вирусы. Это может происходить, если продукты питания были не помыты, плохо приготовлены. Организм пытается избавиться от возбудителя, в том числе при помощи рвоты. Вместе с пищей в рвотных массах может присутствовать и желчь. Причиной может стать и гастроэнтерит, вызванный вирусами.

Одна из распространенных причин — алкоголь. Если сильно и долго увлекаться спиртным, этиловый спирт вызывает раздражение слизистой оболочки желудка. Некоторые люди страдают непереносимостью алкоголя — рвота с желчью мучает их практически после каждого обильного возлияния, особенно если они пили разные алкогольные напитки за один вечер. Из-за особенностей физиологии, организм становится быстро перегружен этиловым спиртом и его метаболитами.

Желчь нередко присутствует при рвоте «на пустой желудок».

Источник

Холестаз: симптомы и лечение холестатического синдрома

Холестаз – клинико-лабораторный синдром, при котором нарушена выработка желчи или полностью либо частично блокирован ее отток в двенадцатиперстную кишку.

Состояние может быть вызвано различными заболеваниями. Оно характеризуется накоплением в крови выводимых с желчью веществ, что сопровождается кожным зудом, слабостью, желтухой и другими проявлениями.

Диагностика патологии основана преимущественно на данных анализов, а также инструментальных методов исследования.

Лечение холестатического синдрома включает прием медикаментов, диету и в ряде случаев хирургическое вмешательство на органах печени и желчевыводящих путей.

Распространенность и особенности холестаза

По данным статистики, этой патологией страдает 1 человек на 10 тысяч населения планеты в год. При этом около 50-70% людей с заболеваниями печени и желчных путей (даже пролеченных ранее) может столкнуться в той или иной степени с холестазом в разные периоды жизни.

Большая часть заболевших мужского пола, в возрасте старше 40 лет. Среди беременных женщин состояние выявляется от 0,2 до 27% среди обследованных, в зависимости от региона и дополнительных заболеваний и состояний.

Причины и виды холестатического синдрома

Существует две основные формы патологии – внепеченочная и внутрипеченочная. Первая развивается в случае полной или частичной закупорки желчных протоков, чаще всего камнями при желчнокаменной болезни и холедохолитиазе, а также при опухоли органов гепатобилиарной системы, дисфункции сфинктера Одди, описторхоза, врожденных аномалий желчевыводящих путей.

Внутрипеченочный холестаз – следствие заболеваний гепатоцеллюлярной системы, таких как гепатиты вирусного, алкогольного и медикаментозного происхождения, жировая болезнь печени (довольно частая патология современного человека, поражающая до 20% людей и более, в зависимости от возраста и массы тела) и ее аутоиммунные поражения, дефекты внутрипеченочных протоков.

Среди частых причин патологии также врожденные метаболические нарушения (галактоземия, муковисцидоз и другие), саркоидоз, изменения гормонального фона, например, при беременности.

Проявления застоя желчи

Холестаз у беременных женщин и детей

Отдельного внимания заслуживают такие формы патологии, как холестаз во время вынашивания плода и в детском возрасте. В этих случаях механизм развития нарушений и симптомы имеют свои особенности.

Проявления холестаза у беременных наблюдаются в третьем триместре. Кожный зуд может быть ярко выраженным или практически не доставлять дискомфорта. Расчесы чаще отмечаются на руках, голенях, предплечьях. Желтуха встречается лишь у одной из десяти женщин и, как правило, проходит самостоятельно через две недели после родов. Однако при выраженной желтухе и раннем начале (до 25-27-й недели беременности) может повышать риск осложнений в родах.

Детский холестаз может наблюдаться как с первых месяцев жизни, так и появиться в более старшем возрасте. В младенчестве чаще встречаются внутрипеченочный холестатический синдром, вызванный врожденными метаболическими нарушениями, идиопатический неонатальный гепатит и пороки развития желчных протоков. Причинами холестаза могут быть также инфекции, токсические поражения органов, цирроз печени, сердечно-сосудистая недостаточность, опухоли поджелудочной железы, паразитарные поражения, склерозирующий холангит.

Опасность холестаза в том, что он развивается у детей в скрытой форме. Симптоматика зависит от возраста, в котором проявилось заболевание, и особенностей организма.

Диагностика патологии

Диагностику и лечение синдрома холестаза проводит врач-гастроэнтеролог. Некоторые пациенты ошибочно консультируются с дерматологом, акцентируя внимание только на кожном зуде и не принимая во внимание прочие симптомы.

Заподозрить патологию врачу позволяют беседа с больным, внешний осмотр кожи и слизистых пациента. Пальпация и перкуссия часто позволяют выявить увеличение печени в размерах, болезненные области. Нередко холестатический синдром протекает почти бессимптомно, и на его наличие указывают только лабораторные анализы. Они заключаются в определении уровня билирубина, холестерина, щелочной фосфатазы, ферментов и желчных кислот в крови, желчных пигментов в моче.

Для общего анализа крови при холестазе характерны анемия, лейкоцитоз, завышенные значения СОЭ. В биохимическом анализе крови выявляются гипербилирубинемия (за счет прямого (конъюгированного) билирубина), гиперлипидемия, повышение активности ферментов, таких как аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), гаммаглутамилтранспептидаза (ГГТП). Обнаружение антимитохондриальных, антинуклеарных антител и антител к гладкомышечным клеткам позволяет заподозрить аутоиммунное поражение печени как возможную причину холестаза.

Инструментальная диагностика холестаза предполагает ультразвуковое и рентгеновское исследования органов брюшной полости, гастро- и дуоденоскопию, магнитно-резонансную или эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию, чрескожную чреспеченочную холангиографию. Диагноз может быть установлен на любом этапе, даже просто после выполнения лабораторных анализов и УЗИ, не все вышеперечисленные исследования обязательно потребуются для диагностики.

Если результаты проведенных обследований сомнительны, то прибегают к биопсии печени (которая также может быть назначена на любом этапе диагностического поиска).

Лечение холестаза

Первая мера при выявлении холестаза или подозрении на него – коррекция питания. Особенностью такой диеты является замена животных жиров на растительные. Рекомендуется употреблять больше овощей и фруктов, выбирать нежирные сорта мяса и виды молочных продуктов. Полезны также каши на основе злаковых культур. Нужно ограничить жареные, копченые и острые продукты. Следует полностью отказаться от спиртного, крепкого кофе и чая.

Лечение беременных осложняется рисками для плода при применении лекарств, потому для уменьшения симптоматики прибегают в первую очередь к простым и безопасным средствам – маски из овсяных хлопьев, отвар ромашки, использованию детского крема.

Холодная вода и сон в прохладном помещении облегчают кожный зуд. Однако при его усилении врачом могут быть назначены препараты желчных кислот, разрешенные к применению у беременных (в частности – урсодезоксихолевая кислота). Эти препараты определены американской Food and Drug Administration (FDA) на основании проведенных клинических исследований. Препараты, по которым накоплено достаточно данных о применении их у беременных, отнесены данной организацией к соответствующей группе (категории действия на плод).

Для успешного лечения холестаза у детей важно своевременно установить причину данного синдрома. Часто одними лекарствами патологию у этой группы больных не вылечить, тогда проводят хирургическую операцию.

Источник

Функциональные расстройства кишечника и желчевыводящих путей. Лечебные подходы, выбор спазмолитика

Рассмотрены виды функциональных расстройств кишечника и билиарного тракта, общие клинические проявлениям при разных формах таких расстройств, алгоритм диагностики и подходы к лечению пациентов с применением спазмолитиков.

Types of functional dysfunctions of bowels and biliary have been reviewed, general clinic preparations for different forms of such dysfunctions, diagnostic algorithm and approaches to treatment with antispasmodic agents application.

К функциональным расстройствам органов пищеварения относятся различные устойчивые комбинации хронических или рецидивирующих гастроинтестинальных симптомов, не объяснимых на сегодняшний день структурной, органической или известной биохимической патологией.

Согласно рекомендациям Римского консенсуса III (2006 г.) к функциональным расстройствам кишечника и билиарного тракта относят [1]:

I. Функциональные кишечные нарушения:

II. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта:

По характеру моторных расстройств билиарного тракта их подразделяют на гиперфункциональные и гипофункциональные.

Общими клиническими проявлениями при разных формах функциональных расстройств желчевыводящей системы и кишечника являются: абдоминальные боли, метеоризм, изменения частоты и характера стула.

В регуляции двигательной активности кишечника и билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, обеспечивающие их сбалансированное влияние с последующей передачей импульсов на интрамуральные сплетения.

Сокращение гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) возникает при стимуляции ацетилхолином мускариновых рецепторов на поверхности мышечной клетки. Это приводит к открытию натриевых каналов и входу Na + в клетку. Появившаяся деполяризация клетки, в свою очередь, способствует открытию кальциевых каналов и входу Са 2+ в клетку. Увеличившийся внутриклеточный уровень Са 2+ способствует фосфорилированию миозина и, соответственно, сокращению мышцы. В зависимости от интенсивности сигнала может возникнуть мышечный спазм, который формирует боль.

В свою очередь симпатические импульсы содействуют выходу К + из клетки и Са 2+ из кальциевого депо, закрытию кальциевых каналов и расслаблению мышцы [2, 3].

Таким образом, учитывая тот факт, что в формировании боли при билиарной дисфункции и функциональных расстройствах кишечника лежит чрезмерное сокращение гладкой мускулатуры, в купировании их основное место должны занимать антиспастические средства.

В настоящее время для купирования боли используют релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают в себя следующие группы:

1. Миотропные спазмолитики:

2. Нейротропные спазмолитики (блокируют процесс передачи нервных импульсов в вегетативных ганглиях и нервных окончаниях, стимулирующих гладкомышечные клетки):

3. Прокинетики — группа препаратов, нормализующих моторную активность ЖКТ; усиливают пропульсивную активность верхних отделов ЖКТ за счет антагонизма с дофаминовыми рецепторами (метоклопромид, домперидон (Мотилиум) и итоприд (Ганатон), который помимо блокады дофаминовых рецепторов ингибирует активность холинэстеразы, подавляя разрушение ацетилхолина, расширяя зону регуляции).

4. Универсальные модуляторы моторики ЖКТ (блокаторы µ-, δ-рецепторов и активаторы κ-рецепторов) — тримебутин (Тримедат).

Таким образом, в основе функциональных расстройств ЖКТ лежат расстройства моторики, а представленная выше группа препаратов так или иначе влияет на тонико-перистальтическую активность, причем спектр этих влияний очень разнообразный и нередко, используя их, мы сталкиваемся с эффектами, нежелательными в данной конкретной ситуации. Так, нейротропные спазмолитики имеют широкий спектр «побочных» эффектов, ограничивающих их длительное применение, а у отдельных категорий больных их применение вообще нецелесообразно. Основным недостатком миотропных спазмолитиков являются отсутствие селективности и возможность развития гипомоторной дискинезии и гипотонии всего сфинктерного аппарата ЖКТ [4].

Подводя итог всего вышеизложенного, можно констатировать, что на сегодняшний день мы располагаем большим арсеналом препаратов, действующих на разные патогенетические звенья спазма гладкой мускулатуры, формирующие боль. Наша задача состоит в том, чтобы выбрать наиболее адекватный спазмолитик, свести к минимуму побочные эффекты, максимально быстро купировать боль, ограничить, не допустить ее возврата.

Почему боль является главным проявлением, определяющим выбор препарата? Потому что она нередко является единственным симптомом, свидетельствующим о функциональном расстройстве, а остальные проявления требуют доказательного обследования.

Как же выбрать наиболее рациональный препарат для лечения? Мы предлагаем следующий алгоритм выбора препарата:

I. В зависимости от степени выраженности и зоны распространения спазмолитического эффекта (табл. 1).

II. В зависимости от сочетания зон спазма:

а) желудок + мочеполовая сфера;
б) пищевод, желудок + кишечник;
в) пищевод + мочевой пузырь;
г) желчевыводящие пути + мочеточники (почки);
д) желчевыводящие пути;
е) кишечник (без определенной локализации);
ж) кишечник (правые отделы);
з) кишечник + сфинктер Одди;
и) «спастическая дискинезия» + патология предстательной железы;
к) спастическая дискинезия + пожилой и старческий возраст.

III. В зависимости от интенсивности боли (острая — парентеральный вариант введения препарата).

IV. В зависимости от возраста.

V. В зависимости от издержек использования спазмолитиков:

а) «стирание» симптоматики;
б) распространение зон действия;
в) отрицательные эффекты при сочетании с другими фармпрепаратами;
г) вариант исходного состояния вегетативной нервной системы.

Предложенный алгоритм выбора препарата не является догмой — он только показывает ориентиры, которые помогают в выборе. Выбрав и начав лечение, мы оцениваем эффективность:

Но главным в лечении является диагностика «клинической ситуации», которая позволяет говорить либо об органической патологии и вторичном характере функциональных расстройств, либо о функциональной патологии (рис.).

Таким образом, диагностика функциональной патологии на сегодняшний день является диагностикой исключения органической патологии. Установив это, мы оцениваем характер функциональных расстройств и определяем комплекс расстройств в целом.

Мы решили представить результаты лечения 60 больных препаратом Дицетел: 30 из них страдали синдромом раздраженного кишечника (по 10 — вариант с запором, вариант с диареей, болями и вздутием живота). Возраст больных от 18 до 60 лет; преобладали женщины — 2:1. Диарейный синдром характеризовали отсутствием диареи ночью; позывы к стулу возникали утром, после завтрака, стулу предшествовали боли «спастического» характера, которые проходили после стула. Запоры носили постоянный характер (у 8), у 2 больных — периодический. Вариант СРК с болями и вздутием у 7 больных носил постоянный характер, у 3 — характер приступообразного вздутия.

Исследование исключало органическую патологию (ирригоскопия, колоноскопия). Контролем за моторикой явилась: электромиография, «карболеновая проба» в динамике. Лечение Дицетелом проводили на протяжении 4 недель в суточной дозе 150 мг. Если эффект оценивали как недостаточный, доза могла быть увеличена до 300 мг/сутки; если не удавалось справиться с диареей, то лечение дополнялось Смектой; если не удавалось справиться с запором, то назначали Форлакс. Эффективность лечения оценивалась по динамике клинических симптомов, по скорости и полноте купирования болей.

Результаты лечения

На фоне проводимой терапии Дицетелом в течение 2 недель общая эффективность составила 63% (при этом боли купированы полностью у всех больных). Запоры, в основном, были купированы на дозе 150 мг/сутки — у 77% больных, у 5 больных потребовалось увеличение дозы Дицетела до 300 мг/сутки и у одного больного потребовалось назначение Форлакса. При варианте с диареей эффект составил 74%, у 5 больных (15%) потребовалось назначение Смекты, хотя общее количество послаблений уменьшилось до 1–2 раз в сутки; у 1 больного исчезли императивные позывы, хотя утренний (жидкий, полуоформленный) стул сохранился. При изучении «карболеновой пробы» было зарегистрировано удлинение времени пассажа по кишечнику с 14,3 часа до 18,1 часа. В группе больных с болями и метеоризмом в течение первых двух недель лечения достигнуто уменьшение степени вздутия и болей у 63% больных и только увеличение дозы Дицетела до 300 мг/сутки привело к регрессии симптоматики у 83% больных; 17% больных нуждались в лекарственной коррекции дисбиоза, и только после этого был достигнут полный эффект у 87% больных (4 больных сохранили умеренную степень вздутия живота, постоянную или приступообразную).

Таким образом, использование Дицетела для лечения больных СРК (разные варианты) в дозе 150 мг/сутки оказалось эффективным у 63% больных, увеличение дозы препарата до 300 мг/сутки позволило добиться эффекта в целом у 77% больных; у 17% больных потребовался сочетанный вариант лечения (Смекта у больных с послаблением; Форлакс — у больных с запором и Бактисубтил — у больных с вздутием и болями).

У 2 больных (6%) достаточный эффект получен не был, и мы рассмотрели их в плане более сложного генеза функциональных расстройств, хотя боли значительно уменьшились.

Вторую группу составили 30 больных в возрасте от 20 до 74 лет с различными дискинезиями желчевыводящих путей. 10 больных имели гипокинетическую дискинезию желчного пузыря (ГДЖП), 10 — дисфункцию сфинктера Одди 3-го типа (ДСО), 10 — гиперкинетическую дискинезию желчного пузыря (ГрДЖП). Средний возраст больных составил 54,6 года. Мужчин было — 3, женщин — 27.

Все пациенты предъявляли жалобы на боли различного характера, диспепсические проявления и кишечные расстройства. Боли локализовывались, в основном, в правом подреберье, не иррадиировали, провоцировались едой, интенсивность была умеренной.

Результаты изучения диспепсического синдрома и характер стула представлены в табл. 2.

Как видно из таблицы, диспепсические проявления регистрировались у 70% больных (с разной частотой в разных группах, максимально у больных с гипокинезией желчного пузыря и ДСО) и практически у половины больных фиксировались те или иные нарушения стула.

Рандомизированные в группы больные получали монотерапию Дицетелом в суточной дозе 50 мг × 3 раза. Общая продолжительность лечения составила 20 дней.

Результаты лечения

В целом положительный эффект в отношении диспепсического синдрома достигнут у 80% больных.

Нормализация работы кишечника и при запорах (6 больных), и при полосах (5 больных) наступила к 10–14 дню лечения у всех больных.

Среди побочных эффектов — у 2 пациентов наблюдали усиление болей в верхних отделах живота — в одном случае в начале лечения, а в другом на 6–9 дни лечения, что послужило причиной отмены препарата.

Таким образом, положительный эффект в отношении болевого синдрома получен в 83% случаев, диспепсического — в 80% случаев и синдрома кишечной дисфункции — в 100% случаев.

Было оценено также влияние Дицетела на состояние желчного пузыря, при этом отмечено преимущественное влияние препарата на гипертонус желчного пузыря и восстановление нормокинезии у 80% больных, что, по всей вероятности, связано с восстановлением градиента давления и нормализацией опорожнения желчного пузыря в связи с этим.

При оценке влияния Дицетела на функциональную патологию кишечника (СРК) и дискинезию желчевыводящих путей на основании проводимого исследования следует отметить эффект у 80% больных. Это хороший показатель, при этом фиксируется небольшое количество «побочных» эффектов, что связано, по всей вероятности, с селективным эффектом его действия, реализующимся только на уровне кишечника. Недостаточность эффекта у отдельной категории больных может быть усилена дозой (максимальные дозы не использовались) или сочетанным вариантом лечения на отдельные симптомы кишечной диспепсии.

Отсутствие эффекта у небольшой части больных (6–10%) связано, скорее всего, с нарушением других регулирующих систем (опиодных, вегетативной нервной системы, гормональной системы), которые подлежат использованию в случаях неуспеха лечения.

Заключение

В настоящем сообщении представлены данные о функциональных расстройствах кишечника и желчевыводящих путей, а также лекарственные препараты, влияющие на тонус и сократительную способность ЖКТ. На основании собственных данных предложен алгоритм выбора препарата, влияющего на дисфункциональные расстройства и результаты лечения больных с разными вариантами СРК и дисфункциональными расстройствами желчевыводящих путей (всего 60 больных). В лечении использован представитель миотропных спазмолитиков — селективный блокатор кальциевых каналов Дицетел. Показана высокая эффективность препарата в лечении (83% — эффективность в лечении СРК и 80% — в лечении функциональных расстройств желчевыводящих путей).

Селективность препарата обеспечила небольшое количество побочных эффектов (3,3%). В отношении дисфункции кишечника препарат обладает прямым спазмолитическим эффектом, в отношении дисфункции желчевыводящих путей — преимущественно непрямым эффектом, связанным с уменьшением внутрипросветного давления в кишечнике, восстановлением градиента давления и пассажа желчи. Препарат может быть рекомендован для лечения указанных расстройств.

Литература

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ УНМЦ Управления делами Президента РФ, Москва

Источник

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

К наиболее распространенным хроническим заболеваниям желчного пузыря и желчевыводящих путей относятся хронические холециститы [1]. Хронический холецистит — воспалительное заболевание, вызывающее поражение стенки желчного пузыря, образование в нем камней

К наиболее распространенным хроническим заболеваниям желчного пузыря и желчевыводящих путей относятся хронические холециститы [1].

Хронический холецистит — воспалительное заболевание, вызывающее поражение стенки желчного пузыря, образование в нем камней и моторно-тонические нарушения билиарной системы. Развивается постепенно, редко после острого холецистита. При наличии камней говорят о хроническом калькулезном холецистите, при их отсутствии — хроническом бескаменном холецистите. Часто протекает на фоне других хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта: гастрита, панкреатита, гепатита. Чаще страдают женщины [2].

Развитие хронического холецистита обусловлено бактериальной флорой (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки и др.), в редких случаях анаэробами, глистной инвазией (описторхии, лямблии) и грибковым поражением (актиномикоз), вирусами гепатита. Встречаются холециститы токсической и аллергической природы.

Проникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит энтерогенным, гематогенным или лимфогенным путем. Предрасполагающим фактором возникновения холецистита является застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдавления и перегибы желчевыводящих протоков, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушения тонуса и двигательной функции желчных путей под влиянием различных эмоциональных стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств, патологических рефлексов измененных органов пищеварительной системы. Застою желчи в желчном пузыре также способствуют опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи и др.; имеет также значение заброс панкреатического сока в желчные пути при их дискинезии с его протеолитическим действием на слизистую оболочку желчных протоков и желчного пузыря [1].

Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, особенно прием очень жирной и острой пищи, прием алкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т. д.).

Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно, на фоне желчнокаменной болезни, гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита и других заболеваний органов пищеварения, ожирения [3]. Факторы риска развития хронического холецистита представлены в таблице 1.

При хроническом холецистите характерна тупая, ноющая боль в области правого подреберья постоянного характера или возникающая через 1–3 ч после приема обильной и особенно жирной и жареной пищи. Боль иррадиирует вверх, в область правого плеча и шеи, правой лопатки. Периодически может возникать резкая боль, напоминающая желчную колику. Нередки диспепсические явления: ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение дефекации (нередко чередование запора и поноса), а также раздражительность, бессонница.

Желтуха не характерна. При пальпации живота, как правило, определяется чувствительность, а иногда и выраженная болезненность в проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку и легкое мышечное сопротивление брюшной стенки (резистентность). Часто положительны симптомы Мюсси-Георгиевского, Ортнера, Образцова-Мерфи. Печень несколько увеличена, с плотноватым и болезненным при пальпации краем при осложнениях (хронический гепатит, холангит). Желчный пузырь в большинстве случаев не пальпируется, так как обычно он сморщен вследствие хронического рубцово-склерозирующего процесса. При обострениях наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и температурная реакция. При дуоденальном зондировании часто не удается получить пузырной порции В желчи (вследствие нарушения концентрационной способности желчного пузыря и нарушения пузырного рефлекса) или же эта порция желчи имеет несколько более темную окраску, чем А и С, часто мутна. При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом обнаруживается большое количество слизи, клеток десквамированного эпителия, лейкоцитов, особенно в порции В желчи (обнаружению лейкоцитов в желчи не придают такого значения, как раньше; как правило, они оказываются ядрами распадающихся клеток дуоденального эпителия). Бактериологическое исследование желчи (особенно повторное) позволяет определить возбудителя холецистита.

При холецистографии отмечается изменение формы желчного пузыря, часто его изображение получается нечетким вследствие нарушения концентрационной способности слизистой, иногда в нем обнаруживаются камни. После приема раздражителя — холецистокинетика — отмечается недостаточное сокращение желчного пузыря. Признаки хронического холецистита определяются и при ультразвуковом исследовании (в виде утолщения стенок пузыря, деформации его и т. д.).

Течение в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострения; последние часто возникают в результате нарушений питания, приема алкогольных напитков, тяжелой физической работы, присоединения острых кишечных инфекций, переохлаждения.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Ухудшение общего состояния больных и временная потеря их трудоспособности характерны лишь в периоды обострения болезни. В зависимости от особенностей течения выделяют латентную (вялотекущую), наиболее распространенную — рецидивирующую, гнойно-язвенную формы хронического холецистита.

Осложнения: присоединение хронического холангита, гепатита, панкреатита. Часто воспалительный процесс является «толчком» к образованию камней в желчном пузыре.

Диагностика хронических холециститов

Диагностика хронических холециститов основывается на анализе:

Отличительной особенностью диагностики хронических холециститов является проведение дуоденального зондирования с последующим микроскопическим и биохимическим исследованиями состава желчи.

Дуоденальное зондирование проводят утром натощак. Наилучшим желчегонным средством, применяющимся для получения порций В и С при дуоденальном зондировании, является холецистокинин, при применении которого дуоденальная желчь содержит гораздо меньше примесей желудочного и кишечного соков. Доказано, что наиболее рационально производить фракционное (многомоментное) дуоденальное зондирование с точным учетом количества выделяющейся желчи во времени. Фракционное дуоденальное зондирование позволяет более точно определить тип секреции желчи.

Процесс непрерывного дуоденального зондирования состоит из 5 этапов. Количество желчи, выделившееся за каждые 5 мин зондирования, регистрируют на графике.

Первый этап — это время холедоха, когда истекает светло-желтая желчь из общего желчного протока в ответ на раздражение стенки двенадцатиперстной кишки оливой зонда. Собирают 3 порции по 5 мин каждая. В норме скорость выделения желчи порции А — 1-1,5 мл/мин. При большей скорости истечения желчи имеется основание думать о гипотонии, при меньшей скорости — о гипертонии общего желчного протока. Затем через зонд медленно (в течение 3 мин) вводят 33% раствор сульфата магния (в соответствии с возвратом больного — 2 мл на год жизни) и закрывают зонд на 3 мин. В ответ на это наступает рефлекторное закрытие сфинктера Одди, и истечение желчи прекращается.

Второй этап — «время закрытого сфинктера Одди». Начинается с момента открытия зонда до появления желчи. При отсутствии патологических изменений в системе желчевыводящих путей это время для указанного раздражителя равно 3–6 мин. Если «время закрытого сфинктера Одди» больше 6 мин, то предполагают спазм сфинктера Одди, а если меньше 3 мин — его гипотонию.

Третий этап — время выделения желчи порции А. Начинается с момента открытия сфинктера Одди и появления светлой желчи. В норме за 2-3 мин вытекает 4–6 мл желчи (1-2 мл/мин). Большая скорость отмечается при гипотонии, меньшая — при гипертонии общего желчного протока и сфинктера Одди.

Четвертый этап — время выделения желчи порции В. Начинается с момента выделения темной пузырной желчи вследствие расслабления сфинктера Люткенса и сокращения желчного пузыря. В норме за 20–30 мин выделяется в зависимости от возраста около 22–44 мл желчи. Если опорожнение желчного пузыря происходит быстрее и количество желчи меньше указанного, то есть основание думать о гипертонически-гиперкинетической дисфункции пузыря, а если опорожнение идет медленнее и количество желчи больше указанного, то это свидетельствует о гипотонически-гипокинетической дисфункции пузыря, одной из причин которой может быть гипертония сфинктера Люткенса (исключение составляют случаи атонического холестаза, окончательная диагностика которого возможна при УЗИ, холецистографии, радиоизотопном исследовании).

Пятый этап — время выделения желчи порции С. После опорожнения желчного пузыря (истечения темной желчи) выделяется желчь порции С (более светлая, чем желчь А), которую собирают с 5-минутными интервалами в течение 15 мин. В норме желчь порции С секретируется со скоростью 1-1,5 мл/мин. Для проверки степени опорожнения желчного пузыря повторно вводят раздражитель, и если снова «идет» темная желчь (порция В), то, значит, пузырь сократился не полностью, что свидетельствует о гипертонической дискинезии сфинктерного аппарата.

Если желчь получить не удалось, то зондирование проводят через 2-3 дня на фоне подготовки больного препаратами атропина и папаверина. Непосредственно перед зондированием целесообразно применить диатермию, фарадизацию диафрагмального нерва. Микроскопию желчи проводят сразу же после зондирования. Материал для цитологического исследования можно сохранять в течение 1-2 ч, прибавляя к нему 10% раствор нейтрального формалина (2 мл 10% раствора на 10–20 мл желчи).

На посев необходимо посылать все 3 порции желчи (А, В, С).

Микроскопия желчи. Лейкоциты в желчи могут быть ротового, желудочного и кишечного происхождения, поэтому при дуоденальном зондировании лучше использовать двухканальный зонд, который позволяет постоянно отсасывать желудочное содержимое. Кроме того, при безусловно доказанном холецистите (при операции у взрослых) в 50–60% случаев в желчи порции В содержание лейкоцитов не увеличено. Лейкоцитам в желчи сейчас придается относительное значение при диагностике холецистита.

В современной гастроэнтерологии диагностическое значение не придается обнаружению в желчи порции В лейкоцитов и клеточного эпителия желчевыводящих путей. Важнейшим критерием является наличие в порции В микролитов (скопление слизи, лейкоцитов и клеточного эпителия), кристаллов холестерина, комочков желчных кислот и билирубината кальция, коричневых пленок — отложение слизи в желчи на стенке желчного пузыря.

Присутствие лямблий, описторхий может поддерживать различные патологические (в основном воспалительные и дискинетические) процессы в желудочно-кишечном тракте. В желчном пузыре здоровых людей лямблии не обитают, так как желчь вызывает их гибель. Желчь больных холециститом не обладает этими свойствами: лямблии поселяются на слизистой оболочке желчного пузыря и способствуют (в комплексе с микробами) поддержанию воспалительного процесса, дискинезии.

Таким образом, лямблии не могут вызвать холецистита, но могут быть причиной развития дуоденита, дискинезий желчных путей, т. е. отягощать холецистит, способствуя его хроническому течению. Если у больного обнаружены в желчи вегетативные формы лямблий, то в зависимости от клинической картины заболевания и результатов дуоденального зондирования как основной диагноз ставят либо хронический холецистит, либо дискинезию желчевыводящих путей, а как сопутствующий — кишечный лямблиоз.

Из биохимических отклонений желчи признаками холецистита являются повышение концентрации белка, диспротеинохолия, увеличение концентрации иммуноглобулинов G и A, С-реактивного протеина, щелочной фосфатазы, билирубина.

Результаты зондирования должны трактоваться с учетом анамнеза и клинической картины заболевания. Диагностической ценностью для выявления шеечного холецистита обладает компьютерная томография.

Дополнительно к представленным выше выделяют следующие факторы риска развития холецистита: наследственность; перенесенные вирусный гепатит и инфекционный мононуклеоз, сепсис, кишечные инфекции с затяжным течением; лямблиоз кишечника; панкреатит; синдром нарушенного всасывания; ожирение, тучность; малоподвижный образ жизни, сочетающийся с нерациональным питанием (в частности, злоупотреблением жирной пищей, консервированными продуктами промышленного изготовления); гемолитические анемии; связь болей в правом подреберье с приемом жареной, жирной пищи; сохраняющиеся в течение года и более клинические и лабораторные данные, свидетельствующие о дискинезии желчевыводящих путей (особенно диагностированной как единственная патология); стойкий неясного генеза субфебрилитет (при исключении других очагов хронической инфекции в носоглотке, легких, почках, а также туберкулеза, гельминтозов). Обнаружение у больного типичных «пузырных симптомов» в комбинации с 3-4 перечисленными выше факторами риска позволяет диагностировать холецистопатию, холецистит или дискинезию и без дуоденального зондирования. УЗИ подтверждает диагноз.

Эхографические (ультразвуковые) признаки хронического холецистита:

Во многих современных руководствах УЗИ-диагностику считают решающей в выявлении характера патологии желчного пузыря.

Как уже говорилось, дискинезия желчевыводящих путей не может быть основным или единственным диагнозом. Длительно текущая дискинезия желчевыводящих путей неизбежно приводит к избыточной контаминации кишечника, а та, в свою очередь, к инфицированию желчного пузыря, особенно при дискинезии гипотонического типа.

При хроническом заболевании желчевыводящих путей для исключения пороков их развития приводят холецистографию. При рентгенологическом исследовании у больных с гипотонической дискинезией виден увеличенный, расширяющийся книзу и нередко опущенный желчный пузырь; опорожнение его замедленное. Имеется гипотония желудка.

При гипертонической дискинезии тень желчного пузыря уменьшена, интенсивная, овальной или сферической формы, опорожнение ускоренное.

Инструментально-лабораторные данные

Течение хронического холецистита может быть рецидивирующим, скрытым латентным или в виде приступов печеночной колики.

При часто рецидивирующем холецистите возможно развитие холангита. Это воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Этиология в основном та же, что и при холецистите. Часто сопровождается повышением температуры тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо переносится, что вообще характерно для коли-бациллярной инфекции. Характерно увеличение печени, край ее становится болезненным. Часто появляется желтизна, связанная с ухудшением оттока желчи вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется кожный зуд. При исследовании крови — лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Лечение

При обострениях хронического холецистита больных госпитализируют в хирургические или терапевтические стационары и лечение проводят, как при остром холецистите. В легких случаях возможно амбулаторное лечение. Назначают постельный режим, диетическое питание (диета №5а) с приемом пищи 4–6 раз в день [1].

Этиотропное лечение назначается, как правило, в фазы обострения процесса. Из антибиотиков рекомендуется назначать препараты широкого спектра действия, которые поступают в желчь в достаточно высокой концентрации — макролиды, последнего поколения кларитромицин (синонимы: клацид, фромилид) 250 мг, 500 мг 2 раза в день и более известные эритромицин 250 мг 4 раза в день, пролонгированные тетрациклины доксициклин 100 мг, юнидокс солютаб 100 мг по схеме в первый день 200 мг за 2 приема, в дальнейшем по 100 мг во время еды в течение 6 дней. Все препараты назначаются в обычных терапевтических дозах курсами 7–10 дней. При лямблиозе желчных путей эффективны метронидазол 200 или 400 мг, суточная доза 1200 мг (синонимы: метрогил, трихопол, клион) или тинидазол 500 мг суточная доза 2 г в течение 2-3 дней. При описторхозе желчевыводящих путей эффективен противопаразитарный препарат празиквантел 600 мг по 25 мг/кг 1–3 раза/сут.

Для устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения желчеоттока назначают симптоматическую терапию одним из следующих лекарственных препаратов.

Селективные миотропные спазмолитики: мебеверин (дюспаталин) по 200 мг 2 раза в день (утром и вечером, курс лечения 14 дней).

Прокинетики: цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день; домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день; метоклопромид (церукал, реглан) 10 мг 3 раза в день.

Системные миотропные спазмолитики: но-шпа (дротаверин) 40 мг 3 раза в день; никошпан (но-шпа + витамин РР) 100 мг 3 раза в день.

М- холинолитики: бускопан (гиоцинабутил бромид) 10 мг 2 раза в день.

Сравнительная характеристика системных и селективных спазмолитиков отражена в таблице 2.

Преимущества селективного спазмолитика мебеверина (дюспаталина)

Нарушения оттока желчи у больных хроническим холециститом корригируется желчегонными препаратами. Различают желчегонные средства холеретического действия, которые стимулируют образование и выделение желчи печенью, и холекинетические препараты, усиливающие мышечное сокращение желчного пузыря и поступление желчи в двенадцатиперстную кишку.

Холекинетические препараты: холецистокинин, сульфат магния, сорбит, ксилит, карловарская соль, облепиховое и оливковое масло.

Холеретические препараты могут применяться при основных формах холецистита, в фазах затихающего обострения или ремиссии, назначаются обычно на 3 нед., затем препарат целесообразно сменить.

Холекинетики не следует назначать больным калькулезным холециститом, они показаны больным некалькулезным холециститом с гипомоторной дискинезией желчного пузыря. Эффективны у больных некалькулезным холециститом лечебные дуоденальные зондирования, 5-6 раз через день, особенно при гипомоторной дискинезии. В фазе ремиссии таким больным следует рекомендовать «слепые дуоденальные зондирования» 1 раз в неделю или 2 нед. Для их проведения лучше использовать ксилит и сорбит. Больным калькулезным холециститом дуоденальные зондирования противопоказаны из-за опасности развития механической желтухи.

Больным некалькулезным холециститом с нарушениями физико-химических свойств желчи (дискринией) показано назначение в течение длительного периода времени (3–6 мес) пшеничных отрубей, энтеросорбентов (энтеросгель по 15 г 3 раза в день).

Диета: ограничение жирной пищи, ограничение калорийной пищи, исключение плохо переносимых продуктов. Регулярное 4-5-разовое питание.

При безуспешности консервативного лечения и частых обострениях необходимо хирургическое вмешательство.

Профилактика хронического холецистита заключается в соблюдении режима питания, занятиях спортом, физкультурой, профилактике ожирения, лечении очаговой инфекции.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. Е. Полунина, доктор медицинских наук
Е. В. Полунина
«Гута-Клиник», Москва

Источник

Механическая желтуха

Обтурационная или механическая желтуха – это не самостоятельное заболевание, а симптом, указывающий на преграду, мешающую желчи двигаться по протокам. Как правило, пожелтение кожи, слизистых оболочек, склеры глаз наступает позже других признаков текущей болезни, но указывает на необходимость незамедлительной врачебной помощи.

Причины появления

Симптомы при механической желтухе

Ещё до того, как появится пожелтение, пациент начинает испытывать боль в правом подреберье. В зависимости от причины, ощущения могут быть различной интенсивности и регулярности. В норме желчь выбрасывается из пузыря в протоки при сокращении желчного пузыря, когда пищевая масса достигла двенадцатиперстной кишки. Поэтому в начале заболевания боль ощущается преимущественно после приёма пищи, может исчезать совсем или стихать до нового приступа. А когда желчь скапливается, возрастает давление на стенки протоков и пузыря, появляется постоянная сильная изнуряющая боль. Чаще опоясывающая или иррадиирующая в область лопаток.

Кал становится бесцветным и жирным, так как без желчи жиры не усваиваются и нет окрашивающего пигмента.

Моча темная, в результате выведения пигментов почками.

Если есть воспаление, то поднимается температура, появляется озноб, слабость.

Попавшие в кровь компоненты желчи отравляют организм и приводят к зуду кожи, нарушению свертываемости крови, снижению давления и сердечного ритма (брадикардия). Пациент тревожится, паникует, плохо спит.

При неполном перекрытии протока симптоматика менее выражена.

Диагностика

Поскольку механическая желтуха – это не самостоятельное заболевание, а синдром, то задача не подтвердить, а найти и дифференцировать причину. В первую очередь проводится осмотр и собираются данные о пациенте: проводились ли операции по поводу ЖКБ, наличие хронических заболеваний, особенности рациона и так далее.

Клинические и биохимические лабораторные исследования крови, кала и мочи покажут общее состояние, степень отравления, наличие воспаления, состояние свертывающей системы. Для механической желтухи характерно сильное повышение прямого билирубина, щелочной фосфатазы, повышение АЛТ и АСТ.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости. С его помощью можно увидеть увеличение желчного пузыря и протоков, наличие камней, опухоли. Диагностическая ценность УЗИ примерно 75%. Применяют как скрининговую процедуру – безболезненную для пациента и не требующую создания специальных условий для проведения;

Компьютерная томография (КТ) с контрастом позволяет обнаружить опухоли двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, холедоха;

Магнитно-резонансная томография (МРТ) обнаруживает камни и опухоли, показывает структуру печени и поджелудочной железы;

ЭРПХГ – диагностика при помощи рентген-контрастного вещества. Подробнее о ней в разделе лечение.

Главная цель обследований – отличить печеночную желтуху от механической и выявить конкретную причину и локализацию закупорки тока желчи.

Лечение

Задача врачей при лечении механической желтухи – устранить причину обструкции (перекрытия), восстановить отток желчи и назначить симптоматическое лечение.

Для лечения холедохолитиаза чаще всего используют метод ЭРПХГ (эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии). При помощи специального оборудования в условиях рентгенкабинета проводится эндоскопический осмотр. Затем через большой сосочек двенадцатиперстной кишки вводится контрастное вещество и по серии рентгеновских снимков анализируется состояние желчных и панкреатических протоков. Если обнаруживаются мелкие камни, их удаляют. Крупные дробят и также извлекают ЭРПХГ дает возможность делать разрез сфинктера, удалять папилломы, заслоняющие просвет. Процедура имеет ряд противопоказаний, но в ряде случаев выполняется по жизненным показаниям.

Дренирование желчных протоков при механической желтухе используют, чтобы остановить патологический процесс, убрать давление из желчных протоков. Через кожу делают прокол и по дренажу застойная желчь сливается в специальную ёмкость. У пациентов с новообразованиями трубочка остается до решения вопроса с опухолью. Операбельную убирают хирургическим путем. При неоперабельных проводят стентирование – устанавливают специальный протез-расширитель внутрь протоков, чтобы нормализовать ток желчи.

Хирургия в лечении механической желтухи может быть полостная и лапароскопическая. При ЖКБ удаляют наполненный камнями желчный пузырь, освобождают протоки от конкрементов, восстанавливают проходимость желчных путей.

При медикаментозном лечении применяют:

трансфузионные растворы для скорейшего выведения токсинов и восстановления электролитного баланса;

препараты для регуляции свёртывания крови;

антибактериальные и противовоспалительные средства и так далее.

Юсуповская больница хорошо оснащена и имеет все возможности для корректной диагностики и устранения причин и последствий закупорки желчных путей. Врачи подберут оптимальную схему и способы лечения с учетом состояния пациента, индивидуальных особенностей течения заболевания и результатов обследований.

Возможные осложнения

При своевременном обращении за медицинской помощью прогноз на выздоровление благоприятный. Однако, при длительном отравлении организма билирубином возможны поражения печени, почек, сердца, сосудов, центральной нервной системы, свертывающей системы крови. При несоблюдении врачебных рекомендаций осложнения могут возникнуть в любой из перечисленных систем органов.

В зоне самого очага могут наступить необратимые процессы в ткани печени и поджелудочной железы. Желчнокаменная болезнь имеет свойство рецидивировать, поэтому особенно важно соблюдать режим питания, установленный врачом.

Почему необходимо при первых же симптомах обращаться к врачам

Игнорировать боли и другие признаки недомогания в области печени нельзя, особенно если в анамнезе уже были операции. Занимаясь самолечением, мы лишь убираем симптомы и теряем время. Так, в случае опухолей, на ранней стадии их можно удалить и пройти курс лечения. Камни, закрывающие просвет, со временем увеличиваются в размерах и убрать их становится сложнее. Вовремя обнаруженная причина – это 50% успешного лечения.

При пожелтении кожных покровов и склер нужна экстренная медицинская помощь. Несвоевременное обращение к врачу может привести к летальному исходу.

Источник

Холецистит

Холецистит – это воспаление желчного пузыря. Сопровождается нарушением работы желчевыводящей системы и выраженным застоем желчи. Статистически составляет 10-12% случаев среди заболеваний органов пищеварительной системы и чаще всего проявляется у лиц женского пола в возрасте после 40 лет.

Диагностикой и лечением этого заболевания занимается гастроэнтеролог.

Холецистит – что это за болезнь?

Если желчь длительное время лишена естественного оттока, она застаивается и воздействует на эпителий внутренних стенок, нарушая его барьерную функцию. В результате патогенные микроорганизмы легко проникают в полость органа, начинают активно размножаться и вырабатывать токсины, которые вызывают местное повышение уровня гистаминов. Возникает воспалительный процесс с отеком и болевым синдромом. Повышенная активность лейкоцитов в зоне поражения приводит к появлению гнойных и даже гангренозных изменений в тканях, которые в отсутствии лечения распространяются на более глубокие слои желчного пузыря и прилегающие органы.

Причины холецистита

Основная причина патологии – инфекционное поражение и нарушение оттока желчи. В роли патогенного возбудителя выступают стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, вирусы гепатита, лямблии и даже круглые черви. Они проникают в область желчного пузыря через кровь и лимфу, провоцируя воспаление.

Нарушения желчного оттока могут вызвать:

Среди факторов воспаления отдельно стоит упомянуть аллергические реакции и хронические заболевания пищеварительной и эндокринной систем – диабет, гастрит, панкреатит. В частности, панкреатобилиарный рефлюкс – заброс ферментов поджелудочной железы в желчный пузырь – провоцирует развитие ферментативного холецистита.

Симптомы заболевания проявляются на фоне психологических нагрузок, неправильного питания, гиподинамии.

Внимание! В мегаполисах развитых стран диагноз «холецистит» имеет тенденцию к омоложению. Это вызвано нездоровым образом жизни и высоким уровнем постоянного стресса среди работающего населения.

Виды холецистита, их симптомы и признаки

Общий симптомокомплекс при холецистите представлен набором характерных синдромов:

Упомянутые синдромы холецистита зависят от формы, типа и стадии заболевания.

Классификация холецистита

По активности проявления холецистит может быть:

По наличию конкрементов:

По проявлению патологического процесса:

Внимание! Холецистит имеет сходную клиническую картину с аппендицитом, панкреатитом, язвенной болезнью, пиелонефритом и рядом других заболеваний, поэтому самостоятельная диагностика и лечение недопустимы и очень опасны!

Осложнения холецистита:

Как проходит диагностика холецистита

Обследование включает визуальный осмотр со сбором анамнеза и вынесением предварительного диагноза, а также комплекс лабораторно-инструментальных методик для получения более полной картины состояния.

Лабораторные методики:

Инструментальные методики используют для уточнения диагноза и в качестве вспомогательных мер при лабораторных исследованиях:

Список методик может изменяться и дополняться. В тяжелых случаях, когда неинвазивные методы обследования не дают полной картины, используют лапароскопическую диагностику.

Лечение холецистита острой и хронической форм

Терапия заболевания имеет 4 основных направления:

В этих целях применяют медикаментозное лечение, физиотерапию, диетическое питание, хирургические методы лечения.

Важно! При острой форме заболевания в первые дни назначают щадящее голодание с внутривенным питанием организма. Это позволяет разгрузить гепатобилиарную систему.

Медикаментозная терапия включает следующие классы препаратов:

Препараты назначают в комплексе, с поправками на общее состояние пациента. Если диагностирован хронический холецистит, терапия антибиотиками проводится только в стадии обострения.

Физиотерапию используют при выходе из острой формы, в основном при лечении некалькулезной патологии. Назначают:

В период ремиссии большое внимание уделяют курортно-санаторному лечению с применением щелочных минеральных вод.

Хирургическое лечение панкреатита используют на стадии обострения при наличии выраженных деструктивных изменений или обширного гнойного процесса. Холецистостомию (дренирование) применяют для откачивания инфицированной желчи, чаще всего ее проводят методом лапароскопии. Холецистэктомию (удаление желчного пузыря) проводят открытым способом или с использованием лапароскопа.

Диетическое питание для каждого пациента разрабатывают индивидуально. Основой служит диета №5 по Певзнеру. Основные правила:

Питание должно быть дробным, не менее 5-6 раз в день с потреблением большого количества чистой негазированной воды – 1,5-2 литра.

Источник

Дисфункция сфинктера Одди и синдром избыточного бактериального роста в кишечнике

Рассмотрены диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди, методы диагностики, связь синдрома избыточного бактериального роста и метаболизма желчных кислот в кишечнике, лечение пациентов с дисфункцией сфинктера Одди и синдромом избыточного бактериаль

Diagnostic criteria of Oddi sphincter dysfunction were examined, as well as methods of diagnostics, connection of the syndrome of excess bacterial increase and metabolism of bilious acids in the intestine, treatment of patients with Oddi sphincter dysfunction and syndrome of excess bacterial increase in the intestine.

У значительной части больных после холецистэктомии развивается дисфункция сфинктера Одди (ДСО) [1, 3].

Согласно Римскому консенсусу III (2006 г.) под дисфункцией сфинктера Одди понимают нарушение его сократительной функции, препятствующее нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку [10].

Синдром абдоминальной боли

Считают, что в первый месяц после холецистэктомии более чем у 80% больных преобладает гипертонус сфинктера Одди, что связано с выключением регулирующей роли сфинктера Люткенса [1, 3]. Болевой синдром при наличии дисфункции сфинктеров в большинстве случаев обусловлен спазмом сфинктера Одди.

Диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди [10]:

1) эпизоды выраженной боли, локализованной в эпигастрии или правом подреберье, в сочетании со всеми следующими признаками;
2) продолжительность 30 мин и более;
3) частота развития симптомов: 1 раз и более за последние 12 мес;
4) интенсивность боли значительная: нарушает ежедневную активность и требует обращения за медицинской помощью;
5) отсутствуют структурные изменения, которые объясняли боль.

Следует помнить, что клинические симптомы (в первую очередь абдоминальные боли) после удаления желчного пузыря наблюдаются в 70–80% случаев и могут быть обусловлены целой группой причин, среди которых наиболее значимыми являются: диагностические ошибки, допущенные на дооперационном этапе во время обследования больного и/или во время операции; обострение или прогрессирование существовавших до операции заболеваний гепатопанкреатобилиарной зоны, технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции [3]. Клинические симптомы могут быть обусловлены недиагностированными и некорректированными заболеваниями, существовавшими еще в пред­операционный период (хронические заболевания печени, стриктуры, стенозы желчных путей, как врожденного, так и приобретенного характера, камни желчных протоков, холангит, панкреатиты, доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы, особенно с локализацией процесса в области головки, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, включая эрозивно-язвенные изменения, а также пара- и перипапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки. Ошибки, допущенные во время холецистэктомии: невыявленные камни в общем желчном протоке, повреждение протоков, оставление длинной культи пузырного протока и др. [3].

В силу указанных причин постановка диагноза «дисфункция сфинктера Одди» требует тщательного обследования больного. В качестве скрининговых диагностических методов используют лабораторные тесты (общий анализ крови, определение уровней гамма-глютамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, билирубина, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, амилазы) и инструментальные методы диагностики (ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия, дуоденография). Применение высокоинформативных методов диагностики (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, магнитно-резонансная холангиография, эндоскопическая ультрасонография и др.) позволяет проводить своевременную и адекватную коррекцию анатомо-функциональных нарушений, развившихся после холецистэктомии или усугубленных ею. Для подтверждения дисфункции сфинктера Одди применяют эндоскопическую манометрию сфинктера [1, 3, 6].

В 2006 г. рабочей группой экспертов по функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) подготовлен Римский консенсус III, в соответствии с которым в рубрику Е «Функциональные расстройства сфинктера Одди» включены разделы: Е2 «Функциональное расстройство билиарного и панкреатического типов» [10].

Больные с билиарным типом дисфункции сфинктера Одди распределяются на три группы, представленные в таблице, тактика ведения которых существенно различается.

Аналогичная классификация используется у больных с панкреатическим типом дисфункции сфинктера Одди. В этих случаях большое значение придается не менее чем двукратному повышению уровня панкреатических ферментов в крови в период двух последовательных приступов болей, а также расширению панкреатического протока более 5 мм.

Больным 1-й группы, имеющим стеноз сфинктера Одди и высокую вероятность дисфункции сфинктера Одди (> 70%), проводится эндоскопическая сфинктеротомия без предварительного манометрического исследования, что уменьшает частоту осложнений.

У больных 2-й группы только в 50% случаев при манометрическом исследовании выявляется дисфункция сфинктера Одди. Большинство исследователей полагают, что этой группе больных необходимо провести предварительное медикаментозное лечение и лишь при его неэффективности проводить манометрию сфинктера Одди.

В 3-й группе больных причины болей в большинстве случаев обусловлены дискинезией сфинктера Одди, и, следовательно, манометрия последнего не показана.

Синдром избыточного бактериального роста и метаболизм желчных кислот в кишечнике

При наличии спазма сфинктера Одди в пищеварительный период нарушается пассаж желчи по кишечнику, сопровождающийся разнообразными проявлениями нарушения пищеварения. Нерегулярное поступление желчных кислот нарушает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, переваривание и всасывание жиров, уменьшает бактерицидные свойства дуоденального содержимого, способствуя нарушению микробиоценоза тонкой кишки. В случае недостаточности сфинктера Одди, который при отсутствии резервуарной функции желчного пузыря не способен выдержать повышенное давление (более 300–350 мм вод. ст.) в общем желчном протоке, отмечается постоянное поступление желчных кислот в кишечник, что может быть причиной развития холагенной диареи [3, 12].

Следует отметить, что при обоих типах дисфункции (спазм, недостаточность) наблюдается ряд симптомов, свидетельствующих о нарушении метаболизма желчных кислот в кишечнике (диспепсический симптомокомплекс). Основная роль в развитии указанных нарушений принадлежит изменению состава кишечной микрофлоры.

У здорового человека при наличии желчного пузыря синтезированные в гепатоцитах первичные желчные кислоты экскретируются в желчь конъюгированными с глицином или таурином и по желчевыводящим путям поступают в желчный пузырь, где и накапливаются [4]. В стенках желчного пузыря происходит всасывание незначительного количества желчных кислот — около 1,3%. У здорового человека при наличии желчного пузыря основной пул желчных кислот находится в желчном пузыре и только после стимуляции пищей рефлекторно происходит сокращение желчного пузыря и желчные кислоты поступают в двенадцатиперстную кишку. Вторичные желчные кислоты — дезоксихолевая и литохолевая — образуются из первичных (холе- и хенодезоксихолевой соответственно) под воздействием анаэробных бактерий толстой кишки (рис. 1).

После реабсорбции вторичных желчных кислот происходит их конъюгация с глицином или таурином, и они также становятся компонентами желчи. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) — третичная желчная кислота не превышает 5% от всех желчных кислот организма человека и также образуется под действием ферментов микроорганизмов [13].

Из кишечника желчные кислоты с током портальной крови вновь попадают в печень, которая абсорбирует практически все желчные кислоты (примерно 99%) из портальной крови; совсем небольшое количество (около 1%) попадает в периферическую кровь (рис. 2).

Активное всасывание желчных кислот происходит в подвздошном отделе тонкой кишки, тогда как пассивная абсорбция идет за счет концентрации желчных кислот в кишечнике, поскольку она всегда выше, чем в портальной крови. В гепатоцитах токсичные свободные желчные кислоты, составляющие примерно 15% от всего количества желчных кислот, всосавшихся в кровь, превращаются в конъюгированные. Из печени желчные кислоты вновь поступают в желчь в виде конъюгатов. Подобная энтерогепатическая циркуляция в организме здорового человека совершается 2–6 раз в сутки в зависимости от режима питания; 10–15% от всех поступивших в кишечник желчных кислот после деконъюгации подвергаются более глубокой деградации в нижних отделах тонкой кишки. В результате процессов окисления и восстановления, вызываемых ферментами микрофлоры толстой кишки, происходит разрыв кольцевой структуры желчных кислот, что приводит к образованию ряда веществ, выделяемых во внешнюю среду. Учитывая, что желчные кислоты в норме предотвращают развитие избыточного микробного роста в кишечнике, у пациентов после холецистэктомии они рассматриваются также в качестве одной из причин развития данного синдрома, а также в качестве классических повреждающих факторов по отношению к слизистой оболочке желудка, пищевода, кишечника. Повреждающий эффект желчных кислот зависит не только от их концентрации, но и от конъюгации и рН окружающей среды, два последних процесса обеспечиваются микрофлорой кишечника. Желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран клеток поверхностного эпителия. Растворимые желчные кислоты проникают в эпителиальные клетки. Внутриклеточные концентрации желчных кислот могут в 8 раз превосходить их внеклеточные концентрации. Такое избыточное накопление приводит к повышению проницаемости мембран клеток, их разрушению, повреждению межклеточных контактов и в итоге к гибели клетки [4, 14]. Этот повреждающий эффект зависит не только от концентрации желчных кислот в рефлюксате, но и от продолжительности времени, в течение которого слизистая оболочка подвержена действию желчи. Под действием желчных кислот снижается количество фосфолипидов, теряется гидрофобность слизи [4, 9]. Конъюгированные желчные кислоты оказывают негативное влияние при кислых значениях рН, а неконъюгированные — при рН, равном 5–8. В силу указанных причин при нарушении микробиоценоза кишечника неконъюгированные желчные кислоты оказывают выраженное повреждающее действие на эпителиоциты. Зрелые и незрелые бокаловидные клетки из ткани толстой кишки здорового человека под действием желчных кислот подвергаются апоптозу.

Исследование биологических свойств бифидо- и лактобактерий показало, что популяция человеческой микробиоты оказывает многогранный спектр физиологически полезных воздействий. Применительно к обсуждаемой проблеме следует остановиться на некоторых из них.

Микрофлора кишечника принимает непосредственное участие в метаболизме и элиминации токсичных желчных кислот, в частности, холевой кислоты. В норме невсосавшаяся в дистальных отделах подвздошной кишки конъюгированная холевая кислота в толстой кишке подвергается деконъюнгации микробной холеглицингидролазой и дегидроксилированию при участии 7-альфа-дегидроксилазы [11, 12]. Образовавшаяся дезоксихолевая кислота связывается с пищевыми волокнами и выводится из организма. Большое значение имеет рН в просвете кишечника. При повышении значений рН дезоксихолевая кислота ионизируется и хорошо всасывается в толстой кишке, а при снижении — выводится. Повышение значений рН в толстой кишке приводит к повышению активности ферментов, приводящих к синтезу дезоксихолевой кислоты, ее растворимости и всасыванию и, как следствие, повышению в крови уровня желчных кислот, холестерина и триглицеридов. Одной из причин повышения рН может быть недостаток пребиотических компонентов в питании, нарушающих рост нормальной микрофлоры, в т. ч. бифидо- и лактобактерий.

Не менее важны эффекты, связанные с синтезом короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) в результате анаэробного брожения доступных для бактерий ди-, олиго- и полисахаридов [11, 12]. Локально КЦЖК определяют снижение рН, обеспечивая колонизационную резистентность кишечника, принимают участие в регуляции кишечной моторики. Помимо этого КЦЖК важны для эпителия толстой кишки, т. к. именно бутират колоноциты используют для обеспечения своих энергетических потребностей. Кроме того, снижение рН, связанное с образованием КЦЖК, приводит к образованию ионов аммония из аммиака, образовавшегося в толстой кишке в процессе микробного метаболизма белков и аминокислот, который уже не может свободно диффундировать через кишечную стенку в кровь, а выводится с калом в виде аммонийных солей.

Результатом совместной симбиотической деятельности клеток эпителия кишечника и физиологической микрофлоры является формирование сложной специфической преэпителиальной структуры — слизистого барьера (биопленки, микробиологического барьера), состоящего из слизи, молекул секреторного IgA, индигенной флоры и ее метаболитов и защищающего слизистую оболочку кишечника от действия бактериальных и других токсинов физической и химической природы, включая желчные кислоты [11, 12].

Лечение пациентов с дисфункцией сфинктера Одди

Основной целью лечения больных с дисфункцией сфинктера Одди является восстановление нормального тока желчи и поджелудочного сока из билиарных и панкреатических протоков в двенадцатиперстную кишку с использованием оперативного или консервативного лечения [1–3, 5–8].

В связи с этим в задачи лечения входят:

Диетотерапия занимает существенное место в лечении данной категории больных. Общим принципом диеты является режим питания с частыми приемами пищи в небольшом количестве (5–6-разовое питание) с достаточным потреблением пищевых волокон, необходимых для восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника и коррекции микробиологических нарушений.

Для купирования болевого синдрома используют релаксанты гладкой мускулатуры, включающие несколько групп препаратов: антихолинергические средства — М-холиноблокаторы (препараты красавки, платифиллин, Метацин и т. п., в связи с выраженными побочными системными эффектами сфера применения ограничена), Бускопан (в отличие от предыдущих не проникает через гематоэнцефалический барьер и имеет низкую — 8–10% — системную биодоступность); миотропные спазмолитики: неселективные (дротаверин, отилония бромид и др.) и селективные — Мебеверина гидрохлорид [2, 5, 8].

Препаратами выбора для патогенетической терапии больных с функциональными заболеваниями билиарного тракта, безусловно, являются средства, селективно релаксирующие гладкую мускулатуру органов пищеварения, в частности мебеверин [2, 5, 8]. Преимуществом препарата является релаксирующая селективность в отношении сфинктера Одди, в 20–40 раз превышающая эффект папаверина. Мебеверин оказывает нормализующее воздействие на мускулатуру кишечника, устраняя функциональный дуоденостаз, гиперкинез, спазм, не вызывая развитие нежелательной гипотонии. Препарат у данной категории пациентов может применяться длительно, курсами в дозе 200 мг 2 раза в день.

Для лечения синдромов мальдигестии и мальабсорбции назначают препараты панкреатина (Микразим, Креон, Панзинорм форте-Н, Панцитрат и другие).

Лечение синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике

При наличии микробной контаминации тонкой кишки необходимо проведение деконтаминирующей терапии (невсасывающиеся кишечные антибиотики — рифаксимин, или кишечные антисептики (нитрофуранового ряда — Энтерофурил, Эрсефурил, фторхинолоны и др.) с одномоментным и/или последовательным применением пробиотиков и пребиотиков (Хилак форте, Лактулоза), лекарственных препаратов на основе пищевых волокон — Псиллиум и др.). Применение про- и пребиотических препаратов улучшает метаболизм желчных кислот, стимулирует регенерацию поврежденных деконъюгированными желчными кислотами эпителиоцитов кишечной стенки [3, 11].

При наличии билиарной недостаточности назначают препараты УДХК (Урсосан). Применение препаратов в суточной дозе 10–15 мг/кг массы тела уменьшает степень билиарной недостаточности и выраженность дисхолии.

Фармакологические эффекты УДХК (Урсосана) разносторонни. Относительно рассматриваемой проблемы особое значение имеют следующие ее свойства. В первую очередь, это гидрофильность и отсутствие токсических свойств. УДХК вытесняет желчные кислоты, обладающие повреждающим действием на слизистые оболочки. При систематическом приеме УДХК становится основной желчной кислотой в сыворотке крови и составляет около 48% общего количества желчных кислот в крови, происходит дозозависимое увеличение ее доли в пуле желчных кислот до 50–75%. Это происходит, например, вследствие конкурентного захвата рецепторами желчных кислот в подвздошной кишке или за счет индукции холереза, богатого бикарбонатами, что приводит к увеличению пассажа желчи и повышенному выведению токсичных желчных кислот через кишечник. УДХК не оказывает негативного влияния на клетки (мицеллы УДХК практически не растворяют мембраны). Цитопротективные свойства УДХК имеют большое значение также с точки зрения защиты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. В экспериментальных условиях УДХК продемонстрировала антиоксидантный эффект [4, 13]. Помимо этого, применение УДХК позволяет профилактировать развитие избыточного бактериального роста в кишечнике. Своевременная и правильная оценка клинической симптоматики с применением современных методов диагностики дисфункции сфинктера Одди, назначение адекватной комплексной терапии позволяют значительно улучшить самочувствие и качество жизни данной категории пациентов.

Литература

Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук, доцент
М. А. Ливзан, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Источник

Функциональные расстройства желчевыводящей системы у детей

Дискинезия желчевыводящих путей является классическим представителем функциональных нарушений (заболеваний) желудочно-кишечного тракта. Современное определение, согласно D. A. Drossman, гласит, что «функциональные нарушения — это разнообразная

Дискинезия желчевыводящих путей является классическим представителем функциональных нарушений (заболеваний) желудочно-кишечного тракта. Современное определение, согласно D. A. Drossman, гласит, что «функциональные нарушения — это разнообразная комбинация гастроинтестинальных симптомов без структурных или биохимических нарушений». К функциональным заболеваниям относят состояния, при которых не удается обнаружить морфологических, генетических, метаболических и иных изменений со стороны органов. Функциональные патологические синдромы возникают в результате нарушений механизмов регуляции функций того или иного органа или системы. Расстройство моторно-тонической функции билиарного тракта — или дискинезия желчевыводящей системы — является одним из самых частых заболеваний в детском возрасте. Нарушение оттока желчи или ее нерегулярное поступление в просвет кишечника сказывается не только на работе пищеварительного тракта, но и всего организма в целом, поскольку желчь, являясь поликомпонентным биохимическим субстратом, обеспечивает целый ряд функциональных процессов. К ним относятся следующие: нейтрализация соляной кислоты и пепсина, эмульгирование жиров и тем самым участие в их гидролизе, активизация кишечных и панкреатических ферментов, усиление всасывания жирорастворимых витаминов А, Д, К, Е, фиксация ферментов на ворсинах, поддержка перистальтики и тонуса кишечника, антибактериальное и противопротозойное действие, с желчью в просвет кишки выводятся метаболиты ксенобиотиков, лекарственных и токсических веществ.

Структура желчевыводящей системы складывается из правого и левого печеночного протоков, общего печеночного протока, желчного пузыря (ЖП), пузырного протока, общего желчного протока. Общий желчный проток открывается в двенадцатиперстную кишку вместе с главным панкреатическим протоком через выступающий в ее просвет большой дуоденальный (Фатеров) сосок, в толще которого расположен истинный анатомический сфинктер — сфинктер Одди, который регулирует поступление желчи и панкреатического секрета в кишечник. Сфинктер Одди состоит из собственного сфинктера большого дуоденального сосочка, сфинктера общего желчного протока и сфинктера панкреатического протока. В редких случаях эти сфинктеры открываются в просвет двенадцатиперстной кишки отдельно. Кроме анатомического, в желчевыводящей системе выделяют два функциональных сфинктера — сфинктер Мирици (при слиянии правого и левого печеночных протоков) и Люткенса (в месте перехода шейки ЖП в пузырный проток). Основная задача сфинктерного аппарата — регуляция поступления желчи в кишку и предотвращение рефлюксов. Желчевыводящая система имеет общее для всего желудочно-кишечного тракта слоистое строение, включая слизистую и подслизистую оболочки, мышечный слой из продольных и циркулярных волокон и рыхлую наружную соединительнотканную оболочку, в которой расположены сосуды и нервы. Кроме обеспечения пассажа желчи, билиарные пути принимают участие в формировании окончательного состава желчи, поскольку слизистая оболочка отвечает за процессы всасывания и секреции воды, хлоридов, бикарбонатов и др.

Регуляция работы желчевыводящей системы координируется и контролируется вегетативной нервной системой (plexus hepaticus, симпатическим и парасимпатическим отделом) и нейрогуморальными факторами (холецистокинином, гастрином, секретином), среди которых наиболее значимым влиянием обладает холецистокинин. Умеренное раздражение блуждающего нерва вызывает координированную активность ЖП и сфинктеров, сильное раздражение — спастическое его сокращение. Повышение тонуса симпатического звена — расслабление сфинктеров и снижение тонуса ЖП. Забегая вперед, необходимо отметить, что большинство детей старшего возраста, особенно с заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта, — парасимпатотоники, что априорно обуславливает гипертонический тип дисфункции желчевыводящей системы. В норме сфинктер Одди периодически открывается и в межпищеварительный период желчь равномерно истекает в просвет 12-перстной кишки со скоростью 4–5 капель в минуту. Самым сильным стимулятором сокращения ЖП является прием пищи. Поступление желчи в 12-перстную кишку совпадает со временем прохождения перистальтической волны через привратник. При поступлении пищи в 12-перстной кишке вырабатывается регуляторный пептид — холецистокинин, регулирующий дальнейшее сокращение ЖП. Время тонического сокращения ЖП зависит от объема и качественного состава принятой пищи — при обильной еде, особенно жирной, сокращение ЖП длится до полного опорожнения желудка. При приеме небольшого количества пищи, особенно с небольшим содержанием жиров, сокращение ЖП кратковременное. Подобную закономерность сокращения ЖП необходимо учитывать при построении функциональных проб и использовать только адекватные желчегонные завтраки. Из пищевых веществ максимальное сокращение ЖП вызывают яичные желтки — до 80%. После сокращения тонус ЖП снижается и наступает период наполнения его желчью.

Причины развития функциональных нарушений билиарного тракта. Причины функциональных нарушений, как правило, связаны с расстройством регуляции органа, функция которого нарушена. Эти изменения нервной регуляции провоцируются обычно психоэмоциональными и стрессорными факторами и обусловлены вегетативными нарушениями или органическим поражением ЦНС с последующим развитием вегетативной дисфункции. У детей первого года жизни функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта чаще всего являются проявлением перинатальных поражений ЦНС в структуре вегето-висцерального синдрома или натальной травмы спинальных отделов нервной системы. В более старшем возрасте возрастает роль рефлекторных и нейрогуморальных нарушений при развитии хронических заболеваний желудочного кишечного тракта. К развитию моторно-тонических нарушений билиарного тракта приводят вегетативные расстройства, неврозы, психоэмоциональные нарушения, пищевая аллергия, паразитозы и хронические заболевания пищеварительной системы, нарушения режима питания, гиподинамия, курение, алкоголь и многое другое.

Терминология и классификация. В российской медицинской литературе широко употребляется и привычен термин «дискинезия желчевыводящих путей» (ДЖВП). В зарубежной медицинской практике ему соответствует понятие «дисфункциональные расстройства билиарного тракта». Существует много определений ДЖВП. Самым полным определением дискинетических расстройств билиарного тракта можно считать определение, предложенное отечественными гастроэнтерологами академиком А. Л. Гребеневым и профессором А. А. Шептулиным в 1997 г.: «ДЖВП — расстройство моторно-тонической функции желчевыводящей системы, в основе которого лежит несогласованное (чрезмерное или недостаточное) сокращение ЖП, сфинктеров Одди, Люткенса, Мирици, вследствие нарушения взаимодействия иннервационной и паракринной систем, координирующих последовательность их сокращения и расслабления». МКБ 10 выделяет две формы — дискинезия ЖП и пузырного протока (К 82,8) и спазм сфинктера Одди (К 83,4). Согласно Римскому консенсусу III (Лос-Анжелес, 2006) выделяют следующие формы дискинетических расстройств: Е₁ — функциональные нарушения ЖП, Е₂ — функциональное билиарное нарушение сфинктера Одди, Е₃ — функциональное панкреатическое нарушение сфинктера Одди. Нарушение синхронности в работе ЖП и сфинктерного аппарата является причиной формирования клинической симптоматики.

Клинические проявления. Для больных с ДЖВП типичны жалобы на колющие боли в правом боку или подреберье после жирной, жареной пищи или при физической или эмоциональной нагрузке. Подобная симптоматика обусловлена спастическим состоянием сфинктера Одди или чрезмерными сокращениями мышечного слоя ЖП. При перерастяжении ЖП (при гипотонии или нарушенном желчеоттоке вследствие выраженного спазма сфинктеров) появляются жалобы на чувство тяжести и/или распирания в правом боку или подреберье. При употреблении жирной или жареной пищи возможно появление тошноты или рвоты.

При объективном осмотре можно отметить болезненность при пальпации в правом подреберье, положительные пузырные симптомы, в том числе и положительный frenicus-симптом справа.

Диагностика. Из исследований клинического минимума только в копрограмме можно отметить признаки нарушения желчеотделения — нейтральный жир, жирные кислоты, мыла. В биохимическом спектре крови можно отметить повышение уровня щелочной фосфатазы. По критериям Римского консенсуса при панкреатической дисфункции сфинктера Одди отмечается повышение уровня липазы и амилазы в крови. Дуоденальное зондирование сегодня редко применяется в клинической практике. Самым частым и доступным методом исследования состояния желчевыводящих путей является ультразвуковая диагностика. УЗ-исследование ЖП проводится натощак. В норме ЖП имеет округлую, овальную или грушевидную форму. Толщина стенки ЖП может колебаться в норме от 0 до 4 мм, при описании стенки важна однородность ее структуры. Просвет пузыря эхонегативен. Размеры ЖП вариабельны и мало зависят от возраста. В наших наблюдениях встречался длинник желчного пузыря, равный 7 см у новорожденного и 4 см у подростка. Средняя длина ЖП при УЗ-исследовании составляет 5–7 см, ширина 1,2–2,5 см. Необходимо помнить, что УЗ-размеры пузыря не соответствуют его истинным анатомическим размерам и категорически неправильно на основании только увеличения УЗ-размеров без проведения функционального исследования устанавливать диагноз гипомоторной дисфункции ЖП!

Частой находкой при ДЖВП на УЗИ является локация густой неоднородной желчи в просвете ЖП, что свидетельствует о ее застойных изменениях.

С момента внедрения УЗ-исследования в клиническую практику резко возросло выявление аномалий формы ЖП (перегибов).

Необходимо помнить, что большая часть выявленных перегибов являются функциональными (при исследовании в положении стоя они расправляются) и связаны с интенсивным ростом ЖП и малой емкостью его ложа. В процессе роста ребенка такие перегибы неоднократно могут появляться и исчезать и принимать порой самые причудливые формы. Ошибкой является постановка диагноза ДЖВП только на основе выявления функциональных перегибов, поскольку они редко затрудняют желчеотток, хотя их можно отнести к предрасполагающим факторам.

Функциональное исследование сократительной способности ЖП (эхохолецистографию) лучше всего проводить по методике, предложенной в НИИ педиатрии в 1987 году. Согласно этой методике размеры ЖП снимаются натощак и через каждые 15 минут после приема желчегонного завтрака в течение 90 минут. Оптимальным завтраком являются сырые желтки или ксилит (5 г/20 кг веса). Использование других завтраков (хлеб с маслом, йогурт, сметана, сыр, шоколад) вызывает или слабое, или отсроченное сокращение ЖП, что приводит к ошибочному диагнозу гипомоторной дискинезии. При нормальном сокращении ЖП его объем сокращается примерно на 50% через 30–60 минут после приема желчегонного завтрака, затем отмечается его восстановление. Контрольное определение размеров ЖП только через час после начала исследования (без промежуточных измерений) приводит опять-таки к ошибочному диагнозу гипомоторной дисфункции в силу того, что через 1 час у многих детей происходит восстановление объема (рис.), а исследователи делают вывод о снижении моторной функции ЖП.

У детей с явлениями ДЖВП на фоне хронического заболевания желудочно-кишечного тракта чаще отмечается нормокинетический или гиперкинетический вариант сокращения ЖП (рис.).

Нами было проведено изучение сократительнеой функции ЖП у детей с неврологическими отклонениями (последствиями перинатальных поражений ЦНС). Итоги исследования сократительной функции ЖП у детей с последствиями перинатальных поражений ЦНС выявили настолько индивидуальный и хаотичный кинетический профиль сокращения, что у этих пациентов невозможно было говорить о нормо- или гиперкинезе ЖП, в связи с чем не представлялось возможным сделать заключение о варианте дисфункции. Вот почему более правильно в данных случаях говорить о некоординированном сокращении ЖП, которое в свою очередь обусловлено дисфункцией вегетативной нервной системы на фоне последствий перинатальных поражений ЦНС. Сразу необходимо отметить, что суммарное сокращение объема ЖП составляло 50–95%, что исключает гипотонический вариант дисфункции.

Другие методы исследования, такие как ретроградная холангиопанкреатография, сцинтиграфия билиарного тракта, редко применяются в отечественной медицинской практике.

Лечение функциональных нарушений желчевыводящей системы. В первую очередь при лечении любого заболевания необходимо обратить внимание на оптимизацию образа жизни и нивелировать воздействие предрасполагающих и повреждающих факторов. Так, рекомендуется нормализовать длительность ночного сна, поскольку именно во сне происходит восстановление регуляторных процессов со стороны ЦНС. Физиологическая длительность ночного сна в подростковом возрасте составляет 8 часов в сутки, у младших школьников 9–10 часов. При выраженном астеническом синдроме рекомендуется дополнительный дневной сон. Достаточная ежедневная физическая активность и прогулки являются профилактическим и лечебным компонентом при ведении больных с ДЖВП. Существенное повреждающее действие на центральную нервную и вегетативную систему оказывает электромагнитное излучение, в связи с чем необходимо ограничивать время просмотра телепередач и работы за компьютером до 2–3 часов в день. Что касается фактора питания, то при патологии желчевыводящей системы рекомендуется диета № 5. Поскольку сам факт приема пищи является хорошим стимулятором поступления желчи в 12-перстную кишку, питание должно быть регулярным, необильным, 4–5 раз в день. Рекомендуется механическое и химическое щажение, пища готовится на пару либо в отварном виде. Рекомендуются: овощные и фруктовые салаты, винегреты, яйца всмятку, сыр, творог, мясо и рыба в отварном или запеченном виде, вегетарианские супы, молочные и кисломолочные продукты, соки. Разрешается добавлять растительные масла в салаты в каждый прием пищи в небольшом количестве. Исключаются блюда с высоким содержанием экстрактивных веществ (крепкие мясные, рыбные, грибные бульоны, пряности, маринады, копчености), ограничиваются тугоплавкие жиры — сало, свинина. Исключаются газированные напитки и холодные напитки и блюда (способствуют спазму желчных путей).

Медикаментозная терапия. Медикаментозное лечение при дисфункциональных заболеваниях билиарного тракта зависит от формы дисфункции и характера основного заболевания и должно быть комплексным. Учитывая большую роль нарушений вегетативной и центральной нервной систем в реализации билиарных расстройств, необходимо использовать средства, направленные на восстановление нарушенной регуляции, проводится лечение заболеваний, на фоне которых развился дискинетический процесс.

При гипертонической форме дисфункции для купирования болевого синдрома назначаются спазмолитики: Но-шпа, Папаверин гидрохлорида, Дибазол и др. Назначаются препараты в возрастных дозах, коротким курсом 3–5 дней, поскольку все они обладают системным спазмолитическим действием. В клинической практике сегодня широко используется периферический спазмолитик мебеверин (Дюспаталин). Дюспаталин назначается за 20 минут до приема пищи по 1 капсуле 2 раза в день, может применяться длительно (разрешен к применению у детей старше 12 лет). После купирования болевого синдрома проводится подбор дальнейшей терапии. Как правило, современные препараты, применяемые для коррекции дисфункции билиарного тракта, обладают сочетанным действием: мягким спазмолитическим, холеретическим и холекинетическим, гепатопротекторным, что позволяет индивидуализировать проводимую терапию. Ниже приводится характеристика некоторых рекомендуемых препаратов.

Олиметин. Растительный препарат (масло аира, мяты, оливковое, терпентинное, сера), форма выпуска — капсулы. Обладает спазмолитическим, холеретическим, противовоспалительным, мочегонным действием. Принимается по 1–2 капсулы в день до еды.

Холасас. Сгущенный водный экстракт плодов шиповника. Форма выпуска — сироп. Обладает желчегонным действием. Назначается по 1/2–1 чайной ложке до еды.

Холагол. Комбинированный препарат (куркума, крушина, оливковое масло, магния салицилат), обладает противовоспалительным и желчегонным действием. Форма выпуска — капли. Применяется по 1–5 капель на кусочек сахара или хлеба за 30 минут до еды.

Гепабене. Комбинированный препарат (дымянка аптечная, расторопша), обладает холеретическим, холекинетическим и гепатопротекторным действием. Форма выпуска — капсулы (разрешен к применению у детей старше 6 лет). Назначается по 1–2 капсулы во время еды.

Одестон. Действующее вещество — гимекромон. Обладает периферическим селективным спазмолитическим и желчегонным действием. Форма выпуска — таблетки. Принимается за 30 минут до еды.

ЛИВ-52. Комплексный препарат растительного происхождения (каперсы колючие, цикорий, паслен черный, сенна, терминалия, тысячелистник, тамарикс гальский), обладает широким спектром активности, оказывая противовоспалительное, желчегонное, гепатопротекторное и спазмолитическое действие. Форма выпуска — капли и таблетки. Разрешен к применению у детей с 2-х лет. Назначается за 10–15 минут до еды.

Хофитол. Препарат на основе артишока полевого. Обладает системным комплексным действием; гепатопротектор растительного происхождения, увеличивает отток желчи, уменьшает внутрипеченочный холестаз, обладает мягким диуретическим эффектом, снижает содержание азотистых веществ в крови, проявляет антиоксидантную активность, улучшает антитоксическую функцию печени, кроме того, уменьшает синтез холестерина гепатоцитами, нормализует внутриклеточный обмен фосфолипидов, снижает атерогенные фракции холестерина, нормализует показатели липидограммы. Разрешен к применению у детей с первых дней жизни. Имеет следующие формы выпуска: раствор (с низким объемным содержанием спирта), таблетки и раствор для инъекций в ампулах. Принимается до еды.

Галстена. Комплексный гомеопатический препарат (расторопша, одуванчик, чистотел, сульфат Na, фосфор). Обладает противовоспалительным желчегонным и гепатопротекторным действием. Форма выпуска — капли. Разрешен к применению у детей младшего возраста. Назначается за 30 минут до еды.

Хепель. Комплексный гомеопатический препарат. Обладает противовоспалительным, желчегонным и гепатопротекторным действием, нормализует процессы вегетативной регуляции желчевыводящей системы. Форма выпуска — таблетки. Назначается сублингвально за 30 минут до еды.

Нужно отметить, что рынок лекарственных препаратов, в том числе и желчегонных, пополняется ежегодно. Как уже говорилось ранее, для оптимизации лечения необходимо учитывать спектр действия препарата и особенности течения заболевания у больного. При выявлении синдрома сгущения желчи, обменных нарушений или обнаружении кристаллических изменений структуры желчи (по данным УЗИ) необходимо выбирать препарат, обладающий гепатопротекторным действием, или назначать отдельные курсы гепатопротекторной терапии. Средний курс медикаментозного лечения при билиарной дисфункции составляет 2–3 недели. Затем для закрепления эффекта можно рекомендовать фитотерапию. Выбор трав, обладающих желчегонным действием, достаточно широк: аир болотный, артишок посевной, барбарис обыкновенный, бессмертник песчаный, одуванчик лекарственный, мята перечная, сушеница топяная, кукурузные рыльца, шалфей лекарственный и др. Курс фитотерапии в среднем составляет 1 месяц, можно использовать лечебный фиточай. Хорошим дренажным действием обладают тюбажи, необходимо отметить, что тюбажи назначаются только после купирования спастического состояния сфинктеров, соответственно на втором или третьем этапе лечения. Техника проведения тюбажей (по Демьянову): утром натощак пациенту дают выпить «желчегонный завтрак», которым может быть 15–20 мл 33% теплого раствора сернокислой магнезии, или 2 яичных желтка, или теплое оливковое (кукурузное масло), или 100–200 мл 10% раствора сорбита, ксилита, теплая минеральная вода (3 мл/кг веса); затем надо уложить его на правый бок на теплую грелку на 1,5–2 часа, во время процедуры для открытия сфинктера Одди делать по 2–3 глубоких вдоха каждые 5 минут. Рекомендуется проведение 1–2 процедур в неделю, курс 8–10 процедур.

Физиотерапия. Применяются методики, направленные на нормализацию деятельности ЦНС и ВНС; фотохромотерапия или электрофорез с Са и Br по Щербаку на воротниковую зону, трансаир, КВЧ-пунктура на область проекции 7-го шейного позвонка. Местно — электрофорез с 5% раствором сернокислой магнезии, парафиновые или озокеритовые аппликации, индуктотермия на область правого подреберья, курс 8–10 процедур.

Диспансеризация. Характер и объем проводимых диспансерных мероприятий определяются структурой имеющейся патологии.

В. А. Александрова, доктор медицинских наук, профессор
С. В. Рычкова, кандидат медицинских наук, доцент
СПб МАПО, Санкт-Петербург

Источник