синдром портальной гипертензии код по мкб 10 у взрослых

Портальная гипертензия

Рубрика МКБ-10: K76.6

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Уровень препятствия кровотоку:

• внутрипечёночная ПГ (обусловленная заболеваниями печени);

• предпечёночная ПГ (блокада воротной вены и её притоков):

— вторичная (тотальная или сегментарная);

— болезнь Бадда-Киари (облитерирующий эндофлебит печёночных вен);

— синдром Бадда-Киари (тромбоз НПВ (Нижняя полая вена) с облитерацией печёночных вен);

• смешанная ПГ (цирроз печени в сочетании с тромбозом воротной вены).

Этиология и патогенез [ править ]

• Врождённая ПГ (первичная, связанная с аномалиями развития сосудов):

— атрезия или гипоплазия, кавернозная дисплазия воротной вены;

— мембранозное заращение отдела нижней полой вены.

• Приобретённая ПГ (вторичная):

— хронические заболевания печени;

— хронические миелопролиферативные заболевания;

— окклюзия печёночных вен;

— сдавление проксимального отдела нижней полой вены;

— артериовенозные свищи (селезёночных или брыжеечных сосудов).

Уровень повышения давления:

Размер варикозных вен:

Основные черты патологии

Внутрипечёночный блок воротного кровотока наиболее часто (более чем в 90% наблюдений) развивается вследствие цирроза печени. Из других довольно редких причин отмечают паразитарные заболевания печени, злокачественные опухоли, врождённый фиброз печени.

В патогенезе портальной гипертензии при циррозе печени большое значение имеет развитие узловой регенерации, нарушающей дренажную функцию ветвей печёночных вен, что способствует развитию постсинусоидальной блокады портального кровотока. В результате замещения паренхимы печени соединительной тканью происходит редукция внутрипечёночных разветвлений воротной вены. За счёт повышения давления в портальной системе начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы.

Внепечёночный (предпечёночный) блок развивается в результате порока развития или тромбоза воротной вены (вследствие пупочного сепсиса). Данная патология обозначается как «первичная внепечёночная гипертензия». В этом случае повышенное венозное давление регистрируют во всей портальной системе, т. е. речь идет о тотальной первичной внепечёночной гипертензии. При этом основным клинически значимым путём оттока крови из портальной системы являются вены желудка и пищевода, которые подвергаются варикозной трансформации.

При изолированном тромбозе или окклюзии только селезёночной вены выделяют «сегментарную внепечёночную гипертензию», которая, как правило, возникает вторично в результате воспалительных заболеваний поджелудочной железы. При таком виде гипертензии отток крови из селезёнки осуществляется только через субмукозные и субсерозные вены фундального отдела желудка по направлению к левой желудочной вене (порто-портальные анастомозы). При этом никогда не происходит варикозной трансформации вен пищевода.

Надпечёночный блок портального кровотока относят к наиболее редким формам портальной гипертензии. Под болезнью Бадда-Киари подразумевают симптомокомплекс, возникающий при нарушении оттока крови по печёночным венам, вследствие их первичного изолированного поражения. Наиболее частой причиной признаётся облитерирующий эндофлебит печёночных вен. Наличие первичного патологического процесса в нижней полой вене с последующим развитием стеноза печёночных вен трактуют как синдром Бадда-Киари.

Смешанная форма портальной гипертензии обычно развивается при сочетании цирроза печени с тромбозом воротной вены, при этом тромбоз и уменьшение притока портальной крови к печени усугубляют течение основного заболевания и способствуют развитию печёночной недостаточности.

Клинические проявления [ править ]

При портальной гипертензии выделяют четыре основные группы портокавальных анастомозов:

• анастомозы между левой ветвью воротной вены и передней брюшной стенкой ;

• анастомозы между прямокишечным венозным сплетением и нижней полой веной ;

Для клиницистов наиболее важным представляется существование гастроэзофагеального коллекторного пути. По этому пути происходит отток крови из пищевода в непарную, полунепарную, а затем в верхнюю полую вену через коммуникантные сосуды. Постоянная внутрисосудистая гипертензия, наличие рыхлого подслизистого слоя, который окружает вены пищевода и желудка, а также повышение давления в системе непарной вены за счёт избыточного притока крови из портальной системы обусловливают эктазию вен пищевода и желудка с последующей их варикозной трансформацией, причём изменения наступают как в стенках вен (васкулопатия), так и в прилегающей слизистой оболочке (эрозии).

При внутрипечёночной портальной гипертензии симптоматика в значительной степени зависит от стадии цирроза печени, который служит основной причиной, вызывающей повышение портального давления. Гепатомегалия чаще развивается при алкогольном и билиарном циррозе, уменьшение размеров печени у большинства больных является следствием перенесённого вирусного гепатита.

Асцит, как правило, развивается на поздних стадиях развития болезни и является признаком декомпенсации патологического процесса в печени. Течение этого синдрома может осложняться развитием асцит-перитонита.

Портальная гипертензия: Диагностика [ править ]

Основным методом диагностики портальной гипертензии является ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Во время исследования выявляют наличие варикозных расширенных вен в пищеводе и желудке, а также оценивают степень их расширения и состояние слизистой оболочки над вариксами

Эндосонография позволяет определить наличие варикозных вен в пищеводе и желудке, степень их расширения, а также оценить толщину стенки вариксов, что важно для прогнозирования эпизода кровотечения. Кроме того, метод позволяет уточнить размеры параэзофагеальных вен и выявить наличие перфорантов.

Рентгенологическое исследование пищевода с бариевой взвесью в настоящее время применяется редко. Однако у ряда больных при наличии противопоказаний к ЭГДС возможна диагностика варикозных вен пищевода этим методом.

УЗИ помимо определения размеров печени и селезёнки позволяет изучить структуру этих органов, выявить регенераты и неоднородность паренхимы печени, характерные для цирроза печени; оценить размеры, проходимость сосудов портальной системы, а также провести допплерографию воротной, печёночных и нижней полой вен.

В некоторых наблюдениях необходимо выполнение ангиографических исследований. Чрескожную чреспечночную портографию и спленопортографию выполняют путём пункции печени или селезёнки и непосредственного контрастирования сосудов. Выполнение прямой мезентерикопортографии возможно лишь во время оперативного вмешательства после выделения брыжеечной вены. Исследования выполняют для оценки венозной ангиоархитектоники и выявления сосудов, пригодных для наложения портокавальных шунтов. Получить изображение сосудов портального бассейна можно при возвратной целиакографии и мезентерикографии. Во время венозной фазы контрастирования получают изображение сосудов системы воротной вены.

У пациентов с надпечёночной формой портальной гипертензии для диагностики преимущество отдают кавографии. Исследование позволяет уточнить характер окклюзии НПВ и уровень поражения. В ряде случаев возможно одновременное выполнение дилатации и стентирования НПВ.

Малоинвазивным и перспективным в плане оценки венозной ангиоархитектоники портального бассейна является метод МСКТ (мультиспиральная компьютерная томография) с внутривенным болюсным контрастным усилением и последующей 3D-реконструкцией сосудов, что позволяет прогнозировать возможность наложения портокавального шунта.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Портальная гипертензия: Лечение [ править ]

Первой и главной ступенью этого алгоритма служит объективная оценка степени компенсации заболевания, в зависимости от чего принимают решение о необходимости и объёме предоперационной подготовки, при проведении которой возможен переход в вышестоящий функциональный класс. Далее производится повторная оценка функционального класса больных и выбор соответствующего способа лечения.

На современном этапе все операции, направленные на профилактику и лечение кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка, а также лечение других осложнений портальной гипертензии можно разделить на 3 большие группы:

I. Радикальные (влияющие на основную причину заболевания и ПГ):

• ортотопическая ТП при внутрипечёночной форме ПГ;

• портокавальное шунтирование при первичной внепечёночной ПГ;

• спленэктомия при сегментарной внепечёночной ПГ.

II. Условно-радикальные (устраняющие влияние ПГ):

• портокавальное шунтирование у больных циррозом печени;

• портокавальное шунтирование при вторичной внепечёночной ПГ;

• TIPS при циррозе печени.

III. Паллиативные (влияющие на состояние варикозных вен или асцита):

• операции азигопортального разобщения;

• мини-инвазивные вмешательства (рентгенэндоваскулярные, эндоскопические).

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Синонимы: гиперспленизм, идиопатическая застойная спленомегалия, идиопатическая портальная гипертензия, синдром Банти

Определение и общие сведения

Болезнь Банти характеризуется спленомегалией и гипертензией в венах печени и селезенки.

Заболевание затрагивает мужчин и женщин в равной степени, оно относительно распространено в некоторых частях Индии и Японии, но в западных странах наблюдается редко.

Этиология и патогенез

Болезнь Банти может возникать из-за целого ряда различных факторов, вызывающих обструкцию вен печени и селезенки, среди них врожденные аномалии вен, тромбы или цирроз. Кроме того, случаи заболевания имели место у пациентов, принимающих долгосрочно азатиоприн, особенно после трансплантации почки. Возможно повышенный уровень мышьяка в питьевой воде иакже может способствовать возникновению патологии.

На ранних стадиях симптомы болезни Банти включают в себя слабость, утомляемость, анемию и спленомегалию. По мере прогрессирования заболевания анемия становится более тяжелой. Анемия может усугубляться кровотечением из вен пищевода, который может проявляться рвотой и стулом с кровью. В конечном счете, в некоторых случаях сама печень увеличивается и развивается цирроз. Тем не менее, спленомегалия является основным симптомом заболевания.

Симптомы могут также включать в себя асцит, лейкопения и/или тромбоцитопению и / или эпизоды кровотечения из желудочно-кишечного тракта.

Диагноз болезни Банти подтверждается венографией и МРТ селезенки и магнитно-резонансная томография (МРТ).

Элиманация провоцирующего фактора, если таковой был идентифицирован (мышьяк или азатиоприн).

Источники (ссылки) [ править ]

Waqar SN, Jindani S, Baig NS, et al. Banti’s syndrome: case report and review of the literature. J Pak Med Assoc. 2004;54:99-101.

Pickhardt PJ, Balfe DM. Portal vein calcification and associated biliary stricture in idiopathic portal hypertension (Banti’s syndrome). Abdom Imaging. 1998;23:180-82.

Источник

Управление Здравоохранения
Ферганской области

Интерактивные услуги

ССЫЛКИ

ПРОТОКОЛЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Термин портальная гипертензия (ПГ) объединяет различные заболевания, вызывающие характерный симптомокомплекс, возникающий при затруднении тока крови в системе воротной вены. Эти изменения сводятся к наличию высокого давления в системе воротной вены (в норме оно составляет около 7 мм.рт.ст.), спленомегалии, варикозного расширения вен пищевода и желудка (ВРВПЖ) и кровотечений из них, расширения вен передней брюшной стенки, геморроидальных вен и различной степени асцита (Sherlock S. 1990).

Классифицировать причины ПГ пытались многие авторы. В пределах стран СНГ наиболее распространена классификация М.Д. Пациора (1984):

Классификация синдрома ПГ:

а) врожденный стеноз или атрезия воротной вены или её ветвей

б) флебосклероз, облитерация, тромбоз воротной вены или её ветвей.

в) сдавление воротной вены извне

По клиническому проявлению и состоянию портопеченочного кровообращения по этой классификации различается 3 стадии ПГ:

В зарубежных странах более распространена следующая классификация причин ПГ (G. Strohmeyer, C. Weik, 1996):

Эта классификация имеет практическое значение, т.к. определяя уровни блока на уровне синусоидов, можно прогнозировать исход заболевания. Так, например, пресинусоидальная портальная гипертензия не сопровождается значительным ухудшением функции печени, поэтому в случае кровотечения из ВРВПЖ редко развивается печеночная недостаточность и наоборот.

Классификация М.Д Пациора учитывает не только форму блока портального кровообращения, а также варианты клинического течения, что определяет, прежде всего, её практическую значимость. В своей клинической практике мы так же придерживаемся этой классификации.

Наиболее частой причиной развития ПГ является цирроз печени (ЦП). По данным Всемирной организации здравоохра¬нения летальность от ЦП занимает восьмое место. Многие авторы связы¬вают эти неблагоприятные тенденции с ростом употребления алкоголя, увеличением заболеваемости вирусными гепатитами, а также количества потребляемых лекарств, недостаточностью знаний многих вопросов патогенеза заболеваний печени.

Для стран Центральной Азии ЦП можно считать краевой патологией, связанной с эпидемиологическим неблагополучием в отношении вирусных гепатитов, воздействием неблагоприятных экологических факторов, некоторыми особенностями питания.

Самым опасным и частым осложнением у больных с ПГ является кровотечение из ВРВПЖ, от которого погибает от 14,5% до 90% госпитализированных больных. В структуре желудочно-кишечных кровотечений на геморрагические осложнения ПГ приходится 1/5 часть, а летальность в первую неделю доходит до 27%, через 5 недель – до 41%, а через год 75%. Частота развития пищеводных кровотечений в первые два года после появления варикозно расширенных вен составляет 26-48%. После успешной остановки кровотечения из вен пищевода, в течение полутора месяцев рецидив развивается у 31% больных с летальностью 41%.

Предложено несколько различных классификаций ВРВПЖ, которые отражают тяжесть патологических изменений, связанных с ПГ. Более полная классификация, характеризующая состояние вен и слизистой оболочки пищевода предложена K.Paquet (1982), имеющая 4 степени увеличения ВРВП:

На постсоветском пространстве широко используется классификация, предложенная А.Г. Шерцингером (1986), согласно которой варикозно расширенные вены пищевода делятся на 3 степени.

Классификация, предложенная Северным Итальянским Эндоскопическим Клубом по исследованию и лечению варикозных вен пищевода (NIEC, 1988), основана на признаках косвенно отражающих давление в эзофагеальных венах:

N. Soehendra, К. Binmoeller в 1997 году предложили трехстепенную классификацию, в которой авторы дифференцированно рассматривают данную патологию в пищеводе и в желудке.

Японское научное общество по изучению ПГ в 1991 г. опубликовало классификацию для описания и регистрации эндоскопических признаков ВРВ пищевода и желудка, которой пользуется большинство специализированных клиник, занимающихся данной проблемой. Она содержит 6 основных критериев, согласно которым оценивается состояние варикозных изменений вен как до, так и после лечебных воздействий.

В зависимости от формы ПГ и нозологических причин ее клиническое течение может быть различным. Это различие обусловливается степенью нарушений функционального состояния печени и связанным с этим появлением других патологических реакций. Показаниями к плановому хирургическому лечению на сегодняшний день являются, прежде всего ВРВПЖ, относительно редко гигантская спленомегалия с выраженным гиперспленизмом и диуретикорезистентный асцит.

За последние два десятилетия шагом к конструктивному решению этих проблем стало широкое внедрение в ряде стран трансплантации печени. Однако с одной стороны юридически-правовые проблемы донорства препятствуют внедрению трансплантации печени в ряде стран Востока, а с другой стороны как единственно радикальный способ лечения ЦП трансплантация печени не является методом лечения вирусной инфекции и в большом проценте наблюдений после этого вмешательства наступает инфицирование печеночного трансплантата. Высокая агрессивность вирусов гепатита по отношению к печеночному трансплантату требует проведения длительной противовирусной терапии. В листах ожидания трансплантационных центров пациенты с ЦП вирусной этиологии составляют около 25% от всех пациентов и занимают особое место. Период столь длительного ожидания чреват возможностью развития кровотечения из ВРВПЖ. В связи с этим этиологический фактор (HBV-, HCV-инфекция) ЦП обуславливает сложности в лечении этих пациентов, следовательно, проблема выполнения у этой группы больных хирургических вмешательств, направленных на профилактику кровотечений из ВРВПЖ, относится к категории остро актуальных. Следует особо отметить, что профилактика кровотечений из ВРВПЖ может быть и окончательным методом лечения этой категории больных, особенно в странах, где по разным причинам отсутствуют возможности для проведения радикального хирургического лечения ЦП.

Основные направления хирургического лечения больных с ПГ:

Выбор типа вмешательства зависит от многих факторов, включая не только тяжесть ПГ, клинико-инструментальные показатели, но и возможность выполнения этих вмешательств в различных клиниках республики. Если трансплантация печени по ряду причин не может быть внедрена в клиническую практику, то остальные типы вмешательств широко применяются в нашем отделении. Следует отметить, что такие вмешательства как сосудистое портосистемное шунтирование, рентгенэндоваскулярные методы являются высокотехнологичными и могут выполняться только в специализированном отделении. В связи с чем, в протоколах диагностики и лечения будут рассмотрены основные показания к этим типам вмешательств и диагностический алгоритм обследования, по результатам которого больные могут быть направлены для дальнейшего обследования и лечения в специализированный центр.

Учитывая хирургические аспекты лечения, мы разделили протоколы диагностики и лечения на две группы: профилактика кровотечений из ВРВПЖ и хирургическое лечение диуретикорезистентного асцита.

Профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией

Основные критерии диагностики:

Критерии диагностики портальной гипертензии:

общий анализ крови (акцент на гемоглобин, тромбоциты, лейкоциты – синдром гиперспленизма, СОЭ),

биохимический анализ крови (фракции билирубина, общий белок и его фракции, активность аминотрансфераз, тимоловая проба, аммиак, микроэлементы)

ИФА или ПЦР анализ на вирусный гепатит.

6. Инструментальные методы исследования:

a. рентгенологическое исследование (обзорная рентгеноскопия грудной и брюшной полости),

c. УЗИ печени и других органов брюшной полости (структура печени, размеры правой и левой доли, выраженность междолевой границы, размеры селезенки, наличие и выраженность асцитического синдрома)

d. Допплерография сосудов воротного бассейна (диаметр и скорость кровотока по v.portae, наличие дополнительных эхосигналов в просвете; диаметр и скорость кровотока по v.lienalis, наличие дополнительных эхосигналов в просвете)

f. Для объективной оценки функции и структуры печеночной ткани важное значение имеет радионуклидные исследования. Применение этих методов диагностики позволяют определить показатель фракции печёночной экстракции (%), характеризующий поглотительную активность гепатоцитов; период полувыведения радиофармпрепарата (мин), характеризующий выделительную функцию печени.

h. Для оценки функционального состояния печени используется классификация по критериям Сhild-Pugh (A.Pugh, 1973). Техника использования критериев Сhild-Pugh: каждый показатель оценивается в баллах (по таблице). Баллы суммируются, сумма может составлять от 5 до 15 баллов. На основании полученной суммы баллов определяется принадлежность к определенному классу «А», «В» или «С».

Критерии прогноза Сhild-Pugh

Следует отметить, что специфические лучевые методы диагностики, на основании которых решается вопрос об окончательной тактике лечения больных с ПГ, проводятся только в специализированном центре, в свою очередь предварительная оценка состояния пациентов должна осуществляться непосредственно в хирургических отделениях по месту локации больных.

Предварительная оценка в обязательном порядке должна включать следующие исследования: клинико-лабораторные данные, УЗИ, ЭГДФС. Правильно выставленный предварительный диагноз имеет существенное значение, поэтому поэтапно сначала определяется этиологический фактор ПГ. В наших наблюдениях основным этиологическим фактором ПГ являлся ЦП вирусной этиологии (гепатит В или С), у 5-10% пациентов можно выявить в анамнезе перенесенный пупочный сепсис, какие-либо воспалительные заболевания органов брюшной полости и т.д., что может быть причиной развития тромбоза воротной системы или ее части. Обязательно должен учитываться контакт с ядохимикатами, длительное воздействие которых также приводит к формированию ЦП с ПГ. В редких случаях ПГ может быть обусловлена врожденной аномалией сосудов воротного бассейна.

Следующим этапом устанавливается стадия ПГ, объективными критериями которой являются данные анамнеза (перенесенные кровотечения из ВРВПЖ), данные осмотра и обследования.

Важными факторами являются уточнение степени ВРВПЖ, наличие кровотечения в анамнезе, оценка функционального статуса печени и прогноза течения заболевания, что характерно для больных с ПГ, развившейся на фоне ЦП. Оценка активности патологического процесса в печени основывается на биохимических показателях крови (общий билирубин и его фракции, активность аминотрансфераз). По результатам осмотра и обследования определяется прогноз течения заболевания по критериям Сhild-Pugh – класс «А», «В» или «С». Соответственно результатам проведенного алгоритма диагностики определяется дальнейшая тактика лечения.

В связи с этим, приводим протокол хирургической тактики для решения вопроса об адекватном лечении в зависимости от степени риска кровотечения из ВРВПЖ.

Протокол хирургической тактики при портальной гипертензии с риском кровотечения из ВРВПЖ

Тотальное разобщение гастроэзофагеального коллектора (ТРГЭК) – относится к методам долгосрочной профилактики кровотечений из ВРВПЖ, однако, в отличие от ПСШ не обеспечивает декомпрессивного эффекта портальной системы, в связи с чем, выполняется при отсутствии условий для шунтирующего типа вмешательств.

Технические аспекты ТРГЭК

Лигатурный способ. Доступ – верхнесрединная лапаротомия. Первым этапом производится проксимальная деваскуляризация желудка вплоть до абдоминального отдела пищевода по малой и большой кривизне органа. Органный кровоток сохраняется по правой желудочной и двум желудочно-сальниковым артериям. Левая желудочная артерия перевязывается и пересекается экстраорганно. Также перевязываются и пересекаются все короткие сосуды желудка. На втором этапе используется кисетный шов (шелк 5.0, сложенный вдвое), который натягивался в области субкардии. Этим достигается гемостаз, а также сокращалось время наркоза и операции, что имеет существенное значение для больных со столь тяжелой патологией на фоне анемии и в условиях ургентной хирургии. Выполнением второго этапа операции достигается прерывания притока крови в варикозно расширенные вены пищевода.

Цель третьего этапа операции – восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта – наложение переднего гастрогастроанастомоза между образованными верхней и нижней камерами желудка в обход наложенной лигатуры. Камера анастомоза до 3см. Важным преимуществом операции является то, что сохраняется кардиальный жом и предотвращается возможность возникновения рефлюкс-эзофагита в послеоперационном периоде.

Каркасная лигатурная транссекция ГЭК. 1 этап. После верхнесрединной лапаротомии производится проксимальная деваскуляризация желудка вплоть до абдоминального отдела пищевода по малой и большой кривизне органа. При этом органный кровоток сохраняется по правой желудочной и двум желудочно-сальниковым артериям. Левая желудочная артерия перевязывается и пересекается экстраорганно. Также перевязываются и пересекаются все короткие сосуды желудка. 2 этап. В средней части тела желудка по передней стенке производится поперечная гастротомия длиной около 3см. Через образованное отверстие в просвет желудка вводится ПВХ протез, представляющий собой гофрированную трубку цилиндрической формы длиной около 2,5-3см и диаметром 2,5см. Данный протез устанавливается в просвете кардиального отдела желудка. 3 этап. Над протезом, введенным в просвет желудка, поверх серозной оболочки накладывается лигатура, которая разделяет желудок на верхнюю 1/3 и нижнюю 2/3 части. Лигатуру затягивают над протезом, в это время протез фиксируется пальцем хирурга, введенным в её просвет. Таким образом, контролируется расположение протеза и натяжение лигатуры. Затем накладывается повторная лигатура над первой. Гофрированность протеза обеспечивает фиксацию лигатур, препятствуя их смещению. Через протез проводится назогастральный зонд с целью декомпрессии в послеоперационном периоде.

4 этап. Гастротомное отверстие ушивается двурядным швом. Над лигатурой желудка также накладывается ряд серо-серозных швов. 5 этап. Следующим этапом выполняется фундопликация, целью которой является предупреждение гастроэзофагеального рефлюкса, играющего немаловажное значение в развитии рецидива кровотечения из ВРВПЖ. Фундопликация выполняется по распространенной методике Ниссена: стенкой дна желудка с двух сторон окутывается абдоминальный отдел пищевода и фиксируется в контралатеральной стороне, т.е. по малой кривизне. Также для обеспечения арефлюксной кардии дно желудка фиксируется к диафрагме. 6 этап. Через 1-1,5 месяца проводится эндоскопическое исследование с удалением протеза. При удалении протеза также ликвидируются наложенные лигатуры, которые остаются фиксированными между витками гофрированного протеза.

Преимущества модифицированного метода тотального разобщения ГЭК заключаются в следующем: Отказ от выполнения гастрогастрального анастомоза – сохраняется естественный ход через желудок посредством протеза, фиксированного в кардиальном отделе; Сокращение длительности операции – за счет выполнения гастротомии без наложения гастрогастрального анастомоза; Снижение риска развития недостаточности гастротомного отверстия – протяженность гастротомии 3 см, отсутствие гастрогастрального анастомоза; Широкая интрамуральная зона разобщения вен кардиального отдела желудка – наружное наложение двух лигатур поверх введенного в кардиальный отдел желудка протеза создает протяженность склерозирования до 1 см.

— Эмболизация селезеночной артерии – учитывая низкий декомпрессивный эффект применяется строго по показаниям больным с выраженной спленомегалией и низкими показателями клеточных элементов периферической крови, в первую очередь тромбоцитов.

В настоящий период в ряде гепатологических центров в качестве профилактики или остановки кровотечений из ВРВПЖ широко применяются методики чреспеченочной эмболизации варикозно расширенных вен пищевода и желудка, а также наложение внутрипеченочных ПСШ.

Эндоскопическое лигирование. Быстрое и успешное внедрение метода лигирования ВРВ пищевода и желудка в программу профилактики и лечения портальных кровотечений обусловлено рядом его преимуществ по сравнению со склеротерапией. Эндоскопическое лигирование быстрее позволяет достичь желаемого эффекта, более безопасно и легче переносится пациентами. Предложенное Stiegmann и Goff лигирующее устройство включает следующие элементы: Колпачок-насадка, состоящий из подвижно соединённых наружного и внутреннего цилиндров; Набор эластичных лигирующих колец («0»-колец); Нейлоновый сбрасывающий шнур; Наружный тубус. Перед процедурой лигирования в просвете пищевода устанавливается наружный тубус, облегчающий многократное заведение эндоскопа для повторных аппликаций колец, а также предупреждающий аспирацию желудочного содержимого. Аппарат, с фиксируемым на дистальном конце лигирующим приспособлением, подводится непосредственно к участку варикозной стенки. Далее, этот участок аспирируется в камеру внутреннего цилиндра. Тягой нейлонового шнура, проведённого через инструментальный канал эндоскопа и прикреплённого к внутреннему цилиндру, последний погружается в наружный, и соскальзывающее резиновое кольцо затягивается на основании захваченного в ловушку варикозного узла.

Протокол хирургической тактики при развитии диуретикорезистентного асцита

При скоплении большого количества жидкости в полости брюшины возникают выраженные нарушения внешнего дыхания, угнетение моторной функции кишечника и развитие расстройств пищеварения. Из-за сдавления нижней полой вены и застоя в сосудах малого таза на нижних конечностях появляются отеки, кроме того, при напряженном асците значительно повышается давление в системе воротной вены, что в крайней степени опасно в отношении возникновения кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (Гарбузенко Д.В., 2007).

От 10 до 20% больных циррозом печени и асцитом не восприимчивы к назначению бессолевой диеты и мочегонных препаратов (Saab S., 2006). У многих больных в сроки от 2 до 6 месяцев после начала лечения асцит также становится нечувствительным к мочегонной терапии (Абдуллаев С.М., 2007). Продолжение лечения и дальнейшее устранение асцита с помощью диуретиков достигается дорогой ценой: нарушением функции почек, водно-электролитного баланса, обезвоживанием и значительным увеличением продолжительности госпитализации (Плоцкий А.Н., 2003). Диуретические средства, выводящие из организма калий, вызывают развитие гипокалиемии и метаболического алкалоза, что способствует всасыванию в кишечнике и транспорту ионов аммония, нарастанию печеночной энцефалопатии.

Диагностический протокол соответствует таковому при обследовании больных с риском кровотечения из ВРВПЖ.

Основные критерии диагностики:

При выявлении ПГ, осложненной отечно-асцитическим синдромом, больным без угрозы кровотечения из ВРВПЖ показано только консервативное лечение. Следует отметить, что выполнение ПСШ у больных с риском кровотечения из ВРВПЖ и транзиторным асцитом, в большинстве случаев обуславливает регресс асцита, так как этот тип операций приводит к декомпрессии портальной системы и следовательно к регрессу ПГ – одного из основных факторов развития асцита. В остальных случаях после шунтирования асцит может быть следствием прогрессирующей печеночной недостаточности.

Технические аспекты способа непрямой реинфузии асцитической жидкости методом асцитоликворофильтрации

Технический результат предлагаемого способа заключается в устранении негативных последствий переливания аутоасцитической жидкости и обусловлен совокупностью существенных признаков, позволяющих осуществить непрямую реинфузию, а именно:

Обеспечение стерильной и концентрированной аутоасцитической жидкости достигается путем специальной этапной очистки с сохранением белковых фракций асцита. Тем самым достигается апирогенность аутоасцитической жидкости и обеспечивается максимальная эффективность реинфузии.

Способ осуществляется в следующей этапной последовательности: 1 этап. Забор и хранение асцитической жидкости. Забор асцитической жидкости в сосуды с емкостью до 0,5 литров осуществляется: а) при выполнении лечебного лапароцентеза с эвакуацией до 3 литров асцитической жидкости из оставленного дренажа в брюшной полости; б) после проведенного оперативного вмешательства до 1 литра асцитической жидкости из дренажа оставленного в малом тазу.

4-этап. Консервирование и стерилизация очищенной, концентрированной асцитической жидкости. Стерилизацию асцитической жидкости проводили при стерилизующей фильтрации с помощью фильтров Millipore (USA) (поры фильтра 0,22 н микрон).

5-этап. Бактериологическое исследование. 30 мл с каждой серии концентрированного, стерилизованного и очищенного асцита сдавали для проведения бактериологических исследований.

6-этап. Реинфузия асцитической жидкости. Реинфузию проводили внутривенно в область лучевого сгиба пациента, соблюдая общие правила трансфузии кровезаменителей (биологическая совместимость), скорость вливания составила 10-20 капель в минуту.

Технические аспекты перитонеовенозного шунтирования

Операцию выполняют под общим обезболи¬ванием на фоне профилактического введения ан¬тибиотиков. Брюшную полость дренируют с по¬мощью длинной перфорированной пластиковой трубки, достигающей области таза. Трубку соеди¬няют с реагирующим на изменение давления кла-паном (Denver, Le Veen), который располагают экстраперитонеально. Он в свою очередь соединен с силиконовой трубкой, которая проходит в подкожном канале от живота до шеи. На шее трубку проводят через внут-реннюю яремную вену в верхнюю полую вену. При смещении вниз диафрагмы во время вдоха давле¬ние внутрибрюшной жидкости нарастает, в то вре¬мя как давление в верхней полой вене и в грудной полости падает. Таким образом, при дыхании воз¬никает сила, открывающая клапан и засасываю¬щая жидкость в верхнюю полую вену.

Медикаментозная терапия больных циррозом печени с портальной гипертензией

Диета (суточный калораж 2500 ккал).

Диета при развитии отечно-асцитического синдрома:

Главный принцип: Ограничение приема соли и воды

Ограничения в диете и лечение диуретиками оказывают терапевтический эффект у 90% пациентов с асцитом.

У больных с асцитом в сутки с пищей должно поступать не более 22 ммоль (0,5 г) натрия, а количество получаемой свободной жидкости необходимо ограничить до 1,0-1,5 л.

В пищевом рационе пациентов с асцитом должны содержаться низкие количества соли (1-1,5 г/сут или 40-60 ммоль/сут).

Несоблюдение рекомендованной диеты часто служат причиной развития плохо поддающегося лечению асцита.

При употреблении большего, чем разрешено количества соли даже при применении мочегонных лекарственных препаратов в высоких дозах лечение может быть неэффективным.

При асците рекомендовано назначение диеты с энергетической ценностью 1500–2000 ккал, содержащей 70 г белка. Диета должна быть по существу вегетарианской. Большинство продуктов с высоким содержанием белка содержат и много натрия. Рацион нужно дополнять белковой пищей с низким содержанием натрия. В пищу употребляют бессолевой хлеб и масло. Все блюда готовят без добавления соли.

Основной спектр терапевтических направлений в лечении цирроза печени.

Гепатопротекторы – коррекция функций гепатоцитов. С этой целью рекомендуются:

Средства для коррекции портального давления:

Средства для лечения или профилактики гепатогенных проявлений со стороны ЖКТ:

Средства, влияющие на микрофлору кишечника и их патологические продукты жизнедеятельности:

Средства для коррекции общего метаболизма (метаболики, витамины):

Дополнительные рекомендации по терапии отечно-асцитического синдрома.

При лечении асцита используют «осторожный ступенчатый подход», начиная с умеренного ограничения соли в рационе одновременно с повышением дозы спиронолактона.

Лечение первой линии при асците – монотерапия спиронолактоном с повышением дозы от 50-100 мг/сут до 400 мг/сут.

Если монотерапия спиронолактоном 200-400 мг/сут неэффективна, добавляют фуросемид в дозе до 160 мг/сут с обязательным биохимическим и клиническим контролем.

У пациентов с тяжелыми отеками нет необходимости замедлять скорость ежедневной потери веса. Как только отеки исчезают, но асцит остается, скорость потери веса не должна превышать 0,5 кг в день.

Рефрактерный асцит имеют около 10% с цирротическим асцитом.

Диуретики: Дистальные диуретики (спиронолактон) имеют период полураспада 10-35 часов. Максимальная терапевтическая активность препаратов проявляется через 2-4 дня после начала лечения и сохраняется в течение 7 дней после их отмены.

Коррекция нарушений белковосинтетической функции печени:

Плазмозаменители и белковые препараты: только в условиях стационарного лечения, рекомендуется чередовать в/в инфузии свежезамороженной плазмы 200-500 мл (в зависимости от тяжести состояния) с инфузиями 20% человеческого альбумина 50-100 мл/сутки до восстановления показателей общего белка и альбумина в крови.

Все права защищены. Вся информация, размещённая на данном веб-сайте, предназначена только для персонального использования и не подлежит дальнейшему воспроизведению и/или распространению в какой-либо форме, иначе как с письменного разрешения администрации сайта.

Источник