синдром длительного сдавления код мкб 10

Ишемический инфаркт мышцы

Рубрика МКБ-10: M62.2

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Синдром длительного сдавления

Синонимы: компартмент синдром, СДС

Возникновение синдрома длительного сдавления, который описывается под разными названиями (краш-синдром, травматический рабдомиолиз, синдром длительного раздавливания, травматический токсикоз, миоренальный синдром, компрессионная травма и др.), связано с возобновлением кровообращения в повреждённых и длительно ишемизированных тканях.

У раненых с СДС главным образом отмечается поражение конечностей (более 80-90% случаев), так как сдавление головы и туловища из-за повреждения внутренних органов чаще смертельно. В условиях современной войны частота развития синдрома длительного сдавления среди раненых при бомбёжках и артиллерийских обстрелах населённых пунктов может достигать 5-25%, как при сильных землетрясениях.

Этиология и патогенез [ править ]

Синдром длительного сдавления развивается при длительном (в течение нескольких часов) придавливании какой-либо части тела. После освобождения конечности может развиться эндотоксический шок. Освобождённая конечность увеличена в объёме за счёт отёка, синюшная, образуются пузыри с геморрагической жидкостью. Быстро развивается ОПН (острая почечная недостаточность) вследствие токсического («средние молекулы», миоглобин) и циркуляторного поражения.

Основой патогенеза вышеперечисленных сходных патологических состояний является эндогенная интоксикация организма раненого продуктами ишемии и реперфузии поперечно-полосатой мышечной ткани. Причём доказано, что именно расстройство кровотока и возникающая ишемия, а не прямое разрушение тканей являются решающими в развитии синдрома.

В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена (главным образом молочная и пировиноградная кислота). После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проницаемостью капилляров, так называемая реперфузия тканей. С участием свободных кислородных радикалов активируется перекисное окисление липидов и происходит дополнительное повреждение миоцитов и эндотелия капилляров. Лейкоциты приклеиваются к повреждённым эндотелиальным клеткам и нарушают микроциркуляцию. Вследствие этого ишемические повреждения нарастают. Токсические и биологически активные вещества (миоглобин, калий, фосфор, пурины, молочная и пировиноградная кислоты, тканевой тромбопластин, креатинин, гистамин, глобулы свободного жира, ферменты креатинкиназы и др.) выходят в общий кровоток.

Клинические проявления [ править ]

В результате действия патогенетических механизмов развиваются патологические проявления синдрома длительного сдавления:

• быстро нарастающий постишемический отёк повреждённых и длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемоконцентрацией (ОЦК уменьшается на 20-40% и более, поскольку объём жидкости, скапливающейся в области отёка, достигает 6-10 л), что сопровождается клиникой тяжёлого шока;

• гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца в ближайшие минуты и часы после устранения сдавления;

• из ишемизированных тканей вымываются недоокисленные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз;

СДС лёгкой степени развивается при относительно небольших масштабах и сроках сдавления (например, сдавление предплечья в течение 2-3 ч). Эндогенная интоксикация может быть незначительной, олигурия купируется через несколько суток. Прогноз СДС лёгкой степени при правильном лечении благоприятный.

СДС средней степени развивается при более обширных участках сдавления конечности сроками до 6 ч. Он сопровождается эндотоксикозом и нарушениями функции почек в течение недели и более после травмы. Прогноз СДС средней тяжести определяется сроками и качеством первой помощи, а также последующим лечением с ранним применением экстракорпоральной детоксикации.

СДС тяжёлой степени развивается при сдавлении одной или двух конечностей более 6 ч. При СДС тяжёлой степени быстро нарастает эндогенная интоксикация, развивается ОПН (острая почечная недостаточность), полиорганная недостаточность и другие жизнеопасные осложнения. При отсутствии правильной догоспитальной помощи и раннего интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен.

В некоторых случаях синдрома длительного сдавления общее состояние первоначально кажется удовлетворительным. При отсутствии тяжёлых черепно-мозговых повреждений сознание у всех раненых с СДС, как правило, сохранено (характерно психоэмоциональное возбуждение как реакция на спасение из завала).

Раненые, освобождённые из завалов, жалуются на онемение, тяжесть и невозможность (затруднение) движений, а также иногда на сильные боли в повреждённой конечности, которая первоначально кажется внешне неизменённой, но затем быстро отекает (нарастание отёка происходит продолжительное время, до 12-24 ч после высвобождения). Кожа конечности становится напряжённой, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри. Пульсация периферических артерий из-за выраженного плотного отёка может не определяться, чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют. При неврологическом обследовании отмечается исчезновение сухожильных рефлексов, картина вялого паралича. Необходимо учитывать, что более чем у половины раненых с СДС имеются также переломы костей сдавленных конечностей, клинические признаки которых могут затруднять раннюю диагностику синдрома длительного сдавления.

Ишемический инфаркт мышцы: Диагностика [ править ]

При фасциотомии из области разреза обильно вытекает розоватая тканевая жидкость, мышцы имеют визуальные изменения (тусклая окраска, дряблость) с очагами некроза в виде участков «варёных» мышц, не кровоточащих и не сокращающихся при надрезе.

У большинства раненых с СДС средней и лёгкой степени при своевременно оказанной медицинской помощи и компенсации потерь тканевой жидкости общее состояние временно стабилизируется («светлый промежуток» СДС).

Лабораторное исследование крови выявляет признаки гемоконцентрации (повышение цифр гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК), выраженные электролитные нарушения (увеличение содержания калия и фосфора; снижение содержания натрия, хлора, кальция), повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина, глюкозы. Отмечается гиперферментемия (увеличение концентрации креатинкиназы в сыворотке крови более чем в 5 раз, при МВ-фракции менее 5%), гипопротеинемия, тяжёлый метаболический ацидоз. В первых порциях мочи изменения могут отсутствовать, но затем из-за выделяющегося миоглобина моча принимает красно-бурую окраску, характеризуется высокой относительной плотностью с выраженным сдвигом рН в кислую сторону. В моче также выявляется большое количество белка, эритроциты, лейкоциты, цилиндры. При ультразвуковом исследовании почек выявляются признаки «токсической почки».

Дифференциальный диагноз [ править ]

Ишемический инфаркт мышцы: Лечение [ править ]

Освобождённым из-под обломков раненым немедленно налаживается внутривенное введение 0,9% раствора натрия хлорида с целью устранения кровоплазмопотери (ещё лучше инфузию начинать до освобождения из завала). Темп введения физиологического раствора при СДС должен составлять в среднем 1 л в час (10-15 мл раствора на 1 кг массы тела пострадавшего за час).

Внутривенно вводится 200 мл 4% гидрокарбоната натрия («слепая коррекция ацидоза») для устранения метаболического ацидоза и ощелачивания мочи, что предупреждает образование солянокислого гематина и закупорку почечных канальцев. Также внутривенно вводится 10 мл 10% кальция хлорида для нейтрализации токсического действия ионов калия на сердечную мышцу. С целью стабилизации клеточных мембран вводятся большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон 1,5 мг/кг). Осуществляется введение столбнячного анатоксина, обезболивающих и седативных препаратов.

Перед освобождением раненых из завалов (или сразу же после извлечения) спасатели накладывают жгут выше области сдавления конечности, чтобы предупредить развитие коллапса или остановки сердца от гиперкалиемии. Непосредственно после этого обеспечивается вынос раненого для оценки жизнеспособности длительно сдавленной конечности врачом.

Инфузионная терапия растворами 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы (полиионные растворы, в которые входит калий, вводить нецелесообразно) осуществляется через катетеризированную центральную (подключичную, внутреннюю яремную) вену под контролем диуреза и центрального венозного давления. При развитии олигурии объём инфузионной терапии ограничивается соответственно количеству выделенной мочи и другим потерям жидкости (гипертермия, рвота, диарея, ИВЛ).

В каждый второй литр инфузионного раствора добавляется 100 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия (обычно до 400-600 мл 4% соды в первые сутки) с поддержанием рН мочи выше 6,5.

Прочие направления интенсивной терапии СДС включают также коррекцию устойчивой анемии (переливание эритроцитарной взвеси), восполнение потерь белка (свежезамороженная плазма, 10% раствор альбумина), борьбу с расстройствами системы гемостаза (гепарин, тромбовзвесь). Вводятся глюкокортикоиды, ингибиторы протеаз, антигистаминные, обезболивающие и седативные препараты.

Проведение интенсивной терапии СДС предусматривает постоянный контроль диуреза (определение почасового количества мочи, рН), биохимических показателей крови (особенно электролитов), свёртывающей системы.

При СДС противопоказано введение нефротоксичных антибиотиков: аминогликозидов (стрептомицин, канамицин), тетрациклинов, метициллина; сульфаниламидов. Относительно нетоксичные для почек антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны) вводятся только для лечения развившейся раневой инфекции (но не с профилактической целью).

Нежизнеспособная конечность с признаками ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности, при диагностическом рассечении кожи мышцы тёмные или наоборот обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат), а также сухой или влажной гангрены сегмента конечности подлежит ампутации по срочным показаниям.

При сомнении в нежизнеспособности конечности дополнительным аргументом в пользу ампутации может стать нарастание эндотоксикоза и олигоанурии.

После освобождения конечности проводят её тугое пеленание в дистально-проксимальном направлении до нижних туров жгута, который у детей рекомендуют накладывать на срок до 30 мин, затем распускать на 1 мин и повторно накладывать на 30 мин, вплоть до поступления ребёнка в стационар. Необходим тщательный осмотр пострадавшего для исключения переломов костей. Важно обеспечить транспортную иммобилизацию: конечность обкладывают льдом, ребёнка укладывают на щит в горизонтальном положении, а повреждённую конечность приподнимают на 15-30°.

Источник

Публикации в СМИ

Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания — состояние после длительного сдавления частей тела тяжёлыми предметами, которое характеризуется местными (ишемия сдавленного органа) и общими (почечная недостаточность) нарушениями. Частота • В мирное время случаи синдрома длительного раздавливания в основном наблюдают при обвалах в шахтах, сильных землетрясениях, особенно происходящих вблизи крупных городов (до 24% от общего числа пострадавших) • Наиболее часто происходит повреждение конечностей (до 80%), в основном нижних (60% случаев).

Классификация • По видам компрессии •• Сдавление (позиционное или прямое) •• Раздавливание • По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности • По сочетанию повреждений мягких тканей •• С повреждением внутренних органов •• С повреждением костей, суставов •• С повреждением магистральных сосудов и нервных стволов • По тяжести состояния •• Лёгкая степень возникает при сдавлении сегментов конечности продолжительностью до 4 ч •• Средняя степень развивается при сдавлении всей конечности в течение 6 ч •• Тяжёлая форма возникает при сдавлении всей конечности в течение 7–8 ч. Отчётливо проявляются симптоматика ОПН и гемодинамические расстройства •• Крайне тяжёлая форма развивается при сдавлении обеих конечностей продолжительностью более 6 ч • По периодам клинического течения •• Период компрессии •• Период посткомпрессионный ••• Ранний (1–3 сут) ••• Промежуточный (4–18 сут) ••• Поздний • По комбинации •• С ожогами, отморожениями •• С острой лучевой болезнью •• С поражением боевыми отравляющими веществами • Осложнения •• Со стороны органов и систем организма (ИМ, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.) •• Необратимая ишемия конечности •• Гнойно-септические •• Тромбоэмболические.

Патогенез. Синдром длительного раздавливания развивается как общая реакция организма в ответ на боль, длительное сдавление тканей с нарушением микроциркуляции, вызывающими их ишемию (с последующим некрозом) и отёк. Продукты распада тканей, миоглобин, ионы калия и бактериальные токсины, поступающие из области повреждения и других мест (кишечник, органы дыхания), вызывают эндогенную интоксикацию — основной патогенетический фактор синдрома длительного раздавливания.

Патоморфология • Сдавленная конечность резко отёчна, кожные покровы бледные с большим количеством ссадин и кровоподтёков • Подкожная клетчатка и мышцы пропитаны отёчной жидкостью желтоватого цвета • Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышц выявляют характерную картину восковой дегенерации • Часто наблюдают отёк мозга и полнокровие • Лёгкие застойно-полнокровны, иногда отмечают явления отёка и пневмонии • Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев — цилиндры из миоглобина.

Клиническая картина и течение заболевания. В развитии синдрома длительного раздавливания различают следующие периоды (стадии).

• Начальный период (до 3 сут) •• Жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях — рвота, сильная головная боль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д. Кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета •• ССС ••• АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД — 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны) ••• Тахикардия, аритмии ••• При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием (турникетный шок) ••• Часто возникает асистолия. Причины — гиперкалиемия и метаболический ацидоз •• Другие органы и системы. Возможны отёк лёгких, энцефалопатии •• Местно. На коже — ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, кожные покровы синюшного цвета. Чувствительность и способность к активным движениям резко снижены или отсутствуют. В тяжёлых случаях развивается мышечная контрактура конечности. После устранения сдавливающего фактора быстро развивается плотный (субфасциальный) отёк конечности.

• Токсический период начинается с ухудшения состояния (обычно на 4–5 сут) в связи с интоксикацией и развитием ОПН •• Интоксикация на этой стадии обусловлена не только продуктами распада тканей, но и массивным поступлением в кровь бактериальных токсинов из области поражения и кишечника (вплоть до развития токсического гепатита и эндотоксинового шока) •• ОПН развивается после попадания в почки миоглобина из области поражения и его перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Кроме того, сам миоглобин способен вызвать некроз эпителия канальцев •• Клиническая картина ••• Жалобы остаются прежними, появляются боли в поясничной области. Больной заторможён, в тяжёлых случаях — потеря сознания (кома). Выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С ••• ССС. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, значительно повышается ЦВД (до 20 см вод.ст.), тахикардия (до 140 в минуту). Различные формы аритмий из-за выраженной гиперкалиемии. Часто развиваются токсический миокардит и отёк лёгких ••• Другие органы и системы ••• ЖКТ. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость ••• Почки. Некроз почечных канальцев, выраженная олигурия, вплоть до анурии ••• Данные анализов ••• Моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Hb), выраженная альбумин- и креатинурия ••• Кровь: анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), повышаются уровни креатинина до 800 мкмоль/л, мочевины до 40 ммоль/л, билирубина до 65 мкмоль/л, уровни трансфераз повышены более чем в 3 раза, нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС) ••• Местно. Очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.

• Период поздних осложнений начинается с 20–30 дня болезни. При адекватном и своевременном лечении явления интоксикации, ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы данного этапа — различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры, нагноение ран).

Лечение

• Неотложная помощь. На конечность накладывают жгуты выше места сдавления и только после этого её освобождают. Затем конечность в области поражения туго бинтуют и иммобилизируют. Обработка сопутствующих ран и повреждений.

• Инфузионная терапия направлена на борьбу с шоком и ОПН, улучшение микроциркуляции и проводится под строгим контролем диуреза и ЦВД •• Восполнение плазмопотери и детоксикация — р-ры альбумина, хлорида натрия (0,9%), глюкозы (5%), свежезамороженная плазма, гемодез •• Улучшение микроциркуляции — реополиглюкин и гепарин (5 000 ЕД) •• Компенсация метаболического ацидоза — 400–1 200 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната, лактосоль •• Борьба с гиперкалиемией.

• Антибиотики широкого спектра действия.

• Футлярные, проводниковые новокаиновые блокады.

• Хирургическое лечение •• Фасциотомия ••• Показания: выраженный субфасциальный отёк с нарушением кровоснабжения конечности при сохранении жизнеспособной мышечной ткани ••• Производят разрез длиной 5–7 см ••• Проводят ревизию мышечных пучков, некротизированные иссекают ••• После купирования отёка, стабилизации общего состояния и при отсутствии местных инфекционных осложнений (обычно на 3–4 день) рану ушивают •• Ампутация поражённой конечности ••• Проводят под общей анестезией ••• При необратимой ишемии конечность ампутируют проксимальнее места наложения жгута ••• В других случаях производят иссечение некротизированных тканей (по возможности оставляя жизнеспособные мышечные пучки) ••• Жизнеспособность мышечной ткани определяют во время операции по нормальной окраске, её способности к сокращению при прикосновении электроинструментов (электроскальпель) и кровоточивости ••• Рану обильно промывают р-рами антисептиков. Наложение первичных швов строго противопоказано. Заживление — вторичным натяжением.

• Экстракорпоральная детоксикация (плазм аферез, гемодиализ, гемо- и плазмосорбция) должна начинаться на возможно ранних сроках заболевания.

Синонимы • Травматический токсикоз • Синдром Байуотерса • Миоренальный синдром • Синдром размозжения

МКБ-10 • T79.5 Травматическая анурия • T79.6 Травматическая ишемия мышцы

Примечание. Синдром позиционного сдавления возникает при длительном (более 8 ч) неподвижном положении пострадавшего на твёрдой поверхности. Чаще развивается у лиц, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, при отравлении снотворными препаратами. Обычно происходит поражение верхних конечностей, подвёрнутых под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения аналогичен синдрому длительного сдавления, но окоченение мышц, выраженные явления интоксикации и ОПН возникают значительно реже.

Код вставки на сайт

Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания — состояние после длительного сдавления частей тела тяжёлыми предметами, которое характеризуется местными (ишемия сдавленного органа) и общими (почечная недостаточность) нарушениями. Частота • В мирное время случаи синдрома длительного раздавливания в основном наблюдают при обвалах в шахтах, сильных землетрясениях, особенно происходящих вблизи крупных городов (до 24% от общего числа пострадавших) • Наиболее часто происходит повреждение конечностей (до 80%), в основном нижних (60% случаев).

Классификация • По видам компрессии •• Сдавление (позиционное или прямое) •• Раздавливание • По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности • По сочетанию повреждений мягких тканей •• С повреждением внутренних органов •• С повреждением костей, суставов •• С повреждением магистральных сосудов и нервных стволов • По тяжести состояния •• Лёгкая степень возникает при сдавлении сегментов конечности продолжительностью до 4 ч •• Средняя степень развивается при сдавлении всей конечности в течение 6 ч •• Тяжёлая форма возникает при сдавлении всей конечности в течение 7–8 ч. Отчётливо проявляются симптоматика ОПН и гемодинамические расстройства •• Крайне тяжёлая форма развивается при сдавлении обеих конечностей продолжительностью более 6 ч • По периодам клинического течения •• Период компрессии •• Период посткомпрессионный ••• Ранний (1–3 сут) ••• Промежуточный (4–18 сут) ••• Поздний • По комбинации •• С ожогами, отморожениями •• С острой лучевой болезнью •• С поражением боевыми отравляющими веществами • Осложнения •• Со стороны органов и систем организма (ИМ, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.) •• Необратимая ишемия конечности •• Гнойно-септические •• Тромбоэмболические.

Патогенез. Синдром длительного раздавливания развивается как общая реакция организма в ответ на боль, длительное сдавление тканей с нарушением микроциркуляции, вызывающими их ишемию (с последующим некрозом) и отёк. Продукты распада тканей, миоглобин, ионы калия и бактериальные токсины, поступающие из области повреждения и других мест (кишечник, органы дыхания), вызывают эндогенную интоксикацию — основной патогенетический фактор синдрома длительного раздавливания.

Патоморфология • Сдавленная конечность резко отёчна, кожные покровы бледные с большим количеством ссадин и кровоподтёков • Подкожная клетчатка и мышцы пропитаны отёчной жидкостью желтоватого цвета • Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышц выявляют характерную картину восковой дегенерации • Часто наблюдают отёк мозга и полнокровие • Лёгкие застойно-полнокровны, иногда отмечают явления отёка и пневмонии • Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев — цилиндры из миоглобина.

Клиническая картина и течение заболевания. В развитии синдрома длительного раздавливания различают следующие периоды (стадии).

• Начальный период (до 3 сут) •• Жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях — рвота, сильная головная боль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д. Кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета •• ССС ••• АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД — 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны) ••• Тахикардия, аритмии ••• При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием (турникетный шок) ••• Часто возникает асистолия. Причины — гиперкалиемия и метаболический ацидоз •• Другие органы и системы. Возможны отёк лёгких, энцефалопатии •• Местно. На коже — ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, кожные покровы синюшного цвета. Чувствительность и способность к активным движениям резко снижены или отсутствуют. В тяжёлых случаях развивается мышечная контрактура конечности. После устранения сдавливающего фактора быстро развивается плотный (субфасциальный) отёк конечности.

• Токсический период начинается с ухудшения состояния (обычно на 4–5 сут) в связи с интоксикацией и развитием ОПН •• Интоксикация на этой стадии обусловлена не только продуктами распада тканей, но и массивным поступлением в кровь бактериальных токсинов из области поражения и кишечника (вплоть до развития токсического гепатита и эндотоксинового шока) •• ОПН развивается после попадания в почки миоглобина из области поражения и его перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Кроме того, сам миоглобин способен вызвать некроз эпителия канальцев •• Клиническая картина ••• Жалобы остаются прежними, появляются боли в поясничной области. Больной заторможён, в тяжёлых случаях — потеря сознания (кома). Выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С ••• ССС. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, значительно повышается ЦВД (до 20 см вод.ст.), тахикардия (до 140 в минуту). Различные формы аритмий из-за выраженной гиперкалиемии. Часто развиваются токсический миокардит и отёк лёгких ••• Другие органы и системы ••• ЖКТ. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость ••• Почки. Некроз почечных канальцев, выраженная олигурия, вплоть до анурии ••• Данные анализов ••• Моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Hb), выраженная альбумин- и креатинурия ••• Кровь: анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), повышаются уровни креатинина до 800 мкмоль/л, мочевины до 40 ммоль/л, билирубина до 65 мкмоль/л, уровни трансфераз повышены более чем в 3 раза, нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС) ••• Местно. Очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.

• Период поздних осложнений начинается с 20–30 дня болезни. При адекватном и своевременном лечении явления интоксикации, ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы данного этапа — различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры, нагноение ран).

Лечение

• Неотложная помощь. На конечность накладывают жгуты выше места сдавления и только после этого её освобождают. Затем конечность в области поражения туго бинтуют и иммобилизируют. Обработка сопутствующих ран и повреждений.

• Инфузионная терапия направлена на борьбу с шоком и ОПН, улучшение микроциркуляции и проводится под строгим контролем диуреза и ЦВД •• Восполнение плазмопотери и детоксикация — р-ры альбумина, хлорида натрия (0,9%), глюкозы (5%), свежезамороженная плазма, гемодез •• Улучшение микроциркуляции — реополиглюкин и гепарин (5 000 ЕД) •• Компенсация метаболического ацидоза — 400–1 200 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната, лактосоль •• Борьба с гиперкалиемией.

• Антибиотики широкого спектра действия.

• Футлярные, проводниковые новокаиновые блокады.

• Хирургическое лечение •• Фасциотомия ••• Показания: выраженный субфасциальный отёк с нарушением кровоснабжения конечности при сохранении жизнеспособной мышечной ткани ••• Производят разрез длиной 5–7 см ••• Проводят ревизию мышечных пучков, некротизированные иссекают ••• После купирования отёка, стабилизации общего состояния и при отсутствии местных инфекционных осложнений (обычно на 3–4 день) рану ушивают •• Ампутация поражённой конечности ••• Проводят под общей анестезией ••• При необратимой ишемии конечность ампутируют проксимальнее места наложения жгута ••• В других случаях производят иссечение некротизированных тканей (по возможности оставляя жизнеспособные мышечные пучки) ••• Жизнеспособность мышечной ткани определяют во время операции по нормальной окраске, её способности к сокращению при прикосновении электроинструментов (электроскальпель) и кровоточивости ••• Рану обильно промывают р-рами антисептиков. Наложение первичных швов строго противопоказано. Заживление — вторичным натяжением.

• Экстракорпоральная детоксикация (плазм аферез, гемодиализ, гемо- и плазмосорбция) должна начинаться на возможно ранних сроках заболевания.

Синонимы • Травматический токсикоз • Синдром Байуотерса • Миоренальный синдром • Синдром размозжения

МКБ-10 • T79.5 Травматическая анурия • T79.6 Травматическая ишемия мышцы

Примечание. Синдром позиционного сдавления возникает при длительном (более 8 ч) неподвижном положении пострадавшего на твёрдой поверхности. Чаще развивается у лиц, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, при отравлении снотворными препаратами. Обычно происходит поражение верхних конечностей, подвёрнутых под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения аналогичен синдрому длительного сдавления, но окоченение мышц, выраженные явления интоксикации и ОПН возникают значительно реже.

Источник