Протективная ивл что это

Протективная ивл что это

Механическая вентиляция легких является одним из наиболее распространенных методов лечения пациентов в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Этот метод способен обеспечить пациенту как замещение функции внешнего дыхания при полной его остановке, так и поддержку спонтанной вентиляции пациента, если эта функция у него сохранена.

За время своего развития искусственная вентиляция легких претерпела множество изменений и прошла путь от простой объемной поддержки дыхания до сложных высокоинтеллектуальных режимов,который способны самостоятельно определить степень необходимой респираторной поддержки и обеспечить ее пациенту.

По мере развития механической вентиляции легких менялось и отношение специалистов к этому методу. Если вначале представление об искусственной вентиляции базировалось на том, что она безусловно полезна,то в дальнейшем,по мере накопления клинического опыта, появлялось все больше данных о негативном влиянии ИВЛ на функцию легких, а также о разнообразных осложнениях, сопровождающих данный вид лечения. Именно поэтому в настоящее время сформировалось представление о так называемой протективной искусственной вентиляции легких, то есть методике, обеспечивающей защиту пациента в процессе проведения ему респираторной терапии.

Говоря собственно о протекции, следует отметить, что речь идет прежде всего о защите здоровой или относительно здоровой части легких, то есть той их части, которая либо не вовлечена в патологический процесс, либо вовлечена в него в незначительной степени. Эта защита подразумевает предохранение здоровой или относительно здоровой части легких от повреждающего действия самой механической вентиляции. Цель протективной ИВЛ: минимизация риска вентиляционных повреждений легких. При правильном проведении протективная ИВЛ увеличивает выживаемость пациентов, находящихся на механической вентиляции.

Если говорить о патофизиологии вызванных вентиляцией повреждений легких, то речь идет о механической травме, биотравме и шунтировании кровотока вследствии этого. Общеизвестно, что механическая вентиляция путем поступления извне дыхательной смеси в легкие пациента нефизиологична, так как при этом возрастает давление в дыхательных путях и создаются условия для развития баротравмы и волюмотравмы. Патологически измененная часть легких обычно имеет более низкую растяжимость, что приводит к перерастяжению более здоровых участков в процессе проведения вентиляции. Также в процессе проведения ИВЛ нередко создаются условия для формирования ателектазов. Все это приводит к так называемой биотравме. Механическая травма легких совместно с биотравмой и шунтированием кровотока приводит к возрастанию гипоксемии, что в свою очередь ведет к нарастанию синдрома полиорганной недостаточности.

Существует несколько способов снижения риска вызванных вентиляций повреждений легких. Во-первых, это ограничение дыхательного объема до необходимых цифр, а также ограничение давления на вдохе до безопасных величин. Во-вторых, это использование положительного давления в конце выдоха (PEEP), а также при необходимости рекрутмент-маневра. В-третьих, это обеспечение вентиляции и перфузии различных участков легких, то есть использование прон-позиции.

Основные принципы протективной ИВЛ заключаются в следующем. Используют ограничение дыхательного объема до 5–7 мл/кг идеальной массы тела. Используют ограничение давления на вдохе: Pplat менее 30 см вод. ст., ∆P (Pplat — PEEP) менее 15 см вод. ст. Кроме этого, используют предупреждение ателектотравмы — положительное давление в конце выдоха (PEEP). Кроме того, значение имеют достаточное время вдоха и выдоха, достаточная оксигенация и пермиссивная гиперкапния (только в том случае, если отсутствуют противопоказания). Избегают гипероксии — концентрация кислорода на вдохе должна по возможности составлять не более 60%. Как известно, чрезмерно высокая концентрация кислорода на вдохе оказывает негативный эффект.

Для лечения острого респираторного дистресс-синдрома была разработана концепция ультрапротективной ИВЛ: дыхательный объем 3–3,5 мл/кг, качественная седация пациента, экстракорпоральное удаление углекислого газа, регуляция PEEP и FiO₂ для достижения необходимой оксигенации, а также ЭКМО при рефрактерной к остальным методам гипоксемии.

В настоящее время разработаны и продолжают разрабатываться различные режимы для протективной вентиляции легких. Кроме того, большое значение имеет качественный мониторинг дыхания, гемодинамики и других параметров пациента для своевременного реагирования и быстрой оценки ситуации.

Источник

Интраоперационная протективная вентиляция в предотвращении послеоперационных легочных осложнений: анализ роли низкого дыхательного объема, ПДКВ и легочных рекрутмент-маневров

Andreas Güldner, M.D., Thomas Kiss, M.D., Ary Serpa Neto, M.D., M.Sc., Ph.D.,
Sabrine N. T. Hemmes, M.D., Jaume Canet, M.D., Ph.D., Peter M. Spieth, M.D.,
Patricia R. M. Rocco, M.D., Ph.D., Marcus J. Schultz, M.D., Ph.D., Paolo Pelosi, M.D., F.E.R.S.,
Marcelo Gama de Abreu, M.D., M.Sc., Ph.D., D.E.S.A.

Журнал Anesthesiology 2015; 123:692-713
Оригинал статьи
Перевод: Колядко Андрей Васильевич, ординатор первого года, анестезиолог-реаниматолог кафедры факультетской хирургии Медицинского Института Сургутского Государственного Университета (МИ СурГУ). Публикуется с согласия автора.

Навигация по статье

Аннотация

Послеоперационные легочные осложнения ассоциируются с ростом смертности, длительностью пребывания в стационаре и смертностью после обширных оперативных вмешательств. Интраоперационная механическая вентиляция может снизить частоту ПослеОперационных Легочных Осложнений (далее ПОЛО). В данном обзоре рассматривается соответствующая литература по определению и методам предупреждения ПОЛО, патофизиология вентилятор-индуцированного легочного повреждения (далее ВИЛП) с акцентом на не поврежденных легких и протективную вентиляцию (касательно роли низких дыхательных объемов, ПДКВ и рекрутмент-манёвров). Авторы предлагают алгоритм протективной вентиляции, основанный на доказательствах недавних рандомизированных контролируемых исследованиях (далее РКИ).

ПОЛО увеличивают летальность, но могут быть редуцированы легочно-протективной механической вентиляцией. Различные стратегии использования низких дыхательных объемов, ПДКВ, рекрутмент-маневров и их комбинаций были предложены, но лишь немногие из них основаны на доказательствах. Этот обзор предлагает алгоритм протективной вентиляции, основанный на данных самых последних исследований.

ПОЛО имеют важное влияние на смертность пациентов, нуждающихся в обширных хирургических вмешательствах. (1) Практически 5% пациентов, подвергшихся хирургическим вмешательствам, и с развившимся ПОЛО, умирают в течение 30 дней. Более того, число ПОЛО четко ассоциируется с длительностью пребывания в стационаре, ранней и поздней летальностью. (1, 2)

Появляется всё больше доказательств, что интраоперационная легочно-протективная вентиляция, использующая низкие объемы, с (или без) высоким ПДКВ и рекрутмент маневрами, предотвращает ПОЛО, по сравнению с механической вентиляцией высокими объемами, низким уровнем ПДКВ и без рекрутмента. (3-6)

В настоящей статье мы рассматриваем определение и методы предотвращения ПОЛО, патофизиологию вентилятор-индуцированного легочного повреждения (ВИЛП) с акцентом на неповреждённых легких, и стратегию вентиляции для минимизации ПОЛО. Для определения наиболее современных доказательств из литературы, касающейся интраоперационной вентиляции, и клинических и не клинических послеоперационных исходов, мы изучили MEDLINE, используя запросы: «более низкий дыхательный объем», «низкий дыхательный объем», «протективная вентиляция», «рекрутмент маневр», «ПДКВ», или «положительное давление конца выдоха». Выбранные статьи и перекрестные ссылки в них были исследованы на предмет соответствующей информации.

Определение и прогнозирование ПОЛО

Текущие определения

Постоперационные легочные осложнения обычно представляются виде совокупности, которая включает возможные фатальные и не фатальные послеоперационные респираторные события, не существовавшие ранее. В данный момент нет согласия на счет того какие «события» должны считаться ПОЛО, например дыхательная недостаточноть, легочное повреждение, пневмония, пролонгированная или незапланированная механическая вентиляция легких, или интубация, гипоксемия, ателектазы, бронхоспазм, превральный выпот, пневмоторакс, снижение вентиляции, аспирационный пневмонит. (7, 8) Понятно, что все эти события могут иметь разные патофизиологические механизмы. По этой причине некоторые исследования фокусируются на конкретных осложнения, в первую очередь дыхательная недостаточность (9) и пневмония. (10)

ПОЛО, как таковые, должны быть связаны с анестезией и/или операцией. Более того, временные рамки должны быть четко определены. Обычно осложнения рассматриваются в качестве ПОЛО, если развились в пределах 5-7 дней после операции. (8, 11)

Таблица 1. Факторы риска
послеоперационных легочных осложнений.

Прогнозирование ПОЛО

Прогнозирование ПОЛО или других послеоперационных осложнений может быть полезно в плане предоперационной подготовки с целью предотвратить их, и снизить затраты системы здравоохранения. (12) В-первую очередь должны быть определены факторы риска, связанные с развитием ПОЛО. В 2006 American College of Physicians опубликовал систематический обзор литературы, касающейся факторов риска ПОЛО с соответствующим уровнем доказательности. (13) Последние годы этот список был расширен включением обнаруженных факторов, которые повышают риск ПОЛО. Таблица 1 демонстрирует факторы риска, ассоциированные с ПОЛО, согласно литературе. Около 50% факторов риска ПОЛО связаны с состоянием здоровья пациентов, остальные 50 связаны с хирургической процедурой, анестезией. (1)

Таблица 2. Шкалы для прогнозирования ПОЛО.

Были разработаны различные шкалы, основанные на факторах риска, и потенциально прогнозирующие случаи ПОЛО, (6, 14-16) как показано в Таблице 2. Однако их применимость, возможно, ограничена, потому что они были получены из ретроспективных данных, или подтверждены только для конкретных ПОЛО. (6, 14) Исследование The Asses Respiratory Risk in Surgical Patients in CATalonia (ARISCAT) было проведено среди хирургических пациентов Каталонии, Испания. (1) После многомерного анализа, созданная шкала была основана на семи факторах риска, была проверена и показала клинически значимое прогнозирование (c-statistic, 0.90). Недавно шкала ARISCAT была исследована внешне на большой европейской выборке (the Prospective Evaluation of a Risk Score for Postoperative Pulmonary COmPlications in Europe study). (2) Несмотря на различия в подсчете баллов между различными районами Европы, шкала показала способность разграничивать 3 уровня риска ПОЛО (низкий, средний и высокий). Таким образом, в будущем шкала ARISCAT может представлять наиболее ценный инструмент для прогнозирования в разных странах и среди хирургических пациентов.

Предполагаемые механизмы развития ВИПЛ

Сосуществование закрытых, рекрутабельных и уже перерастянутых альвеол делает легкие уязвимыми к вредным эффектам механического повреждения и напряжения, индуцированного механической вентиляцией. (19, 20) Физические силы в некоторых альвеолах могут уже превышать эластичность легких, несмотря на то, что примерное давление в дыхательных путях (обычно мониторируется) всё ещё будет в рамках «безопасной» зоны. (21, 22) Несколько механизмов были обозначены для описания развития ВИПЛ. (23) Повышение давления в дыхательных путях (баротравма), применение высоких дыхательных объемов (волюмтравма) могут быть причиной повреждения или разрушения альвеолярных эпителиальных клеток, путем возникновения транспульмонального давления которые превышает эластичность легких (деформация). (24, 25) Было показано, что продолжительность механического повреждения влияет на развитие легочного воспалительного ответа. (26)

Механическая вентиляция может вызвать повреждения коллабированных и вновь открытых альвеол, феномен известен как ателектотравма. (27) Все три механизма – баротравма, волюмтравма, ателектотравма – влияет на эпителий альвеол и эндотелий сосудов (28, 29) и способствует разрушению внеклеточного матрикса. (30, 31)

Внеклеточный матрикс легочной паренхимы особенно чувствителен к стрессу механической вентиляции, как показано на рисунке 1. Первоначально протеогликаны со стороны эндотелия и в прослойке между эндотелием и эпителий повреждаются в зависимости от дыхательного объема, (30) и от дыхательного паттерна. (31) Механическая фрагментация внеклеточного матрикса способствует интерстициальному отеку, активации металлопротеиназ, и дальнейшему повреждению матрикса. На втором этапе фрагменты экстрацеллюлярного матрикса активируют воспалительные медиаторы. (32, 33) Более того, повреждение внеклеточного матрикса механической вентиляцией может быть усилено жидкостной нагрузкой, (34) что не редкость во время общей анестезии. Однако перегрузка жидкостью, кажется, может минимизировать воспалительный ответ, вероятно, путем разбавления фрагментов внеклеточного матрикса или изменением их структуры, тем самым снижая локальный воспалительный ответ, (34) Это говорит о том, что, во-первых: повреждение механической вентиляцией делает легкие более восприимчивым к дальнейшим повреждениям, во-вторых: в прежде здоровых легких ВИПЛ может быть вызвано и без раннего подъема уровня медиаторов воспаления.

Рисунок 1. Повреждение внеклеточного матрикса легких во время механической вентиляции и инфузионной терапии. CS-PG = хондроитин сульфат протеогликаны; HS-PG = гепаран сульфат протеогликаны; ICs = клетки воспаления; IMs = медиаторы воспаления; MMPs = металлопротеиназы; MV = механическая вентиляция; Pi = интерстициальное давление; W/D = отношение wet/dry

На клеточном уровне физический раздражитель становится химическим сигналом, например, провоспалительные или противовоспалительные медиаторы путем прямого повреждения клеток или опосредованной активацией клеточного сигнального пути. Этот процесс известен как «механотрансдукция» (mechanotransduction). (35) Некоторые медиаторы могут способствовать локальным эффектам (проапоптотический, профибротический), в то время как другие рекрутируют клетки иммунной популяции (нейтрофилы и макрофаги). (36) Эти локальные эффекты, равно как и иммунологические последствия, собраны в понятие «биотравма». (37)

Кроме внеклеточного матрикса так же и эндотелий и эпителий находятся под влиянием напряжения и деформации, происходящих по причине механической вентиляции. В эндотелии высокое напряжение может привести к прямому повреждению клеток, что приведет к капиллярному повреждению. (38, 39) Более того, механический стресс, равно как и воспалительные стимулы (например ФНО-альфа), может быть триггером разрушения цитоскелета, (40) ведущее к увеличению проницаемости эндотелия и отек. (41) Аналогично легочному эндотелию, механическое напряжение и деформация увеличивает проницаемость и альвеолярного эпителия, (42) феномен, обнаруженный при вентиляции как высокими, (43) так и малыми (44) объемами. Плюс ко всему, вентиляция низкими объемами может привести к повторяющемуся коллапсу/открытию альвеол, влияющее на эпителий мелких дыхательных путей, повреждение мембраны, (45) слущивание и некроз эпителия. (46)

Клиренс альвеолярной жидкости существенен для поддержания внутриальвеолярного жидкостного гомеостаза, который обычно нарушается при ВИЛП. В то время как вентиляция высокими объемами напрямую снижает Na/K-аденозин трифосфатную активность, (47) вентиляция малыми объемами может косвенно ухудшить клиренс жидкости из-за вызванной коллапсом альвеол гипоксии. (48)

Ухудшение барьерной функции эндотелия и эпителия, как и клиренса жидкости, ведет к развитию интерстициального и альвеолярного отека, который впоследствии вызывает дисфункцию сурфактанта, и нарушает эластичность легких. (49) Дисфункция сурфактанта делает легкие восприимчивыми к коллапсу альвеол, что ухудшает легочную механику. (50)

Хотя большинство доказательств грубых нарушений структур эндотелия и эпителия, вызванных механической вентиляцией, взяты из исследований in vitro на культуре клеток или in vivo на модели острого легочного повреждения, (51) вентиляция, применяемая к неповрежденным легким может влиять на альвеолярно-капиллярный барьер, особенно в присутствии независимого триггера воспаления, делающего механическую вентиляцию мощным ударом в присутствии системного воспаления. (29)

Из-за нарушения целостности альвеолярно-капиллярного барьера, и последовательной системной транслокации патогенов или медиаторов воспаления, ВИПЛ может привести к системному воспалительному ответу, влияющему уже не только на легкие, но и на весь организм. (52)

Неоднородность легких, например из-за ателектазов, делает большой вклад в развитие ВИПЛ. Однако, большинство экспериментальных доказательств получены из модели острого повреждения легких. Хотя их базовые патогенетические механизмы схожи, величина и время формирования ателектазов при остром повреждении легких может сильно отличаться от ателектазов, происходящих во время анестезии при относительно кратковременной интраоперационной механической вентиляции. Резорбция альвеолярного газа (53, 54) и компрессия легочных структур (55-58) может привести к ателектазу во время кратковременной механической вентиляции в неповрежденных легких.

В экспериментальной модели пневмонии на свиньях и экзогенный сурфактант и вентиляция, соответствующая подходу открытых легких, ослабляет бактериальный рост и системную транслокацию, минимизируя альвеолярный коллапс и формирование ателектазов. (59) В подобной модели пневмонии у свиней на ИВЛ транслокация была меньше с индивидуально подобранным PEEP, в то время как высокий и низкий уровни ПДКВ увеличивали бактериальную транслокацию. (60)

В изолированных неперфузируемых мышиных легких и «открытые легкие» («open lung approach») (дыхательный объем 6 мл/кг, рекрутмент-манёвры и ПДКВ от 14 до 16 смH₂O), и «стратегия отдыха» (lung rest strategy) (ДО=6 мл/кг, ПДКВ 8-10 смH₂O без рекрутментов) были ассоциированы со снижением легочного воспалительного ответа и улучшением респираторной механики, по сравнению с повреждающей механической вентиляцией (ДО=20 мл/кг и ПДКВ 0 смH₂O). Интересно, что «lung rest strategy» была ассоциирована с меньшим уровнем апоптоза, но с большими ультраструктурными клеточными повреждениями, вероятнее всего из-за активации митоген-активируемого протеиназного пути, по сравнению со стратегией открытых легких. (61)

У здоровых мышей вентиляция с ДО 8 мл/кг и ПДКВ 4 смH₂O вызывала обратимое повышение уровня цитокинов равно как и приток лейкоцитов, но легочная ткань была не повреждена. (62) В других исследованиях даже минимально-повреждающая вентиляция у мышей была способна вызвать ВИПЛ в отсутствии предшествующей агрессии в отношении легких. (63) Стоит отметить, что повреждающий эффект механической вентиляции на неповрежденные легкие частично зависит от продолжительности воздействия. (64) Однако, экспериментальное исследование продемонстрировало, что большие дыхательные объемы имеют только небольшое, если вообще какое-то, влияние на легкие, несмотря на продолжительность вентиляции. (25) Возможно, это можно объяснить отсутствием предшествующей агрессии (хирургического вмешательства). По факту же системное воспаление может привести к повреждению легких посредством ИВЛ. (65)

Стратегия механической вентиляции, защищающая легкие во время хирургического вмешательства

Ателектазы и интраоперационная механическая вентиляция

Ателектазы формируются более чем у 90% пациентов, подвергшихся общей анестезии (66) и могут в разной степени сохраняться и после операции, как показано на рисунке 2. Не вентилируемая область легких ближе к диафрагме варьирует в зависимости от операции и характеристик пациента, но было подсчитано, что она составляет от 3-6% (67-69) до 20-25% (66) и более, если рассчитывать на количество ткани.

РИСУНОК 2 МРТ-сканы легких трех пациентов до и в первый день после хирургического вмешательства. Изображения были получены при спонтанном дыхании, и представляют средний общий объем легких (total lung volume TLV). (A) малые ателектазы, (B) большие ателектазы, (C) плевральный выпот. Сегменты легких, ателектазы (красная линия), плевральный выпот (синяя линия), на МРТ-сканах были выделены вручную. Значения были рассчитаны для целых легких. Заметьте, что количество ателектазов и плеврального выпота – два распространенных осложнения – относительно невелики после операции. L = левая половина грудной клетки, PostOP = после операции, PreOP = перед операцией, R = правая половина грудной клетки

Развитие ателектазов можно объяснить различными механизмами, включая (1) коллапс мелких дыхательных путей, (70-72) (2) компрессия легочных структур, (55-58) (3) абсорбция альвеолярного газа (53, 54) и (4) нарушение функции сурфактанта. (73) Дыхательный объем более 15 мл/кг на предсказанную массу тела приводил к увеличению объема легких в конце выхода (end-expiratory lung volume EELV) и противодействовало ателектазам во время операции. (74) При условии отсутствия противопоказания ПДКВ и рекрутмент манёвры могут так же делать вклад в предотвращение схлопывания мелких дыхательных путей во время анестезии.

Дыхательные объемы для интраоперационной протективной вентиляции

Движимые клиническими и экспериментальными исследованиями, дыхательные объемы во время ИВЛ были существенно уменьшены у пациентов с респираторным дистресс-синдромом (ОРДС). (75) Под влиянием этой практики в ОРИТ, схожая тенденция была отмечена и в операционных. Как сообщают различные исследования (76, 77) ДО в диапазоне 6-9 мл/кг предсказанной массы тела (predicted body weight) получили широкое признание при неповрежденных легких, несмотря на экспериментальные (25, 78) и клинические (79-81) данные, сообщающие что высокие значения не ассоциированы с легочным повреждением или воспалительным ответом. Более того, анестезиологи последовательно снизили ДО и во время однолегочной вентиляции. В то время как такие высокие объемы как 10 мл/кг использовались в прошлом, экспериментальные, (82, 83) и клинические (84-87) исследования показали, что ДО приблизительно 4-5 мл/кг вероятно больше подходит для протективной вентиляции, притом обеспечивая адекватный газообмен. Более того, небольшие РКИ показали, что ателектазы существенно не увеличиваются при низком ДО без ПДКВ от начала индукции анестезии, до конца операции. (67) Это так же подтверждается тем фактом, что механическая вентиляция с низкими объемами и низкими ПДКВ не приводит к прогрессирующему снижению комплаенса респираторной системы и газообмена во время открытых абдоминальных вмешательств в больших РКИ. (88) Следует иметь ввиду, что установленный и доставляемый ДО может существенно отличаться, (89) и что настройки должны регулироваться рассудительно.

ПДКВ для интраоперационной протективной вентиляции

Клинические исследования показали, что ПДКВ 10 смH₂O требуется, чтобы уменьшить или устранить ателектазы, (69, 90, 91) улучшить комплаенс без увеличения мертвого пространства, (92, 93) поддержать EELV во время анестезии и у полных и у худых пациентов. (94) Другие исследования у нормальных субъектов показали, что ПДКВ 10 смН₂О повышало объем легких, но не улучшало респираторную функцию по сравнению с ПДКВ 0 смН₂О. (56) Безусловно, уровень ПДКВ должен быть выбран в соответствии со спецификой пациента, хирургического вмешательства, и положения пациента. Было предложено несколько целей для более индивидуального титрования ПДКВ, включая следующие: (1) оксигенация, (95) так же в сочетании с мертвым пространством (92) и EELV, (93) (2) механические свойства дыхательной системы, (96) и (3) распределение вентиляции при использовании томографии (electric impedance tomography). (97, 98) Однако, ничто из этого не показало улучшения исходов для пациента.

Хоть и спорный, но существует и альтернативный подход к ПДКВ во время анестезии, он называется «интраоперационные разрешенные ателектазы» (intraoperative permissive atelectasis), когда ПДКВ поддерживается на относительно низком уровне и отсутствуют рекрутмент-маневры. Концепция преследует цель уменьшить статическое напряжение в легких, которое тесно связано со средним давлением в дыхательных путях, предполагая, что спавшаяся легочная ткань защищена от механических повреждений (рисунок 3).

РИСУНОК 3
Эффект высоких и низких дыхательных объемов (VT) в конце вдоха и в конце выдоха с низким или высоким ПДКВ (PEEP) во время общей анестезии.
Ателектазы (красные), перераздутые области легких (синие), нормально вентилируемые регионы (белые). Во время вентиляции с низким VT и низким ПДКВ видим большое количество ателектазов в обе фазы дыхания с минимальной областью перерастяжения; при вентиляции с высоким VT и низким ПДКВ область ателектазов меньше, но увеличены участки перерастяжения в конце вдоха. Более того, имеет место большая область повторяющегося коллапса/раскрытия альвеол. Во время вентиляции низкими VT с высоким ПДКВ ателектазов меньше. Однако обширная область перераздувания наблюдается в конце обеих фаз дахыния, с минимальной областью коллапса/открытия во время дыхательных циклов.

Подход интраоперационных пермиссивных ателектазов ограничен ухудшением оксигенации, так как может потребоваться более высокая фракция кислорода во вдыхаемом воздухе. Теоретически интраоперационное низкое ПДКВ могло бы увеличить частоту возникновения и количество ателектазов даже в послеоперационном периоде, приводя в результате к ПОЛО. Недавнее большое ретроспективное исследование изучало связь между интраоперационными настойками ИВЛ и исходами; предположили, что использование минимального ПДКВ (2,2-5 смН₂О) в сочетании с низким дыхательным объемом (6-8 мл/кг) ассоциировано с повышением риска 30-дневной летальности. (79) Однако, большое международное мультицентровое рандомизированное контролируемое исследование подвергло сомнению вывод о вреде «минимального» ПДКВ в сочетании с низким дыхательным объемом. (88) Так же у пожилых пациентов, подвергшихся большим абоминальным открытым хирургическим вмешательствам, стратегия сочетания низкого ДО, ПДКВ 12 смН₂О и рекрутмент-манёвров повышало РаО2 интраоперационно, по сравнению со стратегией высокого ДО без ПДКВ, но этот эффект не распространялся на послеоперационный период. (100) Даже без рекрутмент-маневров, ПДКВ увеличивает оксигенацию во время «высоких» абдоминальных оперативных вмешательств, по сравнению с ПДКВ 0 смН2О, но опять же, этот эффект был ограничен интраоперационным периодом и не предотвращал постоперационные осложнения. (101)

Легочные рекрутмент-маневры для интраоперационной протективной вентиляции

ПДКВ наиболее эффективно в сохранении респираторный функции после предшествующего рекрутмента, который должен преодолеть давление открытия (до 40 смН₂О у худых (102) и 40-50 смН₂О у полных пациентов (103) ), в отсутствии повреждения легких. Рекрутмент манёвр может быть представлен в различных вариациях, как показано на рисунке 4. Наиболее часто такие маневры представлены в качестве «bug squeezing», т.е. с использованием клапана ограничения давления (рисунок 4А). Однако, рекрутмент лучше контролируется если представлен, например, ступенчатым повышением ПДКВ, ДО или их обоих (рисунок 4B). При условии, что нет противопоказаний, давление плато на вдохе равное 40 смН₂О наиболее приемлемо для полного рекрутмента. (104)

РИСУНОК 4
Изображение колебаний давления в дыхательных путях во время трех типов рекрутмент-маневров (красная линия).
(A) «Bag squeezing» использует клапан ограничения давления. Трудно контролировать давления в дыхательных путях, с риском баротравмы. (B) Ступенчатое повышение ДО во время volume-controlled ventilation. ПДКВ установлено на 12 смН2О, частота дыхания 6-8/мин, ДО повышается с 8мл/кг с шагом в 4мл/кг до достижения целевого давления открытия (30-40 смН2О). После 3-5 вдохов на этом давлении ПДКВ держат на 12 смН2О, ДО снижают до 6-8 мл/кг, частоту дыхания устанавливают до достижения нормокапнии. (C) Ступенчатое повышение ПДКВ на постоянном давлении вдоха 15-20 смН2О при pressure-controlled ventilation. ПДКВ увеличивают с шагом в 5 смН2О (30-60 секунд на один шаг) вплоть до 20 смН2О. После 3-5 вдохов ДО и ПДКВ доводят до желаемых уровней.

Наркозные аппараты, позволяющие использовать PCV, рекрутмент может быть проведен постоянным повышением давления от 15 до 20 смН₂О и повышением ПДКВ до 20 смН₂О с шагом в 5 смН₂О (30-60 с на 1 шаг). После 3-5 вдохов на таком ПДКВ, что позволяет достичь целевое давление на вдохе, ПДКВ и ДО доводят до приемлемого (рисунок 4С).

Последние данные в пользу интраоперационной протективной вентиляции

Рандомизированные контролируемые исследования (РКИ), использовавшие неклинические первичные исходы

В литературе имеется 11 РКИ, которые сравнивали протективную вентиляцию с непротективной стратегией во время общей анестезии с оценкой неклинических исходов у пациентов с торакальным, (80, 84, 85, 105, 106) кардиохирургическим, (95, 107, 108) абдоминальным, (80, 100, 109) и спиномозговым вмешательством, (110) как показано в таблице 3. В восьми РКИ протективная вентиляция состояла и из низкого ДО и из высокого ПДКВ; (80, 85, 100, 105, 107-110) в двух РКИ состояла или из низкого ДО, (84) или высокого ПДКВ. (95) В одном исследовании были использованы рекрутмент-манёвры. (106)

ТАБЛИЦА 3
Рандомизированные контролируемые исследования, использовавшие неклинические первичные исходы.

Воздействие на воспалительный ответ несколько противоречиво. Хотя 4 РКИ показали отсутствие разницы в локальном уровне воспалительных медиаторов между пациентами протективной и непротективной вентиляции, (80, 100, 107, 110) 6 РКИ (84, 85, 95, 105, 108, 109) показали, что протективная стратегия была ассоциирована с более низкими уровнями медиаторов воспаления.

РКИ, использовавшие клинические первичные исходы

Было найдено восемь РКИ, сравнивавших протективную стратегию вентиляции с непротективной, с оценкой клинических первичных исходов у пациентов, подвергшихся плановому хирургическому, (88, 111-113) торакальному, (87, 114) кардиохирургическому, (115) и спинномозговому вмешательству, (116) как показано в таблице 4. В четырех РКИ протективная вентиляция состояла из низкого ДО и высокого ПДКВ, (112-114, 116) в четырех оставшихся РКИ она состояла либо из низкого ДО, (87, 111, 115) либо из высокого уровня ПДКВ. (88)

ТАБЛИЦА 4.
РКИ, использовавшие клинические первичные исходы.

Четыре исследования изучали ПОЛО в первые послеоперационные дни, включая бронхит, гипоксемию, ателектазы, (116) пневмонию, необходимость в инвазивной или неинвазивной вентиляции при остром повреждении легких, (112) модифицированную «Клиническую шкалу легочной инфекции», рентгенографию грудной клетки, (113) и гипоксемию, бронхоспазм, предполагаемую легочную инфекцию, легочный инфильтрат, аспирационный пневмонит, развитие ОРДС, ателектазов, плеврального выпота, отека легких и пневмоторакса. (88)

В Китайском одноцентровом РКИ (116) исследователи сравнили протективную вентиляцию (ДО 6 мл/кг и 10 смН₂О) и непротективную (ДО 10-12 мл/кг и ПДКВ 0 смН₂О) у 60-летних пациентов с классом II и III по ASA со спинномозговым вмешательством. У пациентов из группы протективной вентиляции уровень ПОЛО был ниже.

Во французком мультицентровом исследовании (Intraoperative PROtective VEntilation) (112) вентиляция с ДО 6-8 мл/кг и ПДКВ 6-8 смН₂О сравнили с непротективной вентиляцией (ДО 10-12 мл/кг и ПДКВ 0 смН₂О) у 400 худых пациентов с риском легочных осложнений от среднего до высокого после плановых операций. Первичные исходы (послеоперационные легочные и нелегочные осложнения) происходили менее часто у пациентов, получивших «протективную» вентиляцию. Такие осложнения были объяснены высвобождением медиаторов воспаления легкими в кровоток, что повлияло на легкие, (117) равно как и на другие органы. (52) Пациенты протективной вентиляции находились в стационаре меньшее количество дней, но летальность не менялась.

Итальянское одноцентровое исследование, (113) исследовало эффективность протективной вентиляции (ДО 7 мл/кг и ПДКВ 10 смН₂О с рекрутмент-маневрами) против непротективной вентиляции (ДО 9 мл/кг и ПДКВ 0 см Н₂О) у 56 пациентов, подвергшихся запланированным открытым абдоминальным операциям длительностью более 2 часов. Баллы по модифицированной клинической шкале оценки легочной инфекции были ниже у пациентов, получивших протективную вентиляцию. У этих пациентов так же было меньше патологических изменений на рентгенограмме грудной клетки, выше артериальная оксигенация, по сравнении с пациентами из группы непротективной вентиляции.

И, наконец, в международном мультицентровом исследовании, проведенном в Европе и США (PROtective Ventilation using High vs. Low PEEP [PROVHILO]), (88) исследователи the PROtective Ventilation Network сравнили ПДКВ 12 смН₂О в сочетании с рекрутмент-маневрами против ПДКВ 2 смН₂О без рекрутментов у 900 худых пациентов с высоким риском ПОЛО с плановыми открытыми хирургическими вмешательствами (ДО обеих групп 8 мл/кг). Частота возникновения ПОЛО не отличалась между пациентами, получившими протективную и непротективную вентиляцию.

Проблемы исследований, использующих совокупность вмешательств (bundles)

Как показано в предыдущих РКИ, использовавших не клинические и клинические первичные исходы, большинство РКИ относительно интраоперационной механической вентиляции сравнивали «пакеты» вмешательств (совокупность вмешательств, bundles), состоявшие из ДО и высокого ПДКВ, обычно сопровождавшихся рекрутментами. (112-114, 116) В частности рекрутмент-маневры отличались в разных исследованиях. В итальянском РКИ (113) исследователи использовали возрастающий подбор ДО до давления плато в 30 смН₂О сразу после индукции анестезии, после любого отключения от вентилятора и непосредственно перед экстубацией, так же как и в PROVHILO. (88) В исследовании Intraoperative PROtective Ventilation (112) рекрутменты были представлены постоянным положительным давлением в 30 смН₂О на 30 секунд каждые 30 минут, после интубации. Наконец, в Китайском одноцентровом РКИ (116) рекрутмент-маневры следовали похожему подходу, но давление плато было вплоть до 35 смН₂О, и они проводились каждые 15 минут. И это сложно, если вообще возможно, сделать однозначное заключение, что приносит пользу, снижение дыхательного объема, повышение ПДКВ, или они оба? Сложно так же определить роль рекуртмент маневров. Более того, в какой степени был эффективен рекрутмент-маневр в открытии легких, не было изучено.

Результаты исследования the PROVHILO, однако, предполагают, что низкий ДО вероятнее, чем ПДКВ в сочетании с рекрутментами, отвечает за защиту легких в интраоперационный период. Эту мысль поддерживает так же анализ разных исследований на сравнение низких ДО, (87, 111, 115) высоких уровней ПДКВ, (88) их комбинаций, (112-114, 116) относительно развития ПОЛО (рисунок 5), а так же недавний мета-анализ индивидуальных данных пациентов. (131)

РИСУНОК 5
Риск послеоперационных легочных осложнений «протективной» против «непротективной» вентиляции в исследованиях, сравнивающих разные ДО,(87, 111, 115) разные ДО и ПДКВ,(112-114, 116) и разные уровни ПДКВ.(88) df = степень свободы; M-H = Mantel-Haenzel.

Безусловно, этот вывод справедлив только для исследуемой популяции, а значит для худых с риском ПОЛО, подвергшихся плановой абдоминальной хирургии. Другим группам пациентов, возможно, все же нужны высокие уровни ПДКВ и рекрутмент-маневры.

Проблемы составных показателей результатов

Составные результаты предлагают преимущество в увеличении частоты событий, что полезно для обеспечения достаточной статистической мощности исследования. (8) Логично комбинировать результаты которые раскрывают различные аспекты одного патологического процесса, такие как ПОЛО и ВИПЛ. Но есть два больших ограничения в отношении использования комбинированных результатов. Во-первых: компоненты комбинации могут существенно отличаться, с точки зрения частоты и тяжести. Во-вторых, разница в частоте переменных компонентов комбинированного результата может быть маскировано.

Недостатки протективной вентиляции

Термин «протективная» в контексте механической вентиляции подразумевает ослабление основных механизмов ВИПЛ (ателектотравма, волютравма, биотравма). Однако, стратегия, являющаяся протективной для легких, может так же приносить вред другим органам и системам. О потенциальном вреде протективной вентиляции сообщалось в исследовании PROVHILO, (88) в котором у пациентов, получивших вентиляцию с высоким ПДКВ и легочными рекрутмент-маневрами, интраоперационно гипотензия развивалась чаще и требовала больше вазоактивных препаратов. Эта находка соответствует – как минимум частично – находке французкого исследования, согласно которому протективная вентиляция ассоциировалась с большей частотой интраоперационной гипотензии. (112)

Стандарт помощи против изучаемых настроек: являются контрольные группы последних исследований репрезентативными относительно клинической практики?

В РКИ, посвященных протективной вентиляции, стратегия лечения контрольных групп может играть важную роль, когда делаются выводы для ежедневной практики общей анестезии. Мета-анализы говорят, что низкие дыхательные объемы являются протективными не только во время длительной вентиляции у пациентов в критическом состоянии, (118, 119) но так же и при краткосрочной вентиляции во время хирургического вмешательства. (119) Соответственно, анестезиологи обычно используют дыхательные объемы около 8-9 мл/кг, реже выше 10 мл/кг, (76) как показано на рисунке 6А. В противовес этому, дыхательные объемы, использованные для контрольных групп последних исследований были в районе от 9 (113) до 12 (112) мл/кг, за исключением PROVHILO (88) (рис. 6Б), где использовался ДО=7 мл/кг и в группе вмешательства и в контрольной группе. По аналогии и уровень ПДКВ в контрольных группах трех из четырех исследований (112, 113, 116) был ниже, чем принято в стандартах помощи на момент разработки этих исследований (рис. 6C и D). Вместе эти факты сообщают, что среди наиболее важных последних РКИ по протективной вентиляции только в PROVHILO контрольная группа получала лечение в соответствии с принятым на момент проведения исследования стандартом анестезиологической помощи. Соответственно, PROVHILO поднимает важный вопрос относительно механической вентиляции во время анестезии, а именно – действительно ли комбинация высокого ПДКВ и рекрутмент-манёвров обеспечивает защиту против ПОЛО? В этом исследовании высокий уровень ПДКВ не был индивидуализирован, но был основан на выводах из компьютерной томографии (69, 90, 91) и физиологических исследованиях. (92, 94)

РИСУНОК 6
Установки ДО (VT) (A) и ПДКВ (C) согласно обсервационным исследованиям механической вентиляции в операционной (в Канаде,(120) Франции,(121) и США);(3, 76, 122) настройки VT (B) и ПДКВ (D) при непротективной (красный) и протективной (синий) вентиляции в четырех РКИ (Severgnini et al.,(123) Intraoperative PROtective VEntilation trials [IMPROVE],(112) Ge et al.,(116) и PROtective VEntilation using High vs. Low PEEP [PROVHILO]).(88) PWB = предсказанная масса тела.

Интраоперационная механическая вентиляция в соответствии с недавно полученными данными

Ряд обзоров и комментариев предполагает, что интраоперационная вентиляция в хирургии должна состоять из низких ДО (6-8 мл/кг), среднего уровня ПДКВ (6-8 смН₂О), и периодичеких рекрутмент-маневров (каждые 30 минут). (5, 123-125) Однако, предыдущие обзоры и рекомендации были основаны на исследованиях, где изучалось влияние сразу нескольких мер, что не позволяет сделать вывод о роли отдельно каждого компонента. Более того, результаты самого крупного в этой области РКИ (PROVHILO) не могут быть взяты во внимание. Так же, рекомендации относительно использования ПДКВ во время анестезии, предположенные ранее, (124) не поддерживаются конечными результатами. В данный момент рекомендации, которые могут быть даны для клинической практики, суммированы в рисунке 7. У пациентов без избытка массы тела, без ОРДС, (126) подвергшихся открытой абдоминальной операции, механическая вентиляция должна быть представлена низким ДО (6-8 мл/кг) в сочетании с низким ПДКВ (≤ 2 смН₂О), т.к. высокий уровень ПДКВ в сочетании с рекрутмент маневрами не дает дополнительной защиты против ПОЛО, но может ухудшать гемодинамику. Если развивается гипоксемия, и при условии, что другие причины исключены (гипотензия, гиповентиляция, ТЭЛА), FiO₂ должен быть увеличен в первую очередь, с последующим увеличением ПДКВ, и рекрутментами, основанными на пошаговом увеличении ДО во время регулярной механической вентиляции, в соответствии с алгоритмом спасения описанном в исследовании PROVHILO, (88) и в отсутствии противопоказаний. У пациентов с ОРДС (126) подвергшихся открытым абдоминальным вмешательствам, интраоперационная вентиляция должна соответствовать the ARDS network protocol, (127) в соответствии с которыми более высокий ПДКВ (128) может быть полезен. (129)

Если целевые PaO₂ (55-80 mmHg) и SpO₂ (88-95%) не могут быть достигнуты, максимальный легочный рекрутмент с декрементным ПДКВ должен быть рассмотрен. (130)

Перспективы будущего

Несмотря на увеличение числа высококачественных РКИ по интраоперационной вентиляции, ряд вопросов остается нерешенным. Хотя мета-анализы строго уверены, что низкие ДО защищают против послеоперационныз легочных осложненный, нет ни одного РКИ, которому удалось бы доказать это утверждение. Потому что мета-анализы по этой теме часто включают исследования, изучавшие несколько вмешательств, например, низкие ДО и высокий ПДКВ с рекрутментами против высоких ДО без ПДКВ. Раздельная оценка их эффектов, например низких ДО или ПДКВ, подвержена критике. Следовательно, наиболее важны для клинической практики РКИ, изучающие мероприятия отдельно, и если контрольная группа получает помощь в соответствии с текущими стандартами оказания помощи.

РИСУНОК 7
Предлагаемые параметры протективной ИВЛ у пациентов без ожирения во время открытой абдоминальной операции согласно концепции интраоперационных допустимых ателектазов.
ARDS = ОРДС, FiO2 = фракция кислорода во вдыхаемом воздухе, PaO2 = парциальное давление кислорода в артериальной крови, PWB = предсказанная масса тела, PEEP = ПДКВ, PETCO2 = давление CO2 в конце выдоха, Pplat = давление плато на вдохе, RR = частота дыхания, SpO2 = сатурация, VT = дыхательный объем.

Несмотря на убедительные доказательства того что ПДКВ и рекрутменты не обеспечивают дополнительной защиты и могут ухудшить гемодинамику, мы не знаем, будут ли полезны эти меры у пациентов с ожирением, или при однолегочной вентиляции. Так же мы не может исключать возможности того, что индивидуальный нацеленный на легочную функцию подбор ПДКВ может приводить к различным результатам. Более того, остается неясным как послеоперационный ателектаз – наиболее частое среди прочих ПОЛО – влияет на развитие легочной инфекции и тяжелого легочного повреждения и влияет ли на другие значимые исходы (длительность нахождения в стационаре и летальность). Вдобавок, дальнейшие исследования должны пролить свет на потенциальный вклад стратегии вентиляции не только во время индукции и поддержания анестезии, но и во время послеоперационного периода (например, неинвазивная вентиляция). Соответственно, потенциал периоперационных нелегочных мер (миорелаксация с использованием коротких препаратов, мониторингов и реверсией блока, ранней мобилизацией и респираторной терапией) в предотвращении ПОЛО должен быть так же исследован. Подобные исследования необходимы для поддержки будущих руководств для практики периоперационной механической вентиляции и дополнительных мер в широком спектре пациентов, и в хирургии, как открытой, так и лапароскопической.

Выводы

Перейти к оглавлению
Потенциал протективной вентиляции в снижении ПОЛО хорошо известен. РКИ показали, что низкие ДО, высокий ПДКВ, и рекрутмент-маневры могут защищать, но точная роль каждого отдельного из этих приемов ясна менее четко. Мета-анализы, взявшие все возможные последние клинические данные показывают, что использование низких ДО скорее всего более важная детерминанта для протективной вентиляции, чем ПДКВ, рекрутменты или их комбинация. У пациентов без ожирения и без ОРДС, подвергшихся открытому абдоминальному вмешательству, вентиляция должна быть представлена низкими ДО (6-8 мл/кг) в сочетании с низким уровнем ПДКВ, так как высокий уровень в сочетании с рекрутментами не дают дополнительной защиты против ПОЛО и могут нарушать гемодинамику. Если гипоксемия развилась и исключены другие причины (гипотензия, гиповентиляция, ТЭА), фракция кислорода должна быть увеличена в первую очередь, следом нужно увеличить ПДКВ и проводить рекрутменты, ступенчато повышая ДО. Необходимы дальнейшие исследования для руководства интраоперационной вентиляцией у широкого спектра пациентов с различными хирургическими вмешательствами.

Благодарности

Авторы признательны Anja Braune, M.Sc., и Loranzo Ball, M.D., из the Pulmonary Engineering Group, Department of Anesthesiology and Intensive Care Medisine, University Hospital Dresden, Technische Universitat Dresden, Dresden. Germany, за подсчет ателектазов и плеврального выпота на МРТ-сканах.

Конфликты интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликтов интересов.

Источник