Пролиферация покровно ямочного эпителия что это
Пролиферация покровно ямочного эпителия что это
При цитологическом изучении материала, полученного из желудка с помощью гастробиопсии, в препаратах отчетливо определяют клеточные элементы слизистой оболочки желудка: покровно-ямочный эпителий, главные и обкладочные клетки желез.
Соотношение в цитологических препаратах клеточных элементов слизистой оболочки желудка, различная степень их дифференцировки, появление признаков дегенерации и атипии, а также появление лейкоцитов, ретикулярных и гистиоидных элементов позволяют выявить типы гастроцитограмм. которые наиболее свойственны тому или другому заболеванию желудка.
Гастроцитограммы больных хроническим гастритом характеризуются наличием клеток покровно-ямочного эпителия, которые располагаются преимущественно небольшими пластами и скоплениями. Клетки имеют высоко- и низкоцилиндрическую форму, базально или центрально расположенное ядро. широкую,слабобазофильную цитоплазму. Ядра клеток отличаются некоторым полиморфизмом, имеются все переходы от незрелых относительно крупных, светлых с нежносетчатым рисунком хроматина до зрелых небольших размеров, интенсивно окрашенных ядер.
Главные и обкладочные клетки желез обнаруживают в различном количестве, расположены разрозненно, небольшими округлыми группами или ровными рядами, в которых отмечается правильное чередование главных и обкладочных клеток. В главных клетках отчетливо просматриваются окрашенные в сине-фиолетовый цвет грубые гранулы, заполняющие всю цитоплазму. Обкладочные клетки отличаются широкой светлой цитоплазмой, окрашенной в нежно-розовый цвет. В препаратах встречаются лимфоидные элементы и полиморфно-ядерные нейтрофильные лейкоциты.
В цитограммах при полипах желудка большое количество пластов и больших скоплений покровно-ямочного эпителия, встречаются железисто-подобные структуры. По сравнению с цитограммами при гастрите можно отметить преобладание молодых, незрелых клеток с укрупненными ядрами и нежным рисунком хроматина в них.
При язвенной болезни желудка в гастроцитограммах преобладают сег менто-ядерные нейтрофилы, кроме того, обнаруживаются в значительном количестве лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, клетки гистиоидного тина, скопления полиморфных эпителиальных клеток. В эпителии обычно отмечают признаки дегенерации в виде вакуолизации цитоплазмы и ядер, кариолизиса, кариорексиса и плазмолиза.
Однако необходимо отметить, что при цитологическом исследовании материала при неопухолевых и опухолеподобных поражениях желудка далеко не всегда возможно диагностировать эти заболевания. Последнее зависит от того, что изменения в клетках носят однотипный характер и часто можно обсуждать только степень клеточной пролиферации, атнпии и перестройки эпителия по кишечному типу.
Из злокачественных новообразований в желудке наиболее часто встречается аденокарцинома трех видов адеиокарцинома с высокой и низкой степенью дифференцировки, а также аденокарцинома с выраженным слизеобразованием. Реже встречаются перстневидноклеточный и недифференцированный рак, а также другие неэпителиальные опухоли.
Цитограммы больных раком желудка характеризуются наличием клеток с морфологическими признаками злокачественности. Клетки располагаются комплексами, в виде железисто-подобных или папиллярных структур, разрозненно. В комплексах и структурах отмечается беспорядочное нагромождение ядер. Клетки крупных размеров. Ядра занимают почтя всю клетку, преимущественно неправильной формы, гиперхромиые с грубым, неравномерно распределительным хроматином, гипертрофированными множественными нуклеоламн.
Гистологическую форму опухоли не всегда удается установить, чаше это возможно в случаях аденокарциномы, где, как правило, обнаруживаются железисто-подобные структуры. Коллоидный рак характеризуется наличием большого количества слизистых масс и перстневидных опухолевых клеток При малоднфференцированном раке резко анаплазированные клетки, с большим числом фигур деления, обычно располагающиеся разрозненно.
Пролиферация покровно ямочного эпителия что это
Изучение заболеваний желудочно-кишечного тракта, в частности желудка и двенадцатиперстной кишки, является основой узкого направления медицины – гастроэнтерологии. Причин возникновения заболеваний желудка множество: неправильное питание, стрессы, нарушение режима труда и отдыха, воздействие вредных веществ, активность бактерий Helicobacter pylori и т.д. [1–3]. Желудок – важный орган, отвечающий за общее состояние организма, из-за желудочных состояний страдают все системы. Поэтому важно знать причины болезней желудка, основные его заболевания. Если рассматривать заболевания желудка с ракурса онкологии, то предвестниками данной патологии могут стать часто встречающиеся в повседневной практике гастроэнтерологов язвенная болезнь желудка, острый и хронический гастрит, дуоденогастральный рефлюкс, полипы, а также эрозия желудка. В ходе мониторинга пациентов стационарного и амбулаторного лечения данная группа заболеваний желудочно-кишечного тракта занимает лидирующее положение среди расстройств, которые в совокупности различных факторов окружающей среды, а также индивидуальных особенностей чаще других приводят к канцерогенной активности. Любое предраковое заболевание развивается поэтапно с нарастанием и углублением отрицательных изменений, происходящих в желудке. На некоторых стадиях любой процесс полностью обратим, то есть болезнь излечима. По мере углубления деструкции возможность обратимости снижается, наступает стойкая хронизация процесса, а болезнь становится неизлечимой. Переходу в предрак или рак способствуют наиболее глубокие стадии, когда болезнь развивается внутри клеток. Гастрит – это одно из наиболее распространенных желудочно-кишечных заболеваний воспалительного или воспалительно-дистрофического характера, поражающих слизистую оболочку желудка [4]. В связи со множеством разновидностей этой болезни термин «гастрит» является собирательным и служит для обозначения различных по происхождению воспалительных и дистрофических изменений в слизистой этого органа. Гастриты классифицируют по нескольким показателям – по типу, локализации воспалительного процесса, этиологическому фактору, эндоскопической картине, морфологическим изменениям слизистой оболочки желудка. Все эти показатели очень важны для диагностики и выбора способа лечения заболевания. Особого внимания заслуживает атрофический гастрит – длительно текущая форма хронического заболевания, при которой происходят деструктивные изменения в слизистой оболочке желудка. В результате патологического процесса ее площадь и количество функционирующих клеток резко уменьшаются. Многие специалисты считают [5–7], что этот подвид хронического гастрита является предраковым состоянием, как следствие угроза развития злокачественного процесса очень велика. При атрофическом гастрите запускается механизм перерождения нормальных клеток желудка; главные и добавочные клетки, принимающие участие в выработке пепсиногена и хлороводородной кислоты – основных составляющих желудочного сока, перестают функционировать в оптимальном режиме. Вместо него добавочные клетки желудка в большем объеме начинают продуцировать мукополисахариды – слизь. В результате резко снижается кислотность желудочного сока. То, что клетки меняют свою специализацию и перестают выполнять основную функцию, свидетельствует о том, что в организме есть сбой в системе гормональных, иммунных, ферментных и прочих регуляторов физиологических процессов. Язвенная болезнь желудка является одной из основных причин заболеваемости и смертности среди более семи миллионов ежегодно диагностируемых патологий желудочно-кишечного тракта [8]. Диагностика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки предполагает наличие таких симптомов, как потеря веса, перенасыщенность, боли в эпигастральной области, чувство переполнения, вздутие живота, тошнота. К сожалению, наличие данных симптомов также вписывается в клиническую картину гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, диспепсии и гастрита, в связи с чем диагностирование язвенной болезни желудка затруднено. Бессимптомное протекание данной патологии часто не позволяет провести диагностику на ранних стадиях развития болезни, заболевание остается незамеченным вплоть до клинических проявлений, а именно кровотечений желудочно-кишечного тракта [9]. Слизистая оболочка желудка выстлана одним слоем эпителиальных клеток, который поддерживается тонкими элементами рыхлой соединительной ткани, покрытой тонким слоем гладких мышечных волокон. У многих людей желудочный эпителий, помимо собственных кислых и ферментативных выделений желудка, подвергается воздействию Helicobacter pylori. Маленькие грамотрицательные палочки Helicobacter pylori обладают уникальной приспособленностью к колонизации желудка человека [10]. Наличие данных микроаэрофильных микроорганизмов приводит к возникновению ряда субклинических и клинических показателей, которые зависят от свойств заражающего штамма, хозяина и окружающей среды [11]. Ряду пациентов с язвенной болезнью желудка или развивающейся лимфомой желудка, которые ранее подвергались лечению с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов, показана эрадикационная терапия. Но нельзя игнорировать тот факт, что данная терапия может ухудшить гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь и увеличить риск развития рака пищевода [12]. Желудочные полипы представляют собой аномально растущую массу клеток, которые образуются на слизистой оболочке желудка. Наличие данной патологии является редкостью, и чаще всего заболевание протекает бессимптомно [13]. Большие полипы вызывают кровотечение, анемию, боль в животе или редко могут приводить к обструкции из-за своей локализации. Только определенные типы полипов способны обладать канцерогенной активностью и увеличивать риск развития онкологии в будущем, и в зависимости от этого выбирается дальнейшая стратегия лечения, которая может включать как хирургическое удаление полипа, так и мониторинг его изменений, и консервативное лечение [14].
Оценка морфологической структуры клеток возможна с помощью цитологического исследования, которое широко применяют в клинической практике как исключительно чувствительный, точный, эффективный метод диагностики злокачественных опухолей и ряда неопухолевых поражений всех органов пищеварительной трубки у больных с симптомами заболевания органов ЖКТ, а также при скрининге в группах высокого риска по развитию рака этих органов [15]. Микроскопически злокачественные клетки выстилают желудочные железы и крипты и представляют собой эпителиальные клетки, прорывающиеся через базальную мембрану и вторгающиеся в подслизистую оболочку и мышечный слой. Отдельные клетки теряют свою дифференцированность по отношению к соседним клеткам и представлены многочисленными митотическими фигурами [16]. Для предупреждения развития онкологических заболеваний важно раннее выявление таких состояний, а также их качественное обследование. Внедрение и максимальное использование современной эндоскопической техники значительно расширило возможности цитологической диагностики органов ЖКТ и, более того, открыло перспективы применения метода, поскольку цитологический материал пригоден для проведения имеющих неоценимое дифференциально-диагностическое значение иммуноморфологических, молекулярно-биологических и генетических исследований [17, 18].
Провести сравнительный анализ и выявить характерные морфологические цитологические признаки при различных доопухолевых заболеваниях желудка.
Материал и методы исследования
Результаты исследования и их обсуждение
Рис. 1. Клетки покровно-ямочного эпителия с признаками гиперплазии
В случаях кишечной метаплазии в мазках-отпечатках обнаруживались высокие клетки цилиндрической, призматической или бокаловидной формы (рис. 2).
Рис. 2. Клетки покровно-ямочного эпителия с признаками кишечной метаплазии по тонкокишечному типу
Наблюдаются ядра больших и средних размеров, их расположение в клетках эксцентричное, окрашены интенсивно. Цитоплазма характеризуется базофильной окраской, у ядра и апикальной части почти прозрачная, широкая в апикальной части и узкая, более вытянутая в базальной. В исследуемых тканях имеются скопления лимфоидных элементов, а также плазматические клетки и сегментоядерные нейтрофилы. Эндоскопическая картина заживающей язвы характеризуется уменьшенной гиперемией слизистой оболочки, отсутствием некротических тканей и гнойных масс. Исчезает глубина язвы, воспаленные края язвы сглаживаются, формируется «красный рубец» – гиперемированная ткань слизистой оболочки, которая впоследствии после втяжения стенок формирует соединительнотканный «белый рубец» [23, 24]. Микроскопическое строение слизистой оболочки зависит от периода развития язвы. В цитологических мазках определяли десквамированные клетки эпителия, лейкоциты и эритроциты, фибробласты, гистиоциты, плазматические клетки и лимфоциты. Непосредственно по краю хронической язвы слизистая оболочка желудка подвергается значительному утолщению за счет интенсивной пролиферации ямочного эпителия. В цитологических препаратах можно найти все упомянутые выше клеточные элементы. В материале, полученном с краев хронической язвы, обычно обнаруживали полиморфные, различной степени зрелости клетки покровно-ямочного эпителия. Преобладание незрелых крупных клеток с большими ядрами и базофильной цитоплазмой может свидетельствовать об интенсивной пролиферации эпителия. В период обострения язвы в большом количестве встречаются дегенеративно измененные эпителиальные клетки без четких границ с укрупненными ядрами. Рисунок хроматина в них разреженный, в виде грубых волокон. В связи с большим клеточным распадом и явлениями цитолиза в материале, особенно полученном со дна язвы, можно видеть много «голых» ядер. В этих препаратах преобладали сегментоядерные лейкоциты и в значительном количестве встречаются элементы грануляционной ткани. В период рубцевания язвы в мазки попадают очень полиморфные клетки гистиоцитарного типа, которые бывает трудно отличить от атипических эпителиальных клеток [25]. В ходе эндоскопического исследования полипов оценивались количество, форма, размеры, поверхность, цвет, консистенция, воспалительные процессы и локализация новообразований. Цитологические препараты характеризовались большим количеством пластов и скоплений покровно-ямочного эпителия. При аденоматозных полипах встречаются также и железистоподобные структуры. По сравнению с цитологическими описаниями гастритов при этих заболеваниях отмечалось преимущество незрелых клеток, ядра светлые, укрупнены, рисунок хроматина нежно-сетчатый. Клетки эпителия желез и лимфоидные элементы определяются в небольшом количестве. В случаях грануляционных полипов с обильными воспалительными инфильтратами в их строме в цитологические препараты могут попадать в значительном количестве нейтрофильные лейкоциты.
В ходе проведенных исследований выявлены изменения в составе и морфологии клеток слизистой оболочки желудка, которые наблюдаются при гастрите, полипозе и язве, не являются строго специфическими. При всех этих заболеваниях может определяться различная степень пролиферации покровно-ямочного эпителия: в одних наблюдениях отмечается только незначительный полиморфизм эпителиальных клеток, в других – явно преобладают молодые элементы с некоторыми признаками атипии. Для установления диагноза необходимо применять дополнительные методы исследования, так как на основании только цитологических данных не представляется возможным диагностировать эти процессы.
Гиперплазия
Оглавление
Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических (естественных) или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль.
Гиперплазия может быть предраковым состоянием. При дальнейшем увеличении количества клеток в них появляются мутации, характерные для опухолевого роста, меняется форма. Поэтому необходимо своевременное распознавание этого процесса и лечение соответствующих заболеваний.
Классификация гиперплазии
Гиперплазии в первую очередь подвергаются клетки, которые и в норме достаточно быстро делятся. Чаще всего они выстилают слизистые оболочки (эндотелий), образуют железы (железистая гиперплазия) или входят в состав иммунной системы (лимфоидная гиперплазия).
В зависимости от распространенности патологического процесса различается очаговая гиперплазия, диффузная, а также подобные клетки могут образовывать ограниченные образования – узлы и полипы.
Примером физиологического процесса служит гиперплазия молочных желез во время беременности и грудного вскармливания. При этом разрастаются клетки, секретирующие молоко. Этот процесс обратимый, впоследствии железистая ткань постепенно сменяется жировой.
При заболевании в начальной стадии под действием патологических стимулов возникает доброкачественная гиперплазия. Она проявляется лишь увеличением количества клеток в ткани без изменения их свойств. В дальнейшем в таких клетках происходят структурные изменения, и процесс приобретает черты предракового. Так возникает, например, атипическая гиперплазия эндометрия.
Причины и признаки гиперплазии
Основные причины гиперплазии:
Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии. Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора. Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.
Симптомы и диагностика гиперплазии
Диагноз этого состояния основан на морфологической характеристике тканей, то есть на обнаружении увеличенного количества клеток при исследовании под микроскопом. Для этого используются разные виды биопсии – мазок, соскоб с поверхности эндотелия, пункция, щипковая, браш-биопсия и так далее. При обнаружении патологических изменений ставится предварительный диагноз заболевания и проводится его дальнейшая диагностика – анализы крови на гормоны, УЗИ органов и другие необходимые исследования.
Наиболее часто встречаются такие клинические формы:
Лечение гиперплазии
Эти морфологические изменения тканей могут привести:
Лечение гиперплазии зависит от того, в каком органе она сформировалась и насколько она выражена. Например, при поражении эндометрия необходима консультация гинеколога, а сама терапия включает назначение лекарственных препаратов, выскабливание при кровотечении или другие хирургические методы.
При гиперплазии щитовидной железы может быть достаточно восстановить поступление йода в организм. Если образовавшийся узел слишком крупный и сдавливает трахею, мешает дыханию и глотанию, его удаляют хирургическим путем.
Гиперплазия простаты лечится с помощью лекарственных средств, а при их неэффективности назначается операция – резекция железы.
Определить, как лечить гиперплазию в каждом индивидуальном случае, может только врач. Народные методы в этом случае будут малоэффективны, а отсутствие своевременной помощи может стать причиной злокачественного перерождения гиперплазированных тканей.
Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»
Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» приглашает на обследование и лечение при гиперпластических процессах любой локализации:
Для записи на прием приглашаем позвонить по телефону, указанному на сайте, или заполнить соответствующую заявку.
Рекомендовано к прочтению:
© Сеть семейных клиник
«Мама Папа Я», 2018
Эпителий слизистой желудка с умеренной пролиферацией
Предраковые заболевания желудка
Облигатный предрак — заболевания, на почве которых всегда или в большинстве случаев, если их не лечить, возникает рак. К таким заболеваниям относят каллезную язву желудка, ригидный антральный гастрит, полипы, полипоз желудка.
факультативный предрак — хронические заболевания желудка, при которых рак развивается относительно редко, но чаще, чем У здоровых людей. Это хронический атрофический гастрит, болезнь оперированного желудка, пернициозная анемия, болезнь Менетрие и др.
Национальный раковый конгресс в Японии трактует ряд заболеваний, на фоне которых может возникнуть рак желудка, как фоновые, объединяя в одну группу облигатный и факультативный предрак.
По данным Национального ракового конгресса, рак желудка может развиться на фоне хронического атрофического гастрита в 0-13% случаев, пернициозной анемии — в 0,5-12,3%, хронической язвы желудка — в 1-2%, гиперпластического полипа — в 1-2%, плоской аденомы — в 6-21%, папилловирусной аденомы — в 20-75%, болезни Менетрие — в 5-10%, резекции желудка в анамнезе — в 0,4-7,8% случаев.
С морфологической точки зрения мультицентрически расположенные участки пролиферации атипического эпителия называются дисплазией.
Дисплазия — это нарушение структуры ткани, характеризующееся патологической пролиферацией и атипией эпителия. В слизистой оболочке желудка дисплазия может быть трех степеней (легкая, умеренная и тяжелая).
При дисплазии I и II степени изменения слабо выражены и носят обратимый характер. Изменения же, относящиеся к дисплазии III степени, постоянны и могут рассматриваться как рак in situ. У 40-45% людей в возрасте старше 60 лет в слизистой оболочке желудка происходит перестройка эпителия по кишечному типу — кишечная метаплазия (тонкокишечная, толстокишечная). Толстокишечная метаплазия трактуется как предраковое состояние.
Хронический гастрит — самое распространенное заболевание среди патологии желудочно-кишечного тракта, которое составляет 35% всех болезней органов пищеварения и 85% болезней желудка.
Хронический гастрит — заболевание полиэтиологическое. Существует много причин, вызывающих его, однако в соответствии с этиопатогенезом их можно объединить в три основные группы:
•I группа — инфекционные (экзогенные), связанные с желудочным хеликобактером (гастрит В — бактериальный);
•II группа — эндогенные аутоиммунные, обусловленные образованием антител к обкладочным клеткам желез желудка (гастрит А — аутоиммунный) — атрофический гастрит;
•III группа — экзоэндогенные, связанные с частичными термическими раздражениями, медикаментозными воздействиями выражаются гастродуоденальным рефлюксом (гастрит С — реактивный или химический).
На фоне хронического атрофического гастрита в 0-13% случаев возникает рак желудка.
Клиника. В клинической картине хронического гастрита нет типичных характерных признаков, на основании которых можно было бы распознать те или иные его формы.
Основные жалобы: нарушение аппетита, неприятные ощущения в эпигастральной области, связанные с приемом пищи отрыжка, изжога, тошнота, иногда рвота.
Синдромы желудочной и кишечной диспепсии могут быть в самых различных сочетаниях (чувство переполнения желудка пищей, метеоризм, урчание в животе, тенезмы, запоры, сменяющиеся поносами).
Диагностика. Рентгенологический метод исследования в диагностике хронического гастрита играет относительную роль. Он больше пригоден для выявления язвенного, полипозного и опухолевого поражения желудка. Исключение составляет ригидный антральный гастрит. Решающее значение в распознавании различных форм хронического гастрита принадлежит гастрофиброскопии и гастробиопсии. Диагноз: кишечная метаплазия, дисплазия разной степени выраженности, инфекция, вызванная Helicobacter pylori (HP), — только цитологический и гистологический.
Лечение. К терапевтическим мероприятиям при хроническом гастрите неинфекционной этиологии относятся: устранение основных факторов, способствующих развитию заболевания или поддерживающих его, диетотерапия, седативные средства в период обострений, средства, улучшающие микроциркуляцию и трофику слизистой оболочки, витаминотерапия, санаторно-курортное лечение.
Особого отношения требует инфекционный гастрит, вызванный микроорганизмами Helicobacter pylori. На сегодняшний день учеными мира доказано, что 30-50% населения земного шара — носители HP-инфекции (больной человек или бактерионоситель). HP-бактерии обычно размножаются под слоем слизи над слизистой оболочкой привратника, прикрепляются к апикальной части клеток эпителия, выделяют энзимы — цитотоксины и уреазу, и в эпителии развиваются отек, гиперемия, нарушение трофики, дегенерация клеток слизистой оболочки. Процессы воспаления и атрофии тесно связаны между собой и имеют инфекционно-иммунное происхождение.
В последние 10 лет многих исследователей интересуют проблемы хеликобактериоза и рака желудка. На сегодняшний день доказано, что Helicobacter pylori выpaбатывается множество патогенных ферментов и токсинов, некоторые из них могут быть вовлечены в канцерогенез.
•Показана взаимосвязь между наличием HP-инфекции и кишечной метаплазией, разновидность которой — неполная кишечная метаплазия — считается предраковым состоянием.
•Установлено, что HP с помощью энзима экстрацеллюлярной уреазы расщепляет мочевину с образованием аммиака, активизирует процессы перекисного окисления липидов, повышает концентрацию свободных радикалов — производных кислорода, что стимулирует процессы канцерогенеза.
•В экспериментах in vitro показана способность HP стимулировать рост культуры опухолевых клеток.
Рак желудка в большинстве случаев сопровождается инфицированием слизистой оболочки HP; при этом НР-инфекция имеет большую распространенность, чем при язвенной болезни, приобретает характер тотального обсеменения всех отделов желудка, в том числе и самой опухоли.
Хеликобактерный гастрит (гастрит В) требует особого лечения. Чтобы уничтожить эти бактерии, необходимо обязательное применение трех препаратов, обладающих антибактериальной активностью: амоксициллина или ампициллина, производного нитронидазола (метронидазола) и производного нитрофурина (фуразолидона). Базисный препарат — де-нол (соль лимонной кислоты с висмутом).
Язва желудка. Малигнизация рецидивирующих и каллезных язв желудка отмечается у 2-10% больных.
Клиника. В отличие от хронического гастрита хроническая язва желудка имеет довольно четкую клиническую картину.
Наиболее постоянный симптом язвенной болезни — боль, связанная с приемом пищи. Боли могут быть ранними, возникающими либо сразу после приема пищи, либо через 0,5-1 ч, и поздними, наступающими через 2-3 ч после приема пищи и позднее. Иногда боли возникают ночью и проходят после приема пищи (молока).
Для язвенной болезни желудка характерна также сезонность — обострения в осенне-зимние и весенние месяцы, ремиссии в летний период.
Важным симптомом заболевания является изжога; у большей половины больных бывает рвота, тошнота. В рвотных массах — кислая жидкость с примесью пищи. При рубцовых стенозах привратника рвота становится более частой, при этом рвотные массы обильны, с остатками пищи, съеденной накануне. Нередко отмечаются нарушения функции кишечника — запоры часто сменяются поносами.
Диагностика. В распознавании язвенной болезни желудка, кроме клинической семиотики, определенную роль играет исследование желудочного сока. У большинства больных имеет место повышение секреции и кислотообразования. Лишь при длительном течении заболевания, особенно при каллезных язвах, кислотность желудочного сока понижается. Важно также исследование кала на скрытую кровь.
При рентгенологическом исследовании желудка главным симптомом является ниша. Большая ниша с окружающим валом и конвергенцией складок слизистой оболочки указывает обычно на каллезный характер язвы. Отличить доброкачественную язву желудка от злокачественной помогает эндоскопическое, цитологическое исследование, а также множественная биопсия с разных участков язвы.
Лечение. Острые и рецидивирующие язвы в стадии обострения лечатся, как правило, консервативным путем. Обычно для заживления язвы требуется от 4 до 8 нед, а при больших или застарелых язвах — и более длительный промежуток времени. Эндоскопический или рентгеноскопический контроль проводится через 8 нед и до полного заживления. Если полное заживление не наступает, проводится повторная биопсия.
При осложнениях язвы (пенетрация, перфорация, рубцовый стеноз, повторяющиеся кровотечения), отсутствии эффекта от консервативной терапии, частом рецидивировании неосложненной пептической язвы, лишающем больного трудоспособности, подозрении на злокачественную язву желудка показано хирургическое лечение.
Полипы и полипоз желудка. Полипы бывают гиперпластическими и аденоматозными.
Гиперпластические изменения встречаются в 80-90% случаев всех полипозных образований в желудке и относятся к опухолеподобным поражениям. В 10-20% случаев возникают аденоматозные полипы — доброкачественные эпителиальные опухоли. Обычно они имеют вид выступающих в просвет желудка округлых образований, расположенных на тонкой ножке или широком основании.
К числу предраковых относят железистые аденоматозные полипы. Дисплазия разной степени выраженности в аденоматозных полипах отмечается в 40-60% случаев, а дисплазия III степени — в 5-10%. Если гиперпластические полипы перерождаются в рак в 1-2% случаев, то плоская аденома — в 6-21%, а папилловирусная аденома — в 20-75% случаев;
Клиника. Одиночные полипы могут протекать бессимптомно и быть случайной находкой. Клинически они проявляются, как правило, при сопутствующем хроническом гастрите. При распаде опухоли возможны кровотечения, при ущемлении полипа — приступ боли в эпигастрии, тошнота, рвота.
Диагностика. Ведущая роль в распознавании полипоза и полипов желудка принадлежит рентгенологическому и гастроскопическому методам.
Биопсия при эндоскопии позволяет дать цитологическую и морфологическую характеристику полипов.
Лечение. Аденоматозные полипы лечат хирургически. При одиночных полипах возможна эндоскопическая полипэктомия, при множественных — выполняется резекция желудка или гастрэктомия.
Оперированные больные находятся под диспансерным наблюдением. Не реже одного раза в 6 мес проводится эндоскопическое исследование, также периодически комплексное лечение, включающее рациональную диету, витаминотерапию, седативные средства, санаторно-курортное лечение.
Пернициозная анемия (болезнь Аддисона) может быть определена как отсутствие внутреннего фактора Касла, связанное с полной атрофией слизистой оболочки фундального отдела желудка и потерей париетальных клеток. Болезнь диагностируется, когда отмечается полная атрофия слизистой оболочки фундального отдела желудка, как правило, это бывает после 50 лет. На момент обнаружения болезни воспаление в слизистой оболочке отсутствует, т. е. патологический процесс представляет собой атрофию без гастрита.
Некоторые данные указывают на иммунологическую и наследственную основу пернициозной анемии, называемой также гастритом типа А.
При этой болезни в 90% случаев в организме присутствуют антитела к париетальным клеткам желудка; а в 60% случаев — антитела к внутреннему фактору Касла (как блокирующие, так и связывающие его). Анемия обычно развивается постепенно и незаметно, прогрессируя по мере истощения запасов витамина В в печени.
Рак желудка при пернициозной анемии встречается в 0,5-12,5% случаев.
Больные с пернициозной анемией обычно наблюдаются у терапевта и гематолога. Для больных старше 50 лет обязательно эндоскопическое исследование желудка 1 раз в год.
Болезнь Менетрие — поражение желудка неизвестной этиологии, проявляющееся очень большими желудочными складками, большими железами с незначительным их воспалением и кистозным расширением; при этом изредка затрагивается подслизистый слой; часто процесс ограничивается телом и дном желудка (антральный отдел обычно не поражается). Иногда ширина и высота складок достигает 3,5 см. Характерно повышенное слизеобразование, гипосекреция соляной кислоты и пепсина, Уменьшение содержания сывороточных белков, приводящее к появлению гипоальбумических отеков.
Клиника. Характерны боль в эпигастрии, потеря массы тела, тошнота.
Течение заболевания хроническое (ремиссии, обострения), иногда наступает спонтанное выздоровление либо переход в атрофический гастрит.
Болезнь Менетрие, как правило, встречается в возрасте 30-60 лет.
Диагностика. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании выявляются очень крупные складки, которые никогда не переходят на пилорический отдел (показана биопсия на всю толщину складки). В 5-10% случаев развивается рак желудка.
Лечение — консервативное; в случае тяжелой гипоальбуминемии может быть необходимой резекция желудка.
Атрофический гастрит резецированного желудка. Закономерным исходом резекции желудка является развитие хронического гастрита в культе, который сопровождается дисплазией и кишечной метаплазией эпителия вследствие снижения кислотности желудочного сока и заброса желчи в культю желудка.
Рак культи желудка возникает у 0,4-7,8% больных из числа оперированных по поводу неопухолевых заболеваний желудка через 10, 15, 20 лет после операции.
Пациенты с резецированным желудком нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении на протяжении всей жизни. Один раз в год им должно выполняться гастроскопическое обследование культи желудка.
Пролиферация покровно-ямочного эпителия: возможные причины, симптомы, проведение диагностики и лечение
Стенка желудка состоит из 4 слоев: внутренней слизистой оболочки, подслизистой основы, мышечного слоя и наружной серозной оболочки. Слизистая оболочка (СО) в норме складчатая, в ней имеются углубления – ямки, плоские участки (поля) и складочки.
Эпителий слизистой – высокопризматические (столбчатые) клетки, которые выстилают весь желудок и все его складки в один слой. Клетки этого эпителия секретируют особую слизь, она образует слой до 1-1,5 мм толщиной. При производстве ферментов и соляной кислоты в этом слое образуются временные каналы. Слизь защищает стенку от переваривания соком желудка и различных повреждений. Обновление эпителия происходит каждые 1-3 суток.
Что такое пролиферация
Клеточная пролиферация – это нормальный процесс, необходимый организму для обновления. Иначе говоря, это физиологическое размножение клеток с итогом в виде увеличения объема ткани. Управляется этот процесс гормонами. Пролиферация происходит в любом органе и ткани. Она контролирует состояние иммунитета, приводит к уничтожению дефектов тканей, регенерирует их и восстанавливает прежнее функционирование органов. За счет пролиферации растет соединительная ткань, формируются новые сосуды, рубцуются ожоги, устраняются повреждения с заменой тканей на новые клетки или соединительную ткань. Это касается клеток крови, эпителия и слизистых, хрящей, стенок миокарда и пр. Наиболее активный процесс происходит в слизистой желудка.
Но пролиферация при определенных условиях может становиться патологической, т. е. избыточной. Например, при повышенной концентрации соматропина она приводит к увеличению органов и конечностей. Если в процессе пролиферации нарушается дифференцировка клеток, это становится началом онкологии с появлением атипичных разрастаний. Такое бесконтрольное активное (аномальное) деление клеток называется гиперпролиферацией или гиперплазией. Это можно также объяснить преобладанием пролиферации над дифференциацией клеток слизистой. Тогда число узко дифференцированных клеток уменьшается и эпителий начинает терять свои «законные свойства» за счет незрелых клеток. Пролиферация покровного эпителия может и часто сопровождается процессами кишечной метаплазии желудка.
Гиперплазия
Пролиферация покровно-ямочного эпителия желудка является одним из подвидов пролиферации слизистой. Название дано потому, что в результате разрастания ткани происходит образование ямок штопорообразной формы. Данная пролиферация означает гиперплазию клеток, выpaбатывающих слизь (бокаловидные клетки), которая играет защитную роль. Покровный эпителий подвергается мутации, в клетках повышается содержание муцина, выталкивающего ядра к основанию клетки, патологические клетки начинают замещать здоровые. Формируются ямки в слизистой, которые по форме напоминают штифт штопора. Процесс является предвестником онкологии.
Чаще всего пролиферация покровно-ямочного эпителия возникает при гиперпластическом гастрите, язвенной болезни, язвенноподобном раке. По клинике и морфологии они идентичны, поэтому требуется биопсия. Цитологическое исследование может выявить выраженную пролиферацию покровно-ямочного эпителия желудка. По сути, это предраковое состояние, и такие больные должны находиться на учете у онколога и проходить систематическое обследование.
Причины развития
Главная причина – хроническое или длительное повреждение и раздражение слизистой, что вызывает появление ран и язв. Помимо вышеназванных патологий, причиной может быть:
Классификация
Выделено несколько типов желудочной гиперплазии. Они различаются по виду и поражаемым участкам. К основным относятся следующие:
Коротко о видах
Существуют следующие виды патологии:
То есть можно сказать, что пролиферация клеток покровно-ямочного эпителия это пролиферативный рост клеток, выpaбатывающих слизь.
Степени пролиферации
Сегодня гиперплазию разделяют на 3 этапа:
Симптомы и признаки
Долгое время человек не догадывается о существовании у себя патологии, у него нет никакого недомогания, поэтому так запаздывает ранняя диагностика. Затем, по мере прогрессирования процесса, сначала после еды появляется сильная боль в верхней части живота, тошнота, потеря аппетита, кислая отрыжка, икота.
В запущенных стадиях наблюдается рвота, общая слабость, вздутие живота, метеоризм. Боли могут носить схваткообразный характер — сначала они колющие или в виде жжения, затем становятся ноющими. Стул нарушается, склонен к диарее. Появляются признаки интоксикации – бледность, головная боль, головокружения, температура, чувство напряженных мышц. Симптомы неспецифичны, поэтому часто остаются без внимания. Ранняя диагностика имеет первостепенное значение: необходимо своевременно выявить и назначить эффективное лечение пролиферации покровно-ямочного эпителия желудка. Он опасен, но на первых стадиях податлив терапии.
Диагностические мероприятия
Главным методом диагностики является гастроскопия. При таком обследовании возможно проведение биопсии с последующей гистологией. Досконально осматривается слизистая желудка и все изменения в ней специалист может увидеть сразу.
При обследовании врач может увидеть новообразования, аномалию тканей и оболочек.
Рентгенография с барием позволит выявить полипы, их форму и размеры ножек. При установлении этиологии проводится анализ на наличие Хеликобактер пилори. Это и тест на дыхание с применением мочевины, и анализ крови на антитела.
Если поставлен диагноз «выраженная пролиферация покровно-ямочного эпителия hp» с некоторым количеством крестиков, то это говорит о присутствии в слизистой Хеликобактер пилори. Немалую роль может сыграть биопсия, ее проводят при гастроскопии. Исследование дает возможность установить факт наличия болезни и ее подвид. Надо сказать, что сочетание пролиферации покровно-ямочного эпителия и хеликобактера – не такое уж редкое явление.
Принципы лечения
Терапия заболевания многокомпонентная, имеет цель улучшить моторику желудка и нормализовать выработку соляной кислоты.
Лечение пролиферации покровно-ямочного эпителия, т. е. гиперпластического гастрита, зависит от этиологии, подвида пролиферации, гипо- или гиперацидности, тяжести клиники и сопутствующих заболеваний. Самостоятельное назначение препаратов категорически запрещено.
Как лечить пролиферацию покровно-ямочного эпителия желудка? Для терапии назначают группы следующих препаратов:
Народные методы лечения
Что касается народных способов лечения, то они могут помочь на начальных стадиях. Фитотерапия используется только по согласованию с лечащим врачом, носит симптоматический характер. Применяют отвары трав с противовоспалительным эффектом.
Очень полезной считается ромашка – чай из нее имеет спазмолитическое и противовоспалительное действие. Антибактериальными свойствами обладает имбирь. Чай с мятой, настой петрушки или иван-чая снимут тошноту и изжогу.
Когда нужна операция
Оперативное лечение гипертрофического гастрита проводят при неэффективности консервативной терапии. Показания к операции следующие:
Проводится эндоскопическое удаление полипов (полипэктомия), резекция желудка (полная или частичная). Полипы образуются при всех видах гиперплазий, могут быть и наследственными. Последние чаще злокачественные
Эндоскопически удаляют полипы больше 1 см. Маленькие образования не удаляют, если нет подозрения на злокачественность, но их развитие отслеживают – раз в полгода обследуют.
Специальная диета
Питание должно быть сбалансированным. Следует принимать пищу небольшими порциями (дробно), желательно в одно время, каждые 3 часа.
Желательно полностью отказаться от алкоголя и любых, раздражающих слизистую, продуктов: солений, копченостей, маринадов, консерваций, квашеных блюд, фастфудов, газировки и полуфабрикатов. Соль надо минимизировать, под запрет попадают консервы и красное мясо. Вся еда должна быть только отварной, все жареное под запретом.
Рекомендован стол № 2. Эта система питания назначается при болезнях кишечника и гастритах. Ее предназначение – остановить развитие воспаления и нормализовать работу секреторного аппарата желудка.
Прогноз зависти от подтипа гиперплазии и ее интенсивности, своевременности и современности диагностики.
Профилактические мероприятия
Специфической профилактики гиперплазии желудка не существует, но общие рекомендации по оздоровлению никто не отменял. Питание должно быть с достаточным содержанием витаминов и минералов, следует отказаться от курения и спиртного, избегать негативных эмоций и стрессов. Старайтесь выбирать продукты с наименьшим количеством консервантов и канцерогенов. Заведите привычку перед каждым приемом пищи выпивать стакан воды, чтобы за сутки в организм поступало не меньше 2 л чистой воды. Не злоупотрeбляйте противовоспалительными препаратами, даже если они вам помогают. Активный образ жизни тоже поможет избавиться от множества болезней. Не забывайте каждые полгода посещать гастроэнтеролога. Если вам очень не нравится метод ЭФГДС, можете просто пройти УЗД.
Пролиферация покровно-ямочного эпителия является опасной патологией, которая в запущенных случаях провоцирует онкологические заболевания. Важна ранняя диагностика, чтобы купировать очаги поражения на начальных стадиях.
Предраковые заболевания желудка: особенности цитологической диагностики
Предраковые заболевания служат фоном для развития в них злокачественных опухолей. Раннее выявление и своевременное лечение предраковых заболеваний стало неотъемлемой частью профилактики рака.
Для желудка такими заболеваниям являются:
В этой статье рассмотрены особенности цитологической диагностики данных заболеваний.
Хронический гастрит
В основе изменений при хроническом гастрите лежит сочетание дистрофических изменений железистых элементов, гипертрофических и атрофических изменений слизистой оболочки, воспалительной инфильтрации межуточной ткани и своеобразной перестройки желез.
Признаки покровно-ямочного эпителия
В цитологических препаратах при хроническом гастрите можно определить признаки пролиферации покровно-ямочного эпителия. В скоплениях и пластах клетки этого эпителия имеют кубическую форму, базально или центрально расположенное ядро и относительно широкую базофильную цитоплазму. Ядра клеток обычно отличаются некоторым полиморфизмом.
Отмечаются все переходы от зрелых, небольших размеров, интенсивно окрашенных ядер до относительно крупных светлых ядер с нежносетчатым рисунком хроматина. В отдельных группах могут встречаться клетки с признаками атипии в виде резкого укрупнения размеров клеток и их ядер, заметного увеличения ядерно-цитоплазматического отношения, появления неправильной формы ядер с нечеткими границами и неравномерным рисунком хроматина. Отмечается неправильное расположение и нагромождение ядер.
В случаях кишечной метаплазии в цитологических препаратах обнаруживаются высокие клетки цилиндрической, призматической или бокаловидной формы. Ядра этих клеток средних и крупных размеров, интенсивно окрашенные, располагаются в клетках эксцентрично. Цитоплазма у апикального края клетки более широкая и узкая, вытянутая у базального. Окрашивается она базофильно, а в апикальной части клетки и у ядра светлая, почти неокрашенная.
Эпителий желез в препаратах обычно обнаруживается в небольшом количестве. При хроническом атрофическом гастрите встречаются скопления дегенеративно измененных клеток железистого эпителия. Эти клетки имеют небольшие, гиперхромные, пикнотичные ядра и грубоволокнистую относительно широкую цитоплазму.
В материале, полученном при гастробиопсии, могут встречаться скопления лимфоидных элементов, которые попадают в исследуемый материал из собственного слоя слизистой оболочки. В этих скоплениях среди лимфоидных элементов различной степени зрелости обнаруживаются также ретикулярные, плазматические клетки и сегменто-ядерные нейтрофилы.
Полип желудка
Полип желудка (синонимы: аденома, фиброаденома, аденоматозный полип) считают доброкачественной опухолью, возникшей из покровно-ямочного эпителия. У больных полипозом желудка слизистая оболочка сохраняется интактной очень редко. Обычно наблюдаются изменения, характерные для атрофически-гиперпластического гастрита или гастрита “перестройки”.
В цитологических препаратах обнаруживается большое количество пластов и скоплений покровно-ямочного эпителия. При аденоматозных полипах встречаются также и железистоподобные структуры.
По сравнению с цитограммами при гастрите при этих заболеваниях отмечается некоторое преобладание молодых, незрелых клеток с укрупненными светлыми ядрами и нежносетчатым рисунком хроматина в них (См.рис). Встречаются единичные фигуры митозов.
Клетки эпителия желез и лимфоидные элементы обнаруживаются обычно в небольшом количестве. Судить о строении желез по цитологическим препаратам не представляется возможным. В случаях грануляционных полипов с обильными воспалительными инфильтратами в их строме в цитологические препараты могут попадать в значительном количестве нейтрофильные лейкоциты.
Хроническая язва желудка
Микроскопическое строение слизистой оболочки зависит от периода развития язвы желудка. В язвах прогрессирующих (период обострения) края и дно язвы бывают покрыты слоем экссудата, в который входит мукоидный секрет, фибрин, десквамированные клетки эпителия, лейкоциты и эритроциты. За слоем экссудата следует слой фибриноидного или набухающего некроза и затем грануляционная ткань.
Кроме фибробластов, гистиоцитов, плазматических клеток и лимфоцитов, в грануляционной ткани можно встретить нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, тучные клетки. При стихании процесса отмечается рубцевание грануляционной ткани и исчезновение некротических масс экссудата.
Непосредственно по краю хронической язвы слизистая оболочка желудка подвергается значительному утолщению за счет интенсивной пролиферации ямочного эпителия. Часто наблюдаются гиперпластические процессы и со стороны железистого аппарата.
В цитологических препаратах соответственно можно найти все упомянутые выше клеточные элементы.
В материале, полученном с краев хронической язвы, обычно обнаруживаются полиморфные, различной степени зрелости клетки покровно-ямочного эпителия. Преобладание незрелых крупных клеток с большими ядрами и базофильной цитоплазмой может свидетельствовать об интенсивной пролиферации эпителия.
В период обострения язвы в большом количестве встречаются дегенеративно измененные эпителиальные клетки без четких границ с укрупненными ядрами. Рисунок хроматина в них разреженный, в виде грубых волокон. В связи с большим клеточным распадом и явлениями цитолиза в материале, особенно полученном со дна язвы, можно видеть много „гoлых» ядер. В этих препаратах преобладают сегментоядерные лейкоциты и встречаются в значительном количестве элементы грануляционной ткани.
В период рубцевания язвы в мазки попадают очень полиморфные клетки гистиоцитарного типа, которые бывает трудно отличить от атипических эпителиальных клеток.
Лечение рака желудка в Израиле проводят специалисты мирового уровня которые практикуют новейшие методы борьбы с раком: химиотерапию, иммунотерапию и биотерапию с использованием новейших препаратов, которые подбираются индивидуально для каждого пациента в соответствии с результатами передовых молекулярно-генетических тестов, уникальную методику химиотерапии HIPEC, позволяющую добиться лучшего результата и избежать побочных эффектов, роботизированную хирургическую установку Да Винчи, с помощью которой проводятся микрохирургические операции повышенной сложности и многие другие. Узнайте подробнее заполнив заявку ниже.
Сложность диагностики по цитологическим данным
Изменения в составе и морфологии клеток слизистой оболочки желудка, которые наблюдаются при гастрите, полипозе и язве желудка, не являются строго специфическими и поэтому на основании только цитологических данных не представляется возможным диагностировать эти процессы.
Однако в гастроцитограммах при всех этих заболеваниях может определяться различная степень пролиферации покровно-ямочного эпителия.
В одних наблюдениях отмечается только незначительный полиморфизм эпителиальных клеток, в других явно преобладают незрелые, молодые элементы с некоторыми признаками их атипии. Описанные изменения вполне укладываются в понятие пролиферации эпителия, но в отдельных наблюдениях признаки атипии клеток настолько выражены, что трудно бывает с уверенностью исключить озлокачествление.
Чем опасна пролиферация кишечного эпителия
Пролиферация кишечного эпителия – это процесс роста и деления клеток, который может быть вызван причинами физиологического или патологического характера. Пролиферацию нельзя назвать заболеванием, это нормальное, естественное явление, которое необходимо для восстановления клеток и тканей. Но если деление клеток происходит чрезмерно интенсивно, это считается патологией и требует лечения.
Содержание
Что представляет собой пролиферация
Клетки и ткани железистого эпителия желудка систематически обновляются, поэтому пролиферация не останавливается. Она необходима для контроля уровня иммунитета, устранения имеющихся дефектов тканей, регенерации и восстановления их нормального функционирования.
Особенности питания после операции на желудке
На начальных этапах клеточный рост регенеративный, но со временем, при активном развитии слизистая перестает восстанавливаться. Поверхность эпителиальных желез покрывается неспецифическими клетками, имеющим вытянутую форму и темный цвет. В нормальном состоянии такие структурные элементы располагаются только в железистых шейках.
В случае если нарушается процесс клеточной дифференцировки, это приводит к возникновению обширных атипичных разрастаний. Состояние считается очень опасным, так как приводит к развитию онкологического заболевания – карциноме.
Пролиферация кишечного эпителия развивается на фоне травм и повреждений, а также заболеваний органов пищеварительного тракта.
Основные причины патологии:
Острая и хроническая форма язвы и гастрита приводят к повреждению слизистой кишечника и способствуют ускоренной пролиферации эпителия. Особенно часто процесс активизируется при утолщении слизистой, гиперплазиях, а также при полипах.
Симптомы заболевания
В большинстве случаев пролиферация кишечного эпителия выявляется случайно, при очередном медицинском осмотре. Патологический процесс не имеет ярко выраженных симптомов, поэтому диагностика чаще всего проводится уже на поздних, запущенных стадиях.
Все о том, как часто надо делать колоноскопию
При прогрессировании пролиферация вызывает следующие признаки:
Также у пациента наблюдается ухудшение общего самочувствия, его беспокоят слабость, хроническая усталость, сильные головные боли и головокружение, повышение температуры тела, бледность кожи и другие симптомы общей интоксикации организма.
Диагностика
При выявлении пролиферации кишечного эпителия необходимо выявить точную причину патологического процесса, после чего подбирается эффективная схема лечения. Основным диагностическим мероприятием считается гастроскопия, которая комбинируется с биопсией и дальнейшей гистологией взятого материала.
Также назначается рентгенография, которая помогает выявить полипы в полости пищеварительного тракта. Проводится исследование крови на наличие антител, анализ для определения Хеликобактер пилори.
Лечение пролиферации
Так как пролиферация не является самостоятельным заболеванием, а лишь симптомом другой патологии, назначаются лекарственные препараты для лечения основной болезни.
При гастрите, язве желудка или двенадцатиперстной кишки применяются средства для восстановления поврежденной слизистой пищеварительного тракта. Если же патологический процесс развивается на фоне воспаления, применяются противовирусные, антибактериальные и противовоспалительные препараты.
Назначаемые лекарственные препараты: