Пролиферативный эндометрий что это по результатам гистологии

Что такое гиперплазия эндометрия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Анькина А. О., врача УЗИ со стажем в 9 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Диагноз « гиперплазия эндометрия » ставится только по заключению гистологического исследования. Без своевременной диагностики и целенаправленного лечения повышается риск развития рака эндометрия.

В составе маточного эндометрия есть специфические рецепторы, которые делают его органом-мишенью для половых гормонов. При гормональном сбое нарушается рост и дифференцировка эндометриальных клеток, что приводит к разрастанию эндометрия.

Факторы риска развития гиперплазии эндометрия [1] [8] [11] :

Симптомы гиперплазии эндометрия

В период перехода к менопаузе основным симптомом заболевания являются нерегулярные обильные менструации, сменяющиеся длительными мажущими кровянистыми выделениями.

Женщины менопаузального возраста жалуются на скудные кровянистые выделения из половых путей. Они могут проявляться эпизодически либо быть продолжительными.

Патогенез гиперплазии эндометрия

Состояние эндометрия зависит от фазы менструального цикла:

В патогенезе гиперплазии эндометрия выделяют два варианта развития событий:

В случае гиперплазии эндометрия с атипией избыток желёз эндометрия сочетается с клеточными мутациями (атипическим перерождением). Атипическая гиперплазия эндометрия является предраковым состоянием.

Классификация и стадии развития гиперплазии эндометрия

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10):

Пересмотренная классификация ВОЗ 2014 года:

Осложнения гиперплазии эндометрия

Анемия. Для гиперплазии эндометрия характерны аномальные маточные кровотечения. В связи с этим женщины часто страдают от хронического малокровия разной степени выраженности.

Бесплодие. Гормональные изменения отражаются на качестве эндометрия, что создаёт риск неудачной имплантации эмбриона. Помимо этого, гиперплазия эндометрия часто выявляется на фоне хронической ановуляции, при которой зачатие невозможно.

Диагностика гиперплазии эндометрия

Диагностика основана на анализе данных анамнеза пациентки (истории болезни), клинической картины заболевания (жалоб и физикального осмотра), а также на результатах ультразвукового и гистероскопического исследования с обязательным патоморфологическим анализом соскоба из полости матки.

Диагноз «гиперплазия эндометрия» ставится только на основании гистологического исследования материала, полученного при диагностическом выскабливании слизистой оболочки матки или удалении матки.

Анамнез и клиническая картина

При сборе анамнеза врач-гинеколог задаёт пациентке вопросы:

Физикальный осмотр включает в себя местный осмотр наружных половых органов, исследование влагалища и шейки матки в зеркалах, а также бимануальное (двумя руками) исследование матки и придатков. Осмотр проводится на первичном приёме, чтобы исключить воспалительные заболевания и/или объёмные опухолевые образования.

Инструментальная диагностика

У женщин репродуктивного и пременопаузального возрастов при подозрении на гиперплазию эндометрия ТВУЗИ органов малого таза проводится на 5 – 7-й день менструального цикла. В норме в это время толщина эндометрия не превышает 6 мм. Патологию эндометрия подозревают, когда его толщина не соответствует определённой фазе менструального цикла:

Гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием (РДВ) матки и цервикального канала — информативный метод в диагностике гиперпластических процессов эндометрия. При помощи гистероскопа (эндоскопического прибора для осмотра полости матки) врач оценивает состояние слизистой оболочки матки и цервикального канала. При необходимости удаляет локальные поражения и обязательно берёт материал для последующего гистологического исследования.

Если выскабливание проводят как лечебную процедуру при обильном маточном кровотечении, врач полностью удаляет слизистую оболочку матки под контролем гистероскопии.

Дифференциальная диагностика гиперплазии эндометрия проводится с полипом эндометрия, субмукозной (подслизистой) миомой матки, эндометритом, прервавшейся беременностью и раком эндометрия.

Лечение гиперплазии эндометрия

Лечение патологии эндометрия основывается на трёх принципах:

Тактика лечения будет зависеть от результата гистологического исследования эндометрия, полученного в ходе выскабливания, от возраста женщины, сопутствующих заболеваний и репродуктивных планов.

Гиперплазия эндометрия без атипии:

Гиперплазия эндометрия с атипией:

Медикаментозное лечение гормональными препаратами проводится пациенткам репродуктивного возраста с неатипической гиперплазией эндометрия при наличии симптомов, факторов риска, отсутствии регресса за 6 месяцев наблюдения и при атипической гиперплазии эндометрия у женщин, планирующих беременность.

Гормональную терапию назначают не менее чем на 6 месяцев:

В качестве негормональной терапии возможно применение препаратов:

Лечение нужно сочетать с низкокалорийной диетой и достаточной физической нагрузкой согласно общему физическому развитию женщины. При необходимости врач назначает препараты, которые нормализуют метаболизм углеводов в организме: подавляют образование глюкозы клетками печени, повышают чувствительность тканей к инсулину, расщепляют сложные сахара.

Хирургическое лечение. Атипическая гиперплазия эндометрия на начальном этапе требует обязательной консультации онкогинеколога, который должен установить, нужна ли операция и в каком объёме.

Чаще всего выполняется надвлагалищная ампутация матки — суправагинальная гистерэктомия (удаление тела и шейки матки). Вопрос о сохранении яичников решается строго индивидуально, зависит от возраста пациентки и факторов риска.

Показания к гистерэктомии:

Прогноз. Профилактика

Обследование для исключения гиперплазии или рака эндометрия показано в следующих случаях:

1. Если есть аномальные маточные кровотечения [29] [31] :

2. Если по результатам цитологического исследования соскоба шейки матки отмечается:

Профилактика:

Источник

Гиперпластические процессы эндометрия (гиперплазия, полипы)

Наши специалисты свяжутся с вами в ближайшее время

Гиперплазия – увеличение числа клеток в какой-либо ткани (за исключением опухолевой) или органе, в результате чего увеличивается объем данного анатомического образования или органа. Гистологически (по клеточному составу) выделяются несколько типов: железистая гиперплазия эндометрия; железисто-кистозная гиперплазия; атипическая гиперплазия эндометрия (синоним – аденоматоз, аденоматозная гиперплазия); полипы эндометрия.

По мнению большинства авторов, первые два типа гиперплазии не являются предраковым заболеванием. Третий тип – атипическая гиперплазия, является предраковым заболеванием. При её наличии угроза перерождения в злокачественную опухоль (рак эндометрия) при отсутствии терапии составляет от 1 до 14% и наиболее часто наблюдается в период менопаузы ( прекращения менструальной функции по возрасту).

Предраковые гиперпластические процессы переходят в рак эндометрия примерно у 10% больных (по данным разных авторов, от 2 до 50%), они нередко длительно персистируют, иногда подвергаются обратному развитию. Однако с учетом реальной угрозы перехода процесса в рак эндометрия необходимо внимательнейшее отношение врача к больным с аденоматозом эндометрия и аденоматозными полипами. Существуют мнения о возможности считать предраком эндометрия железистую гиперплазию и гиперпластические процессы, которые возникают вновь (рецидивируют) после выскабливания эндометрия или не поддаются гормонотерапии. Риск малигнизации (озлокачествления) гиперпластических процессов возрастает при метаболических нарушениях, обусловленных экстрагенитальным заболеванием (ожирение, нарушение углеводного и липидного обмена, расстройства функций гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта), сопутствующим развитию патологии эндометрия.

Локальная, ограниченная форма гиперплазии эндометрия называется полипом эндометрия. Гистологически они так же подразделяются на несколько видов в зависимости от клеток, которые преобладают в их строении: железистые; железисто-фиброзные и фиброзные полипы.

Причина и механизм развития заболевания

Факторами риска возникновения данной патологии являются:

1. Возникновению гиперпластических процессов в эндометрии способствуют наследственная отягощенность (миома матки, рак половых органов и молочной железы, гипертоническая болезнь и другие заболевания), повреждающие воздействия в период внутриутробной жизни, заболевания в период полового созревания и сопряженные с ними расстройства менструальной и впоследствии репродуктивной функции. У женщин зрелого возраста появлению гиперпластических процессов часто предшествуют гинекологические заболевания, оперативные вмешательства на половых органах.

2. Гиперпластическим процессам эндометрия нередко сопутствуют ожирение, гипертоническая болезнь, гипергликемия (указанная триада признаков особенно часто сочетается с атипическими и гиперпластическими процессами, признанными как предрак эндометрия), миома матки, мастопатия, эндометриоз, являющиеся в значительной мере гормонально-зависимыми заболеваниями, а также расстройства функций печени, ответственной за метаболизм гормонов. Ведущий момент в причине возникновения и дальнейшего развития принадлежит гиперэстогении – повышению уровня гормона эстрогена.

Клиническая картина

В клинической картине патологии чаще всего отмечаются следующие симптомы:

1. Маточные кровотечения, возникающие после задержки очередной менструации. Они могут быть как продолжительными по длительности с умеренной кровопотерей, так и короткими по времени, но обильными;

2. Кровянистые межменструальные выделения;

3. Первичное или вторичное бесплодие, в основе которого лежит процесс отсутствия формирования нормальной яйцеклетки;

4. Самым частым, почти постоянным симптомом полипов эндометрия являются нарушения менструального цикла. При полипах на фоне нормального функционирующего эндометрия у женщин репродуктивного возраста отмечаются скудные межменструальные и предменструальные сукровичные выделения при сохраненном менструальном цикле, а также увеличение менструальной кровопотери.

5. У женщин репродуктивного возраста железисто-фиброзные и фиброзные полипы могут явиться причиной меноррагий. При ановуляторных циклах и наличии полипов железистого строения на фоне гиперпластических процессов эндометрия отмечаются метроррагии, причиной которых являются скорее не полипы, а дистрофические, некротические изменения в эндометрии и гормональные нарушения. Подобные клинические проявления более характерны для женщин пременопаузального возраста (после 45 лет).

Диагностика

1. УЗИ с применением трансвагинального датчика;

2. С целью диагностики широко используют диагностическое выскабливание слизистой оболочки тела матки и последующее гистологическое исследование полученного материала.

Выскабливание эндометрия рекомендуется производить накануне ожидаемой менструации или в самом начале появления кровянистых выделений. При этом необходимо удалить всю слизистую оболочку, включая область дна матки и маточных трубных углов, где нередко располагаются очаги аденоматоза и полипы. С этой целью выскабливание эндометрия производят с использованием гистероскопии. Удаленную слизистую оболочку направляют на гистологическое исследование.

Гистероскопия является наиболее информативным методом и позволяет не только диагностировать полипы эндометрия с высокой степенью точности, но и прицельно их удалять, проводить контроль за ложем полипа после его удаления. При гистероскопии полипы имеют продолговатую или округлую форму, бледно-розовую, желтоватую или темно-багровую (нарушение кровообращения) окраску. Полипы бывают единичными или множественными, нередко располагаются в области дна или трубных углов матки и в отличие от неподвижных миоматозных узлов колеблются в струе промывной жидкости.

Для клиницистов представляют интерес так называемые рецидивирующие полипы эндометрия. С внедрением контрольной гистероскопии после выскабливания и удаления полипов сложилось твердое убеждение, что «рецидивом» являются неудаленные части полипов.

Гистологическое исследование является наиболее достоверным методом диагностики гиперпластических процессов и определения характера данной патологии (железисто-кистозная гиперплазия, атипическая гиперплазия – аденоматоз диффузный, очаговый, полипы – железистый, аденоматозный, фиброзный).

Следует особо отметить, что раздельное (отдельно – цервикальный канал, отдельно – полость матки) выскабливание слизистой матки является первым этапом лечения гиперпластического процесса эндометрия. Он позволяет получить образец ткани эндометрия и поставить точный диагноз: какая именно гиперплазия, нет ли предраковых изменений. От этого зависит дальнейшее лечение. Убрать измененный эндометрий можно только механически.

Лечение

Лечение гиперпластических процессов эндометрия проводится с учетом многочисленных факторов – возраста больной, причин гиперплазии и характера этой патологии, клинических проявлений, противопоказаний к тому или иному методу лечения, переносимости лечебных препаратов, сопутствующих экстрагенитальных и гинекологических заболеваний. Основное лечение – гормональное (подбирается индивидуально). При назначении гормонотерапии требуется соблюдение определенных условий и строгого учета противопоказаний. Через 3 и 6 месяцев показано контрольное УЗИ. При гиперплазии, связанной с поликистозом яичников, первым этапом лечения является клиновидная резекция гонад. Особенно показана эта операция при рецидивирующей гиперплазии, настораживающей в отношении предрака эндометрия.

При недостаточном клиническом эффекте резекции яичников (контроль – биопсия и гистологическое исследование эндометрия) проводят гормонотерапию согласно установкам, принятым в отношении разных видов гиперпластических процессов эндометрия.

Хирургические методы предпочтительны при рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазии, развившейся на фоне заболеваний желез внутренней секреции (диабет, предиабет и др.), ожирения, гипертонической болезни, заболеваний печени и вен. Хирургическое лечение показано при предраке (аденоматоз, аденоматозные полипы) эндометрия, особенно при сочетании указанной патологии эндометрия с аденомиозом и миомой матки, патологическими процессами в яичниках.

Гормональной терапии не подлежат больные с фиброзными полипами.

Женщинам репродуктивного и особенно пременопаузального возраста, у которых выявлены железистые и железисто-фиброзные полипы на фоне гиперпластических процессов эндометрия, показано удаление полипа с последующей гормональной терапией.

При аденоматозных полипах у женщин пременопаузального возраста с обменно-эндокринными нарушениями альтернативой является удаление матки с тщательной ревизией яичников (гиперплазия тела ткани, наличие гормонально-активных опухолей). Аденоматозные полипы у женщин в постменопаузе являются показанием к удалению матки с придатками.

Источник

Пролиферативный эндометрий что это по результатам гистологии

Пролиферативные процессы в эндометрии (ППЭ): полипы, железистая и атипическая гиперплазия в структуре внутриматочной патологии у пациенток в пре- и постменопаузе занимают лидирующее место (60-70%) [1, 2], имеют тенденцию роста в постменопаузальном периоде 3, часто рецидивируют (0,25-50%) [6, 8] и могут подвергнуться малигнизации. В свою очередь рак эндометрия находится на первом месте в структуре злокачественных гинекологических заболеваний [9], в структуре онкопатологии он расположен после рака молочной железы, прямой кишки и легких [10], наибольшая заболеваемость приходится на возрастной период 60-64 года [11].

Как в нашей стране, так и за рубежом имеется большое число работ, посвященных диагностике и лечению ППЭ. Однако проблема остается актуальной и нерешенной. В последние годы значительная часть работ посвящена изучению рецепторного аппарата половых стероидных гормонов в ткани эндометрия. Сведения о содержании рецепторов эстрадиола (ER) и прогестерона (PR) зачастую противоречивы. Ряд исследователей выявили связь между видом ППЭ и представленностью стероидных рецепторов в ткани. В частности, авторами отмечены повышение уровня рецепторов эстрадиола и отношения ER/PR в ткани эндометрия при железистой гиперплазии и максимальная концентрация обоих рецепторов при атипической гиперплазии [12, 13]. По данным других авторов, максимальная степень пролиферативной активности была определена в ткани при железистой гиперплазии и снижена при атипической гиперплазии и аденокарциноме эндометрия 19. В других работах [20, 21] не найдено зависимости концентрации стероидных рецепторов от типа патологического процесса в ткани эндометрия или же получены прямо противоположные результаты. Одной из возможных причин противоречивости представленных результатов, по-видимому, является то, что большинство авторов не учитывали возрастной период жизни пациенток, который в силу особенностей гормонального фона имеет большое значение в регуляции рецепторного профиля зависимых тканей [4, 5, 8]. Поэтому сравнительный анализ рецепторного состава ткани эндометрия с учетом возрастного периода пациентки является актуальным при разных видах ППЭ.

Отсутствие в литературе сведений об экспрессии генов отдельных подтипов рецепторов стероидных гормонов, а также белка р53 в ткани эндометрия при патологической пролиферации у пациенток в пре- и постменопаузе определило необходимость проведения данной работы.

Материал и методы

На кафедре акушерства и гинекологии педиатрического факультета ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский университет им. Н.И. Пирогова» на базе 31-й городской клинической больницы Москвы за период с 2011 по 2014 г. обследованы 108 пациенток, находящихся в периоде пре- и постменопаузы, с пролиферативными процессами в эндометрии в возрасте от 47 до 92 лет.

Перед включением пациенток в исследование у каждой получено информированное согласие на участие. Исследование одобрено этическим комитетом ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова.

Критериями исключения из исследования были прием гормональных препаратов (эстроген-гестагены, гестагены, агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона, заместительная гормональная терапия, тамоксифен) в течение 3 мес перед обследованием, а также сопутствующие гинекологические заболевания: миома матки, размеры которой на момент исследования превышали 6-7 нед беременности, опухоли яичников.

Таблица 1. Вид патологии эндометрия у обследованных пациенток с учетом периода жизни

Ведущей жалобой у ¾ пациенток в основной группе были маточные кровотечения. 14 из 56 пациенток в пре- и постменопаузе не предъявляли жалоб, патология эндометрия у них была диагностирована по данным УЗИ органов малого таза.

В основной группе у 22 из 56 пациенток в анамнезе были гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки, из них у 10 неоднократно (от 2 до 5 раз), при этом диагностированы гиперпластические процессы в эндометрии: 7 пациенток ранее по поводу ППЭ получали различные гормональные препараты.

Перед операцией у больных проводили забор венозной крови для определения в плазме уровня следующих гормонов: ЛГ, ФСГ, пролактина, прогестерона, эстрадиола, тестостерона с целью выявления их влияния на рецепторный профиль измененной ткани эндометрия.

Сравнительный анализ экспрессии гена р53 у пациенток разных возрастных групп выявил снижение уровня мРНК данного белка в ткани больных постменопаузального периода с атипической гиперплазией эндометрия в 2 раза по сравнению с той же патологией у пациенток в пременопаузе (5,81±1,77 и 11,32±8,30 отн. ед. соответственно; р=0,0001), что логично соотносится с более тяжелым прогнозом течения этого типа патологии у пациенток в постменопаузе.

Анализ гормонального профиля пациенток (табл. 2) показал, что уровни гонадотропинов, прогестерона и тестостерона в крови не зависели от вида пролиферативного процесса и находились в пределах референсных значений соответствующих возрастных групп. Уровень пролактина в плазме крови у пациенток в пременопаузе превышал максимально допустимые значения у 43% больных с железистой гиперплазией эндометрия и у 50% больных с атипической гиперплазией эндометрия. В постменопаузе превышение нормальных значений концентрации пролактина более чем в 2,5 раза (по сравнению с максимально возможным) отмечено у 80% пациенток с атипической гиперплазией эндометрия. Значение повышенного уровня пролактина в развитии гиперпластических процессов тканей матки отмечено в нескольких исследованиях [25].

Уровень эстрадиола в крови у включенных в исследование пациенток в пременопаузальном периоде находился в пределах референсных значений. В постменопаузе у большинства больных этот параметр превышал максимальные результаты: при ЖФПЭ у 84% пациенток, при атипической гиперплазии эндометрия у 80%, при высоко- и умереннодифференцированной аденокарциноме эндометрия у 50 и 44% пациенток соответственно. Прогредиентное снижение доли пациенток с повышенным уровнем эстрадиола параллельно со снижением степени дифференцировки ткани может отражать общую тенденцию ускользания зависимости пролиферации клеток из-под гормонального контроля.

Обсуждение

Установленное повышение экспрессии гена ER_β в ткани железистой гиперплазии эндометрия у пациенток в пременопаузе и в ткани атипической гиперплазии эндометрия у больных в постменопаузе по сравнению с экспрессией этого гормона в ткани ЖФПЭ аналогично полученным нами ранее результатам исследования экспрессии генов рецепторов эстрадиола и прогестерона в ткани полипов эндометрия [26], показавшим повышение экспрессии гена ER_β в ткани железистых полипов у пациенток в пременопаузе и в ткани аденоматозных полипов эндометрия у больных в постменопаузе. Функцию данного рецептора многие авторы связывают с антипролиферативным эффектом стероида. В связи с чем данное наблюдение, возможно, отражает один из компенсаторных механизмов уравновешивания пролиферативного дисбаланса в ткани.

В литературе встречаются отдельные указания относительно экспрессии гена рецептора ER_β при различных пролиферативных процессах эндометрия. Так, K. Hu и соавт. [15] с помощью иммуногистохимического исследования обнаружили существенное снижение экспрессии гена ER_β в ткани атипической гиперплазии и аденокарциномы эндометрия по сравнению с нормальным эндометрием, в то время как при простой и комплексной гиперплазии достоверных изменений авторами не выявлено. По всей видимости, в исследование были включены пациентки преимущественно постменопаузе, так как и в нашем исследовании у больных этой возрастной группы с умереннодифференцированной аденокарциномой эндометрия выявлено снижение уровня мРНК ER_β.

Анализ результатов исследования прогестероновых рецепторов показал повышение экспрессии генов мембранных рецепторов mPR и PGRmC1 у больных в пременопаузе в ткани железистой гиперплазии эндометрия и у пациенток в постменопаузе в ткани атипической гиперплазии эндометрия по сравнению с таковой в ткани ЖФПЭ. В свою очередь в ранее проведенном нами исследовании [26, 27] экспрессии генов рецепторов прогестерона в ткани железистых полипов эндометрия у женщин в пременопаузе выявлено увеличение уровня мРНК mPR и PGRmC1 по сравнению с аналогичными параметрами у больных с ЖФПЭ. Схожий характер изменения экспрессии генов мембранных рецепторов прогестерона при железистой гиперплазии и железистых полипах эндометрия позволяют нам предположить схожесть процессов патогенеза данных видов патологии у пациенток в пременопаузе.

Мембранные рецепторы прогестерона играют важную роль в контроле функции тканей репродуктивной системы [28]. В частности, mPR ингибирует апоптоз клеток-мишеней [29], что при повышении его экспрессии может приводить к накоплению мутаций и избыточной пролиферации клеток. Кроме того, стимуляция mPR приводит к трансактивации рецептора PR-B, который ингибирует активность PR-A [30]. Прогестерон через рецептор PGRmC1 ингибирует экспрессию генов проапоптотических белков [31], в связи с чем повышение синтеза данного рецептора может способствовать избыточному клеточному росту и накоплению мутаций.

Кроме того, выявлено повышение уровня мРНК ядерного рецептора PR-A у больных в пременопаузе в ткани железистой гиперплазии эндометрия и у пациенток в постменопаузе в ткани атипической гиперплазии эндометрия по сравнению с этим показателем в ткани ЖФПЭ. Экспрессия гена PR—A стимулируется эстрадиолом, концентрация которого была повышена у 80% пациенток в данной группе. В свою очередь прогестерон через рецептор типа PR-A оказывает отрицательное влияние на синтез ядерных рецепторов ERα, уровень которых, возможно, именно за счет этого не превышает показатели в ЖФПЭ.

Следовательно, наибольшие отличия экспрессии генов стероидных рецепторов выявлены в ткани железистой гиперплазии эндометрия у больных в пременопаузе и в ткани атипической гиперплазии эндометрия у больных в постменопаузе по сравнению с таковой в ткани ЖФПЭ. Данные изменения, вероятно, отражают компенсаторные механизмы, развивающиеся в ответ на происходящую патологическую пролиферацию, и перекликаются с результатами ряда исследований [12, 13]. Схожие изменения в рецепторном профиле данных процессов могут позволить представить экспрессию генов рецепторов ER_β, mPR, PGRmC1, а также PR-A в качестве маркера патологической пролиферации. Однако в ткани умереннодифференцированной аденокарциномы эндометрия у пациенток в постменопаузе отмечено снижение экспрессии генов всех стероидных рецепторов, скорее всего, свидетельствующее о функциональном истощении эндометрия на фоне его морфологической дедифференцировки, что не противоречит данным литературы 14.

Выявленное нами снижение выработки р53 при атипической гиперплазии эндометрия у пациенток в постменопаузе по сравнению с той же патологией у пациенток в пременопаузе, а также при умереннодифференцированной аденокарциноме эндометрия по сравнению с таковой в ткани ЖФПЭ у больных постменопаузального периода, вероятно, свидетельствует об истощении компенсаторных резервов ткани у пациенток этих групп. В литературе имеются данные об увеличении количества р53 в железах эндометрия у пациенток постменопаузального периода, которое авторы связывают с торможением апоптоза и относят к отрицательным прогностическим признакам [32]. Однако мы склонны считать, что в данном случае увеличение экспрессии р53 является вторичным, направленным на выполнение основной его функции, заключающейся в репарации поврежденной ДНК.

Выводы

Полученные данные могут свидетельствовать о существовании рецепторно-гомеостатической стабильности эндометрия, которая является максимальной в неизмененной ткани и нарушается при патологическом процессе. Степень тяжести нарушений стероидно-рецепторного профиля эндометрия при различных пролиферативных процессах прямо пропорциональна степени дифференцировки клеток, а также зависит от возрастного периода женщины и ее гормонального статуса. Выявленные вариации рецепторно-гомеостатической стабильности эндометрия могут служить причиной и объяснением особенностей пролиферативных процессов в эндометрии у пациенток в разных возрастных периодах и иметь значение при выборе метода их лечения, став основой персонализированного назначения гормональной терапии в послеоперационном периоде.

Работа выполнена в рамках НПР-2 «Персонализованная медицина» и ГЗ «Разработка новых молекулярных подходов для диагностики, профилактики и лечения пролиферативных процессов эндометрия и яичников» ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России.

Источник