пролапс стекловидного тела код по мкб 10
Болезни стекловидного тела (H43)
Исключен: синдром стекловидного тела после операции по поводу катаракты (H59.0)
Стекловидные мембраны и пряди
Исключена: пролиферативная витреоретинопатия с отслойкой сетчатки (H33.4)
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Другие болезни стекловидного тела
Рубрика МКБ-10: H43.8
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Деструкция стекловидного тела
Синонимы: дегенерация стекловидного тела
Патологические процессы в стекловидном теле проявляются нарушением его прозрачности. Помутнения стекловидного тела могут быть вследствие нарушения обменных процессов при сахарном диабете, гипертонической болезни, атеросклерозе, воспалительных заболеваниях сосудистого тракта глаза и травмах.
Помутнения могут быть незначительными, грубыми, плотными, а иногда фиксированными к сетчатке.
Больные предъявляют жалобы на «летающие муши», которые четко видны при взгляде на равномерно освещенную белую поверхность и перемещаются при движении глазного яблока.
При биомикроскопии, офтальмоскопии помутнения в стекловидном теле обнаружить не удается. При нарастающей деструкции стекловидного тела, его разжижении выявляют помутнения в виде хлопьев, лент, полос, смещающихся при движении глазного яблока, они характерны для нитчатой деструкции стекловидного тела. Такие помутнения наблюдают при высокой степени близорукости, тяжелом течении гипертонической болезни, выраженном атеросклерозе в пожилом возрасте.
Задняя отслойка стекловидного тела часто бывает полной, при офтальмоскопии и биомикроскопии впереди диска зрительного нерва выявляется серое овальное кольцо. В этих случаях стекловидное тело отрывается от диска зрительного нерва.
Этиология и патогенез [ править ]
Задняя отслойка стекловидного тела возникает при близорукости и нередко предшествует отслойке сетчатки.
Клинические проявления [ править ]
Другие болезни стекловидного тела: Диагностика [ править ]
При воспалительных процессах в сосудистом тракте и сетчатке в стекловидном теле появляются помутнения из клеточных и фиброзных элементов. При биомикроскопии и офтальмоскопии эти помутнения имеют вид плавающих помутнений разной формы и размера.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Другие болезни стекловидного тела: Лечение [ править ]
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Описал французский офтальмолог А. Terson, 1867-1935.
Источники (ссылки) [ править ]
Что такое деструкция стекловидного тела? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сагоненко Д. А., офтальмолога-хирурга со стажем в 16 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Данное состояние часто называют задней отслойкой стекловидного тела (ЗОСТ) и не делают различий между этими двумя диагнозами, так как причины и проявления сходны. При ЗОСТ ввиду склеротических процессов (уплотнения нормальной ткани и снижения её эластичности) в стекловидном теле происходит его сморщивание и отслаивание от прилежащей сетчатки. Патологию можно выявить при проведении инструментальных обследований: офтальмоскопии, ультразвуковом исследовании глазного яблока, оптической когерентной томографии.
Для пациентов деструкция стекловидного тела проявляется различными плавающими «мушками» и «червячками» при взгляде на однородную хорошо освещённую поверхность, например на светлый потолок, стену или небо в солнечную погоду.
Если не убрать причину, которая привела к заболеванию, то его прогрессирование может привести к «тянущему» воздействию на сетчатку, её разрывам и отслоению от подлежащего слоя (пигментного эпителия). Такая ситуация грозит полной и безвозвратной потерей зрения.
Причинами нарушения структуры стекловидного тела бывают и развивающиеся серьёзные внутриглазные патологии — кровоизлияние (гемофтальм) или отслойка сетчатки глаза. Эти состояния могут привести к необратимой слепоте.
Симптомы деструкции стекловидного тела
Основная жалоба пациентов — появление в поле зрения на светлом фоне плавающих «мушек», «стеклянистых червячков», «паутинки», которые перемещаются при движении глаз.
При первом возникновении таких симптомов пациенту следует быть особенно настороженным, так как причиной «мушек» может быть разрыв сетчатки, приводящий к её отслоению, или лопнувший сосуд на глазном дне. При продолжении кровотечения глаз может полностью залить кровью и разовьётся опасное состояние, называемое «гемофтальмом».
Если деструкция сопровождается задней отслойкой стекловидного тела или разрывами сетчатки, то периодически могут возникать «искры», «молнии» или «вспышки». Это происходит из-за уменьшения стекловидного тела в объёме, что в свою очередь, ведёт к «оттягиванию» сетчатки и возбуждению светочувствительных клеток — палочек и колбочек.
Патогенез деструкции стекловидного тела
Для того, чтобы лучше понимать механизм развития деструкции стекловидного тела, обратимся к его строению и составу.
По своей структуре стекловидное тело представляет гелеобразную массу, которая заполняет глаз изнутри и занимает примерно 2/3 его объёма. Его фиксация к внутренним оболочкам осуществляется около хрусталика глаза и диска зрительного нерва. Стекловидное тело содержит до 99 % воды, небольшое количество клеток (гиалоцитов) и белковые коллагеновые волокна. Содержащаяся в нём гиалуроновая кислота обеспечивает вязкость. Кровеносных сосудов в стекловидном теле нет, обменные процессы происходят за счёт осмоса и диффузии — переноса веществ, благодаря разнице в концентрации.
По своей структуре стекловидное тело неоднородно, в нём выделяют следующие образования [4] :
К факторам, приводящим к деструкции стекловидного тела, относят возрастные изменения, сахарный диабет, близорукость, увеит, травмы и паразитарные заболевания.
Возрастные изменения. В основе патологических процессов лежит нарушение обмена веществ — снижение доставки кислорода и глюкозы к клеткам, синтезирующим коллаген и гиалуроновую кислоту. При этом в стекловидном теле уменьшается содержание воды, что приводит к его сморщиванию, уплотнению и нарушению первоначальной структуры и прозрачности.
Классификация и стадии развития деструкции стекловидного тела
В зависимости от вида деструкции выделяют следующие формы [20] :
Если патологический процесс захватывает только определённый участок стекловидного тела, то говорят о частичной деструкции, если всю структуру — о полной. Со временем частичная деструкция может перейти в полную.
Стадии заболевания:
Осложнения деструкции стекловидного тела
Осложнения заболевания связаны с воздействием на сетчатку, окружающую стекловидное тело. Уменьшение объёма стекловидного тела, отслоения его от сетчатки или появления в нём тяжей ведёт к разрыву или отслоению сетчатой оболочки.
При этом пациент ещё способен ориентироваться в пространстве, так как выпадает центральное поле зрение, а способность видеть по периферии остаётся. Если процесс распространяется и на периферию сетчатки, то зрение теряется полностью. Как правило, это происходит при изменениях на фоне сахарного диабета или как исход воспалительных заболеваний глаз.
Диагностика деструкции стекловидного тела
Зачастую постановка диагноза особых сложностей не представляет. Помимо характерных жалоб пациента на плавающие в поле зрения «мушки», «червячки» и «паутинки», выявить заболевание помогут инструментальные методы: визометрия, периметрия, тонометрия и другие исследования.
Визометрия — определение максимально высокой остроты зрения вдаль с коррекцией и без. Исследование проводится с помощью специальных таблиц с буквами или цифрами. Для диагностики детей используют изображения животных и предметов.
Периметрия — исследование полей зрения с помощью периметра. Периметр представляет собой полусферу, внутри которой загораются световые метки. Задача пациента состоит в том, чтобы не отрывая взгляд от центра этой полусферы, увидеть все «огоньки».
Тонометрия — измерение внутриглазного давления. Обследование проводят с помощью помещения на роговицу специальных грузиков (тонометрия по Маклакову) или бесконтактно (пневмотонометром). Суть процедуры cостоит в том, чтобы определить ответ роговицы на внешнее воздействие — чем выше внутриглазное давление, тем сильнее сопротивляемость оболочек глаза к внешнему давлению.
Три исследования, перечисленные выше, не являются специфическими и входят в стандартный осмотр врача-офтальмолога.
Биомикроскопия — осмотр глаза в щелевую лампу (микроскоп). Определяется изменение однородной структуры стекловидного тела, плавающие помутнения, нити и тяжи.
Лечение деструкции стекловидного тела
Целесообразность проведения терапии определяется индивидуально в зависимости от тяжести состояния пациента и выраженности симптомов.
Основное медикаментозное лечение направлено на устранение причин, вызвавших деструкцию стекловидного тела. К таким мерам относят нормализацию уровня сахара и холестерина, устранение воспалительных заболеваний. Терапия проводится смежными профильными специалистами, которые назначают витаминные препараты, средства для улучшения метаболизма и нормализации углеводного и холестеринового обмена.
При выраженных помутнениях и появлении тяжей возможно хирургическое лечение. Лазерная хирургическая операция, направленная на лечение деструкции стекловидного тела, называется витреолизисом.
Для проведения одного сеанса витреолизиса потребуется 300-400 вспышек. В зависимости от характера и выраженности деструкции понадобится от одной до пяти процедур.
Витреолизис проходит под местной капельной анестезией. После расширения зрачка и закапывания анестетика лазерный хирург-офтальмолог устанавливает на глаз специальную линзу, которая будет фокусировать луч лазера на фрагментах, которые требуется разрушить.
Противопоказания:
Осложнения:
Противопоказания к операции:
Осложнения витрэкомии:
При выявлении разрывов и дистрофий («решетчатой», «следа улитки» и других) требуется провести профилактическую ограничительную лазерную коагуляцию для снижения будущих рисков развития отслоения сетчатки. При наличии отслоения сетчатки может быть проведено лазерное лечение или операции эписклерального пломбирования или витрэктомии. Выбор процедуры зависит от расположения и объёма нарушений.
Прогноз. Профилактика
Как правило, прогноз при заболевании благоприятный. В большинстве случаев пациент быстро привыкает к появившимся «мушкам» и перестаёт их замечать. Особую категорию составляют больные с тревожно-мнительным типом личности и заболеваниями психики — для них плавающие «паутинки» могут стать неразрешимой проблемой. Такие пациенты настойчиво требуют назначения медикаментозного лечения и проведения хирургической операции, а также активно заниматься самолечением, в том числе с применением сомнительных методик нетрадиционной медицины. В этом случае проблема должна решаться с привлечением смежных специалистов.
Специфической профилактики, предотвращающей деструкцию стекловидного тела, не существует. Важно соблюдать здоровый образ жизни, следить за питанием и лечить сопутствующие заболевания, в первую очередь — атеросклероз, сахарный диабет и воспалительные заболевания глаз.
Кистозный макулярный отёк (КМО) или синдром Ирвина-Гасса
Макулярным называется отёк в центральной зоне сетчатки глаза – макуле, если жидкость скапливается в полостях в наружном ядерном слое сетчатой оболочки, его называют «кистозным». Он возникает преимущественно вследствие воспалительных процессов, в том числе, после хирургических вмешательств и манипуляций на глазном яблоке. Кистозный макулярный отёк развивается спустя 1-3 месяца после операции. Часто его называют синдромом Ирвина-Гасса.
Рис.1 Локализация и внешний вид КМО (синдрома Ирвина-Гасса)
Причины и механизм развития
Макулярный отёк может развиться по следующим причинам:
При развитии воспаления в большом количестве вырабатываются простагландины, цитокины и другие медиаторы. Они способствуют нарушению гематоретинального барьера, повышению проницаемости перифовеальных (расположенных вокруг патологического очага) капилляров и транссудации с образованием кистозных полостей.
В лечении глаукомы офтальмологи часто используют фармакологические препараты, основной ингредиент которых – простагландины (Траватан, Ксалатан и др.). Они могут вызывать риск отёка сетчатки при хирургии глаза. Эти лекарственные средства отменяют за неделю до проникающей операции на органе зрения и назначают вновь не ранее, чем через месяц после вмешательства.
Симптомы
Кистозный макулярный отёк проявляется следующими симптомами:
Рис.2 Центральное зрение при макулярном отёке
При проведении осмотра глазного дна (офтальмоскопии) врачи выявляют сглаженность фовеальной ямки (небольшого углубления, которое находится в центре жёлтого пятна).
При периметрии (определении полей зрения) – скотомы (слепые пятна) в центральном отделе.
Ранее КМО выявляли с помощью флуоресцентной ангиографии глазного дна (ФАГ). В последние годы офтальмологи отдают предпочтение оптической компьютерной томографии (ОКТ), в том числе – с функцией ангиографии (ОКТА).
Рис.3 Кистозный макулярный отёк на ОКТ (оптической когерентной томографии сетчатки)
При оценке данных томограмм учитывают, что после операции умеренное утолщение сетчатки в фовеальной области, не превышающее 25 мкм, в течение 6-12 месяцев наблюдается у большинства пациентов.
Для каждой модели аппаратуры выработаны свои нормативы толщины центральной области сетчктки и её изменения после операции. Их превышение оценивают как возможный некистозный макулярный отёк.
Диагностика кистозного макулярного отёка с помощью офтальмологической компьютерной томографии при наличии крупных кист затруднений не вызывает.
Код по МКБ-10
По срокам и характеру течения различают следующие виды заболевания:
У пациентов, страдающих хроническим кистозным макулярным отёком, образуются крупные кисты путём слияния мелких полостей. Они приводят к резкому снижению остроты зрения. Прогноз в этом случае пессимистичный. Поэтому, обращайтесь к специалистам в самом начале заболевания!
Видео о макулярном отёке сетчатки
Профилактика и лечение
К мерам профилактики развития синдрома Ирвина-Гасса офтальмологи относят:
Если кистозный макулярный отёк не имеет клинического значения, он самостоятельно подвергается обратному развитию. В этом случае специальную терапию не проводят.
Нередко проводят комбинированную терапию КМО нестероидными противовоспалительными средствами и глюкокортикоидными гормонами.
Как показали результаты исследований, она эффективней лечения одним препаратом. В случаях хронического течения заболевания терапию продолжают до полного исчезновения отёка.
При неэффективности инстилляций схему лечения расширяют. Пациентам проводят парабульбарные инъекции глюкокортикостероидных препаратов: бетаметазона (дипроспана), триамцинолона (кеналога). При резистентности заболевания к стандартному лечению в течение трёх дней проводят внутривенную пульс терапию ударными дозами метилпреднизолона.
В случае наличия у пациента тракционных воздействий на макулярную область и угрозы разрыва или отслойки сетчатки, может быть проведено лазерное или хирургическое лечение.
В нашей специализированной клинике есть все возможности для точной диагностики и эффективного лечения всех видов заболеваний сетчатки и стекловидного в день обращения. Обещайтесь – мы вам поможем!
Возрастная макулярная дегенерация
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Название протокола: Возрастная макулярная дегенерация.
Код протокола:
Код (ы) МКБ-10:
Н 35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса (старческая дегенерация макулы)
Сокращения, используемые в протоколе:
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартамаминотрансфераза
ВГД – внутриглазное давление
ВМД – возрастная макулярная дегенерация
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИФА – иммунофлюоресцентный анализ
ИВВИА – интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза
КП – компьютерная периметрия
ЛК – лазерная коагуляция
ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
НЭ – нейроэпителий сетчатки
ОКТ – оптическая когерентная томография
ОНЭ – отек нейроэпителия
ОПЭ – отек пигментного зпителия
РПЭ – ретинальный пигментный эпителий
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФАГ – флюоресцентная ангиография
ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация
ХНМ – хориоидальная неоваскулярная мембрана
Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые.
Пользователи протокола: врачи общей практики, офтальмологи.
Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций [7].
Шкала уровня доказательности:
Рандомизированные исследования с низким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.
| Степень | Градация |
| А | Доказательство I уровня или устойчивые многочисленные данные II, III или IV уровня доказательности. |
| B | Доказательства II, III или IV уровня, считающиеся в целом устойчивыми данными. |
| C | Доказательства II, III, IV уровня, но данные в целом неустойчивые. |
| D | Слабые или несистематические эмпирические доказательства. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
Лабораторные исследования:
· биохимический анализ крови: холестерин крови, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды
Показания для консультации узких специалистов:
· консультация терапевта – для оценки общего состояния организма;
· консультация кардиолога – при нарушении сердечного ритма (один из главных факторов риска развития ВМД);
· консультация невропатолога – при выявлении патологии со стороны нервной системы (существует связь между развитием ВМД и заболеваниями ЦНС, например, болезни Альцгеймера);
· консультация эндокринолога – при наличии сахарного диабета/другой патологии эндокринной системы.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз [11,13].
Диагноз «ВМД» выставляется при наличии одного/нескольких следующих признаков:
· твердые/мягкие друзы в заднем полюсе;
· усиление/ослабление пигментации в макулярной зоне;
· атрофические очаги в макуле (географическая атрофия);
· серозная отслойка пигментного эпителия и/или нейроэпителия сетчатки;
· субретинальная неоваскуляризация/геморрагическая отслойка пигментного эпителия сетчатки;
· субретинальный фиброз в макулярной зоне.
Лечение
Немедикаментозное лечение:
· Режим общий 3, стол № 15.
Лазерная коагуляция сетчатки [16] (УД – В):
Показания к проведению лазерной коагуляции сетчатки:
· экссудативные и экссудативно-геморрагические стадии ВМД
Противопоказания к проведению лазерной коагуляции сетчатки: нет
Лазеркоагуляция сетчатки – травматичный метод, который приводит к разрушению ткани сетчатки и формированию рубцовой ткани. ЛК применяется исключительно экстрафовеолярно. Не допускается использование в макулярной зоне.
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid) |
| Ацетазоламид (Acetazolamide) |
| Бетаметазон (Betamethasone) |
| Гепарин натрия (Heparin sodium) |
| Дексаметазон (Dexamethasone) |
| Метилэтилпиридинол (Methylethylpiridinol) |
| Надропарин кальция (Nadroparin calcium) |
| Пиридоксин (Pyridoxine) |
| Тиамин (Thiamin) |
| Токоферол (Tocopherol) |
| Фуросемид (Furosemide) |
| Цианокобаламин (Cyanocobalamin) |
| Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium) |
Госпитализация
Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации:
Показания для плановой госпитализации:
· наличие отека макулярной зоны сетчатки (более 300 мкм по данным ОКТ) на единственном в функциональном отношении глазу;
· наличие отека макулярной зоны сетчатки (более 300 мкм по данным ОКТ) на глазах с сопутствующей офтальмологической патологией – глаукомой;
· наличие эпиретинальной мембраны;
· разрыв сетчатки в макулярной зоне;
· витреоретинальная тракция в макулярной зоне.
Показания к экстренной госпитализации: нет.
Профилактика
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Степанова Ирина Станиславовна – доктор медицинских наук, старший преподаватель кафедры постдипломного образования АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней».
2) Пучко Снежана Константиновна – кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог высшей категории АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» филиал Астана.
3) Мукажанова Айнагуль Сериковна – врач-офтальмолог платного отделения АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней».
4) Долматова Ирина Анатольевна – доктор медицинских наук, заведующая курсом офтальмологии НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет».
5) Жусупова Гульнар Даригеровна – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры общей и клинической фармакологии, АО «Медицинский университет Астана».
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет
Рецензенты: Шустеров Юрий Аркадьевич – заведующий кафедрой офтальмологии Карагандинского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук.
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.