Пролактин при мастопатии для чего назначают

Повышенный пролактин

Что такое хорошо, и что такое плохо?

Все знают, что повышенный пролактин — это плохо, для женщин — это дисменорея, аменорея и галакторрея, для мужчин — ослабление сексуального влечения, оргазма и уменьшение числа сперматозоидов. Меньше говорят о сниженном пролактине, что также, на мой взгляд, дилетанта — также плохо. В эндокринологии, психиатрии и гинекологии повышение пролактина встречается достаточно часто. Посудите сами, около 15% населения имею пролактиному — одну из наиболее часто встречающихся аденом гипофиза. Иногда эта опухоль выявляется случайно после проведения магнитно-резонасной томографии (реже компьютерной томографии, как менее точного метода исследования структур мозга), иногда обращает на себя внимание повышенным уровнем пролактина в крови или клиническими симптомами пролактиномы. Однако, если у вас есть пролактинома, это не значит, что есть и повышенный пролактин, приблизительно 60% пролактином не функционируют, а лишь — 40% находятся в активном состоянии. Раньше считали, что если пролактин повышен немного — это не страшно и незачем его корректировать, те эндокринологи, которые хорошо учились лет 10 назад, так и считают до сих пор, однако, сегодня взгляд на повышенный пролактин изменился, его надо снижать. Чем снижать, мягко — Каберголином, резко — Бромокриптином (ходят слухи, что Хинаголид даже в маленьких дозах может снизить уровень пролактина, поскольку угнетает серкецию этого гормона из гипофиза). Однако, принимать эти препараты надо до тех пор, пока пролактин не снизится до нормальных пределов и не факт, что, если вы прекратите прием данных препаратов, пролактин у вас снова не вернется к повышенному уровню. Стоит ли удалять пролактиному хирургическим путем? Скорее да — если уровень пролактина зашкаливает все разумные пределы (более 3500 нг/мл) и никак не поддается никакому консервативному лечению. Сочетается ли пролактинома с другими опухолями гипофиза? Это наблюдается сравнительно редко, но может иметь место.

Так говорил Конфуций

А, что, если не снижать пролактин совсем, оставить все как есть или как говорил Конфуций «доверимся течению жизни», что, впрочем, мы и видим в работе некоторых врачей, включая, даже эндокринологах, не говоря уже о психиатрах и гинекологах. Вот, что получится смотрите: снизится уровень половых гормонов (что может привести к гипогонадизму), особенно, мужского гормона — тестостерона, усилиться активация «оси стресса» (адренокортикотропный гормон и кортикостерон), повысится холестерин и липопротеиды низкой плотности (формирования атеросклероза), сахар в крови и появиться инсулинорезистентность (нечувствительность к инсулину, даже когда его больше, чем нужно, иными словами, преддверие сахарного диабета), в крови снизится гемоглобин (анемия), повысится число тромбгоцитов, да, еще и с агрегацией (то есть пойдет процесс формирование тробмов). Ко всему прочему, активируется иммунитет, клеток иммунной системы станет больше. Например, лимфоцитов В и Т, однако этот процесс примет безалаберный характер: без селекции В-лимфоцитов, адекватной выработки антител, дисфункция регуляторных Т-клеток, повысится иммунорегуляторный индекс, что, конечно, плохо и бывает, допустим, при ВИЧ-инфекции). А если учесть тот факт, что пролактин повышает уровень в крови цитокинов, стимулирующих воспаление, то возможны и воспаления разного рода в организме человека. Так, что решайте сами, надо ли в данном случае, следовать советам Конфуция.

Пролактин глазами психиатра

Антидепрессанты нам помогут, но не все

Влияют ли антидепрессанты на уровень пролактина, да — если они блокируют рецепторы дофамина (DRD2), как, например, Венлафаксин или Сертралин. Но, а если, антидепрессанты относятся к избирательным блокаторам серотонина (СИОЗС) и блокируют по сути рецептора серотонина. Что будет с пролактином? Правильно, вы догадались, пролактин — снизится.

Транквилизаторы, конечно, снизят пролактин, но не избавят от зависимости

Транквилизаторы, всякие там Феназепамы, Седуксены, Альпрозаламы, влияющие на рецепторы гамма-аминомаслянной кислоты, обычно немного снижают пролактин. Как, впрочем, и некторые противосудорожные препараты, например, Прегабалин.

Эти непонятные иммунологи

Вообще все, что блокирует рецепторы дофамина — повышает уровень пролактина и, напротив, что их активирует — снижает. На взгляд иммунолога, повышенный пролактин — это не так уж и плохо, поскольку он делат течение аутоиммунных заболеваний (а их более 80) более благоприятным. Сегодня даже решили, что добавление агонистов дофамина, например, леводопы к традиционной терапии аутоиммунных болезней, очень даже полезно. В связи с этим, возникает вопрос: если ряд психических расстройств, по-видимому, например, шизофрения по-своему, механизму развития напоминает течение ряда аутоиммунных заболеваний (артериит Такаясу, ревматоидный артрит и др.), то следует ли, во-первых, полагать, что высокий пролактин защищает психически больного человека от обострения шизофрении и, во-вторых, когда и каким больным следует назначать агонисты дофамина, например, для снижения уровня пролактина или борьбе с такими негативными симптомами, как апатия и абулия.

С гинекологами — все ясно!

Сегодня, даже 15-летние школьницы уже знают, что пролактин повышается при беременности (активность плацентарной стромы эндометрия), при стимуляции сосков, оргазме и, наконец, в период лактации. Если они видят во сне (во время сна уровень пролактина повышается) сексуальные сцены — пролактин также повысится, если они более женственны (повышен эстроген, а следовательно, и пролактин), пролактина будет больше, чем у их более мужественных подруг. А, если, они к тому же и влюблены (гормон любви — окситоцин, также повышает уровень пролактина), пролактин может даже выйти из своих границ, ведь, влюбленным море по колено. Вроде бы все хорошо, ан нет! Однако, гинекотоги могут и не знать, что повышенный пролактин может быть связан с нарушением функции печени или почек, что он может сигнализировать о начале гипотиреоза. Зато об этом знают эндокринологи, поскольку разбираются в том, что тиреотропин-релизинг гормон, стимулирует тиреотропный гормон со всеми отсюда следующими последствиями для щитовидной железы.

Вместо заключения (куда податься?)

Теперь, когда ваших знаний о пролактине стало больше и вы вконец запутались и не понимаете к какому врачу вам обращаться, к гинекологу, эндокринологу или даже к психиатру, когда у вас повышен пролактин. Дам мудрый совет — к хорошему врачу, вот к кому, но попробуйте его сначала найти.

Источник

Пролактин при мастопатии для чего назначают

г. Киев, пр. Науки, 30, ул. Анны Ахматовой, 46А

Услуги

г. Киев, ул. А. Ахматовой, 46А

г. Киев, пр. Науки, 30, ул. Анны Ахматовой, 46А

О пролактине, взгляд эндокринолога со стажем

Пролактин – один из наиболее заслуживающих внимание, на мой взгляд, гормонов, исходя из невероятного спектра биохимических изменений и точек приложения, кроме прямых «органов-мишеней» в виде молочной железы и яичника.

Почему-то принято считать, что гиперпролактинемией должен заниматься гинеколог. Ну, еще иногда маммолог, если есть мастопатия и/или галакторея (выделение молока или похожей на него жидкости из молочных желез).

Но давайте вспомним, гипофиз, который продуцирует пролактин, это структура, которая по классификации относится к какой системе? Правильно – к эндокринной.

И совершенно справедливо, патологией эндокринной системы должен заниматься эндокринолог, в тандеме, если понадобится, с вышеупомянутыми гинекологом и маммологом.

Есть еще один специалист – нейрохирург, который тоже занимает некоторое место в лечении указанной патологии, правда, уже на уровне удаления гипофиза в случае опухолевой природы повышения пролактина.

Очень много сегодня барышень не хотят быть нежными и беспомощными, они ходят в тренажерный зал и поднимают такие веса, что у меня сердце замирает. Плюс питание у них специальное, иногда обделенное правильными компонентами. Для женского организма это – тоже стресс, и он тоже может быть причиной высокого пролактина.

Работа печени и всей выделительной пищеварительной системы. Как известно, печень очень активно участвует в выделении многих гормонов и их предшественников, кроме своей основной функции. Не стану сейчас рассуждать о правильном и рациональном питании у большинства женщин, ибо оно безобразно. Застойная, вялая и плохо работающая печень, в том числе, есть причиной нарушенного гормоногенеза, не только жирной кожи и подташнивания по утрам. Лечение здесь самое простое и самое сложное: по-другому питаться, желчегонные и больше движения.

В последний год в моей практике существенно возрасло количество молодых женщин с гиперпролактинемией, как случайной находкой при детальном обследовании. Жалобы минимальны – только снижение либидо и психоэмоциональная угнетенность. Ни головных болей, ни нарушений цикла, ни запоров, ни другой классики симптомо-комплекса. Повышение показателя составляет, как правило, от 5 до 15% по отношению к верхней границе нормы. Беспокоит то, что при достаточно низких, до 30-35 нг/мл показателях пролактина, примерно у 10% женщин все же обнаружена органическая патология гипофиза в виде микропролактином, синдрома пустого турецкого седла, кист.

Ткачук Любовь Анатольевна, врач-эндокринолог.

Источник

Достинекс®: Эффективная терапия полного спектра симптомов гиперпролактинемии

Патологическая гиперпролактинемия – одна из наиболее распространенных нейроэндокринных проблем, связанных с гипоталамо-гипофизарной дисфункцией. Основа терапии – применение агонистов дофамина, наибольшее предпочтение среди которых отдается каберголину.

Таким образом, любые патологические изменения уровня пролактина неизбежно отражаются на состоянии как женского, так и мужского организма. Наиболее распространенным нарушением является гиперпролактинемия, то есть стойкое повышение уровня пролактина выше нормального.

Причины и эпидемиология гиперпролактинемии

Повышение уровня пролактина может быть связано с физиологическими причинами, к которым относятся беременность и грудное вскармливание, половой акт, стрессовые состояния, физические упражнения, прием белковой пищи или гипогликемия. В отличие от преходящего характера физиологической гиперпролактинемии, патологическое повышение уровня гормона всегда продолжительно и свидетельствует об имеющихся системных нарушениях.

Высокий уровень пролактина может сопровождать некоторые гинекологические заболевания: аднексит, эндометриоз, миому матки или синдром поликистозных яичников.

Симптомы гиперпролактинемии

Практикующие врачи-гинекологи имеют дело со множеством патологических состояний, связанных с гиперпролактинемией. В связи с обилием функций пролактина и мощным влиянием на репродуктивную систему, патологическое повышение его концентрации можно заподозрить при любых дисфункциях естественного цикла, от аномального маточного кровотечения до гонадотропной аменореи, особенно если они сопровождаются остеопеническим или метаболическим синдромами.

Так, к частым симптомам гиперпролактинемии можно отнести:

• Снижение плотности костной ткани. Гиперпролактинемия индуцирует целый каскад метаболических нарушений, приводящих, в частности, к подавлению стероидогенеза в яичникахи и остеопеническому синдрому. В клинических рекомендациях Международного эндокринологического общества «Диагностика и лечение гиперпролактинемии» (Diagnosis and Treatment of Hyperprolactinemia: Аn Endocrine Society Clinical Practice Guideline, 2011) приводятся данные, согласно которым плотность костной ткани позвоночника у женщин с повышенным пролактином уменьшается примерно на 25% и после нормализации уровня гормона не всегда восстанавливается.

Таким образом, оптимальная терапия гиперпролактинемии должна достигать следующих целей:

Регуляция секреции пролактина и основы патогенетической терапии

Секреция пролактина носит импульсный характер, который подчиняется циркадным ритмам, и находится под контролем гипоталамуса. Однако в отличие от других гормонов гипофиза, на синтез пролактина гипоталамус оказывает в основном тоническое ингибирующее воздействие.

Регуляция происходит преимущественно с помощью двух гормонов гипоталамуса: дофамина, который ингибирует синтез пролактина, и ТТГ, который ее стимулирует.

Центральная регуляция пролактина обеспечивается также и другими стимуляторами его синтеза – серотонином и эндорфинами.

Дофамин занимает ключевую позицию в цикле секреции пролактина. Он высвобождается непосредственно в портальную систему гипофиза и прямо ингибирует лактотрофы. Через дофамин осуществляется и собственная регуляция продукции пролактина: он корректирует уровень своей секреции с помощью регуляции уровня дофамина в гипоталамусе. Механизма же отрицательной обратной связи у пролактина нет.

Именно поэтому, воздействие на метаболизм дофамина является наиболее действенным и перспективным направлением патогенетической терапии гиперпролактинемии.

Первая линия терапии гиперпролактинемии

Наиболее содержательными источниками по диагностике и лечению гиперпролактинемии на сегодняшний день являются клинические рекомендации Международного эндокринологического общества (International Society of Endocrinology?–?ISE, 2011) и Федеральные клинические рекомендации по пролактинемии Российской ассоциации эндокринологов (2015). Рекомендации детально описывают доказательные подходы к оценке этиологии гиперпролактинемии, тактики лечения различных ее видов, включая лекарственно-индуцированную, и аденом гипофиза.

Согласно всем действующим руководствам, основная роль в медикаментозной терапии симптоматических пролактин-секретирующих микроаденом или макроаденом принадлежит агонистам дофамина. При выборе конкретного препарата этой группы предпочтение отдается каберголину (оригинальный препарат Достинекс®), благодаря его высокой эффективности в отношении нормализации уровня пролактина и высокой частоте случаев уменьшения размера опухоли.

Таким образом, помимо быстрого развития эффекта и его стойкости, еще одним преимуществом Достинекс® является его редкий прием, всего 2 раза в неделю, что с одной стороны позволяет избежать резких колебаний концентрации препарата в крови, а с другой, увеличивает комплаентность к лечению и снижает стоимость курса в пересчете на сутки.

Клиническая эффективность

Служба Медицинской Информации: Medinfo.Russia@Pfizer.com. Доступ к информации о рецептурных препаратах Pfizer в России: www.pfizermedinfo.ru
Copyright 2020 Пфайзер Россия. Все права защищены. Информация предназначена только для специалистов здравоохранения Российской Федерации.

OOO «Пфайзер Инновации»
123112, Москва, Пресненская наб., д.10, БЦ «Башня на Набережной» (блок С)
Тел.: +7 495 287 50 00. Факс: +7 495 287 53 00
PP-DOS-RUS-0366 07.09.2020

Источник

Гиперпролактинемия и заболевания молочных желез

Проблема РМЖ из чисто медицинской давно переросла в социальную. Никакой другой вид рака не наносит такой психической травмы, как РМЖ с сопровождающей его потерей органа (1). К счастью, это заболевание, будучи вовремя распознанным, поддается лечению, с большой долей вероятности гарантируя выздоровление; более того, появилась возможность органосохраняющего лечения (2). Ключевыми в проблеме остаются вопросы раннего выявления РМЖ, его дифференциальной диагностики с доброкачественными болезнями молочных желез, а также эффективной профилактики заболеваний.

Вместе с тем внимание практикующих гинекологов и эндокринологов обусловлено тем, что молочные железы являются неотъемлемой частью репродуктивной системы. Единство филогенеза, приоритет в онтогенезе, общность нейроэндокринного контроля за развитием и функцией определяют статус молочной железы как активного органа-мишени для половых и других стероидов. Это влечет за собой закономерные реакции со стороны молочных желез, развивающиеся на фоне заболеваний и нарушений как репродуктивной, так и эндокринной системы.

Молочные железы формируются уже на шестой неделе гестации, первыми среди всех желез эктодермального происхождения. Их развитие начинается в 8-10 лет и реализуется преимущественно за счет опорной и перигландулярной стромы. Рост паренхимы активизируется во второй фазе пубертата, после менархе, когда усиливается пролиферация альвеолярного и протокового эпителия (3). Начало роста молочных желез знаменует начало периода полового созревания, а оценка их развития как вторичного полового признака является обязательной для гинеколога, эндокринолога, а также всех специалистов, оказывающих лечебно-профилактическую помощь девушкам-подросткам (2, 4).

Нейроэндокринная регуляция маммогенеза имеет прямую связь с периодами естественной функциональной активности коры надпочечников: начало роста молочных желез совпадает с адренархе, интенсивное развитие паренхимы – с усилением адреналовой активности в 13-16 лет. Роль надпочечниковых гормонов состоит в индукции рецепторов к пролактину и последующей активации роста эпителиальных клеток и протоков в синергизме с пролактином, который в свою очередь увеличивает концентрацию эстрогенных тканевых рецепторов в железе.

Генетически детерминированный рост молочных желез в пубертатном периоде определен преимущественно стимуляцией эстрогенами и прогестероном; при этом эстрогены обеспечивают рост сосудов соединительной ткани, пролиферацию протокового и альвеолярного эпителия, а прогестерон вызывает развитие железистой ткани, увеличение числа альвеол и долек, сдерживая митотическую активность. В обеспечении маммогенеза участвуют также трийодтиронин, тироксин, кортизол, инсулин, биологические амины, эпидермальный фактор роста, простагландины и центральные пептиды (3).

Гормоны щитовидной железы играют немаловажную роль в функциональной дифференцировке эпителиальных клеток молочной железы. Инсулин действует на молочную железу опосредованно через инсулиноподобные факторы роста. Кортизол способствует образованию в тканях молочной железы рецепторов к пролактину и стимулирует рост эпителиальных клеток в синергизме с пролактином.

Пролактин, способствуя развитию лактоцитов и секреции молока, является основным гормоном, обеспечивающим лактацию. Интересен тот факт, что при своем нормальном уровне пролактин реализует онкопротективное влияние в отношении тканей молочной железы, в то время как при повышении его уровня наблюдается обратный эффект (3).

Роль пролактина в патогенезе доброкачественной дисплазии молочной железы (ДДМЖ) чрезвычайно важна: с одной стороны, рост уровня гормона может быть только маркером центральных нарушений в системе регуляции репродуктивной функции, с другой – его избыток оказывает прямое стимулирующее влияние на развитие пролиферативных процессов в молочных железах, реализуемое путем увеличения содержание рецепторов к эстрадиолу в ткани молочных желез, повышения чувствительности клеток к действию эстрадиола, а также ускорения роста эпителиальных клеток, приводя к развитию ДДМЖ (6).

В то же время, согласно данным некоторых исследователей, при гиперпролактинемии фиброзно-жировая инволюция молочных желез развивается чаще, чем ДДМЖ (7, 8).

ДДМЖ (синонимы: фиброзно-кистозная болезнь, фиброзно-кистозная мастопатия) представляет собой группу гетерогенных заболеваний, характеризующихся широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений ткани молочной железы с нарушенным соотношением эпителиального и соединительнотканного компонентов и образованием в молочной железе изменений фиброзного, кистозного, пролиферативного характера, которые часто, но не обязательно, сосуществуют (ВОЗ, 1984).

Общая частота выявления ДДМЖ среди женщин репродуктивного возраста колеблется от 29 до 43%. Принято считать, что риск развития малигнизации при непролиферативных формах заболевания составляет 0,9%, при умеренно выраженной пролиферации – 2%, а при резко выраженной пролиферации – 31% (9).

Попытка единой систематизации диспластических процессов в молочных железах отражена в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) (1998, Женева).

В настоящее время в России принята классификация мастопатии по клиническим проявлениям: диффузная, диффузно-узловая, фиброзно-кистозная, узловая (9). По соотношению соединительно­тканного и железистого комплексов и жирового фона на маммограммах выделяют 5 форм диффузной мастопатии:

Главный вопрос, стоящий перед врачами, – является ли ДДМЖ предраковым состоянием. Как отдельная нозологическая единица ДДМЖ была выделена еще в 1838 г. J. Velpean, и до конца XX в. считалось, что все ее проявления стимулируют развития рака молочной железы (5, 10). Существовало мнение, что пролиферация соединительной ткани при диффузной мастопатии сопровождается пролиферацией эпителия, которая приводит к малигнизации (10). Существует классификация, основанная на делении мастопатии по степени выраженности пролиферации (Prechtel K. et al., 1979).

К I степени относится фиброзно-кистозная мастопатия без пролиферации, ко II степени – фиброзно-кистозная мастопатия с пролиферацией эпителия без атипии и к III степени – мастопатия с атипической пролиферацией эпителия. Причем II и III степени относятся к пред­опухолевым состояниям. По данным Prechtel K. et al. (1979), на долю мастопатии I степени приходится 70%, II степени – 21% и III степени – 5%.

В настоящее время предраковыми состояниями считаются те формы ДДМЖ, при которых гистологически присутствует пролиферация (11). Проявление в измененной молочной железе (папиллома, протоковая аденома, склерозирующий аденоз) апокриновой метаплазии повышает онкологическую настороженность врача. Более того, ее наличие даже в кисте молочной железы повышает риск озлокачествления. К счастью, кисты с пролиферацией эпителия встречаются достаточно редко (0,3-1,4%). Диффузная мастопатия относится к непролиферативным формам. При ее наличии риск развития рака молочной железы составляет 0,9% (9, 12).

Современные подходы к профилактике РМЖ включают раннюю диагностику путем маммографического скрининга, а также модификацию образа жизни (низкокалорийная диета и увеличение содержания пищевых волокон в рационе, повышение физической активности). Доказано, что своевременное выявление эндокринных заболеваний и адекватная их коррекция снижают частоту возникновения ДДМЖ на 50%.

К гормонам, наиболее часто «обвиняемым» в проблеме ДДМЖ, относятся эстрогены, прогестерон и пролактин.

Действительно, важной причиной возникновения диспластических заболеваний молочных желез считается нарушение баланса половых стероидов – эстрогенов и прогестерона в организме женщины, в результате которого развивается относительная гиперэстрогения, что приводит к пролиферации эпителия альвеол, протоков, усилению активности фибробластов и вызывает пролиферацию соединительной ткани молочной железы.

В настоящее время предполагаются три равновозможных и не исключающих друг друга механизма пролиферативного действия эстрогенов на молочную железу:

Прогестерон способен ограничивать влияние эстрогенов на ткань молочной железы. В зависимости от дозы и продолжительности воздействия прогестерон может потенциально видоизменять ответ как нормальных, так и раковых клеток молочной железы на разных уровнях:

Таким образом, наряду со способностью прогестерона снижать экспрессию рецепторов эстрогенов, данный гормон уменьшает локальный уровень активных эстрогенов, ограничивая тем самым стимуляцию.

Неоднозначное действие прогестерона на ткани молочной железы также связано с воздействием последнего на различные типы рецепторов прогестерона, которые бывают двух видов: А и В. Хотя оба типа рецепторов связываются с прогестероном, функциональная активность у них различна. В то время как В-тип рецептора обеспечивает эффекты прогестерона на клетку, А-тип супрессирует его активность. В различных тканях-мишенях прогестерона соотношение различных типов рецепторов может определять чувствительность этих тканей к действию данного гормона. Как было установлено, в норме соотношение этих двух типов рецепторов равное, однако при развитии диспластических процессов в молочной железе в ее тканях начинает преобладать один из типов рецептора, обеспечивая тем самым чувствительность молочной железы к воздействию прогестерона, причем соотношение двух типов рецепторов варьирует среди пациенток (6).

Развитие гиперпластических про­цессов в молочных железах отмечается у 52% больных с гиперпролактинемией. Согласно данным И.Е. Корнеевой (2005), рентгенологическая характеристика состояния молочных желез при гиперпролактинемии различается в зависимости от происхождения гиперпролактинемии – органического (микро- и макроаденомы гипофиза) или функционального.

При функциональной гиперпролактинемии гиперпластические процессы в молочной железе присутствуют в 65% случаев, инволютивные в 2,2% и нормальная рентгенологическая картина – в 33%. В то время как при органической гиперпролактинемии эти цифры равны 25,5%, 53,5% и 21,5% соответственно.

Часто бывает, что при наличии болей, тяжести или дискомфорта в молочных железах ДДМЖ при обследовании не выявляется. Такое состояние называется мастодинией. Указанные симптомы могут возникать либо без связи с внешними причинами, либо во второй (лютеиновая) фазе цикла. В том случае, когда при болезненности, тяжести или дискомфорте в молочных железах выявляется ДДМЖ, речь идет о масталгии как о симптоме ДДМЖ. И хотя не всеми исследователями подтвержено участие пролактина в генезе мастодинии (13), терапия агонистами дофамина приносит облегчение и при его нормальном уровне (14, 15). Разницы в эффективности данной терапии для уменьшения мастодинии у женщин с нормопролактинемией и гиперпролактинемией не выявлено. Кроме того, отмечены замедление развития кист и снижение уровня гиперплазии эпителия на фоне терапии агонистами дофамина (16).

Секреция пролактина имеет пульсирующий характер. Показано, что при ДДМЖ с нормальным уровнем пролактина его суточный ритм может нарушаться, а среднесуточная величина повышаться. У женщин с нормопролактинемией и овуляторным менструальным циклом в лютеиновой фазе уровень пролактина в 25% достоверно увеличивался.

Некоторые исследователи рассматривают гиперпролактинемию как вторичную по отношению к гиперэстрогенемии (17).

В сравнительных исследованиях уровня пролактина у больных с узловыми доброкачественными и малигнизированными образованиями распространенность гиперпролактиемии до хирургического лечения примерно одинаковая – от 5 до 7% (13). С возрастом ее частота увеличивается. У женщин в постменопаузе гиперпролактинемия встречается чаще – до 10% случаев (18).

Обсуждая вопрос о взаимосвязи мастопатии и уровня пролактина, нельзя обойти вниманием вопрос о нормопролактинемической галакторее. В практике эндокринолога и маммолога такие больные встречаются часто.

Нормопролактинемическая галакторея может служить маркером недостаточности лютеиновой фазы, а иногда и бесплодия (19). Не всегда при так называемой нормопролактинемической галакторее пролактин имеет нормальный уровень. У 36% больных выявлено нарушение ритма секреции пролактина. В этой группе также отмечен высокий эффект терапии агонистами дофамина (20). В настоящее время в таких случаях применяется Достинекс (каберголин) по 1/2 табл. 0,5 мг 2 раза в неделю до устранения клинической симптоматики.

В 2006 г. были опубликованы данные, полученные в ФГУ «Эндокринологический научный центр» Сергеевой Н.И. и соавт., о влиянии агонистов дофамина на структуру молочной железы у женщин с гиперпролактинемией. Пациентки наблюдались от 11 до 16 мес., и на фоне терапии агонистами дофамина (в т.ч. Достинекс в дозе 0,5-3,5 мг в неделю в 2 приема) нормализация пролактина была достигнута у 72 пациенток, у которых уровень пролактина снизился с 4012,7 мЕд/л до лечения до 276,3 мЕд/л после терапии. У всех женщин с ДДМЖ на фоне лечения была отмечена положительная динамика (21).

В последние годы появляется все больше данных о возможности использования Достинекса для лечения гиперпролактинемии при планировании беременности. Согласно результатам Colao A. et al. (2008), из 329 беременностей, наступивших на фоне приема Достинекса, 258 (78%) закончилось родами, 71 (22%) – абортами, в т.ч. 9 (2,7%) по медицинским показаниям, 31 (9,4%) по желанию женщины прервать беременность и 30 (9,1%) спонтанные, что соответствует средним показателям в популяции (10-15%). У 193 (77%) детей, рожденных у этих матерей, период гестации был более 37 нед., а вес детей 3-4 кг – у 62% детей. Эти данные свидетельствуют о том, что Достинекс может успешно использоваться при планировании беременности у женщин с гиперпролактинемией, препарат не оказывает тератогенного эффекта и негативного влияния на здоровье матери.

Таким образом, в большинстве случаев ДДМЖ являются гормонально зависимой патологией, и лечение заболевания, профилактику РМЖ следует начинать с терапии основного эндокринного заболевания. В случае гиперпролактинемии или нормопролактинемической галактореи, в том числе и при планировании беременности, в современных условиях необходимо использовать агонисты дофамина.

Источник