Признаки патологии панкреатобилиарной системы что это

Особенности ведения пациентов с аномалиями панкреатобилиарной системы

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) — генетически детерминированное состояние, обусловленное нарушениями метаболизма соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, характеризующееся аномалиями структуры компонентов экстрацеллюлярного матр

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) — генетически детерминированное состояние, обусловленное нарушениями метаболизма соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, характеризующееся аномалиями структуры компонентов экстрацеллюлярного матрикса с прогредиентным течением морфофункциональных изменений различных систем и органов [6]. Дезорганизация соединительной ткани обусловливает анатомическую вариабельность органов и достаточно часто сопровождает различные аномалии и пороки развития.

Частота выявления признаков ДСТ в популяции по данным разных авторов составляет от 20% до 80% [5]. Сочетание с пороками и/или аномалиями развития — одна из особенностей диспластического фенотипа. Описаны многочисленные аномалии опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, нередко требующие хирургической коррекции [1–3, 6].

Цель исследования: изучить частоту аномалий и пороков развития панкреатобилиарной системы у пациентов с ДСТ.

В исследование включено 115 человек. I группа — 58 пациентов с локомоторными и висцеральными признаками дисплазии соединительной ткани, 57 — лица без признаков ДСТ. Определение признаков дисплазии соединительной ткани проводилось в соответствии с рекомендациями, разработанными Г. И. Нечаевой с соавт. (2009 г.) [6]. Группы пациентов, включенных в исследование, были сопоставимы по полу, возрасту.

Критерии включения пациентов в исследование: добровольное информированное согласие пациентов на участие в исследовании, возраст 11–45 лет.

Критерии исключения: наличие острых или обострение хронических заболеваний органов пищеварения на момент исследования.

Всем участникам было проведено ультразвуковое исследование органов брюшной полости на ультразвуковом сканере Sonoace-8000 с допплерографией абдоминальных сосудов.

Результаты исследования

При эхографическом исследовании у 40 пациентов с ДСТ желчный пузырь имел овальную форму, соотношение длины к ширине 2:1 и располагался косо по отношению к вертикальной плоскости. У остальных 18 пациентов определялась вытянутая форма пузыря, соотношение длины к ширине превышало 3:1, пузырь располагался вертикально, почти параллельно оси позвоночника.

Помимо этого, в 20 случаях зарегистрировано изменение формы желчного пузыря за счет перегибов, в 9 выявлены перегородки (перетяжки) желчного пузыря. Перегибы отмечались в области шейки (n = 11) и тела (n = 9) желчного пузыря, перегородки — в области шейки (n = 5) и дна (n = 4). Перетяжки нарушали моторную функцию органа чаще (n = 8), перегибы в этой зоне — несколько реже (n = 7). В двух случаях диагностирован подвижный «блуждающий» желчный пузырь.

При проведении фиброгастродуоденоскопии у двух пациентов с ДСТ диагностировано дополнительное устье протока поджелудочной железы в полости желудка. По данным эндоскопической ультрасонографии в обоих случаях подтверждено наличие добавочного панкреатического протока.

В двух случаях у пациентов с ДСТ выявлены нетипичные анатомические варианты деления сосудов чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. В одном случае собственно печеночная артерия не являлась ветвью чревного ствола, а отходила от левой желудочной артерии. Во втором случае определялась добавочная ветвь верхней брыжеечной артерии. Аномалии отхождения сосудов чревного ствола и верхней брыжеечной артерии сочетались с аномалиями развития желчного пузыря.

У пациентов без признаков ДСТ (группа контроля) по данным ультрасонографии желчный пузырь имел овальную форму, соотношение длины к ширине 2:1. В двух случаях диагностировано наличие деформации желчного пузыря. Других аномалий/пороков развития зарегистрировано не было.

Обсуждение результатов исследования

Для оценки анатомического и функционального состояния органов и систем, определения адекватной терапевтической тактики врачу необходимо четкое представление о норме, ее вариантах, аномалиях и пороках развития. Нередко в клинической практике понятия «аномалия» и «порок развития» воспринимаются как синонимы, которые в Международной классификации болезней X пересмотра рассматриваются в одной рубрике под шифром Q 40–51.

При аномалиях (anomalos, греч. — несходный) врожденные дефекты изначально не сопровождаются нарушением функции органов или же проявляются в виде легко компенсируемых расстройств, однако при определенных условиях могут быть основой для развития вторичного патологического процесса. Пороки развития рассматриваются как разновидность аномалий, при которых наблюдаются не только грубые анатомические изменения органа, но и нарушение его функции [1–3].

Формирование аномалий происходит преимущественно в период эмбрионального морфогенеза (3–10 неделя беременности) в результате нарушения процессов размножения, миграции, дифференцировки и апоптоза клеток. Так, нарушение миграции клеток лежит в основе появления гетеротопий, задержка дифференциации или ее остановка обусловливает незрелость, аплазию органа [1–3].

Нарушение процесса дифференцировки может происходить не только на клеточном, но и на тканевом уровне [2]. При этом происходит неправильное формирование той или иной ткани (дисплазия). Для тканевых аномалий характерны структурная дезорганизация на системном, организменном уровне, наличие метаболических расстройств. В современной классификации одной из разновидностей врожденных пороков считаются врожденные дефекты метаболизма [2]. ДСТ — одна из форм таких «тканных» дисплазий, представляющая собой уникальную онтогенетическую аномалию [6]. Особенностью соединительнотканной дисплазии является наличие дезорганизации структуры коллагеновых волокон, межуточного вещества: удлинение (инсерция) или укорочение (делеция) цепей коллагена, нарушение их поперечных связей, уменьшение термической стабильности, нарушение спиралеобразования и посттрансляционных модификаций. Указанные «грубые» изменения соединительнотканных структур сопровождаются нарушениями метаболизма, энергетического обмена: увеличивается экскреция общего и свободного оксипролина, уроновых кислот, гексоз, возникает дефицит активности коллагенгидроксилазы и фибронектина, снижается активность митохондриальных ферментов, преобладают процессы анаэробного гликолиза [6].

По данным литературы у лиц, имеющих фенотипические признаки ДСТ, аномалии (пороки развития) различных органов и систем встречаются чаще, чем в популяции [6]. Частота аномалий (пороков развития) в популяции колеблется от 2,7% до 16,3% [7–13]. Fiaschetti V. at al. (2009 г.) при обследовании 300 пациентов с клиническими проявлениями патологии панкреатобилиарной системы в 42% случаев зарегистрировали разнообразные анатомические варианты (41%) и врожденные аномалии (1,3%) билиарной системы [7]. Однако во всех случаях не указывались фенотипические особенности обследованных.

По данным литературы у пациентов с фенотипическими проявлениями ДСТ различные аномалии регистрируются в 5–45% случаев, среди них: аномалии развития сердца и крупных сосудов (дополнительные хорды в полости сердца, расширение восходящего отдела аорты и др.), пороки развития легких, других систем [6]. Среди аномалий органов пищеварения чаще регистрируется долихосигма (примерно у 40% пациентов), реже — мегаколон (5%) [5]. При наличии синдрома Марфана и Элерса–Данло в 100% случаев диагностируется колоноптоз [5].

В ходе проведенного исследования у пациентов с диспластическим фенотипом аномалии (пороки развития) органов пищеварения, в частности билиарно-панкреатической системы, выявлены у 1/2 обследованных, в 1/3 случаев были сочетанными и представлены широким спектром разнообразных по локализации, эхосонографическим характеристикам и механизмам развития изменений. С учетом указанных особенностей выделены следующие типы аномалий:

По эхосонографическим характеристикам:

По механизму развития:

Удлиненный желчный пузырь, как и уменьшение диаметра селезеночной артерии, следует считать аномалиями развития, так как указанные изменения сопровождались нарушением функции, в частности снижением сократительной способности желчного пузыря и уменьшением объемной скорости кровотока по селезеночной артерии.

Удвоение протоков поджелудочной железы, дополнительное устье протока поджелудочной железы в полости желудка, «блуждающий» желчный пузырь можно считать пороками развития, так как они представляют собой «грубые» морфологические изменения органа (системы), со стойкими функциональными нарушениями уже с момента рождения. Определенную роль при этом играет наличие у пациентов симпатикотонии, которая по данным ряда исследований является «облигатным» признаком ДСТ [6]. Наличие «блуждающего» желчного пузыря, имеющего собственную брыжейку, может осложниться заворотом желчного пузыря, а добавочные протоки поджелудочной железы могут стать структурной основой для нарушения пассажа панкреатического сока с развитием обструктивных форм панкреатитов.

Что касается механизмов развития, то удлиненный желчный пузырь, перегибы желчного пузыря у пациентов с ДСТ являются, по-видимому, «тканевой» аномалией, так как обусловлены диспластикозависимыми изменениями в стенке полого органа. Дезорганизация в структуре коллагеновых волокон, в межуточном веществе при ДСТ: удлинение (инсерция) или укорочение (делеция) цепей коллагена, нарушение поперечных связей, уменьшение его термической стабильности, нарушение спиралеобразования и посттрансляционных модификаций делают чувствительными стенку органа к механическим нагрузкам, способствуя увеличению его размеров и появлению деформаций. Время их появления — возраст от 11 до 18 лет. Именно в этот период манифестируют основные диспластикозависимые синдромы (кардиореспираторные, локомоторные и другие) [6].

Диспластикозависимые изменения формы желчного пузыря следует дифференцировать от приобретенных деформаций, являющихся следствием перенесенного воспаления (перихолецистита), образования спаек, фиксирующих желчный пузырь к соседним органам. В этом случае по анамнестическим данным имеются указания на наличие перенесенного воспаления. В представленном исследовании у пациентов с ДСТ такие анамнестические данные отсутствовали. В группе контроля у двух пациентов с деформацией желчного пузыря имелись указания в анамнезе на перенесенный острый холецистит описторхозной этиологии. При ультрасонографии контуры пузыря выглядели неровными, часто наблюдались остроконечные выступы; смещаемость органа была ограничена, что являлось косвенным признаком перенесенного перихолецистита и приобретенного характера деформаций.

Таким образом, дисплазия соединительной ткани представляет собой уникальную онтогенетическую аномалию развития, с разнообразием клинико-функциональных проявлений на внутриклеточном, экстраклеточном, тканевом и межтканевом уровнях и сопровождается высокой частотой аномалий (пороков развития) органов панкреатодуоденальной зоны. Врожденные аномалии, в значительной степени отражающиеся на функциональной способности органа, имеют манифестное проявление и, как правило, диагностируются в раннем детском возрасте. Диспластикозависимые изменения изначально не сопровождаются выраженными функциональными нарушениями. С целью их своевременной диагностики целесообразно проведение диагностических исследований в период с 11 до 18 лет.

Профилактические мероприятия у пациентов с наличием аномалий и пороков развития должны носить комплексный характер, включать информирование пациентов о наличии указанной патологии, применение препаратов, нормализующих функцию органов, санацию очагов инфекции, планирование оперативных вмешательств с учетом анатомических особенностей.

У пациентов с удлиненным желчным пузырем и гипомоторной дискинезией целесообразно назначение препаратов и физиотерапевтических процедур с прокинетическим эффектом (метоклопрамид, домперидон, итоприд).

Из физиотерапевтических методов, стимулирующих моторную функцию билиарной системы, могут использоваться импульсная магнитотерапия, синусоидальные модулированные и диадинамические токи (при продольном расположении электродов).

Наличие деформаций, перегородок желчного пузыря является основанием для применения средств, нормализующих физико-химические свойства желчи. Обоснованным является применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). Патогенетическое применение препаратов УДХК вполне оправдано, так как позволяет улучшить отток желчи из желчного пузыря без стимуляции его сократительной функции (применение стимуляторов моторики при наличии перегибов и перетяжек в желчном пузыре может способствовать усилению болевого синдрома). УДХК представляет собой третичную желчную кислоту, образующуюся под действием бактериальных ферментов из 7-кетолитохолевой кислоты, которая поступает в печень из тонкой кишки. Особенностью строения УДХК является то, что гидроксильная группа атома С7 находится в положении бета, что определяет гидрофильность УДХК и отсутствие у нее токсических свойств. В желчи человека УДХК содержится в следовых количествах 0,5–1%. Однако при приема per os происходит вытеснение пула токсичных гидрофобных желчных кислот в результате конкурентного захвата рецепторами в подвздошной кишке и стимуляция экзоцитоза в гепатоцитах путем активации Са-зависимой протеинкиназы А ведет к снижению концентрации гидрофобных желчных кислот в желчи, обусловливая холеретический эффект.

При наличии аномалий желчного пузыря и дуоденогастральных рефлюксов показана терапия препаратами УДХК (Урсосан, Урсофальк) в дозе 250 мг на ночь в течение 3 месяцев. При наличии на фоне аномалий билиарного сладжа рекомендуется прием УДХК в более высоких дозах, в частности, в виде постепенного (по переносимости) повышения дозы до эффективной 15 мг/кг массы тела с однократным приемом через час после ужина. Срок лечения около 6 месяцев. Эффективность 6?месячного курса УДХК составляет около 85% [4]. Мехтиев С. Н. и соавт. (2006) отмечают, что значимый холеретический эффект при приеме препаратов отмечается уже на 10?й день от лечения [4].

Учитывая наличие анатомических препятствий для оттока желчи (перегородок, перегибов), от назначения прокинетиков следует воздержаться.

Возросшая хирургическая активность на билиарном тракте, в первую очередь, при проведении лапароскопических операций, требует знания указанных аномалий и пороков развития с целью исключения возможных диагностических и тактических ошибок. Пациенты также должны быть уведомлены о наличии у них аномалий или пороков развития, определяющих возможные осложнения при проведении оперативных вмешательств.

Выводы

Литература

Е. А. Лялюкова

ГОУ ВПО ОГМА, Омск

Источник

Билиарный панкреатит

Билиарный панкреатит – это хроническое воспалительное заболевание поджелудочной железы, которое возникает в результате поражения печени и ЖВП (желчевыводящих протоков). Проявляется желчной коликой, диспепсическими явлениями, желтухой, сахарным диабетом и снижением веса. Диагноз ставится после проведения УЗИ гепатобилиарной системы, КТ или МРТ органов брюшной полости, ряда функциональных тестов. Назначается медикаментозная терапия. Обязательным условием для излечения является соблюдение строгой диеты и отказ от спиртного. Хирургическое вмешательство проводится при наличии конкрементов в желчном пузыре.

МКБ-10

Общие сведения

Билиарный панкреатит – персистирующее заболевание поджелудочной железы, тесно связанное с воспалительными и другими заболеваниями гепатобилиарной системы. Во всем мире заболеваемость панкреатитом за последние десятки лет выросла более чем в два раза; при этом в России этот показатель среди взрослых возрос в три раза, а среди детей – в четыре. Одним из наиболее частых условий возникновения хронического панкреатита является ЖКБ (желчнокаменная болезнь) – панкреатит при ней выявляется в 25-90% случаев.

Обострения заболевания обычно связаны с миграцией камня по желчевыводящим путям. В этой ситуации больному рекомендуется оперативное лечение. Если же пациент отказывается от операции, его следует предупредить о том, что при повторной колике объем вмешательства может быть намного шире. Своевременное лечение заболеваний желчевыводящих протоков приводит к снижению частоты панкреатитов билиарного генеза.

Причины

Еще более тридцати лет назад ведущие специалисты-гастроэнтерологи указывали, что заболевания желчевыводящих путей являются причиной развития панкреатита более чем у 60% больных. Билиарный панкреатит может возникать при следующих заболеваниях: ЖКБ, аномалии строения желчных и панкреатических протоков, дискинезия желчного пузыря, ДЖВП, хронический холецистит, цирроз печени, патология фатерова соска (воспаление, спазм, стриктура, закупорка камнем). Спровоцировать обострение хронического панкреатита может прием продуктов или медикаментов, обладающим желчегонным действием, резкое похудание.

Патогенез

Существует несколько механизмов развития билиарного панкреатита. Первый реализуется посредством распространения инфекции с ЖВП на поджелудочную железу по лимфатическим путям. Второй возникает при наличии камней в общем желчном протоке, приводящих к развитию гипертензии в протоках панкреас с последующим отеком поджелудочной железы.

Третий механизм заключается в забрасывании желчи в панкреатические протоки при патологии фатерова сосочка (места открытия общего протока печени и панкреас в двенадцатиперстную кишку). В результате происходит повреждение самих протоков и ткани поджелудочной железы, развивается воспалительный процесс. Последний будет усугубляться при воспалительных заболеваниях печени, поскольку при них в забрасываемой в панкреас желчи содержится огромное количество свободных радикалов и перекисных соединений, которые значительно повреждают панкреас.

Исследования в области современной гастроэнтерологии открыли еще один механизм воспалительного процесса при билиарном панкреатите – формирование билиарного сладжа. При холецистите и последующей дисфункции желчного пузыря нарушается физико-химическое состояние желчи, некоторые ее компоненты выпадают в осадок с формированием микрокамней – это и есть билиарный сладж. При продвижении по ЖВП этот осадок травмирует слизистую, вызывая сужение протоков и фатерова сосочка. Стеноз последнего приводит к нарушению выделения желчи в 12-ти перстную кишку и ее забросу в панкреатические протоки, а также к застою секрета в протоках панкреас.

В следствие застоя, активация содержащихся в секрете панкреатических ферментов происходит не в полости кишечника, а в протоках. Повреждается защитный барьер панкреас, и инфекция легко проникает в ткань железы. Крупные камни желчного пузыря могут вызывать закупорку общего желчного протока или сфинктера Одди, что тоже приведет к рефлюксу желчи в протоки поджелудочной железы.

Симптомы билиарного панкреатита

Клиника данного заболевания сходна с другими болезнями ЖКТ: язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолями кишечника, антральным гастритом, вирусным гепатитом, опухолями панкреас, хроническим бескаменным холециститом и другими. Поэтому при наличии нижеперечисленных симптомов следует в первую очередь исключить эти заболевания, к тому же они могут поддерживать хронический воспалительный процесс в поджелудочной железе.

В 90% случаев доминирующим при панкреатите является болевой синдром. Боли в животе могут локализоваться в эпигастрии, иррадиировать в оба подреберья, правое плечо, спину. Обычно боли появляются через 2-3 часа после еды или ночью, иногда сразу после употребления газированных напитков, провоцирующих спазм сфинктера Одди. Чаще всего боль возникает после нарушения диеты – употребления жирной, жареной, острой и экстрактивной пищи. Боли могут сопровождаться повышением температуры, тошнотой, появлением горечи во рту. При полной закупорке фатерова соска камнем появляется механическая желтуха – окрашивается кожа, слизистые.

При развитии воспалительного процесса в тканях поджелудочной железы нарушается ее эндо– и экзокринная функция. Эндокринные расстройства характеризуются нарушениями обмена углеводов (гипергликемией или гипогликемией во время приступа), а экзокринные – ферментной недостаточностью поджелудочной железы с последующими сбоями в пищеварении. У пациента отмечается жидкий стул несколько раз в сутки, при этом кал сероватой окраски, жирный, зловонный. Беспокоит метеоризм, бурчание в животе. Диспепсические явления также включают отрыжку, изжогу, снижение аппетита. На фоне поноса, повышенной потери жиров, нарушения пищеварения происходит снижение массы тела. Нарастают явления недостаточности витаминов и минералов.

Осложнения

Билиарный панкреатит при отсутствии должного лечения может иметь ряд осложнений. К ранним относят нарушение функции других органов и систем (шок, острая печеночная недостаточность, ОПН, дыхательная недостаточность, энцефалопатия, желудочно-кишечные кровотечения, непроходимость кишечника, абсцесс панкреас, панкреонекроз, диабетическая кома, желтуха механического генеза) и поздние осложнения (псевдокисты, асцит, свищи, сужение кишечника).

Диагностика

В клинических и биохимических анализах крови при хроническом билиарном панкреатите отмечаются воспалительные изменения, повышение уровня билирубина, холестерина и щелочной фосфатазы, снижение и нарушение соотношения основных белков. Уровень амилазы в крови и моче повышается в 3-6 раз. Изменения в копрограмме обычно наступают после утраты функции более чем 90% экзокринных клеток: это непереваренные мышечные волокна, крахмал, нейтральный жир. Проводится ряд тестов с введением в желудок веществ, которые под действием панкреатических ферментов должны расщепляться с высвобождением специфических маркеров. По наличию этих маркеров в крови судят о внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Проведение УЗИ гепатобилиарной системы и УЗИ поджелудочной железы позволяет оценить наличие конкрементов в ЖВП и панкреатических протоках, общее состояние поджелудочной железы. Наиболее эффективно в плане выявления камней эндоскопическое или внутрипротоковое УЗИ. Более информативным методом (до 90%) является КТ желчевыводящих путей, особенно, если она проводится с введением контрастного вещества. ЭРХПГ и МРПХГ также широко используются в диагностике заболеваний желчевыводящих и панкреатических протоков.

Лечение билиарного панкреатита

В лечении принимает участие не только гастроэнтеролог, но и эндоскопист, хирург. Главным условием прекращения прогрессирования заболевания и предупреждения обострений является излечение основного заболевания. При необходимости проводится удаление камней или улучшение состояния фатерова соска (желательно эндоскопическим методом).

При обострении патологии лечение должно включать снятие болевого синдрома (анальгетики и спазмолитики), коррекцию внешней и внутренней секреторных функций поджелудочной железы, дезинтоксикацию, профилактику инфекционных осложнений (антибиотики). Обычно в первые трое суток обострения рекомендуется лечебное голодание, следует пить негазированные щелочные минеральные воды. После возобновления питания следует ограничить количество жиров в рационе, строго учитывать прием углеводов. Пища должна приниматься частыми порциями, с соблюдением механического и термического щажения.

Для уменьшения разрушительного действия активированных панкреатических ферментов назначается соматостатин, ингибиторы протонной помпы, ингибиторы протеаз. Для восстановления ферментативной дисфункции поджелудочной железы назначаются микросферические ферменты, а для нормализации уровня сахара в крови – сахароснижающие средства. Хирургическое лечение проводится только при наличии конкрементов и патологии сфинктера Одди.

Прогноз и профилактика

Прогноз билиарного панкреатита при своевременном лечении калькулезного холецистита и холангита благоприятный. Отказ от своевременной операции может привести к ухудшению процесса, при последующем обострении может потребоваться расширенное оперативное вмешательство. При несоблюдении диетических рекомендаций, отказе от лечения, употреблении алкоголя исход неблагоприятный.

Профилактикой данной формы хронического панкреатита является своевременная диагностика и лечение заболеваний гепатобилиарной системы, при необходимости – хирургическое удаление конкрементов. При наличии симптомов билиарного панкреатита для профилактики обострений следует соблюдать диету, избегать употребления желчегонных продуктов и медикаментов. Необходимо регулярно проходить обследование у гастроэнтеролога (ежегодно).

Источник

Признаки патологии панкреатобилиарной системы что это

Автор статьи: Герлах Александр Александрович, врач гастроэнтеролог высшей категории.

Хронический панкреатит- характеризуется прогрессирующим необратимым снижением экзо и эндокринной функции поджелудочной железы. Существует множество различных классификаций хронических панкреатитов.

В практической деятельности врача терапевта и гастроэнтеролога наиболее приемлема и используемая – это клинико-морфологическая классификация по В.Т. Ивашкину.

Исходя из этой классификации. Остановимся на билиарнозависимом панкреатите. В последнее время увеличилось количество пациентов с ЖКБ. Как следствие стало больше больных с билиарнозависимой формой панкреатита.

Клиника. Ведущим симптомом в клинике БП является абдоминальная боль. Обычно они локализуются в эпигастрии и иррадиируют в спину. Боли, как правило, связаны с перееданием, приемом острой, жирной, жареной пищи или возникают спонтанно ночью. Причина развития болевого синдрома носит смешанный характер. С одной стороны, они обусловлены наличием билиарной патологии и возникают, как правило, вследствие дисфункции сфинктерного аппарата билиарного тракта. С другой стороны, связаны с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы.

Основные причины абдоминальных болей при БП могут быть следующие:

1. Воспалительный процесс в паренхиме поджелудочной железы (растяжение капсулы, сдавление нервных окончаний).

2. Осложнения хронического панкреатита

внутрипанкреатические:обструкция протоков; псевдокисты; панкреатический неврит (рубцовые изменения в области интрапанкреатических нервных окончаний).

внепанкреатические: стеноз интрапанкреатического отдела общего желчного протока с развитием билиарной гипертензии; стенозирующий папиллит; стеноз нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки.

3. Синдром внешнесекреторной недостаточности (метеоризм с повышением внутрикишечного давления, нарушение моторной функции тонкой и толстой кишки, избыточный бактериальный рост в кишечнике).

4. Сопутствующие заболевания органов пищеварения (хронический гастрит, дуоденит, эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной области).

Причины абдоминальных болей меняются в зависимости от стадии заболевания. В острый период ведущей причиной является воспалительный процесс в паренхиме поджелудочной железы. В последующем, по мере стихания острых явлений, на первое место в качестве причин, формирующих болевой синдром, выступают различные осложнения и экзокринная недостаточность поджелудочной железы. Механизм формирования боли при хроническом БП обусловлен особенностью дуоденального пищеварения. Нутриенты, поступающие из желудка в двенадцатиперстную кишку, представляет собой смесь длинноцепочечных полипептидов, которые стимулируют секрецию поджелудочной железы в большей мере, чем их мономеры. При этом следует отметить, что кишечная (дуоденальная) фаза секреции поджелудочной железы является основной, так как на нее приходится 70–80% объема постпрандиальной секреции. Эта фаза кишечной секреции регулируется рефлекторными и гуморальными механизмами.

Наиболее важное значение имеет гормональная регуляция через холецистокинин-продуцирующие клетки. Нутриенты высвобождают из I-клеток холецистокинин-панкреозимин — важнейший стимулятор панкреатической секреции ферментов в ее кишечную фазу [3].

Различные стриктуры и деформации протоковой системы, как со стороны поджелудочной железы, так и терминальных отделов желчных протоков, затрудняют адекватный отток панкреатического сока на высоте пищеварения. В связи с этим гипертензия в протоковой системе возрастает, что приводит к возникновению или усилению боли. Основными клиническими симптомами внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы являются: чувство тяжести в эпигастрии, возникающее сразу после еды, отрыжка, вздутие живота, расстройства стула (чаще поносы, увеличение массы кала и изменение его цвета, зловонный запах и жирный вид), снижение массы тела. Однако столь яркая клиническая картина отмечается лишь у небольшого числа пациентов при тяжелых нарушениях функции поджелудочной железы (при экзокринном дефиците более 90%) [4].

В период приступа возможна умеренная лихорадка. Выраженная клиника острого БП развивается при ущемлении конкремента в ампуле большого дуоденального сосочка с нарушением оттока желчи и панкреатического секрета. В этой ситуации присоединяется клиника механической желтухи с частичным или полным нарушением желчеоттока и панкреатического сока.

Диагностика. Из лабораторных признаков характерен умеренно выраженный лейкоцитоз, изменение функциональных проб печени (повышение активности аминотрансфераз, ЩФ, ГГТП), а также повышение уровня сывороточной амилазы и липазы. Следует отметить, что изменения печеночных функциональных тестов при БП более выражены, чем при панкреатите алкогольной или другой этиологии. Для диагностики обострения билиарного панкреатита важно исследование уровней сывороточной амилазы и липазы. Следует учитывать, что уровень повышения амилазы зависит от времени взятия материала на исследование. Так, уровень амилазы повышается уже в первые часы обострения панкреатита, достигает максимума к концу первых суток, оставаясь на повышенных цифрах еще 2–3 суток, а к 4-м суткам снижается до нормальных цифр. В то же время динамика изменения уровня липазы отличается от амилазы. Уровень липазы повышается с конца 4-х суток, достигает максимума на 5–6 сутки и удерживается на повышенных цифрах до 12 дней. Естественно, при осложненном течении панкреатита динамика уровней амилазы и липазы может существенно отличаться.

Методы, с помощью которых выявляют ферментную недостаточность поджелудочной железы можно разделить на 2 группы.

1. Прямые методы — основаны на определении активности ферментов поджелудочной железы в различных биологических средах — панкреатическом соке, плазме крови, дуоденальном содержимом, кале, моче.

2. Косвенные методы — основаны на оценке переваривающей способности ее ферментов (копрологическое исследование с определением количества нейтрального жира или наличия малоизмененных мышечных волокон).

На практике для выявления внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы наиболее часто применяют фекальные диагностические тесты:

Основным инструментальным методом диагностики является ультразвуковое исследование (УЗИ). В желчном пузыре и/или общем желчном протоке выявляют конкременты или различные формы билиарного сладжа (рис. 2, 3, 4). При трудности визуализации с помощью трансабдоминальной ультрасонографии общего желчного или панкреатического протоков применяют эндоскопическое УЗИ (рис. 5). Общий желчный проток может быть нормальных размеров, расширение его происходит при ущемлении камня в терминальном отделе или ампуле большого дуоденального сосочка. Вирсунгов проток нормальных размеров или умеренно расширен.Следует отметить, что нормальные размеры общего желчного протока по данным УЗИ не являются убедительным признаком отсутствия патологии в нем. По нашим данным (рис. 6) при ширине холедоха до 6 мм, принимаемой большинством исследователей за норму, частота выявления камней в общем желчном протоке при холецистолитиазе составляет 20,6%, а при удаленном желчном пузыре по поводу ЖКБ — 43,4%. Изменения в паренхиме поджелудочной железы зависят от стадии процесса. На ранних этапах изменений в поджелудочной железе выявить не удается. В дальнейшем выявляется неоднородность структуры, неровность ее контуров. При обострении БП выявляются ультразвуковые признаки отека тканей поджелудочной железы.Для определения проходимости желчных путей показана динамическая холесцинтиграфия (ДХСГ). Возможность проследить весь процесс перераспределения желчи с анализом накопления и эвакуации ее в двенадцатиперстную кишку, является ценным достоинством ДХСГ [6], особенно при БП, когда проведение ЭРХПГ связано с высоким риском обострения патологического процесса в поджелудочной железе. В то же время ЭРХПГ является наиболее распространенным методом диагностики патологии, как билиарной системы, так и поджелудочной железы. При необходимости во время исследования одновременно выполняют папиллотомию или папиллосфинктеротомию.Нарушение функционального состояния поджелудочной железы, как было указано выше, не всегда сопровождается изменениями в ее паренхиме, поэтому такие методы как компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс и трансабдоминальное ультразвуковое исследование могут быть малоинформативными. Альтернативным методом диагностики БП в этих случаях является ЭУС. В последнее время в клинической практике для диагностики БП все чаще применяется магнитно-резонансная холангиопанкреатикография, позволяющая одновременно оценить состояние желчных и панкреатического протоков. Предложены различные критерии для прогнозирования тяжести панкреатита. Наиболее широко используется система, основывающаяся на критериях Ренсона [5], которые могут быть применены и при БП.

Лечение. Медикаментозное лечение БП не отличается от лечения других форм панкреатита, однако, имеет свои особенности, связанные с патогенезом заболевания и в первую очередь должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей развитие билиарного панкреатита. Рекомендуется голодание в течение 3–5 дней. Объем принимаемой жидкости должен обеспечивать потребности организма (1,5–2,0 л). Для подавления секреции поджелудочной железы и создания ее максимального функционального покоя назначают ранитидин по 150 мг 2 раза, фамотидин 20–40 мг — 1–2 раз/сут, омепразол 40 мг 1–2 раз/сут, сандостатин по 0,1–0,2 мг — 1–2 раз/сут п/к. Показаны антациды — маалокс, ремагель, фосфалюгель — по 10–15 мл через каждые 2–3 часа. По показаниям — полиглюкин (декстран) 400 мл/сут, гемодез (павидон) 300 мл/сут, 10% раствор альбумина 100 мл/сут, 5–10% раствор глюкозы 500 мл/сут — внутривенно.Для купирования болей — баралгин 5 мл, папаверин 2 мл 2% раствора 1–2 раз/сут, платифиллин 1–2 мл 0,2% раствора 1–2 раз/сут, дротаверин 2–4 мл 2% раствора — 1–2 раз/сут и другие. При выраженной и резистентной боли — ненаркотические анальгетики (трамадол по 1 капсуле (0,05 г) 2–3 раз/сут или 1–2 ампулы по (0,05–0,1 г) внутривенно медленно или внутримышечно).Следует отметить, что применяемые для купирования абдоминальных болей миотропные спазмолитики имеют целый ряд побочных эффектов, ограничивающих их применение. Так, спазмолитический эффект одновременно может сопровождаться снижением перистальтики желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника и секреции слюны, желудочного и кишечного сока (атропин, метацин, беладонна), бронхолитическим эффектом (папаверин, эуфиллин), нарушением атрио-вентрикулярной проводимости (папаверин), гипотонией (дротаверин, эуфиллин), головокружением, нарушением сна (галидор) и другими расстройствами. Эти препараты противопоказаны при глаукоме, аденоме предстательной железы (атропин, метацин, платифиллин), органических заболеваниях печени, почек (платифиллин), гипотонии (галидор, нитроглицерин, но-шпа, эуфиллин, платифиллин). В связи с этим для купирования абдоминальной боли при БП показано применение Дюспаталина (мебеверин) по 200 мг 2 раз/сут. Клинический опыт применения препарата за рубежом достаточно убедителен и составляет около 40 лет. На российском фармацевтическом рынке Дюспаталин появился сравнительно недавно и применяется, в основном, при синдроме раздраженного кишечника. Последними исследованиями показано, что спазмолитический эффект дюспаталина сопровождается купированием болей и диспепсических расстройств при ЖКБ (табл. 1).

Динамика клинической симптоматики на фоне 7–14 дневной терапии Дюспаталином при ЖКБ

Как видно из табл. 1 через 7 дней лечения Дюспаталином, боли в правом подреберье уменьшились у 14 из 20 пациентов с ЖКБ (70%), а через 14 дней полностью исчезли у 17 (85%) пациентов и значительно уменьшились по продолжительности и интенсивности у 3-х пациентов (15%) [7].

Аналогичные данные были получены и при применении Дюспаталина у больных с постхолецистэктомическим синдромом [8]. Этот факт послужил основанием для его применения и при БП. Следует отметить, что спазмолитический эффект Дюспаталина выше по сравнению с другими известными препаратами и, например, в 30 раз превышает таковой при применении платифиллина. Препарат практически не всасывается в общий кровоток и, поэтому, не оказывает побочных эффектов, что позволяет применять его в течение длительного времени (один месяц и более).

Применяют ингибиторы ферментов поджелудочной железы — контрикал, гордокс. При расширении диеты назначают ферментные препараты — Креон, панцитрат, мезим, фестал, панкреатин и другие.

Следует отметить, что пищеварение и в норме процесс достаточно напряженный. У здоровых людей в фазу пищеварения (в течение 6 часов) выделяется около 300–600 тысяч МЕ липазы, что соответствует 87–171 таблетке мезима, 50–100 драже фестала или 30–60 капсулам креона 10000).

Это предъявляет серьезные требования к заместительной ферментной терапии при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, которые можно сформулировать следующим образом:

Экспериментальными исследованиями установлено, что лучше перемешиваются с пищей в желудке и одновременно покидают его частицы диаметром 1–1,5 мм.Таким образом, эффективность ферментного препарата определяется не столько содержанием ферментов в одной таблетке или капсуле, сколько его лекарственной формой.При применении таблетированных форм ферментных препаратов только около 10% от введенной дозы достигает места действия в двенадцатиперстной кишке, остальные 90% препарата разрушаются в желудке. В связи с этим для получения максимального эффекта необходимо принимать дозу препарата в 10–20 раз больше, так как значительная часть фермента выступает в качестве балласта.Если проанализировать в соответствии с изложенными требованиями весь спектр ферментных препаратов, применяемых на практике для заместительной терапии при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, то можно отметить, что только два из них — Креон и панцитрат отвечают этим условиям. Однако по количеству частиц (минимикросфер, микротаблеток) в капсуле они существенно отличаются (рис. 7). Наибольшее число их содержится в капсуле Креона 10000 и Креона 25000. Важным является и тот факт, что минимикросферы заключены в капсулу, представляющую контейнер, который быстро разрушается в кислой желудочной среде. Большое количество микросфер легко перемешиваются в желудке и одновременно с пищей поступают в двенадцатиперстную кишку. Таким образом, Креон, благодаря особой лекарственной форме, создает наиболее оптимальные условия для полостного пищеварения.

Количество частиц в капсуле в различных ферментных препаратах

Сравнительная характеристика ферментных препаратов в зависимости от лекарственной формы и содержания в них энзимов показана в табл. 2. Как видно из таблицы лекарственная форма Креона представлена в наиболее оптимальном физиологическом соотношении ферментов, что делает его препаратом выбора для коррекции внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Сравнительная характеристика ферментных препаратов

Клинический опыт свидетельствует о том, что в зависимости от степени экзокринной недостаточности поджелудочной железы и состава диеты эффективная суточная доза Креона 10000 при БП может колебаться от 4 до 15 капсул. При этом доза препарата должна определяться не по клиническим критериям, а основываться на данных объективных тестов.

Для профилактики холангита и абсцессов поджелудочной железы применяют антибиотики широкого спектра действия, при этом предпочтение следует отдавать тем, которые выделяются преимущественно с желчью, например, Клацид (кларитромицин) по 500 мг 2 раз/сут.

При наличии билиарного сладжа показана литолитическая терапия препаратами урсодезоксихолевой (урсосан, урсофальк) или в сочетании с хенодезоксихолевой кислотой. Дозу УДХК подбирают в зависимости от веса пациента (в среднем 10–15 мг/кг), курс лечения обычно не превышает 3-х месяцев, однако при необходимости может быть и более длительным. При дисфункции сфинктера Одди применяют и другие препараты — гепабене по 1–2 капсулы 3 раз/сут в течение 2–4 недель, одестон по 200–400 мг (1–2 табл.) 3 раз/сут в течение 2–3 недель.

При наличии билиарной гипертензии, холедохолитиазе, стенозирующем папиллите в зависимости от показаний применяют балонную дилятацию или папиллосфинктеротомию с извлечением камней из общего желчного протока

Источник