Признаки макроангиопатии что это такое

Заболевания брахиоцефальных артерий

В комплексе они формируют Виллизиев круг, обеспечивающий равномерную и точную подачу обогащенной кислородом крови во все отделы головного мозга.

Патологии брахиоцефальных артерий опасны, и они провоцируют различные расстройства деятельности органа в острых и хронических формах. Практически во всех случаях эта категория патологий вызывается прогрессирующим атеросклерозом у пациента.

Классификация и причины заболеваний

В ряде случаев патологии брахиоцефальных артерий провоцируются аномалиями анатомического строения – излишней извитостью сосудов или фиброзно-мышечной дисплазией. Несколько чаще это происходит на фоне экстравазальной компрессии. Однако в сумме перечисленные причины составляют не более 10% от всех случаев. Остальные 90% катализаторов приходятся на атеросклеротические поражения.

К причинам нарушений деятельности брахиоцефальных артерий относят:

Атеросклероз, являющийся наиболее распространенным провокатором заболеваний, часто вызывается сторонними эндогенными и экзогенными факторами. К ним относят длительное курение, зрелый и пожилой возраст, гиперхолестеринемию, сахарный диабет, некорректный образ жизни и неудовлетворительное состояние здоровья в целом.

При атеросклерозе брахиоцефальных артерий возникает стойкое нарушение кровообращения в головном мозгу. Оно обладает разной интенсивностью и выраженностью, но почти всегда ведет к трагичным исходам. В 80% случаев подобные патологии приводят к обширному инсульту. Важность своевременного обращения к кардиологу и сосудистому хирургу при обнаружении симптомов невозможно переоценить – порой раннее адекватное лечение спасает пациента от инвалидности и смерти.

Формирование атеросклеротической бляшки в брахиоцефальных артериях – процесс длительный; традиционно он начинается в молодом возрасте. В стенке определенного сосуда постепенно нарастает новообразование, приводящее к сужению просвета артерии, или ее полной закупорке.

Иногда специалисты диагностируют нестенозирующий атеросклероз. Это значит, что просвет сосуда перекрыт атеросклеротической бляшкой менее чем на 50%, т.е. болезнь не влечет за собой потенциальных критических рисков. Без наблюдения и лечения нестенозирующий атеросклероз трансформируется в стенозирующий, провоцирующий окклюзию сосуда и серьезное нарушение кровоснабжения головного мозга.

Типичные признаки и симптомы

Симптоматика заболеваний брахиоцефальных артерий специфична. Если вы чувствуете тревожные симптомы, но ваш врач, выслушав жалобы, ограничился беспредметными диагнозами (СХУ, ВСД и др.), непременно настаивайте на расширенной диагностике.

К симптомам заболеваний брахиоцефальных артерий относят:

Коварство атеросклероза брахиоцефальных артерий заключается в его «размытом» раннем течении. Перечисленные признаки порой вовсе не дают о себе знать, либо выражены настолько слабо, что больной не придает им должного значения. Игнорирование диагностики и лечения приводит к летальному исходу или вегетативному состоянию.

Диагностика

В зависимости от предварительного диагноза, специалист назначает должную схему диагностики.

Процесс диагностирования патологий проходит в несколько этапов:

Последнее исследование считается наиболее информативным. Оно позволяет определить:

В условиях обнаружения патологии, специалист назначает пациенту комплексное лечение.

Терапевтическая тактика

При обнаружении поражений брахиоцефальных сосудов, специалисты традиционно избирают консервативную тактику лечения. Она предполагает прием определенных медикаментозных препаратов (антикоагулянтов или антиагрегантов), витаминотерапию, диетотерапию. Пациенту даются подробные рекомендации относительно коррекции образа жизни и питания. Он обязан контролировать уровень холестерина в крови, а также следить за состоянием и стабильностью артериального давления.

Хирургическое вмешательство как лечебная тактика избирается в условиях прямой угрозы инсульта. При отсутствии насущного риска, больного ставят на учет и наблюдают.

Оперативное вмешательство бывает:

В категорию открытых вмешательств включают эндартерэктомию (эверсионную каротидную).

Стентирование является более современным, атравматичным и эффективным методом, однако он приемлем и показан не в каждом случае. Чем позднее вы обратитесь за профессиональной медицинской помощью, тем меньше ваши шансы излечиться подобными способами.

Заболевания брахиоцефальных артерий – это серьезное нарушение, ведущее к непредсказуемым последствиям. Призываем вас своевременно обращаться к сосудистым хирургам с тревожными симптомами, чтобы избежать необходимости агрессивного лечения и сохранить свою жизнь.

Материалы по теме:

Аневризма – опасное заболевание, которому подвержены практически все. При этом у мужчин такое отклонение от нормального состояния сосудов встречается вдвое чаще, чем у женщины. Знать, что это такое, нужно обязательно всем.

Кровь – это жидкая соединительная ткань, которая исполняет роль связующего элемента во всем нашем организме. Она обеспечивает здоровую жизнедеятельность каждого органа и каждой клетки.

Источник

Диабетическая нейропатия и ангиопатия

Используйте навигацию по текущей странице

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия делится на два основных типа: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение крупных магистральных артерий), нередко бывает их сочетание.

Макроангиопатия развивается в сосудах сердца и нижних конечностей, являясь по сути злокачественным атеросклерозом их.

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия является одним из видов повреждения нервов, которое может произойти, если поражаются сосуды нервных стволов. Диабетическая нейропатия чаще всего развивается в нервах ног и ступней.

В зависимости от пораженных нервов, симптомы диабетической нейропатии могут варьироваться от боли и онемения в конечностях до полной потери чувствительности стоп и кистей, с развитием повреждений и гнойных осложнений.

Диабетическая невропатия является очень распространенным осложнением сахарного диабета. Однако часто можно предотвратить диабетическую невропатию или замедлить ее прогрессирование с помощью строго контроля сахара в крови и здорового образа жизни.

Причины диабетической ангиопатии и нейропатии

Известно, что сахарный диабет вызывает гормональные и метаболитных нарушения, которые являются причиной отложения холестериновых бляшек и воспалительных измений в стенках сосудов, что приводит к развитию и клиническим проявлениям диабетической ангиопатии. Однако не все диабетики жалуются на проявления ангиопатии. Это осложнение диабета зависит не только от гормонального фона конкретного пациента, но и от его генетических особенностей.

У диабетиков с высоким артериальным давлением, курильщиков, злоупотребляющих алкоголем отмечаются более выраженные и злокачественные проявления диабетической ангиопатии.

Длительное воздействие высокого уровня сахара в крови может повредить тонкие нервные волокна, вызывая диабетическую нейропатию. Основной причиной поражения нервов при диабете считается микроангипатия сосудов, кровоснабжающих нервы. Их блокада при диабетической ангиопатии приводит дефициту кислорода и питальных веществ в нервной ткани и к гибели нервных волокон.

Виды диабетической ангиопатии

Диабетическая нефропатия развивается при поражении мелких артерий почек и приводит к нарушению их функции, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия проявляетя появлением белка в моче, тяжелой артериальной гипертензией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови.

Диабетическая ретинопатия развивается при поражении артерий сетчатки глаз.Характеризуется изменением сосудов глазного дна, кровоизлияниями в сетчатку. Может привести к отслойке сетчатки и полной слепоте.

Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете развивается через четыре стадии:

Виды диабетической нейропатии

Существует четыре основных вида диабетической нейропатии. Большинство развивается постепенно, поэтому можно не заметить это осложнение до появления серьезных проблем.

Периферическая полинейропатия

Периферическая нейропатия является наиболее распространенной формой диабетической нейропатии. Сначала развиваются проблемы с чувствительностью в ногах, затем признаки нейропатии могут проявиться и на руках. Симптомы периферической невропатии нередко усиливаются по ночам, и могут включать:

Вегетативная нейропатия

Вегетативная нервная система контролирует сердце, мочевой пузырь, легкие, желудок, кишечник, половые органы и глаза. Сахарный диабет может повлиять на нервы в любом из этих органов, что может вызвать:

Диабетическая амиотрофия

Диабетическая амиотрофия поражает крупные нервы конечностей, такие как бедренный и седалищный нерв. Другое название этого состояния проксимальная нейропатия, которая чаще развивается у пожилых людей с сахарным диабетом II типа.

Симптомы отмечаются, как правило, на одной стороне тела и включают в себя:

Мононейропатия

Мононейропатия подразумевает повреждение определенного нерва. Нерв может быть на лице, туловище или ноге. Мононейропатию, также называют очаговой нейропатией. Чаще всего встречаются у пожилых людей.

Хотя мононейропатия может вызвать сильную боль, но обычно не вызывает никаких долгосрочных проблем. Симптомы постепенно уменьшаются и исчезают самостоятельно через несколько недель или месяцев. Признаки и симптомы зависят от конкретного пораженного нерва и могут включать:

Диагностика нейропатии и ангиопатии

Диагноз диабетической нейропатии основывается на симптомах, анамнезе и клинических исследованиях. Во время осмотра врач может проверить вашу мышечную силу и тонус, сухожильные рефлексы и чувствительность к прикосновению, температуре и вибрации.

Дополнительные диагностические тесты:

Лечение диабетической ангиопатии

При выявлении объективных признаков поражения артерий (сужения, кальциноз) желательно постоянно принимать ангиопротекторы (Vessel Due F), антитромботические препараты (аспирин, плавикс), витамины.

Признаки выраженной ангиопатии, с нарушениями кровообращения в органах и конечностей должны стать поводом к активному хирургическому лечению. При поражении артерий голени, сердца и почек желательно восстановить кровообращение методами эндоваскулярной хирургии (ангиопластикой и стентированием). Это позволит предотвратить развитие тяжелых осложнений в виде гангрены, инфаркта миокарда, почечной недостаточности.

Диабетическая ангиопатия является очень опасной болезнью, которая может привести к летальному исходу. При появлении первых симптомов ангиопатии пациент с сахарным диабетом должен сразу же посетить опытного врача, специализирующегося на этой проблеме.

Источник

Диабетическая макроангиопатия: лечение и диагностика

Причины патологии

К факторам, которые становятся причинами макроангиопатии, относят:

Симптомы диабетической макроангиопатии

Для выявления симптомов диабетической макроангиопатии потребуются обследования. Среди таких симптомов:

Клиническая картина при данной патологии может включать следующие симптомы:

Диагностика

Для постановки диагноза и составления плана лечения, пациенту потребуется посетить сразу несколько специалистов: эндокринолога, кардиолога, сосудистого хирурга, невролога.
Диагностика диабетической макроангиопатии в первую очередь направлена на оценку поражения сосудов. Для этого необходимо пройти полное обследование системы.
Для эффективной диагностики обязательно биохимическое исследование крови.
Неврологические показатели заболевания исследуются при помощи ультразвука и дуплексного сканирования головных, шейных и церебральных сосудов. Дополнительно может понадобиться ультразвуковое исследование сосудов конечностей.

Лечение диабетической макроангиопатии

В ходе лечения важно замедлить развитие заболевания и не допустить осложнения. В первую очередь терапия направлена на восстановление нормальной работы систем организма при гипергликемии, гиперкоагуляции и других синдромах.
Пациенты проходят инсулинотерапию с постоянным контролем глюкозы. Кроме того, для коррекции углеводного обмена назначается диета и прием гиполипидемических препаратов.

Источник

Микроангиопатия

Причины

Симптомы

Проявления микроангиопатии зависят от места возникновения патологии, однако наиболее характерными симптомами активного развития болезни могут считаться ухудшение зрения, зуд и жжение в мышцах ног, «перемежающаяся» хромота, частные носовые и желудочные кровотечения, появление кровяных сгустков мокроте и моче, сухость и шелушение кожи на ступнях ног.

Медицина различает церебральную и диабетическую форму микроангиопатии.

Церебральная микроангиопатия выражается повреждением мелких мозговых сосудов и возникает вследствие недостаточности кровообращения головного мозга, атеросклероза или артериальной гипертензии. Может проявляться в энцефалопатии различных типов.

Диабетическая микроангиопатия развивается при заболевании сахарным диабетом влечет за собой тканевую гипоксию.

Диагностика и лечение

Диагностика микроангиопатии заключается в изучении истории болезни пациента, проведении ультразвуковых исследований сосудов и глазного дна. Может также назначаться рентген, МРТ и КТ. Для первичной консультации стоит обратиться к кардиологу или окулисту.

Лечение микроангиопатии зависит от места появления очага заболевания и причин, его вызвавших. Чаще всего применяется медикаментозная терапия, направленная на улучшение эффективности микроциркуляции крови в тканях, и физиотерапия. В некоторых случаях для восстановления проходимости сосудов желательно хирургическое вмешательство, криохирургия или лазерная коагуляция.

Источник

Макроангиопатии

Статья из монографии «Сахарный диабет: от ребёнка до взрослого».

Макроангиопатия (МА) при сахарном диабете – поражение крупных артерий, возникающее у лиц с любым типом заболевания.

Макроангиопатия наиболее характерна для сахарного диабета 2-го типа (СД 2). Она приводит к 60-70% летальных исходов за счет инфаркта миокарда, инсульта и других сосудистых катастроф.

Заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди больных сахарным диабетом значительно выше, чем в остальной популяции (В).

Классификация макроангиопатии

Патогенез макроангиопатии

При макроангиопатии патологические изменения происходят в сосудах среднего и крупного калибра, а также vasa vasorum. В совокупности эти нарушения приводят к дистрофическим изменениям сосудистой стенки.

Если для микроангиопатии ключевая патогенетическая роль гипергликемии является доказанной, то для макроангиопатии она единственного значения не имеет.

Атерогенез является адаптивным ответом сосудистой стенки на аномальные в количественном и качественном отношении липопротеиды. Этот ответ протекает с пролиферацией гладкомышечных и иных клеток сосудистой стенки, синтезом избыточного количества компонентов межклеточного вещества, кальцинозом, вторичной активацией тромбоцитов и механизмов свертывания крови аномальными липопротеидами и пораженной сосудистой стенкой.

Изменения в липидных соотношениях ассоциированы с высоким кардиоваскулярным риском как при сахарном диабете 1-го типа (СД 1), так и при сахарном диабете 2-го типа (СД 2). Атеросклеротические изменения начинаются в детском и подростковом возрасте и проявляются в истончении интимы аорты и сонной артерии, а также в виде «немого атеросклероза» коронарных артерий, диагностируемого внутрисосудистым УЗИ. При этом «немой атеросклероз» коронарных артерий у детей и подростков тесно связан с качеством гликемического контроля (А).

Высокие концентрации холестерина играют ведущую роль в возникновении и прогрессировании атеросклероза. При этом хороший гликемический контроль не ассоциируется с атерогеновым липопротеидным профилем.

При сахарном диабете имеет место гиперлипопротеидемия с накоплением липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), а при сахарном диабете 2-го типа также имеется снижение ЛПВП, обычно выполняющих дренажную антиатерогенную функцию. Эти проявления связаны с высокой секрецией ЛПОНП печенью как при интенсивной потере веса, так и при ожирении, поскольку этот механизм тормозит формирование стеатоза печени.

Ключевую роль в механизмах гиперлипопротеидемии при сахарном диабете играет процесс их гликирования. ЛПНП, подвергнутые гликированию, более активно захватываются клетками сосудистой стенки, чем нативные ЛПНП, что приводит к ускорению отложения избытка холестеринсодержащего материала. В то же время гликирование ЛПНП приводит к укорочению времени их жизни и снижению концентрации, что тормозит дренаж холестерина в сосудистой стенке. При этом также ускоряется стероидогенез при СД 2 и повышается концентрация особо атерогенного α-липопротеида, стимулирующего тромбогенез и коагуляцию.

Артериальная гипертензия (АГ) наиболее значима в популяции больных сахарным диабетом. Следует отметить, что в патогенезе АГ при СД 1 ведущую роль играет микроангиопатия сосудов почек, а при сахарном диабете 2-го типа и метаболическом синдроме (МС) – системный дефект водород-натриевого переносчика клеточных мембран.

Тем не менее, вне зависимости от механизма, артериальная гипертензия является значимым проатерогенным фактором. Доказано (уровень доказательности А), что уровень АД 25,0-26,9 кг/м2. Длительность СД 2 составила от 4 до 23 лет, в среднем – 10 лет. Всем больным назначался симватин в дозе 10 мг/сут. Продолжительность лечения составила 1 месяц.

В контрольную группу входили 15 женщин, больных СД 2 с наличием ИБС, которые получали в качестве гиполипидемического средства витамин РР (никотиновая кислота), в/м по 1 мл 1% №10, затем по одной табл. (0,05) 2 раза в день на протяжении одного месяца.

В ходе исследования оценивались показатели липидного обмена: уровень общего ХС, триглицериды (ТГц), ЛПНП (табл. 6.18).

Источник