Признаки диастолической дисфункции левого желудочка что это такое
Диастолическая дисфункция левого желудочка
Врач ультразвуковой диагностики
Палий К.А.
Под диастолической дисфункцией понимают неспособность левого желудочка наполняться и поддерживать ударный объём без компенсаторного увеличения предсердного давления наполнения.
В значительной степени она определяется способностью миокарда к расслаблению и податливостью (жесткостью) стенки. Нарушение диастолической функции левого желудочка может наблюдаться как в комбинации со снижением систолической функции левого желудочка, так и изолированно (например, при заболеваниях, сопровождающихся гипертрофией левого желудочка). Усиленный фиброз миокарда, развивающийся при старении, также может причиной значительной диастолической дисфункцией.
Для понимания подходов к оценке диастолического наполнения левого желудочка требуется знание четырех фаз диастолы.
Вышеописанные фазы диастолы могут быть легко прослежены с помощью импульсно – волновой допплерографии, визуализирующей изменения скорости трансмитрального потока крови.
Типичная кривая скорости трансмитрального потока имеет два пика: первый из них (пик Е) соответствует фазе быстрого раннего наполнения желудочков, тогда как второй относительно низкоскоростной пик (А) имеет более низкую амплитуду и совпадает по времени с сокращением предсердия. Для оценки диастолической функции левого желудочка предложено использовать большое число характеристик пиков Е и А, однако на практике рутинно используются лишь некоторые из них: максимальная скорость пика Е, максимальная скорость пика А, соотношение максимальных скоростей Е/А и время замедления пика Е.
По мере нарушения диастолической функции левого желудочка конечное диастолическое давление в его полости начинает расти, что, в свою очередь, вызывает рост давления в левом предсердии. В результате характер потока крови между левым предсердием и левым желудочком изменяется, что может быть зафиксировано с помощью импульсно –волновой допплерографии входящего трансмитрального потока.
Известно 4 основных типа диастолического наполнения левого желудочка:
Факторы, влияющие на изменение трансмитрального кровотока, можно разделить на физиологические и патологические. В свою очередь патологические подразделяются на внесердечные и сердечные.
Среди физиологических причин выделяются такие как возраст, частота сердечных сокращений, положение пациента, дыхание, преднагрузка (например, изменение профиля трансмитрального кровотока при нагрузочных пробах).
Внесердечные факторы, влияющие на трансмитральный кровоток: ожирение, диабет, почечная недостаточность, синдром ночного апноэ.
Сердечные причины: артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии, хроническая сердечная недостаточность (ХСН), пороки сердца, миокардиты, заболевания перикарда и др.
Таким образом, эхокардиография является единственным доступным неинвазивным методом оценки диастолической функции левого желудочка, которая имеет важное клиническое значение.
Диастолическая дисфункция рассматривается как дебют в нарушении функции желудочков при различных заболеваниях сердца.
Степень диастолической дисфункции может указывать на тяжесть заболевания у больных с одинаковой степенью систолической дисфункции.
Выраженность диастолической дисфункции может выступать в качестве объективного маркера эффективности проводимого лечения или течения заболевания.
Райдинг Э. Эхокардиография. Практическое руководство/ Элисдэйр Райдинг; пер. с англ. – 4 –е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2016. – 280с.
Рыбакова М. К. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография / М. К. Рыбакова и др. – М.: Издательский дом Видар-М. 2008. – 512 с.
Сердечная недостаточность: симптомы, причины, лечение
Сердечная недостаточность связана со снижением функции сердца. Сердечная мышца не может выработать энергию, необходимую для прокачки необходимого количества крови по всему организму.
Только в России около 7 миллионов человек страдают сердечной недостаточностью. У людей старше 70 лет страдает каждый четвертый человек, причем мужчины, как правило, поражаются в значительно более молодом возрасте, чем женщины. Риск для мужчин примерно в полтора раза выше, чем для женщин. В России болезни системы кровообращения являются самой распространенной причиной смерти.
Что такое сердечная недостаточность?
Со здоровым сердцем богатая кислородом кровь из левого желудочка перекачивается через тело к органам, обеспечивая их кислородом и питательными веществами. После снабжения органов кровь с низким содержанием кислорода возвращается из организма в правую часть сердца, откуда она транспортируется в легкие. В легких кровь обогащается кислородом, так что она снова может перекачиваться по всему телу через левый желудочек.
Сердечная недостаточность – это ослабление насосной функции сердца. Как правило, поражается либо правая сторона сердца (правосторонняя сердечная недостаточность), либо левая сторона сердца (левосторонняя сердечная недостаточность). При прогрессирующей сердечной недостаточности могут быть затронуты обе стороны сердца (глобальная сердечная недостаточность). Сердечная недостаточность также может быть хронической или острой по своей природе. Хроническая сердечная недостаточность встречается чаще острой сердечной недостаточности, которая возникает внезапно и неожиданно. Острая сердечная недостаточность может возникнуть внезапно на фоне острой сердечно-сосудистой катастрофы и/или декомпенсации сердечной недостаточности.
Что вызывает сердечную недостаточность?
Сердечная недостаточность вызвана болезнями, которые затрагивают или повреждают сердечную мышцу. Наиболее распространенной причиной хронической сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызывается сужением коронарных сосудов (коронарных артерий), чаще всего из-за атеросклероза. Коронарные артерии – это сосуды, которые обеспечивают сердце кислородом и другими важными питательными веществами. Прогрессирующее сужение (также называемое стенозом) артерий приводит к нарушениям кровообращения сердечной мышцы. ИБС часто диагнастируется, когда присутствует стенокардия (боль и напряжение в груди), но в остальном она остается незамеченной.
Инфаркт происходит из-за уменьшения циркуляции крови, богатой кислородом, к сердечной мышце, что приводит к необратимой гибели ткани. Это повреждение влияет на насосную функцию сердца, приводя к сердечной недостаточности. Большая часть пациентов также страдает от высокого кровяного давления, что дополнительно усугубляет ситуацию.
Высокое кровяное давление (гипертония) является единственной причиной сердечной недостаточности у почти 20% людей, что делает его второй наиболее распространенной причиной этого заболевания. Высокое кровяное давление заставляет сердце постоянно работать сильнее. Сердце не может работать под дополнительной нагрузкой в течение длительного периода времени, и поэтому деградирует.
Подобный эффект может быть вызван проблемой с сердечным клапаном. При суженных или протекающих аортальных клапанах сердце должно работать сильнее или биться чаще, что также ведет к увеличению нагрузки.
Брадикардия – нарушения сердечного ритма при котором снижена частота сердечных сокращений также может быть причиной сердечной недостаточности, поскольку циркулирует слишком мало крови. Слишком быстрое сердцебиение (тахикардия) связано с уменьшением ударного объема и, следовательно, может также привести к сердечной недостаточности.
Наследственные заболевания сердца, беременность, аутоиммунные расстройства, алкоголь, наркотики или злоупотребление медикаментами, гиперактивность щитовидной железы и нарушения обмена веществ (сахарный диабет) могут быть причинами сердечной недостаточности.
Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?
Каждый тип сердечной недостаточности имеет разные симптомы, и симптомы могут различаться по интенсивности. Тем не менее, основным симптомом сердечной недостаточности является затруднение дыхания при физической нагрузке или в покое. Предупреждающие признаки могут включать потоотделение при легкой физической нагрузке, неспособность лежать ровно, стеснение в груди или наличие отечности ног.
Левосторонняя сердечная недостаточность
Левая сторона сердца отвечает за перекачку богатой кислородом крови по всему телу к органам. При левосторонней сердечной недостаточности насосная функция левого желудочка ограничена, что приводит к недостаточному количеству крови, обогащенной кислородом, для прокачки по всему организму. Вместо этого кровь остается в легочной циркуляции, что может привести к образованию жидкости в легких (отек легких), затрудненному дыханию, раздражению горла, «дребезжащему» звуку при дыхании, слабости или головокружению.
Это чаще всего вызвано ишемической болезнью сердца (ИБС), высоким кровяным давлением или сердечным приступом и реже – нарушением сердечной мышцы или сердечных клапанов.
Левосторонняя сердечная недостаточность может проявляться остро или развиваться со временем. Обычно впервые замечают по одышке от физической активности. При тяжелом состоянии это может даже привести к гипотонии (низкому кровяному давлению) в состоянии покоя.
Правосторонняя сердечная недостаточность
Правая сторона сердца отвечает за возврат крови с низким содержанием кислорода обратно в легкие. При правосторонней сердечной недостаточности правый желудочек не работает должным образом. Это вызывает повышенное давление в венах, вытесняя жидкость в окружающие ткани. Это приводит к отекам, особенно в ступнях, пальцах ног, лодыжках и голенях. Это также может привести к острой необходимости мочиться ночью, когда почки получают лучшее кровообращение.
Причиной чаще всего является острое или хроническое увеличение сопротивления легочного кровообращения. Обусловлено легочными заболеваниями, такими как легочная эмболия, астма, выраженная эмфизема, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ, чаще всего вследствие употребления табака) или левосторонней сердечной недостаточностью. Редкие причины включают проблемы с сердечным клапаном или заболевания сердечной мышцы.
Глобальная сердечная недостаточность
Когда поражены как левая, так и правая стороны сердца, это называется глобальной сердечной недостаточностью. Присутствуют симптомы левой и правой сердечной недостаточности.
Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность
Систолическая сердечная недостаточность связана с потерей нормального функционирования клеток сердечной мышцы или внешних нарушений насосной функции. Кровь попадает в легкие, а органы не получают достаточного количества кислорода.
При диастолической сердечной недостаточности теряется эластичность желудочка, из-за чего он не расслабляется и не наполняется соответствующим образом. Одной из наиболее распространенных причин диастолической дисфункции является высокое кровяное давление. Из-за повышенного сопротивления в артериях сердце должно работать сильнее. Эластичность сердечной мышцы снижается, и между сокращениями из желудочков в организм может перекачиваться меньше крови. Это приводит к тому, что организм не получает достаточного количества крови и питательных веществ.
Болезнь клапана сердца также может привести к утолщению сердечной мышцы. Мускулатура сердца становится более жесткой и менее эластичной из-за накопления белков. Симптомы от кашля до одышки.
Хроническая и острая сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность – это прогрессирующее заболевание, которое развивается месяцами или годами и встречается чаще, чем острая сердечная недостаточность. При хронической сердечной недостаточности симптомы часто не воспринимаются всерьез, поскольку организм способен компенсировать это в течение длительного периода времени или симптомы связывают с увеличением возраста. Симптомы отражают либо левую, либо правостороннюю сердечную недостаточность.
Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, через несколько минут или часов, после сердечного приступа, когда организм больше не может это компенсировать. Некоторые симптомы включают в себя:
На какие классы делится сердечная недостаточность?
Существует несколько классификаций сердечной недостаточности:
Согласно функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), сердечная недостаточность подразделяется на классы I-IV в зависимости от выраженности симптомов и ограничения физической активности.
Сердечная недостаточность делится на четыре класса в зависимости от выраженности симптомов:
Сердечная недостаточность значительно снижает качество жизни. Больные часто испытывают большое разочарование в связи с физическими ограничениями и имеют тенденцию уходить из общественной жизни. По этой причине психологические расстройства, такие как депрессия, часто присутствуют в дополнение к ожидаемым физическим симптомам.
Как диагностируется сердечная недостаточность?
Диагностика начинается с комплексной оценки истории болезни человека, уделяя особое внимание симптомам (начало, продолжительность, проявление). Это помогает классифицировать тяжесть симптома. Сердце и легкие обследуются. Если есть подозрение на сердечный приступ или нарушение ритма, выполняется ЭКГ покоя с 12 отведениями. Кроме того, эхокардиография и общий анализ крови. Необходимость в катетеризации определяется индивидуально.
Как лечится сердечная недостаточность?
При хронической сердечной недостаточности применяются медикаменты (такие как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики). Лекарства используются для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы могут продлевать жизнь, но для достижения положительного эффекта их следует принимать регулярно.
Кроме того, используются ритм-терапии (для лечения нарушений ритма сердца), имплантация трехкамерного кардиостимулятора. Последнее обеспечивает своевременную активацию предсердий и обоих желудочков. Дефибриллятор также часто имплантируется как часть кардиостимулятора для противодействия опасным нарушениям сердечного ритма в условиях тяжелой сердечной недостаточности. Это лечение также известно как ресинхронизационная терапия. Важной частью успешного лечения является физиотерапия.
Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?
Сердечная недостаточность не может быть «излечена». Тем не менее, ожидаемая продолжительность жизни пациента может быть значительно увеличена. Это зависит от типа сердечной недостаточности, а также от возраста, сопутствующих заболеваний и образа жизни человека. Если лечить сопутствующие заболевания (например, высокое кровяное давление), вести здоровый образ жизни и соблюдать рекомендации врача, возможен хороший долгосрочный прогноз.
Диастолическая сердечная недостаточность и жесткость сосудов
Профессор Драпкина О.М.: – Спасибо большое. Уважаемые коллеги, я сегодня говорила о фиброзе миокарда, и, в принципе, говоря о фиброзе миокарда, так или иначе касаешься диастолической сердечной недостаточности. Мы в клинике и на кафедре занимаемся этой проблемой, соответственно, сейчас тоже есть определенные возможности поделиться тем опытом, который мы накопили.
Мы говорим о диастолической сердечной недостаточности, мы говорим об артериальной гипертензии и говорим, что все-таки нарушенная диастола – это участь пациентов с высоким риском артериальной гипертензии. Но когда высок риск артериальной гипертензии по SCORE, мы знаем, что это и выраженное поражение органов-мишеней и более трех факторов риска или, например, метаболический синдром, когда есть другие факторы риска (сегодня Сергей Руджерович рассказывал, и мы вместе вспоминали исследование «Юпитер», где в качестве маркера у здоровых людей было повышение высокочувствительного C-реактивного белка).
Таким образом, возникает вопрос. Мы все время говорим: «Пациенты к нам приходят с инфарктом миокарда, потому что мы неправильно лечили артериальную гипертензию». А если мы правильно лечили артериальную гипертензию? Тогда получится гипертрофия миокарда и, соответственно, повышение жесткости. Так что же получается, что хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса – это правильное лечение артериальной гипертензии и что другого пути нет?
Конечно, это не так. Но тем не менее этим слайдом мне бы хотелось привлечь внимание к такому постулату: отсрочить инфаркт миокарда у пациента с артериальной гипертензией – это не единственная наша задача. Спектр наших задач гораздо больше, в том числе предотвратить вот эту ступень, когда пациент перешагивает от просто гипертоника к гипертонику с хронической сердечной недостаточностью, как правило с сохраненной фракцией выброса.
Поэтому еще раз несколько слов о терминологии. Речь пойдет о сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. В принципе, это и есть правильный термин, но мы, медицинское сообщество, разрешаем друг другу называть эту сердечную недостаточность диастолической сердечной недостаточностью – наверное, просто для сокращения.
Эпидемиология известна. Есть немного разные данные – европейские и наши. По данным исследования ЭПОХА, более 70 % пациентов с сердечной недостаточностью имеют сохраненную фракцию выброса. Конечно, это удел пожилых, поскольку мы все боремся за то, что население у нас становится старше, мы все боремся за продолжительность жизни. Это приведет к тому, что пациентов с диастолической сердечной недостаточностью тоже будет больше, и нам их надо будет долгие годы каким-то образом вести.
Вот, на мой взгляд, интересные данные. Ежегодная смертность пациентов с диастолической сердечной недостаточностью, она действительно несколько ниже. Но когда посмотрели на смертность через три года, то она практически выравнивается. Но, самое главное, статистика говорит, что среди больных с хронической сердечной недостаточностью с фракцией выброса более 50 % за три года в живых остается менее 60 %, значит 40 % – погибает.
Но вот, я бы сказала, шокирующие меня данные. Если прогноз на фоне лечения при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса улучшается (и мы здесь видим диапазон с 1987 года, когда мы в основном говорили о кардиоренальной теории хронической сердечной недостаточности), то, обратите внимание, уважаемые коллеги, ничего не происходит с улучшением прогноза пациентов с сохраненной фракцией выброса – как 60 % их умирало через три года, собственно говоря, после постановки диагноза, так все и остается. Это поднимает вопрос о том, что мы, наверное, пока не знаем точно, как лечить эту форму хронической сердечной недостаточности.
Ну, и очень коротко я хотела бы напомнить те основные знания, которые мы получаем из курса физиологии на третьем курсе, так называемом экваторе (студенты говорят «экватор»; третий курс прошел – значит прошел половину обучения в институте). Вот эта кривая «давление-объем в левом желудочке», и как раз изменение этой кривой характеризует основные изменения, которые возникают у пациентов с жестким миокардом и сначала с диастолической дисфункцией, а затем – с диастолической сердечной недостаточностью.
Итак, окончание диастолы как бы знаменует фазу изоволюмического сокращения. Мы видим, что здесь давление в левом желудочке стремительно нарастает без изменения его объема. Открывается аортальный клапан и происходит та самая систола, или фаза изгнания. Как раз в тени этой систолы всегда была диастола, поскольку мы оценивали работу сердца именно по тому, как оно сокращается, по сократительной функции.
Затем период систолы закрывается, закрывается, естественно, аортальный клапан, и происходит как раз та самая интересная на сегодняшний момент, на момент сегодняшнего моего повествования, стадия – это диастола. Первый период, он как раз характеризуется стадией изоволюмического расслабления (мы видим, что она очень похожа на стадию изоволюмического сокращения), то есть резкое снижение давления в левом желудочке, открывается митральный клапан, и наконец происходит стадия наполнения. Надо понимать, что эта стадия – это достаточно энергоемкий процесс, поэтому для того, чтобы диастола была совершенной, нужно достаточное количество макроэргов.
Ну, и закрывается митральный клапан, и мы видим (там, где точка, которая показывает закрытие митрального клапана), что окончание диастолы происходит на таком положительном конечном диастолическом давлении. Так вот, если левый желудочек жесткий, то этот небольшой подъем будет более крутым, и давление, которое будет в левом желудочке, оно будет выше.
График двумерный, поэтому здесь невозможно – я во всяком случае не смогла – показать время, так называемое «тау», изоволюмического расслабления. Это очень важный показатель, и мы к нему вернемся чуть ниже.
Таким образом, мы можем суммировать те факторы, которые влияют на диастолу. Суммировать мы их можем, разбив на две, на мой взгляд, абсолютно неравнозначные, но достаточно важные группы. Первая – это, конечно, работа желудочка, это раннее диастолическое наполнение желудочка. И как раз такие факторы, как: эластический возврат крови в левый желудочек, сократительная функция левого желудочка, жесткость левого желудочка в диастолу, свойства легочных вен, площадь отверстия митрального клапана, – и дают 80-типроцентный вклад в полноценную диастолу.
Но есть еще маленький вклад, и тем не менее о нем тоже не стоит забывать, особенно, когда к нам приходит, например, пациент с нарушениями ритма, и хроническая сердечная недостаточность переходит к черте декомпенсированной. Это вклад предсердия. И здесь очень важны: интервал PQ, сократительная функция самого предсердия (сейчас есть методы, которые оценивают эту сократительную функцию, они не инвазивные – эхокардиографические), частота сердечных сокращений (понятно, чем реже сердце бьется, тем лучше диастола) и активность симпатической нервной системы.
Таким образом, портрет типичного пациента с артериальной гипертензией и с диастолической сердечной недостаточностью – это пожилая женщина (чаще это женщина, хотя, конечно, это может быть и мужчина) с длительным анамнезом артериальной гипертензии, все-таки плохо леченой; с букетом другой патологии, который тоже вносит вклад в возможные процессы фиброзов в сердце таких пациентов: это сахарный диабет, это ишемическая болезнь сердца, это суправентрикулярное нарушение ритма, дисфункция почек, которую мы как раз определяем по скорости клубочковой фильтрации, и с фиброзом сосудов.
Ключевые различия есть, и мы их можем обнаружить уже на этапе знакомства с пациентом и на этапе его обследования. Глухие тоны сердца характерны для систолической сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса. При сохраненной фракции выброса тоны могут быть вполне приличные, и даже первый тон может быть сохранен.
Чаще всего мы слышим и в том и в другом случае ритм галопа, и как раз если мы говорим о систолической сердечной недостаточности, то она себя проявляет появлением протодиастолического ритма галопа – за счет S3, дополнительного тона, третьего тона. А, наконец, диастолическая сердечная недостаточность, где больший вклад предсердий, измученных высоким конечным диастолическим давлением в левом желудочке, – это S4.
Диастолическая сердечная недостаточность иногда быстро прогрессирует до оттека легких. И вот тоже удивительные данные. Дмитрий Александрович, я хочу с вами их обсудить. Оказывается (попалась мне такая статья), когда… Пациенты с отеком легких, совершенно клинически оправданный отек легких, поступают в отделение интенсивной терапии, и им всем измерили фракцию выброса левого желудочка. Потом купировали отек легких и опять измерили фракцию выброса левого желудочка. Так вот, никакой закономерности не было. Казалось бы, купировали отек легких – фракция выброса должна повыситься, или поступили с отеком легких – фракция выброса должна быть низкой. Были пациент с высокой фракцией выброса во время кульминации отека легких, и наоборот.
Как вы думаете, как нам, клиницистам, это оценивать, ведь мы так часто уповаем на этот параметр – фракцию выброса?
Профессор Затейщиков Д.А.: – Ну, как говорится, тем хуже для фракции выброса. На самом деле, уже давно многие говорят, что фракция выброса – это, так скажем, не очень хороший параметр. И, очевидно, с появлением новых неинвазивных методик – томографии, магнитно-резонансной томографии – мы получим в руки более точный способ оценки. И, возможно, то, что мы сегодня принимаем за эту самую диастолическую дисфункцию, частично перейдет все-таки в другой разряд, в разряд систолической. Трудно сказать.
Но в любом случае, на мой взгляд, это еще раз показывает, что это не единственный параметр: систола – не только систола, но и что-то еще.
Профессор Драпкина О.М.: – И все-таки клиника, клиническая картина – это то, что должно определять в основном наше отношение к этому больному и к его прогнозу.
Вернемся к слайдам. Таким образом, споры есть, они не закончены. Один это синдром, в котором спровоцированная диастола является как бы предтечей сниженной фракции выброса, или это два синдрома? Есть и сторонники, есть и противники различных теорий. Честно говоря, я стою на позиции того, что это все-таки два разных синдрома. Потому что даже портрет этих сердец, который мы видим при патологоанатомическом вскрытии, он настолько разный, что возникает сразу вопрос, как можно такие разные сердца лечить одинаковыми подходами? Ну, это вопрос, наверное, пока вечный, ответа на него нет.
Тем не менее мы таких пациентов должны лечить, мы должны диагностировать сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса. На помощь, как всегда, приходят алгоритмы.
Алгоритм Европейского общества кардиологов тоже во главу угла ставит клиническую картину хронической сердечной недостаточности. Но переведя на рельсы нашей ежедневной практики, это тучная пациентка, которая пришла с одышкой. Затем нормальная или лишь незначительно сниженная систолическая функция. Опять переводим на наши реалии, это женщина, пришедшая с одышкой, нами прослушанная, осмотренная, мы видим, что она тучная, мы видим, что есть мелкопузырчатые хрипы в легких.
Мы ее отправляем для уточнения диагноза на эхокардиографическое исследование и с удивлением видим, что фракция выброса нормальная. Это не повод отправлять эту пациентку к пульмонологу, это повод сделать такой пациентке как минимум тест шестиминутной ходьбы. И мы увидим, что она может пройти не те 450 метров, которые не относят ее к пациентке с сердечной недостаточностью.
Затем, действительно, большое внимание уделяется биомаркерам хронической сердечной недостаточности, в частности натрийуретическому пептиду и его концевому фрагменту. Если он больше 220 и у нас имеются доплеровские признаки, то есть мы делаем обычное доплеровское исследование и видим при оценке потоков, что отношение E к A меньше 0,5, или всего лишь левое предсердие большое, или у пациента есть фибрилляция предсердий, – то мы можем сказать, что перед нами пациент с диастолической сердечной недостаточностью.
Но, на самом деле, трудностей больше, чем каких-то обоснованных фактов, поскольку ни один из эхо-кардиографических критериев не обладает сегодня достаточной точностью. Мы говорим, что тканевой доплер – очень хорош, и вот это отношение E/E ’ – наиболее хорошо, но тоже не идеально характеризует диастолу. Малодоступно провести (как раз то, о чем мы сейчас говорили) МРТ и различные инвазивные исследования гемодинамики. Ну и, на мой взгляд, не определены точные пороговые значения различных биологических маркеров сердечной недостаточности.
Отсюда возникает вопрос: может быть, нам стоит поискать возможные механизмы развития диастолы на периферии? Почему? Во-первых, при диастолической сердечной недостаточности возникают и определенные моменты жесткости аорты, а ведь аорта – это второе сердце, если она эластична. Если происходит повышение жесткости вообще сосудов, то вот эти отраженные волны (мы чуть ниже сейчас о них скажем), которые собираются на периферии, идут к центру, к сердцу. Идут они, получается, как раз в момент систолы, приходят чуть позже, чем должны были прийти, и сталкиваются с вновь формирующейся пульсовой волной.
Опять вопрос: на периферии ли начинается диастолическая сердечная недостаточность? Мы знаем, что сосуды при артериальной гипертензии – и виновники, и жертва. Потому что само высокое давление действует на сосуды, и в то же время жесткость сосудов, по другим причинам спазм может привести к высокому артериальному давлению.
Если говорить об основных механизмах, то, наверное, основным механизмом, который виновен в развитии диастолической сердечной недостаточности, служит как раз повышение преднагрузки ввиду жесткости периферических сосудов. Увеличивается, как я уже сказала, скорость распространение пульсовых волн, повышается преднагрузка на левый желудочек и повышается центральное пульсовое давление. Вот сейчас центральному пульсовому давлению, или давлению в аорте, и вариабельности давления как раз отдают наибольшее значение в прогнозе гипертоников.
Как это происходит? Представим наши сосуды. В принципе, это трубки. Они эластичные. И если они эластичные, как показано на первом рисунке, на выброс потока крови – большого потока крови, поскольку кровь распространяется с высокой скоростью… Эластичный сосуд как бы демпфирует эту волну, то есть он немножко расширяется, а потом приходит в норму, и мы видим такую схематичную пульсовую волну, которая показана под эластичной аортальной капиллярной трубкой.
Если сосуд жесткий, то он не может демпфировать волну, он не может немножко расслабиться и затем снова сократиться. И это приводит к так называемому феномену аугментации пульсовых волн.
Вот, уважаемые коллеги, мы можем на этой схеме рассмотреть этот феномен. Серой линией показана пульсовая волна, которая отражает выброс крови из левого желудочка в аорту. Пунктирной линией, которая смещена чуть вправо, изображена отраженная волна, которая идет уже от периферии, от наших сосудов, которые обладают демпфирующими способностями, к центру. И когда наслаиваются эти две волны друг на друга, происходит наличие волны типа «С», или пульсовая волна типа «С», которой характеризуются все здоровые люди.
Сейчас стрелками будет показано то, что происходит у гипертоников, что происходит при жесткой аорте. Итак, этот график смещается влево, этот график смещается вверх, и происходит формирование так называемой волны типа «А» или «В», которая характеризует увеличение преднагрузки на миокард левого желудочка, и снижение диастолического артериального давления.
Таким образом, анализ этой проблематики, на мой взгляд, дает возможность дать схему в помощь практикующему врачу. Повышение жесткости сосудов приводит к повышению центрального систолического давления в аорте и снижению диастолического, отсюда пульсовое давление – увеличивается. Повышенное систолическое давление в аорте приводит к повышению преднагрузки на левый желудочек. Гипертрофия и сама преднагрузка на левый желудочек и нарушение релаксации приводят к субэндокардиальной ишемии. Низкое диастолическое давление в аорте приводит к снижению коронарной перфузии, поскольку коронарная артерия наполняется именно во время диастолы. Вот это диастолическое давление не очень низкое тоже важно. Исследование аорты подтвердило, что снижать диастолическое давление ниже 70 для сердечнососудистых катастроф плохо. Присоединяющийся миокардиальный фиброз приводит к диастолической дисфункции.
Мы решили провести пилотное исследование, для того чтобы: оценить степень повреждения эндотелия и сосудов разного калибра у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью; сравнить различные методы оценки эндотелиальной функции – фотоплетизмографический и с помощью АнгиоСкана; и посмотреть, что же происходит на фоне терапии, основанной на разных классах препаратов – ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов.
Не забыли мы обратить внимание и на биологические маркеры. Наряду с хорошо известным N-концевым прогормоном мозгового натрийуретического пептида мы посмотрели у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью и уровень галектина-3. Это маркер, или такой биологический субстрат, который в большей степени отвечает за фиброз – всего: печени, сосудов, сердца и так далее.
Представлен дизайн исследования. Пациенты – высокого риска с сохраненной фракцией выброса. Всеми возможными методами мы анализируем эндотелиальную функцию, рандомизируем пациентов на группу лечения на основе блокаторов кальциевых каналов и на основе ингибиторов АПФ (в качестве ингибитора был выбран амприлан). Наблюдаем пациентов в течение 3-5 недель в стационаре и затем повторяем те же самые исследования.
Уважаемые коллеги, я не буду останавливаться на общих характеристиках групп пациентов, лишь скажу, что они были сопоставимые по возрасту, по индексу массы тела, по различным клиническим характеристикам.
Первый день исследования, или старт исследования, был для нас крайне важен, поскольку мы определяли все те показатели, которые можно посмотреть при контурном анализе пульсовой волны: и продолжительность систолы, и возраст сосудистой стенки, и индекс аугментации, индекс жесткости. Кроме того, в этот же день мы делали окклюзионную пробу, как бы подтверждали друг другом – и фотоплетизмографическим методом и по данным УЗИ.
Конечно, выполнение вот этого показало нам, что с помощью УЗИ смотреть эндотелиальную функцию и окклюзионную пробу крайне сложно: пять минут сидеть в определенном положении, на пять минут пережать артерию, 300 мм ртутного столба накачать… Поэтому, конечно, фотоплетизмографический метод, он нас покорил именно простотой.
Вот так приблизительно выглядела волна типа «С» при нормальных сосудах.
Результаты. Первый вывод, который мы сделали: у всех пациентов с диастолической сердечной недостаточностью есть изменения пульсовой волны. Регистрируются волны типа «В» и «А», которые характеризуются как раз высокой амплитудой и большим размахом между систолой и диастолой.
Результаты контурного анализа пульсовой волны до начала терапии. Мы видим, что они не различаются, наши пациенты, ни по индексу жесткости, ни по индексу отражения, ни по давлению в центральном сосуде.
Что оказалось на фоне терапии? Хорошо и то и другое. То есть чем ниже мы снижаем давление, тем лучше для сосуда нашего гипертоника. Но тем не менее на индекс жесткости чуть большее значение оказывал амприлан. И на давление в аорте тоже чуть большее значение оказывал амприлан.
Результаты пробы с реактивной гиперемией, это окклюзионная проба. Тоже мы видим, что и та и другая группа продемонстрировали хорошие результаты. Тем не менее несколько большее влияние ингибиторов АПФ на сосудистую стенку тоже было доказано в данном исследовании.
Средний уровень гормонов NT-proBNP составил 153, средний уровень галектина-3 – 0.98.
Оценка функции сосудов эндотелия происходила вот таким образом. Мы видим, что после окклюзионной пробы, которая длилась пять минут… нам бы хотелось увидеть прирост диаметра в плечевой артерии, а внизу как раз показано то, что происходит с пульсовыми волнами.
Мы нашли, что есть связь между уровнем NT-proBNP и очень многими параметрами, как то: тестом 6-тиминутной ходьбы, оценкой пациента по Шкале оценки клинического состояния, которую мы используем у пациентов с сердечной недостаточностью.
Не было выявлено корреляции между уровнем NT-proBNP и фракцией выброса левого желудочка и параметрами диастолической дисфункции.
Что касается галектина-3, то оказалось, что, один раз повысившись, галектин-3 уже не менялся. Что, в общем-то, согласуется с данными литературы. И поэтому мы предлагаем именно совместное применение галектина-3 и натрийуретического пептида, это в большей степени может быть оценено нами как прогноз течения заболевания.
Вот это комбинированное применение. В первой графе – значение, во второй графе – интерпретация. И риск неблагоприятного исхода, мы видим, наиболее высокий, когда есть высокий уровень галектина-3 и натрийуретических пептидов.
Ну и наконец, клинический пример. Пожилая пациентка, ей больше 60 лет. Мы видим, что ее сосуды жесткие. И индекс жесткости, и индекс реактивности, и индекс аугментации высоки. На фоне применения амприлана мы видим изменение пульсовой волны, это видно, так сказать, визуально. Кроме того, это, конечно, видно и по тем расчетным индексам, которые есть. Обратите внимание, индекс реактивности снизился с 24 практически до 8.9, и насколько снизилось центральное давление!
Это, естественно, нашло свое отражение в улучшении эндотелиальной функции. То есть прирост… верхняя картинка по сравнению с нижней картинкой… мы видим увеличение амплитуды пульсовых волн в 1.3 раза.
Таким образом, уважаемые коллеги, анализ данной проблемы дает возможность сделать пока такие предварительные выводы. Наверное, правомочно высказывание о том, что диастолическая сердечная недостаточность начинается с периферии, во всяком случае жесткость сосудов определенный вклад в изменение диастолы вносит.
Второй вывод: биологические маркеры хронической сердечной недостаточности опять достойны дальнейшего изучения, и новый маркер галектин-3 для прогноза пациентов с диастолической сердечной недостаточностью, наверное, будет очень многообещающим.
Ну и наконец, наше исследование продемонстрировало то, что снизьте давление чем-нибудь, снизьте до нормальных значений, до тех значений, которые нам дают рекомендации. Но все же применение ингибиторов АПФ, и в частности амприлана, в нашем исследовании позволяло говорить о лучшем влиянии на функцию эндотелия и о лучшем влиянии на функцию резистентности сосудов у пациентов с артериальной гипертензией и диастолической сердечной недостаточностью. Спасибо за внимание.