Клиническая картина, классификация и диагностика мерцательной аритмии
Клинические проявления трепетания и фибрилляции предсердий многообразны: от бессимптомного течения до жизне-угрожающих состояний, сопровожда-ющихся выраженными нарушениями гемодинамики, и зависят от частоты ритма желудочков, продолжительности аритмии, функционального состояния миокарда и тяжести основной сердечной патологии. Типичными симптомами ФП являются: усиленное и не регулярное сердцебиение, перебои в работе сердца, чувство нехватки воздуха, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. Также могут отмечаться головокружение, обмороки, боли в области сердца, полиурия. Большинство больных отмечают появление пароксизма аритмии в момент перехода от синусового ритма к ФП.
Наличие провоцирующих факторов развития приступа (физические нагрузки, эмоциональное напряжение или прием алкоголя), наличие в анамнезе артериальной гипертензии, ишемической болезни, пороков сердца, сердечной недостаточности, заболевания периферических артерий, цереброваскулярной болезни, инсульта, сахарного диабета или хронического заболевания легких, злоупотребление алкоголем, наличие родственников, страдавших ФП.
У 60% больных с пароксизмальной формой ФП синусовый ритм восстанавливается самостоятельно в течение 24 ч, а в 20% случаев приступ аритмии продолжается более 2-х суток. Только у 25% больных с пароксизмальной формой ФП она переходит в постоянную форму.
При обследовании пациентов с ФП и ТП рекомендована оценка наличия признаков гемодинамической нестабильности и недостаточности кровообращения. При физикальном обследовании выявляется аритмичная сердечная деятельность, наличие дефицита пульса, вероятно смещение границ сердечной тупости при перкуссии, наличие патологических шумов, признаков сердечной недостаточности (хрипы в легких, отеки на ногах, гепатомегалия, ритм галопа). В большинстве случаев ФП и ТП, а также вне аритмии при физикальном обследовании пациентов признаков гемодинамической нестабильности и недостаточности кровообращения не отмечается.
Классификация фибрилляции предсердий.
В зависимости от клинической картины, длительности и вероятности спонтанного купирования эпизодов аритмии традиционно выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирующая и постоянная формы.
Любой впервые диагностированный эпизод ФП вне зависимости от длительности и выраженности симптомов считают впервые выявленной ФП.
— Пароксизмальной ФП именуют повторно возникающую (2 и более эпизодов) ФП, способную самостоятельно прекращаться до истечения 7 суток от момента начала приступа. К пароксизмальной ФП также относят ФП, купированную с применением медикаментозной или электрической кардиоверсии в сроки до 48 часов от момента начала аритмии.
— Персистирующей является первично или повторно возникшая ФП длительностью более 7 суток, не способная к спонтанному прерыванию и требующая для своего устранения проведения специальных мероприятий (обычно, электрической кардиоверсии).
— Длительно персистирующей именуют ФП, продолжительностью более года, если принимается решение о восстановлении синусового ритма с помощью кардиоверсии или радикального интервенционного (катетерная аблация) и/или хирургического лечения.
— Постоянной или хронической именуется ФП продолжительностью более 7 суток, если попытки ее устранения неэффективны или не предпринимаются по тем или иным причинам. Последнее подразумевает отказ от проведения кардиоверсии, а также любых попыток радикального интервенционного и/или хирургического лечения аритмии.
Классификация по течению и длительности аритмии
Формы ФП
Характеристика
независимо от длительности и тяжести симптомов любой первый эпизод ФП
до 7 дней, синусовый ритм восстанавливается спонтанно, обычно в течение 48 час., более чем через 48 ч вероятность спонтанной кардиоверсии низкая; или эпизоды ФП, по поводу которых была проведена кардиоверсия в течение первых 7 суток
длительность эпизода ФП превышает 7 дней (для восстановления ритма необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия)
ФП продолжается в течение ≥1 года и выбрана стратегия контроля ритма (предполагается восстановление ритма)
когда пациент и врач считают возможным сохранение аритмии (кардиоверсия не проводится)
При фибрилляции предсердий, так же, как при ТП, в зависимости от частоты ритма желудочков во время бодрствования различают: 1) нормосистолический вариант (частота в диапазоне от 60 до 100 в минуту; 2) тахисистолический вариант (частота более 100 в минуту) ии 3) брадисистолический вариант (частота менее 60 в минуту).
Качество жизни (КЖ) пациентов с ФП значительно снижается, что обусловлено выраженностью симптомов, связанных с аритмией, главным образом — апатией, учащенным сердцебиением, одышкой, дискомфортом в области грудной клетки, нарушением сна и психосоциальным стрессом. На фоне медикаментозной и интервенционной терапии наблюдается улучшение психологических и физических параметров, но пока недостаточно исследований, сравнивающих преимущества указанных методик, а также оценивающих информативность специфических шкал для оценки КЖ у пациентов с ФП. Так, EHRA была разработана шкала оценки тяжести симптомов при ФП Подобная шкала применяется в Канаде (the Canadian Cardiovascular Society Severity of Atrial Fibrillation Scale). В дальнейшем первый вариант шкалы EHRA была модифицирован в 2014 г., после чего появилось разделение 2 класса симптомов на легкую (2а) и умеренную (2b) степень тяжести. В связи с этим, пациенты, имеющие выраженное снижение КЖ в связи с ФП (2b класс), имеют определенное преимущество при выборе стратегии контроля ритма на начальном этапе лечения. Это имеет особенно важное значение, так как среди общего количества пациентов с ФП только 25-40% имеют минимальную симптоматику, но при этом 15-30% испытывают серьезный дискомфорт и ограничение физической активности в связи с клиническими проявлениями заболевания. Таким образом, модифицированная шкала EHRA должна использоваться для выбора лечения, ориентированного на выраженность симптоматики при ФП, а также для динамического наблюдения за течением заболевания.
Классификация по выраженности клинических симптомов. Модифицированная шкала оценки симптомов EHRA [2]
О НАРУШЕНИЯХ «ЗАКОНА КРАТНОСТИ» ИЛИ ПРАВИЛА ОБЩЕГО ДЕЛИТЕЛЯ В ДИАГНОСТИКЕ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПАРАСИСТОЛИИ
Ключевые слова электрокардиография, желудочковая парасистолия, «закон кратности»
Key words electrocardiography, ventricular parasystoles, «general interectopic interval rule»
Автор Кушаковский, М. С., Трешкур, Т. В., Пармон, Е. В., Капанадзе, С. Т.
Номера и рубрики ВА-N21 от 28/03/2001, стр. 14-19 /.. Оригинальные исследования
Версия для печати PDFs
Теперь, когда мы не ограничиваемся съемкой короткого отрезка ЭКГ и случайностью регистрации того или иного фрагмента аритмии, когда суточное монито-рирование ЭКГ прочно вошло в практическую кардиологию, необходимы знания «законов» такого достаточно распространенного нарушения ритма, как желудочковая парасистолия. К сожалению, пока не существует автоматизированных программ, способных полностью заменить высокую компетенцию врача кардиолога-функционалиста.
Грамотная интерпретация аритмии, которая определенно может добавить информацию о причинах и механизме ее возникновения, не должна подменяться расхожей формулировкой «сложные нарушения ритма», что часто встречается не только во врачебном обиходе, но и на страницах печати.
Среди основных причин отсутствия правила ОД в литературе приводятся следующие: аритмия парацентра, блокада выхода из парацентра II степени I типа, неполная блокада входа в парацентр, модулированная ПС [1, 2, 6, 7, 10, 11]. Вместе с тем нет единой методики анализа ПС и алгоритма нахождения ее признаков.
Целью данного сообщения является выяснение диагностической ценности одного из трех признаков желудочковой парасистолии, так называемого общего делителя, или «закона кратности», определение частоты и причин его нарушения, а также распространение приобретенного методического опыта анализа различных форм парасистолии.
Проведен анализ многочисленных электрокардиограмм 200 случаев желудочковой парасистолии у пациентов, наблюдаемых на протяжении от одного года до 10 лет. 178 больным выполнены пробы с физической нагрузкой (ФН) на велоэргометре В-380 фирмы «Сименс-Элема», 120 пациентам проводилась суточная регистрация ЭКГ с помощью монитора фирмы «Ин-карт» (Кардиотехника-4000).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Определить базальный парасистолический интервал (или частоту парацентра), как правило, было достаточно просто, если на ЭКГ удавалось зарегистрировать две подряд (и больше) ПС. Для иллюстрации приводится такой пример, представляющий последовательную запись фрагмента ЭКГ (см. рис. 1).
Стрелки сверху показывают реальные ПС, стрелки внизу фиксируют место, где должны быть парасистолы, но отсутствуют из-за рефрактерности миокарда после синусового сокращения. На средней строке удалось зарегистрировать три подряд ПС, последняя из которых представляет из себя сливной комплекс, или комбинированное сокращение сердца. Таким образом, на ЭКГ представлена характерная картина ПС без блокады выхода из парацентра, сопровождающаяся AV диссоциацией.
Все ЭКГ на рисунках демонстрируются на скорости 25 мм/сек.)
В тех случаях, когда частота синусового ритма намного преобладает над частотой работающего парацентра, две подряд ПС, естественно, зарегистрировать невозможно. Иллюстрацией служит ЭКГ на рис. 2.
В обоих случаях налицо все три диагностических признака «классической» желудочковой парасистолии, поэтому, особенных сложностей диагноз ПС не представляет.
Мы обнаружили 7 основных причин его нарушения.
Также как и синоатриальная блокада, блокада выхода из парацентра II степени I типа в ряде наблюдений сопровождалась разнообразными атипичными перио-диками, что в целом еще больше создает сложности при расчетах ОД.
Рис. 3. Классическая желудочковая парасистолия с интермиттирующей блокадой выхода (II степени типа II и II степени типа 1-3:2). Объяснение в тексте.
2. Еще одной причиной нарушения «закона кратности» в длинных межэктопических интервалах в 6% случаев оказалась неполная блокада входа в парацентр.
Если учесть, что расстояние Х-Х (0,88 сек) всегда стабильно, то в длинных межэктопических интервалах (на этом фрагменте ЭКГ — 3,26 сек) очевидны нарушения кратности (3,26:0,88=3,7). Дальнейший анализ показал, что во всех длинных межэктопических интервалах, несмотря на отсутствие рефрактерное™, парасистолы отсутствуют. В целом это может свидетельствовать об отсутствии защитной блокады входа в парацентр, регулярной его разрядке всеми суправенрикулярными импульсами и возобновлении его активности только через интервал времени, равный (или чуть больший) его автоматизму.
3. Одним из первых сообщений о модулированной желудочковой ПС, как одной из причин нарушения регулярности работы парацентра, было сделано Мое G. с соавт. (9). После того, как стало известно, что непарасистолические импульсы, чаще синусовые, способны проникать в желудочковый парацентр и своеобразным образом влиять на его активность, категоричность суждения о независимости существования двух водителей ритма была пересмотрена.
На рис. 7 мы показываем еще одну разновидность модулирования длины парасистолического цикла суправентрикулярными (синусовыми и из AV соединения) импульсами. По сути на этом фрагменте ЭКГ работают три автоматических центра: 1) синусовый; 2) атриовен-трикулярный, который представляет из себя явно ускоренное выскальзывание из AV соединения во время компенсаторной паузы после ПС; 3) желудочковый парасистолический.
«Классическое» модулирование парацентра суп-равентрикулярными импульсами оказалось причиной нарушения закона кратности в 11% случаев и этому были специально посвящено одно из наших сообщений [1]. Помимо удлинения или укорочения парацикла, модулирование парасистолии может проявляться еще двумя феноменами: временным устранением активности парасистолического водителя ритма и временным подчинением (entraiment) парацентра (без его подавления) более быстрому синусовому ритму.
В одной из наших публикаций [3] мы продемонстрировали случай учащения парасистолического ритма во время ФН, тем самым подтвердив возможность электротонического взаимодействия двух ритмов, показанную в эксперименте группой исследователей во главе с G. Мое [9]. Они считают, что такое взаимодействие приводит к возникновению зоны подчинения (entraiment), внутри которой парасистолические разряды становятся простой фракцией более частого непарасистолического ритма.
В последующем при проведении нагрузочных проб больным с желудочковой ПС такое явление мы наблюдали достаточно часто. Мы не можем полностью исключить феномен «entraiment», то есть навязывание парацентру более частого синусового ритма [6], однако на этот счет существует и другая точка зрения. ФН, активирующая симпатическую нервную систему, в свою очередь способствует усилению автоматической активности желудочкового парацентра [12]. В своих публикациях S.Kinoshita с соавт. [7, 8] сообщают о снижении частоты парасистолического ритма при ФН. В нашем исследовании из 178 проведенных ВЭМ в половине случаев (50%) можно было судить об учащении работы парацентра, в 48% нагрузочных проб количество ПС значительно уменьшилось или они исчезли во время нагрузки и определить частоту парацентра не представилось возможным. И лишь при 3-х пробах с ФН (2%) частота парацентра (ускоренного парасистолического ритма) не изменилась. В любом случае, необходимо учитывать, что частота желудочкового парацентра, также как и других автоматических водителей ритма, способна изменяться под влиянием различных условий [1,3].
4. С позиций знания «законов» модулирования могут быть объяснены многие сложные моменты аритмии. Однако, в отличие от общепринятого мнения, что проникновение непарасистолического импульса в первую половину парасистоличесого цикла удлиняет па-рацикл, мы встретились с противоположным явлением, когда парацикл укорачивался. Иллюстрацией тому служит рис. 9.
5. Аритмия парацентра (в пределах от 5 до 20%) была, по нашим данным, самой частой из всех причин нарушения правила общего делителя и встретилась в 30% случаев. Характерной особенностью и своеобразным доказательством, что это именно аритмия парацентра, а ничто иное, явилось сочетание ее с синусовой аритмией. Для распознавания аритмии парацентра, однако, необходимо исключить все другие причины, которые могут привести к изменениям ОД. Тем более что есть сообщения, что синусовый узел и парацентр не всегда испытывают параллельные влияния [8].
Российский Научно-Практический рецензируемый журнал ISSN 1561-8641
Аритмия (нарушение ритма сердца) — одна из самых распространенных патологий (15—25%) в практике кардиолога. Аритмия угрожает не только здоровью, но, в некоторых случаях, и жизни пациента. Известно, что 10% больных, выживших после острого инфаркта миока
Аритмия (нарушение ритма сердца) — одна из самых распространенных патологий (15—25%) в практике кардиолога. Аритмия угрожает не только здоровью, но, в некоторых случаях, и жизни пациента. Известно, что 10% больных, выживших после острого инфаркта миокарда (ИМ), умирают в течение года. Основными факторами высокого риска внезапной смерти после ИМ являются желудочковые аритмии и сердечная недостаточность (СН).
Аритмии сердца — это изменение основных электрофизиологических свойств сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости), ведущее к нарушению координированного сокращения всего сердца или его отделов и проявляющееся изменением частоты и регулярности ритма сердца.
Очень важно для врача установить основную причину заболевания, вызвавшую аритмию. Иногда это связано с определенными затруднениями, так как причины развития аритмии могут быть разными: экстракардиальными, кардиальными и идиопатическими (первичная электрическая болезнь сердца).
К экстракардиальным факторам развития аритмии относятся функциональные и органические поражения ЦНС, дисфункция вегетативной нервной системы, эндокринные заболевания, электролитный дисбаланс, механическая и электрическая травма, гипо- и гипертермия, чрезмерная физическая нагрузка, интоксикация алкоголем, никотином, кофе, лекарственными средствами. Особенно это касается симпатомиметиков, сердечных гликозидов, диуретиков, многих психотропных и иных средств, в том числе и антиаритмических.
Кардиальные факторы — это прежде всего ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, воспалительные и невоспалительные поражения миокарда, диагностические манипуляции и операции на сердце и коронарных сосудах.
Сегодня существует Европейский стандарт для диагностики и лечения аритмий. При подозрении на аритмию врач должен установить факт нарушений ритма, определить характер аритмии, ее причину, функциональный или патологический характер и решить вопрос о применении антиаритмической терапии. Для этих целей используются физикальные исследования, ЭКГ, суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру), пищеводная электрокардиография.
Для уточнения диагноза служат:
Согласно клинической классификации, аритмии разделяют по функциональному принципу: нарушения функции автоматизма, возбудимости, проводимости и комбинированные аритмии. Нарушения функции автоматизма — это синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и миграция источника ритма; нарушения функции возбудимости — экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков. К нарушениям проводимости относят блокады: синоаурикулярные, предсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые; асистолию желудочков. И наиболее сложные — комбинированные аритмии: синдром слабости синусового узла, ускользающие сокращения и ритмы, атриовентрикулярная диссоциация, синдром преждевременного возбуждения желудочков и парасистолия.
Все тахиаритмии разделяются на два типа.
Аритмии с узким комплексом QRS
Аритмии с широким комплексом QRS
Лечение назначается как при соответствующем суправентрикулярном ритме, если же частота желудочковых сокращений превышает 200 — как при синдроме WPW.
Атриовентрикулярная блокада
I степень. Удлиненный постоянный интервал PR (0,20 с) лечения не требует и может рассматриваться как вариант нормы или быть вызван ваготонией, часто возникающей после применения дигиталиса.
II степень. Мобитц I (Венкебах). На ЭКГ регистрируется узкий комплекс QRS с прогрессирующим увеличением интервала PR до выпадения комплекса QRS, после чего последовательность повторяется. Наблюдается при интоксикации дигиталисом, ваготонии, нижнем инфаркте миокарда. Обычно лечения не требует; при симптоматическом характере аритмии вводят в вену атропин 0,6 мг (введение повторяют три-четыре раза). В некоторых ситуациях используется временный водитель ритма.
Мобитц II. Интервал PR фиксирован, комплексы периодически выпадают в соотношении 2:1, 3:1 или 4:1, комплекс QRS широкий. Обычно встречается при поражении проводящей системы или инфаркте миокарда. Такой ритм опасен для жизни, часто приводит к полной AV-блокаде. Для устранения патологии назначают водитель ритма.
III степень (полная AV-блокада). Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Наблюдается при поражении проводящей системы сердца, инфаркте миокарда, интоксикации дигиталисом. Если отсутствует преходящее сочетание полной AV-блокады с бессимптомной врожденной блокадой сердца или с нижним инфарктом миокарда, показан постоянный водитель ритма.
Синдром предвозбуждения (WPW)
Проведение импульса осуществляется через дополнительный путь между предсердиями и желудочками. Для ЭКГ характерны короткий интервал PR и слившиеся, направленные вверх комплексы QRS (волна «дельта»).
На этапе лечения важно подобрать наиболее эффективный с точки зрения соответствия спектра воздействия и характера аритмии и в то же время максимально безопасный препарат. Рассмотрим некоторые из этих лекарственных средств, наиболее часто используемых практикующим врачом.
Все современные антиаритмические средства делятся на три группы.
Группа 1. Препараты, уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердечной мышцы.
Эти вещества — мембраностабилизаторы — блокируют натриевые каналы и препятствуют распространению патологических импульсов. Однако следует помнить, что увеличение дозы препарата часто провоцирует аритмию, подавляя проведение импульса в нормальных тканях, особенно при тахикардии, гиперкалиемии и ацидозе.
Группа 1 А с умеренным замедлением проведения.
Группа 1 В с минимальным замедлением проведения.
Группа 1 C с выраженным замедлением проведения.
Группа 2. β-адреноблокаторы.
В результате устранения избыточного влияния катехоламинов на сердце эти препараты понижают возбудимость, частоту сердечных сокращений, нормализуют ритм. К этому классу относятся метопролол, надолол, пиндолол, тразикор, корданум. Типичным представителем β-адреноблокаторов является пропранолол.
Группа 3. Препараты, блокирующие калиевые каналы и удлиняющие потенциал действия.
Группа 4. Лекарственные средства, блокирующие медленные кальциевые каналы.
Замедляют проведение электрических импульсов, препятствуя транспорту ионов кальция внутрь клетки. Самые выраженные антиаритмические свойства у двух представителей этого класса — у верапамила и дилтиазема.
При аритмиях применяются и препараты других классов: препараты калия, дигоксин, аденозин.
Дигоксин — УД — внутрь в/в 0,75-1,5 мг в течение 24 ч; ПД — внутрь, в/в 0,125-0,25 мг ежедневно; ПЭ — тошнота, AV-блокада, суправентрикулярная и желудочковая аритмия.
Аденозин — в/в 6 мг болюс, если нет эффекта, 12 мг; ПЭ — преходящая артериальная гипотензия или асистолия предсердий.
Следует помнить, что все без исключения антиаритмические препараты могут оказывать токсическое воздействие. Это в большей степени относится к препаратам группы 1 А, которые вызывают удлинение интервала QT в сочетании с двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардией (типа «пируэт»), трепетанием/мерцанием желудочков, желудочковой тахикардией. В этом случае необходима отмена препарата, если приведенный к ЧСС интервал QT удлинен более чем на 25% (QT нужно разделить на квадратный корень из величины интервала RR).
Итак, при назначении антиаритмических лекарственных средств обязательно наблюдение за уровнем препаратов и интервалами ЭКГ (особенно QRS и QT). Если у пациента в анамнезе печеночная или почечная недостаточность, дозы должны быть снижены. Нельзя назначать антиаритмические средства больным после перенесенного острого инфаркта миокарда с бессимптомными желудочковыми аритмиями, так как это повышает риск смертельного исхода заболевания.
Л. Н. Романова, кандидат медицинских наук, доцент НГМА им. С. М. Кирова, Нижний Новгород
