Предрак желудка что это

Предраковые заболевания желудка

Предраковые заболевания желудка

Необходимым условием для возникновения рака желудка считается ус­коренное деление клеток эпителия слизистой оболочки желудка. При развитии опухолевого процесса эпителий слизистой желудка изменяется в определенной последовательно­сти: в нормальном эпителии клетки сначала начинают делиться активнее, а затем появляются атипические клетки. Хронический воспалительный процесс слизистой желудка – основной предрасполагающий фактор для развития рака желудка.

Наиболее частыми факторами развития рака желудка является:

1) Инфекция Helicobacter pylori

2) Характер и состав пищи, алкоголь

4) Возрастной, половой и наследственный фактор (средний возраст заболевших 50-60 лет, рак желудка встречается в два раза чаще у мужчин, чем у женщин).

Фоновые предраковые заболевания желудка:

Хронический атрофический гастрит. При этом заболевании в слизистой желудка наряду с атрофией нередко обнаружи­вают участки выраженной пролиферации и дисплазии эпите­лиальных клеток. У многих больных процесс сопровождается ростом в желудке эпителия, характерного для кишечника (кишечная метаплазия). Такой хронический атрофический гастрит получил название «гастрита пере­стройки». При хроническом атрофическом гастрите нарушается секре­ция ферментов и соляной кислоты. Снижение кислотности желудочного сока создает условия для размножения бактериаль­ной флоры. Таким образом, создаются благоприятные условия для возникновения рака желудка. Рак желудка у больных хроническим атрофический гастри­том обнаруживают в 4—6 раз чаще, чем у здоровых людей. Из общего числа заболевших раком желудка хронический гастрит отмечен у 9—12 % больных. Наиболее опасен гастрит перестройки с метаплазией эпителия по толстокишечному типу. Больные хроническим атрофический гастритом подлежат регулярному диспансерному наблюдению. Его осуществляют тера­певты или гастроэнтерологи. Контрольные обследования боль­ных должны проводиться 2 раза в год, при этом необходимо эндоскопическое или рентгенологическое исследование желудка.

Полипы и полипоз желудка. Полипы имеют вид выступающих в просвет желудка округлых образований, расположенных на тонкой ножке или широком основании. В зависимости от микро­скопического строения различают несколько разновидностей по­липов желудка. Из них к числу предраковых относят железистые (аденоматозные) полипы. Дисплазия в аденоматозных полипах или в окружающей их слизистой оболочке встречается почти у 40% больных. Полипы локализуются преимущественно в антральном отделе желудка, примерно у половины больных бывают множествен­ными. Чаще встречаются у лиц в возрасте 40—60 лет. Мужчины заболевают в 2—3 раза чаще женщин. Заболевание у многих больных протекает бессимптомно. В других случаях жалобы зависят от сопутствующего гастрита. Больных беспокоит боль в эпигастральной области, иногда она связана с приемом пищи. Боль тупая, неинтенсивная, без иррадиации. Наблюдается чув­ство тяжести и давления в подложечной области, тошнота, изжо­га, отрыжка пищей или воздухом. Другие желудочные жалобы, а также похудание, анемия, общая слабость и повышенная утомляемость встречаются редко. Распознавание полипов осуществляется путем эндоскопиче­ского исследования. Частота превращения полипов в рак колеблется в широких пределах (10—40 %) и зависит от продолжительности наблюде­ния за больными полипозом.

Язвенная болезнь желудка рассмат­ривается как предраковое заболевание. Для этого имеются серьезные основания, поскольку при исследо­вании в окружности язвы зачастую обнаруживает атипичная перестройка эпителия. Патогенез возникновения рака при язве желудка оконча­тельно не выяснен. Не исключено, что он связан с сопутствую­щим язве хроническим атрофическим гастритом. Малигнизация наблюдается у 3—10 % больных язвенной болезнью желудка. Вероятность возникновения рака не зависит от продолжитель­ности язвенного анамнеза. Примерно у 1/3 больных озлокачествление обнаружено в первые 2 года существования язвы. Правильный диагноз удается установить только после морфологического исследования биоптатов, взятых из разных мест по краям изъязвления. Рекомендуется повторное эндоскопическое исследо­вание через 1 мес после рубцевания язвы. В дальнейшем эндо­скопическое или рентгенологическое исследование производят не реже 2 раз в год.

Атрофический гастрит резецированного желудка. Закономер­ным исходом резекции желудка является снижение кислотности желудочного сока и заброс желчи в культю желудка. Это приводит к развитию хронического гастрита в культе желудка, который нередко сопровождается дисплазией и кишечной метап­лазией эпителия. Патологические изменения с течением времени прогрессируют, частота их возрастает. Тем самым создаются условия для возникновения рака культи желудка. Рак культи желудка возникает у 2,0—6,0 % из числа опери­рованных по поводу неопухолевых заболеваний желудка. Мужчи­ны заболевают в 4—5 раз чаще женщин. Заболеваемость раком культи резецированного желудка в последние годы воз­растает. Промежуток времени с момента оперативного вмешательства до появления опухоли колеблется в широких пределах. Опухоль чаще возникает через 10—20 лет после операции. Риск повы­шается у людей, которым резекция желудка выполнена в моло­дом возрасте.

Профилактика.

Профилактика рака желудка должна включать в себя комплекс мер, направленных на предотвращение или уменьшение воздействия потенциальных этиологических факторов. Для снижения риска развития рака желудка нужно:

Правильно питаться. Употреблять больше растительной пищи, злаков. Мясо и рыбу нужно готовить при невысокой температуре, а употребление жаренных продуктов должно быть ограниченным. Следует соблюдать регулярность питания, не допускать переедания, пища должна быть не горячей, без высокой концентрации солей, полезно избегать большого количества пряностей с ограничением копченостей, перегретой и пережаренной пищи, с преобладанием молочно-овощных блюд. Необходима регулярная санация полости рта, изготовление удобных в ношении протезов, пища должна быть хорошо пережевана.

Бросить курить. Употребление табака является единственной значительной предотвратимой причиной развития рака во всем мире. Для тех, кто прекратил курить, риск развития рака со временем снижается, причем показатель смертности составляет 1,6; 1,2; 1 для лиц, прекративших курить 4 года, 5 лет и более и некурящих.

Ограничение употребления алкогольных напитков.

Лечение хронических инфекций. Поскольку среди предраковых состояний основное место занимает хронический гастрит, наиболее частой причиной которого в настоящее время считается Helicobacter pylori, профилактика рака желудка должна включать в себя лечение хронического гастрита с применением схем антибактериальной терапии для устранения этого микроорганизма.

Лечение предопухолевых заболеваний. Главная задача профилактики злокачественных опухолей сводится к активному выявлению и лечению больных предопухолевыми заболеваниями. В настоящее время четко определен контингент лиц, нуждающихся в диспансерном наблюдении (смотри выше) и углубленном обследовании.

Поддерживать достаточную физическую активность. Нельзя допускать как превышения, так и понижения массы тела. В среднем возрасте она не должна превышать таковую в молодые годы более чем на 5-6 кг. Пребывание на свежем воздухе, рациональные занятия физкультурой и спортом укрепляют организм, предотвращают временное старение, тем самым косвенно являются профилактикой рака.

Врач-хирург ГУЗ «Городская поликлиника №4 г. Гродно» Кузьмич С. А.

Источник

Предраковые заболевания пищеварительного тракта

При этих заболеваниях происходят определенные изменения в строении клеток. А при продолжающемся воздействии вредных факторов эти клетки могут трансформироваться в атипичные (раковые).

Для предупреждения развития онкологических заболеваний важно раннее выявление таких состояний, а также их качественное обследование.

Выделяют следующие предраковые заболевания или состояния органов пищеварения при которых в значительной мере увеличивается риск развития рака:

Предраковые заболевания пищевода: состояние после ожога щелочью, пишевод Барретта, ахалазия кардии, синдром Пламмера–Винсона (атрофия слизистой оболочки полости рта, глотки и пищевода).

Предраковые заболевания желудка: аденоматозные полипы, хронический атрофический гастрит, кишечная метаплазия желудка, хронический гастрит типа В (с наличием Helicobacter pylori), ксантомы желудка (доброкачественное образование желудка), синдром Пейтца–Егерса (наследственное заболевание, при котором повышается риск образования полипов в желудочно-кишечном тракте), болезнь Менетрие (переразвитие слизистой оболочки желудка с последующим развитием в ней аденом и кист), состояние после резекции желудка.

Предраковые заболевания тонкой кишки: единичные полипы (истинные доброкачественные полипы, липома, доброкачественная аденома, лейомиома), множественные полипы.

Предраковые заболевания печени: хронические прогрессирующие гепатиты В и С, циррозы печени любой этиологии, кисты (одиночные, множественные печеночные кисты), аденома (часто выявляют у молодых женщин, принимающих оральные контрацептивы).

Предраковые заболевания желчного пузыря: аденоматозные полипы, диффузно-дистрофическая кальцификация стенки желчного пузыря (фарфоровый пузырь).

Предраковые заболевания поджелудочной железы: хронический прогрессирующий панкреатит, панкреатические кистозные повреждения.

Источник

Предрак

Предраковые состояние — понятие клиническое и характеризуется теми заболеваниями желудка, которые наиболее часто предшествуют развитию рака (хронические гастриты, хронические язвы и полипы желудка, оставшаяся часть желудка после дистальных резекций и др.).

Предраковые изменение — это сумма морфологических признаков, называемых дисплазией, предшествующих и сопутствующих раку (например, дисплазия различной степени).

Каждое из предраковых состояний (предраковых заболеваний) характеризуется определенным вариантом дисплазии или их сочетанием, в то же время морфологические варианты начального рака желудка тесно связаны с характером предраковых заболеваний и диспластических изменений. Знание структуры предраковых заболеваний и особенностей предраковых диспластических изменений позволит правильно формировать группы риска и улучшить раннюю диагностику рака желудка.

В большинстве случаев слабая и умеренная дисплазия подвергается обратному развитию или остается стабильной, хотя остается несомненная возможность ее трансформации в рак. Тяжелая дисплазия также способна подвергаться обратному развитию, однако вероятность ее озлокачествления достаточно велика и может достигать до 75%.
По данным исследователей, кислотность для возникновения рака не имеет самостоятельного значения: среди заболевших раком желудка гипоацидность отмечена у — 20,2%, анацидность — у 43,4%, нормоацидность — у 18,2%, гиперацидность — у 18,2%. Следует отметить, что у 60% больных начальным раком желудка в анамнезе были отмечены хронические заболевания. Ведущим среди них — хронический гастрит (76,7%), язвенная болезнь 12 — перстной кишки (12,4%), язвенная болезнь желудка (7%), оперированный желудок (3,1%) и полипы (0,8%).

Таким образом, наибольшее значение для развития рака желудка имеет атрофический анацидный гастрит, очаги гиперплазии на поверхности слизистой оболочки расцениваются как очаги предрака.
Предраковый характер носит и болезнь Менетрие (опухоль симулирующий гастрит). При гистологическом исследовании во всех случаях обнаруживаются признаки гиперпластического гастрита с пролиферацией и кишечной метаплазией железистого эпителия. При этой болезни обычно рекомендуется динамическое эндоскопическое исследование с обязательной биопсией слизистой оболочки и гистологическим исследованием биопсийного материала.
Язвенная болезнь желудка является распространенным заболеванием. Вопрос о злокачественной трансформации язв желудка остается предметом постоянных дискуссий. Замечено, что вероятность малигнизации язвы желудка зависит от ее локализации и размеров. Так, например, считается, что язвы большой кривизны, хотя и встречаются крайне редко, малигнизируются в 100%. При диаметре язвы более 2 см опасность малигнизации значительно возрастает.
К предопухолевой патологии желудка следует относить и полипы желудка, особенно группу аденоматозных образований, где возможность малигнизации выше.

Таким образом, под диспансерным наблюдением должны находиться лица, составляющие группу повышенного онкологического риска:
• с хроническими атрофическими гипоацидными гастритами
• с хроническими гастритами с субтотальным или тотальным поражением желудка
• с крупными хроническими язвами желудка, особенно, на фоне атрофического гастрита
• с полипами на широком основании и полипозами желудка
• лица, перенесшие более 10 лет назад резекцию желудка, независимо от причин ее вызвавших

В качестве критерия риска возникновения рака желудка рассматриваются предраковые изменения слизистой оболочки желудка, обозначающиеся термином «дисплазия». Это понятие включает в себя клеточную атипию, нарушение дифференцировки и структуры слизистой оболочки. Дисплазия является динамическим процессом, возможны ее прогрессирование и регрессия вплоть до исчезновения.

Диагностирование предракового заболевания во всех случаях должно явиться поводом для поиска предраковых изменений эпителия. Лишь обнаружение последних, особенно, тяжелой дисплазии, свидетельствует о действительно повышенном риске возникновения рака желудка и должно служить основанием для формирования группы риска среди страдающих хроническими заболеваниями и нуждающихся в тщательном диспансерном наблюдении.

Источник

Предраковые заболевания желудка

Облигатный предрак — заболевания, на почве которых всегда или в большинстве случаев, если их не лечить, возникает рак. К таким заболеваниям относят каллезную язву желудка, ригидный антральный гастрит, полипы, полипоз желудка.

факультативный предрак — хронические заболевания желудка, при которых рак развивается относительно редко, но чаще, чем У здоровых людей. Это хронический атрофический гастрит, болезнь оперированного желудка, пернициозная анемия, болезнь Менетрие и др.

Национальный раковый конгресс в Японии трактует ряд заболеваний, на фоне которых может возникнуть рак желудка, как фоновые, объединяя в одну группу облигатный и факультативный предрак.

По данным Национального ракового конгресса, рак желудка может развиться на фоне хронического атрофического гастрита в 0-13% случаев, пернициозной анемии — в 0,5-12,3%, хронической язвы желудка — в 1-2%, гиперпластического полипа — в 1-2%, плоской аденомы — в 6-21%, папилловирусной аденомы — в 20-75%, болезни Менетрие — в 5-10%, резекции желудка в анамнезе — в 0,4-7,8% случаев.

С морфологической точки зрения мультицентрически расположенные участки пролиферации атипического эпителия называются дисплазией.

Дисплазия — это нарушение структуры ткани, характеризующееся патологической пролиферацией и атипией эпителия. В слизистой оболочке желудка дисплазия может быть трех степеней (легкая, умеренная и тяжелая).

При дисплазии I и II степени изменения слабо выражены и носят обратимый характер. Изменения же, относящиеся к дисплазии III степени, постоянны и могут рассматриваться как рак in situ. У 40-45% людей в возрасте старше 60 лет в слизистой оболочке желудка происходит перестройка эпителия по кишечному типу — кишечная метаплазия (тонкокишечная, толстокишечная). Толстокишечная метаплазия трактуется как предраковое состояние.

Хронический гастрит — самое распространенное заболевание среди патологии желудочно-кишечного тракта, которое составляет 35% всех болезней органов пищеварения и 85% болезней желудка.
Хронический гастрит — заболевание полиэтиологическое. Существует много причин, вызывающих его, однако в соответствии с этиопатогенезом их можно объединить в три основные группы:

•I группа — инфекционные (экзогенные), связанные с желудочным хеликобактером (гастрит В — бактериальный);
•II группа — эндогенные аутоиммунные, обусловленные образованием антител к обкладочным клеткам желез желудка (гастрит А — аутоиммунный) — атрофический гастрит;
•III группа — экзоэндогенные, связанные с частичными термическими раздражениями, медикаментозными воздействиями выражаются гастродуоденальным рефлюксом (гастрит С — реактивный или химический).
На фоне хронического атрофического гастрита в 0-13% случаев возникает рак желудка.

Клиника. В клинической картине хронического гастрита нет типичных характерных признаков, на основании которых можно было бы распознать те или иные его формы.

Основные жалобы: нарушение аппетита, неприятные ощущения в эпигастральной области, связанные с приемом пищи отрыжка, изжога, тошнота, иногда рвота.

Синдромы желудочной и кишечной диспепсии могут быть в самых различных сочетаниях (чувство переполнения желудка пищей, метеоризм, урчание в животе, тенезмы, запоры, сменяющиеся поносами).

Диагностика. Рентгенологический метод исследования в диагностике хронического гастрита играет относительную роль. Он больше пригоден для выявления язвенного, полипозного и опухолевого поражения желудка. Исключение составляет ригидный антральный гастрит. Решающее значение в распознавании различных форм хронического гастрита принадлежит гастрофиброскопии и гастробиопсии. Диагноз: кишечная метаплазия, дисплазия разной степени выраженности, инфекция, вызванная Helicobacter pylori (HP), — только цитологический и гистологический.

Лечение. К терапевтическим мероприятиям при хроническом гастрите неинфекционной этиологии относятся: устранение основных факторов, способствующих развитию заболевания или поддерживающих его, диетотерапия, седативные средства в период обострений, средства, улучшающие микроциркуляцию и трофику слизистой оболочки, витаминотерапия, санаторно-курортное лечение.

Особого отношения требует инфекционный гастрит, вызванный микроорганизмами Helicobacter pylori. На сегодняшний день учеными мира доказано, что 30-50% населения земного шара — носители HP-инфекции (больной человек или бактерионоситель). HP-бактерии обычно размножаются под слоем слизи над слизистой оболочкой привратника, прикрепляются к апикальной части клеток эпителия, выделяют энзимы — цитотоксины и уреазу, и в эпителии развиваются отек, гиперемия, нарушение трофики, дегенерация клеток слизистой оболочки. Процессы воспаления и атрофии тесно связаны между собой и имеют инфекционно-иммунное происхождение.

В последние 10 лет многих исследователей интересуют проблемы хеликобактериоза и рака желудка. На сегодняшний день доказано, что Helicobacter pylori вырабатывается множество патогенных ферментов и токсинов, некоторые из них могут быть вовлечены в канцерогенез.

•Показана взаимосвязь между наличием HP-инфекции и кишечной метаплазией, разновидность которой — неполная кишечная метаплазия — считается предраковым состоянием.
•Установлено, что HP с помощью энзима экстрацеллюлярной уреазы расщепляет мочевину с образованием аммиака, активизирует процессы перекисного окисления липидов, повышает концентрацию свободных радикалов — производных кислорода, что стимулирует процессы канцерогенеза.
•В экспериментах in vitro показана способность HP стимулировать рост культуры опухолевых клеток.
Рак желудка в большинстве случаев сопровождается инфицированием слизистой оболочки HP; при этом НР-инфекция имеет большую распространенность, чем при язвенной болезни, приобретает характер тотального обсеменения всех отделов желудка, в том числе и самой опухоли.

Хеликобактерный гастрит (гастрит В) требует особого лечения. Чтобы уничтожить эти бактерии, необходимо обязательное применение трех препаратов, обладающих антибактериальной активностью: амоксициллина или ампициллина, производного нитронидазола (метронидазола) и производного нитрофурина (фуразолидона). Базисный препарат — де-нол (соль лимонной кислоты с висмутом).

Язва желудка. Малигнизация рецидивирующих и каллезных язв желудка отмечается у 2-10% больных.

Клиника. В отличие от хронического гастрита хроническая язва желудка имеет довольно четкую клиническую картину.

Наиболее постоянный симптом язвенной болезни — боль, связанная с приемом пищи. Боли могут быть ранними, возникающими либо сразу после приема пищи, либо через 0,5-1 ч, и поздними, наступающими через 2-3 ч после приема пищи и позднее. Иногда боли возникают ночью и проходят после приема пищи (молока).

Для язвенной болезни желудка характерна также сезонность — обострения в осенне-зимние и весенние месяцы, ремиссии в летний период.

Важным симптомом заболевания является изжога; у большей половины больных бывает рвота, тошнота. В рвотных массах — кислая жидкость с примесью пищи. При рубцовых стенозах привратника рвота становится более частой, при этом рвотные массы обильны, с остатками пищи, съеденной накануне. Нередко отмечаются нарушения функции кишечника — запоры часто сменяются поносами.

Диагностика. В распознавании язвенной болезни желудка, кроме клинической семиотики, определенную роль играет исследование желудочного сока. У большинства больных имеет место повышение секреции и кислотообразования. Лишь при длительном течении заболевания, особенно при каллезных язвах, кислотность желудочного сока понижается. Важно также исследование кала на скрытую кровь.

При рентгенологическом исследовании желудка главным симптомом является ниша. Большая ниша с окружающим валом и конвергенцией складок слизистой оболочки указывает обычно на каллезный характер язвы. Отличить доброкачественную язву желудка от злокачественной помогает эндоскопическое, цитологическое исследование, а также множественная биопсия с разных участков язвы.

Лечение. Острые и рецидивирующие язвы в стадии обострения лечатся, как правило, консервативным путем. Обычно для заживления язвы требуется от 4 до 8 нед, а при больших или застарелых язвах — и более длительный промежуток времени. Эндоскопический или рентгеноскопический контроль проводится через 8 нед и до полного заживления. Если полное заживление не наступает, проводится повторная биопсия.

При осложнениях язвы (пенетрация, перфорация, рубцовый стеноз, повторяющиеся кровотечения), отсутствии эффекта от консервативной терапии, частом рецидивировании неосложненной пептической язвы, лишающем больного трудоспособности, подозрении на злокачественную язву желудка показано хирургическое лечение.

Полипы и полипоз желудка. Полипы бывают гиперпластическими и аденоматозными.

Гиперпластические изменения встречаются в 80-90% случаев всех полипозных образований в желудке и относятся к опухолеподобным поражениям. В 10-20% случаев возникают аденоматозные полипы — доброкачественные эпителиальные опухоли. Обычно они имеют вид выступающих в просвет желудка округлых образований, расположенных на тонкой ножке или широком основании.

К числу предраковых относят железистые аденоматозные полипы. Дисплазия разной степени выраженности в аденоматозных полипах отмечается в 40-60% случаев, а дисплазия III степени — в 5-10%. Если гиперпластические полипы перерождаются в рак в 1-2% случаев, то плоская аденома — в 6-21%, а папилловирусная аденома — в 20-75% случаев;

Клиника. Одиночные полипы могут протекать бессимптомно и быть случайной находкой. Клинически они проявляются, как правило, при сопутствующем хроническом гастрите. При распаде опухоли возможны кровотечения, при ущемлении полипа — приступ боли в эпигастрии, тошнота, рвота.

Диагностика. Ведущая роль в распознавании полипоза и полипов желудка принадлежит рентгенологическому и гастроскопическому методам.

Биопсия при эндоскопии позволяет дать цитологическую и морфологическую характеристику полипов.

Лечение. Аденоматозные полипы лечат хирургически. При одиночных полипах возможна эндоскопическая полипэктомия, при множественных — выполняется резекция желудка или гастрэктомия.

Оперированные больные находятся под диспансерным наблюдением. Не реже одного раза в 6 мес проводится эндоскопическое исследование, также периодически комплексное лечение, включающее рациональную диету, витаминотерапию, седативные средства, санаторно-курортное лечение.

Пернициозная анемия (болезнь Аддисона) может быть определена как отсутствие внутреннего фактора Касла, связанное с полной атрофией слизистой оболочки фундального отдела желудка и потерей париетальных клеток. Болезнь диагностируется, когда отмечается полная атрофия слизистой оболочки фундального отдела желудка, как правило, это бывает после 50 лет. На момент обнаружения болезни воспаление в слизистой оболочке отсутствует, т. е. патологический процесс представляет собой атрофию без гастрита.

Некоторые данные указывают на иммунологическую и наследственную основу пернициозной анемии, называемой также гастритом типа А.

При этой болезни в 90% случаев в организме присутствуют антитела к париетальным клеткам желудка; а в 60% случаев — антитела к внутреннему фактору Касла (как блокирующие, так и связывающие его). Анемия обычно развивается постепенно и незаметно, прогрессируя по мере истощения запасов витамина В в печени.

Рак желудка при пернициозной анемии встречается в 0,5-12,5% случаев.

Больные с пернициозной анемией обычно наблюдаются у терапевта и гематолога. Для больных старше 50 лет обязательно эндоскопическое исследование желудка 1 раз в год.

Болезнь Менетрие — поражение желудка неизвестной этиологии, проявляющееся очень большими желудочными складками, большими железами с незначительным их воспалением и кистозным расширением; при этом изредка затрагивается подслизистый слой; часто процесс ограничивается телом и дном желудка (антральный отдел обычно не поражается). Иногда ширина и высота складок достигает 3,5 см. Характерно повышенное слизеобразование, гипосекреция соляной кислоты и пепсина, Уменьшение содержания сывороточных белков, приводящее к появлению гипоальбумических отеков.

Клиника. Характерны боль в эпигастрии, потеря массы тела, тошнота.

Течение заболевания хроническое (ремиссии, обострения), иногда наступает спонтанное выздоровление либо переход в атрофический гастрит.

Болезнь Менетрие, как правило, встречается в возрасте 30-60 лет.

Диагностика. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании выявляются очень крупные складки, которые никогда не переходят на пилорический отдел (показана биопсия на всю толщину складки). В 5-10% случаев развивается рак желудка.

Лечение — консервативное; в случае тяжелой гипоальбуминемии может быть необходимой резекция желудка.

Атрофический гастрит резецированного желудка. Закономерным исходом резекции желудка является развитие хронического гастрита в культе, который сопровождается дисплазией и кишечной метаплазией эпителия вследствие снижения кислотности желудочного сока и заброса желчи в культю желудка.

Рак культи желудка возникает у 0,4-7,8% больных из числа оперированных по поводу неопухолевых заболеваний желудка через 10, 15, 20 лет после операции.

Пациенты с резецированным желудком нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении на протяжении всей жизни. Один раз в год им должно выполняться гастроскопическое обследование культи желудка.

Источник