У лиц с кардиальной патологией со значимым увеличением частоты регистрации наджелудочковых нарушений ритма традиционно ассоциируют выявление поздних потенциалов предсердий (ППП) [2]. В изученной литературе нам не встретилось описания связи ППП с нарушениями ритма сердца у лиц с ДСТ на фоне бронхообструктивной патологии. Выяснение практической значимости этих маркеров электрической негомогенности миокарда и установление их связи с проявлениями электрической нестабильности сердца является актуальной проблемой кардиологии в целом.
Цель
Охарактеризовать распространенность ППП и оценить их взаимосвязь с нарушениями сердечного ритма у лиц с синдромом ДСТ при наличии бронхообструктивной патологии.
Материал и методы
Для описания ППП использовались временные и амплитудные характеристики ЭКГ высокого разрешения: длительность фильтрованного зубца Р (Ptotal, мс) и среднеквадратичная амплитуда за последние 20 мс зубца Р (RMS20). Критериями наличия ППП считали следующие: Ptotal ≥120 мс, RMS20 0,05. А у пациентов старше 60 лет параметр достоверно чаще превышал критические значения в 1-й группе (у 80 % лиц), чем во 2-й группе (у 46 % лиц), рχ2=0,00001. То есть у больных с БОС в сочетании с ДСТ в пожилом возрасте в два раза чаще встречаются ППП, чем у более молодых. У пациентов с БОС без признаков ДСТ не выявлено изменений частоты встречаемости ППП с возрастом, причем чаще у таких больных наблюдается превышение нормативных значений Ptotal, чем снижение RMS20.
Параметры поздних потенциалов предсердий у лиц разного возраста в группах
ПОЗДНИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ ЖЕЛУДОЧКОВ В СОВРЕМЕННОЙ ДИАГНОСТИКЕ И ПРОГНОЗЕ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА
Ключевые слова поздние потенциалы желудочков, поздние потенциалы предсердий, риск внезапной смерти, желудочковые тахиаритмии
Key words late ventricular potentials, late atrial potentials, sudden death risk, ventricular tachyarrhythmias
Аннотация Рассматриваются патогенез поздних потенциалов желудочков, распространенность этого феномена при сердечно-сосудистых заболеваниях, его диагностическая и прогностическая значимость, корреляция поздних потенциалов желудочков с жизнеопасными желудочковыми нарушениями ритма сердца.
Annotation The pathogenesis of late ventricular potentials, the spread of this phenomenon in the patients with cardiovascular diseases, its diagnostic and prognostic values, as well as the correlation of the late ventricular potentials with the life-threatening cardiac arrhythmias are discussed.
Автор Шубик, Ю. В., Чирейкин, Л. В., Быстров, Я. Б.
Номера и рубрики ВА-N13 от 12/12/1999 /.. Обзоры
Версия для печати PDFs
Отношение к феномену поздних потенциалов желудочков (ППЖ) неоднозначно, а сведения о влиянии его на прогноз сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) весьма противоречивы. К ППЖ относят низкоамплитудные высокочастотные потенциалы фрагментированной электрической активности в конце комплекса QRS или на сегменте ST во время диастолы желудочков, возникающие в области замедленного проведения возбуждения по участкам миокарда, что создает аритмогенные зоны и способствует появлению злокачественных желудочковых тахиаритмий (ЖТА).
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ПРОИСХОЖДЕНИЕ ППЖ
Считают, что в основе электрофизиологического (ЭФ) феномена ППЖ лежит механизм microre-entry в участках с локальной задержкой проведения возбуждения различного происхождения: зона ишемии миокарда (ИшМ), инфарцированные, воспалительные или склерозированные участки миокарда, местные нарушения электролитного баланса, активация симпатических влияний и другие воздействия, вызывающие локальные нарушения проводимости и появление очагов спонтанной электрической активности 5. Таким образом причины, которые могут способствовать появлению ППЖ, разнообразны.
Возникновению ППЖ способствуют участки электрической нестабильности миокарда и дисперсия рефрактерности кардиомиоцитов (КМЦ) на фоне увеличения частоты сердечных сокращений. Наличие зон замедленного проведения при указанных условиях приводит к запуску механизма re-entry. Возникновению ППЖ способствует также нарушение естественной параллельной ориентации КМЦ и разделение участков жизнеспособного миокарда соединительной тканью, что наблюдается, например, в периинфарктной зоне [8].
Впервые этот феномен отмечен во время экспериментальной ИшМ в остром опыте на собаках при использовании техники эпикардиального картирования [9]. Затем ППЖ были зарегистрированы в ряде клинических и экспериментальных исследований непосредственно с поверхности тела с помощью сигнал-усредненной ЭКГ (СУ-ЭКГ). Simson M.В. et. al. (1981,1983), Breidhard et al. (1982) и другие авторы считают, что ППЖ представляют собой сигналы электрической активности в конечной части комплекса QRS продолжительностью 40 мс, обусловленные не эктопической или триггерной активностью, а механизмом microre-entry [7, 10-13].
МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ППЖ И СТАНДАРТЫ
Для анализа ППЖ определены стандарты, которые позволяют идентифицировать поздние потенциалы и определять их чувствительность и специфичность при разных ССЗ. Для выявления ППЖ рекомендовано использовать СУ-ЭКГ с высокой разрешающей способностью [14].
Регистрация и анализ ППЖ с помощью СУ-ЭКГ осуществляются на приборах типа «Arrhythmia Research Technology 1200 EPX» (USA) по методике, описанной Simson M. B. [10, 11] с применением системы трех ортогональных отведений. Сигналы в отведениях по Франку (X,Y,Z.), усиленные, усредненные и отфильтрованные с использованием двунаправленных фильтров при частоте 40-250 Гц затем комбинируются в векторную амплитуду X2+Y2+Z2, на основании автоматического алгоритма.
Количественные критерии ППЖ принято вычислять по трём показателям: а) продолжительности фильтрованного комплекса QRS (QRSt); б) длительности низкоамплитудных (менее 40 мкВ) сигналов терминального комплекса QRS (LAS-40); в) cреднеквадратичной амплитуде последних 40 мс фильтрованного комплекса (RMS-40).
Критериями патологической СУ-ЭКГ считаются: QRSt более 114 мс, LAS 40 более 38 мс, RМS 40 менее 20 мкВ. Наличие по крайней мере двух из трех перечисленных критериев позволяет диагностировать ППЖ. Причем каждый из критериев специфичен, тогда как их чувствительность варьирует в зависимости от условий работы фильтров, наводки и других внешних условий 13.
Для регистрации ППЖ наряду с выпускаемыми приборами («MASC-1», «ART-1200 EPX», «LP-3000 signal averager», «Princepton-4202» и др.) существуют системы, созданные самими исследователями [15, 16], а также отечественные оригинальные установки [1, 17, 18].
В.С. Морошкин, Г.В. Гусаров с соавт. (1997) для записи ППЖ по методике Simson M.B. применяли универсальные усилители ЕМТ-12 (фирмы «Siemens-Elema», Швеция, Германия), позволившие записывать ЭКГ в полосе частот от 0,05 до 700 Гц с усилением в 5-50 раз больше стандартного. Для обработки использовалось 400 Р-QRS-T комплексов с последующей фильтрацией усредненного комплекса фильтрами Баттерворта, Чебышева и фильтром с конечной импульсной характеристикой, а также производилось дифференцирование сигналов. Для записи ППЖ использовались три системы отведений: униполярная (V1 и V5 грудные отведения); биполярная (отведения X, Y и Z); и ортогональная по Франку с обработкой сигнала по Симсону [18].
Морошкиным В.С., Гусаровым Г.В. с соавт. (1997) установлено, что ППЖ чаще выявляются в уни- и биполярных отведениях, чем в системе ортогональных отведений по M.B.Simson. Поскольку амплитуда регистрируемого сигнала значительно меньше, чем электрические шумы от внешних источников, то при конструировании приборов необходимо применять тщательное экранирование кабелей и использовать предусилители с дифференциальным входом и высоким соотношением сигнал/шум.
Представляется, что применение усиления в 5-50 раз больше стандартного может привести к существенным различиям при сравнении с методикой Симсона, в частности, нельзя гарантировать без специальных контрольных исследований, что регистрируются именно ППЖ, а не какие-либо другие сигналы или те же сигналы, но требующие других критериев для оценки их диагностической значимости.
Вместе с тем нельзя не отметить, что использование Симсоном когерентного накопления также может приводить к ошибкам, связанным с тем обстоятельством, что ППЖ не представляют собой стандартных сигналов периодического процесса, в связи с чем когерентное накопление может приводить к маскировке истинной величины сигналов.
Более адекватной является методика, при которой проводится усреднение множества электрокардиосигналов или во времени, когда сердечные циклы, регистрируемые с одного биполярного электрода, накладываются друг на друга, или в пространстве, когда при помощи большого числа близкорасположенных электродов регистрируются практически идентичные комплексы ЭКГ, а случайно возникающие в разных электродах шумы ослабляются. Наиболее значимым недостатком метода усреднения является потеря информации, особенно при кратковременной записи, поскольку ЭКГ- это непериодический процесс.
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Kreiner G., Simson M. B. [19], изучали ППЖ при остром трансмуральном инфаркте миокарда (ИМ). Для этой работы было отобрано 19 анестезированных овец, у которых производилась регистрация СУ-ЭКГ в течение первых часов ИМ. Регистрация СУ-ЭКГ производилась до и после в/в введения растворов лидокаина и бретилиума, вливание которых было начато через 10, 30 и 60 мин. после начала ИМ, вызванного наложением лигатуры на переднюю левую и вторую диагональную коронарную артерии (КА).
Для клиницистов представляет большой интерес оценка количественных изменений показателей СУ-ЭКГ и распространенность ППЖ при ИБС, зависимость их от обострении заболевания и стабилизации состояния больных, особенностей клинического течения болезни и их взаимосвязи с динамикой СУ-ЭКГ в качестве возможного метода контроля за лечением и прогностического фактора течения болезни [3, 25, 26, 27].
ИшМ приводит к частичной деполяризации мембран клеток, в разной степени выраженной в различных участках миокарда. Поэтому зона ИшМ характеризуется негомогенностью электрофизиологических свойств КМЦ; трансмембранные потенциалы даже соседних клеток значительно отличаются друг от друга. Эти процессы способствуют появлению низкоамплитудной активности на электрограммах [8].
а. Инвазивные методы исследования ППЖ у больных
Исследования ППЖ при ЖТ не ограничивается неинвазивными методами. Естественно, что исследования ППЖ при использовании инвазивных методов близки к экспериментальным исследованиям и имеют большое значение для определения реальной значимости ППЖ сердца.
Некоторые исследователи [28] также изучали влияние коронарной ангиопластики на динамику поздних потенциалов в течение двух недель после ИМ. У оставшихся в живых пациентов после заболевания восстановление кровотока по артериям, снабжающим кровью область ИМ, выполненное для спасения миокарда, может уменьшать частоту последующих аритмий и снижать риск внезапной смерти. В 1-й группе из 12 пациентов (8 мужчин и 4 женщины) с начала ИМ, с помощью СУ-ЭКГ определяли ППЖ и идентифицировали окклюзированную КА, а затем успешно осуществили коронарную ангиопластику с 6-го до 15 дня после ИМ. 2-ю группу из 5 больных, лечили консервативно. В последующем СУ-ЭКГ определялись с 3-х до 7 мес. после ИМ.
В группе, которая подвергалась коронарной ангиопластике, значительно увеличилась продолжительность комплекса QRS (117±13 и 102±10 мс соответственно), среднеквадратичная напряжения (10.4±4.7 и 31.0±7.6 мкВ), снизилась амплитуда на протяжении последних мс (47.5±8.5, 32.4±5.2 мс), p б. Инфаркт миокарда
Большое значение имеют исследования у больных с ИМ. При этом имеет значение определение частоты ППЖ при разных стадиях заболевания, наличие связи между локализацией ИМ и регистрацией ППЖ. Wong C.B. и Windle J.R. 1994 [30] считают, что СУ-ЭКГ является полезной, неинвазивной методикой, для идентификации пациентов, перенесших ИМ, и риске возникновения в постинфарктном периоде аритмий, особенно ЖТА. Они относят ППЖ к тем инструментальным методам исследования, которые позволяют производить амбулаторный контроль текущего состояния в течение 24 часов при Холтеровском мониторировании и совмещать его с такими методами исследования, как эхокардиография и коронарная ангиография.
Получены сведения о возможности по ППЖ у больных ИМ прогнозировать риск развития постинфарктной аневризмы желудочков. Так, Zaman A.G. и Morris J.L., (1990) [31] регистрировали СУ-ЭКГ у 52 пациентов с первым ИМ в 1-е сутки, 3, 7 и 42 день заболевания. В день поступления в клинику ППЖ регистрировались у 29% больных. К седьмому дню ППЖ регистрировались уже у 43% больных, затем частота их постепенно снижалась (13%) к 42 дню исследования.
Появление ППЖ авторы связывают с увеличением нагрузки объемом и нарушением диастолической функции желудочков. Наиболее существенное увеличение частоты регистрации ППЖ приходится на 1-ю неделю болезни, из чего авторы делают вывод, что ППЖ в течение первой недели после первого ИМ являются фактором риска образования в дальнейшем аневризмы желудочка.
Большое число исследований направлено на изучение ППЖ в острой стадии ИМ, хотя представляет интерес и определение ППЖ по прошествии определенного времени после ИМ. Такие исследования проводились Brembilla-Perrot B. в 1991 г. [32]. Поздние потенциалы изучались у 90 пациентов по прошествии 2-х лет после ИМ, предварительно ППЖ были зарегистрированы у этих же больных в первые 2-3 недели ИМ. При первой регистрации, ППЖ были выявлены у 16 пациентов (18%). В последующем (через 2 года) у трех из них ППЖ исчезли.
Simson M.B. et al. в 1983 г. [12, 13] с помощью СУ-ЭКГ у больных, перенесших ИМ, изучали соотношение между низкоамплитудными ППЖ у пациентов с ЖТ и у больных без нее. Работа была выполнена на СР. При этом у пациентов без ЖТ, перенесших ранее ИМ, в разных участках грудной клетки регистрировались ППЖ. Их начало определялось в среднем через 87±8 мс после начала комплекса QRS.
У всех пациентов с ЖТ поздние потенциалы были зарегистрированы по крайней мере в 6.1±1.3 участках. Последний участок ЭКГ заканчивался у каждого пациента через 161±41 мс после начала комплекса QRS, то есть значительно позже, чем у пациентов без ЖТ. (p=0.002). Можно сделать вывод, что существует положительная корреляция между ППЖ и частотой ЖТ.
Rubal B.J., Bulgrin, Gilman J.K. [33] проводили анализ ППЖ на СУ-ЭКГ у 90 оставшихся в живых пациентов перенесших ИМ с риском возникновения внезапной смерти. В результате исследования было заключено, что чувствительность предложенной методики определения ППЖ при помощи СУ-ЭКГ достигает 92-100%, а специфичность 78-92%.
Palma Gamiz J.L., et al., (1990) [34] проводили исследование ППЖ у 50 пациентов, перенесших ИМ. При этом больные были разделены на две группы: в группу А вошли 25 пациентов, в остром периоде ИМ. Группа В составлена из 25 пациентов с инфарктом миокарда давностью три месяца. Средний возраст в группе А и В составил соответственно 54.2 и 58.1 года. Для контроля была создана группа С из 20 здоровых добровольцев. У всех пациентов имелся нормальный СР. Оценка результатов проводилась при помощи стандартных параметров. ППЖ были обнаружены у 32% пациентов в группе А, и в 56% случаев в группе В (p в. Нестабильная стенокардия
В группу нестабильной СТ, как известно, входят вариантная стенокардия, впервые возникшая стенокардия и прогрессирующая СТ. В этой группе изучались ППЖ, возникавшие при острой ИшМ при нестабильной СТ и во время ТКА. В ходе исследования [3, 4, 5, 35] установлено, что преходящая ИшМ, спонтанная или вызванная кратковременной окклюзией КА при транслюминальной балонной ангиопластике, приводит к значительному «ухудшению» показателей СУ-ЭКГ и появлению у части больных ППЖ. Стабилизация состояния у больных сопровождалась «улучшением» показателей СУ-ЭКГ и исчезновением у трети больных ППЖ [3, 5].
Участки со сниженным кровоснабжением, которые включают отдельные некротизированные КМЦ или малые очаги некроза, являющиеся причиной появления участков фрагментарного проведения импульсов. У больных с нестабильной СТ в ряде случаев наблюдается повышение конечного диастолического давления и напряжения миокарда левого желудочка, что может вызвать изменения ЭФ-свойств КМЦ, в частности, негомогенность рефрактерных периодов и тем самым, способствует появлению условий для microre-entry, а следовательно, и ППЖ.
Стабилизация состояния у больных с нестабильной СТ сопровождается «улучшением» показателей СУ-ЭКГ и исчезновением у трети из них ППЖ. У больных со стабильным течением ИБС медикаментозная антиангинальная терапия не приводит к значимому изменению СУ-ЭКГ и частоты регистрации ППЖ. Известно, что при нестабильной СТ у больных ИБС поздние потенциалы появляются в два раза чаще, если приступ СТ сопровождается элевацией сегмента ST, в сравнении с теми случаями, когда наблюдается депрессия сегмента ST ( 9%). Это различие не достигает статистической значимости, что, по видимому, связано с малым числом наблюдений в группе больных c элевацией сегмента ST во время приступа [3, 5, 33].
Проанализирована частота выявления ППЖ и динамика каждого из параметров СУ-ЭКГ в группах больных с элевацией сегмента ST во время ТКА (39 случаев) и депрессией сегмента ST или при отсутствии изменений на ЭКГ, зарегистрированной в момент дилатации КА. Обе группы не различались по частоте ППЖ. Как показал раздельный анализ динамики СУ-ЭКГ, степень изменения ее количественных показателей во время ТКА зависела от наличия ППЖ на исходной СУ-ЭКГ и была значительно больше в той группе, в которой ППЖ в исходном состоянии отсутствовали [3, 5].
г. Кардиосклероз и стабильная стенокардия
Breithardt G., в 1982 г. [7] обследовал ряд пациентов с высоким риском образования ЖТ и внезапной смерти при помощи методики СУ-ЭКГ и сравнивали результаты данной методики с традиционной ЭКГ, при этом было выяснено, что СУ-ЭКГ имеет большую значимость, чем традиционная ЭКГ, а также позволяет более надежно различать достоверные сигналы.
В последнее время большее внимание уделяется исследованию ППЖ у больных с различными формами хронической ИБС [36, 37]. Так, были зарегистрированы ППЖ у 80% больных хронической ИБС и очаговым кардиосклерозом с ЖТА [18]. Показано, что у больных со стабильным течением ИБС медикаментозная антиангинальная терапия и ТКА не приводят к значимому изменению СУ-ЭКГ и частоты регистрации ППЖ [3]
Увеличение частоты регистрации ППЖ на фоне ТКА может быть обусловлено изменениями внутрисердечной гемодинамики в момент окклюзии КА. Установлено, что во время ТКА происходит значительное увеличение конечного диастолического объема левого желудочка [38]. Перегрузка объемом сопровождается появлением и усилением неоднородности рефрактерных периодов КМЦ, что приводит к развитию электрической нестабильности миокарда [39] и может способствовать появлению ППЖ как маркеров этой нестабильности. Вообще же ППЖ на поверхностной СУ-ЭКГ служат отражением изменений, происходящих в ишемизированном миокарде.
По ряду данных [1, 3, 5, 6, 12, 13, 25], частота регистрации ППЖ исходно и во время ангинозного приступа не зависит от наличия и локализации постинфарктного кардиослероза и ИМ, а также от локализации транзиторной ИшМ. Частота выявления ППЖ в исходном состоянии и перед выпиской составляла 31% и 25% соответственно. При сравнении количественных критериев ППЖ в исходном состоянии и на фоне лечения существенной разницы не было обнаружено [3, 5].Это исследование подтверждает противоречивость данных о значении ППЖ у больных с хронической ИБС.
Таким образом, на основании ряда исследований можно заключить, что ППЖ выявляются у 1/3 больных хронической ИБС. Частота регистрации ППЖ у больных со СТ без предшествующего ИМ, с крупноочаговым кардиосклерозом и интрамуральными изменениями миокарда частота ППЖ составляла в этом исследовании соответственно 32%, 27% и 32% [1, 40]. Поздние потенциалы зарегистрированы у 0,30 из 20 больных постинфарктным кардиосклерозом без желудочковых нарушений ритма, при этом в группе здоровых ППЖ не были выявлены [1].
В результате исследований у больных с ЭКГ-проявлениями хронической коронарной недостаточности и желудочковыми нарушениями ритма ППЖ регистрировались с частотой 0,67, причем чаще в униполярных отведениях. Можно считать, что ИшМ приводит к появлению субстрата для возникновения ППЖ, что согласуется с данными ряда исследователей [40, 41]
При изучении ППЖ при ИБС и ИМ проведены исследования в НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова КНЦ РАМН. (Савельева И.В., И.Н. Меркулова, М.Я.-Руда c соавт., 1993-1997). Целью работы было изучение частоты выявления, динамики и клинического значения ППЖ у больных с различными формами ИБС. Поздние потенциалы зарегистрированы у 0,30 из 20 больных с постинфарктным кардиосклерозом без желудочковых нарушений ритма [2, 3, 4, 5, 6].
Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия
В исследование Brembilla-Perrot B., et al. [32] было включено 58 пациентов с идиопатической ДКМП, и расширением желудочков. ППЖ при ДКМП были зарегистрированы у 13 из 14 больных с индуцированной и обычно непосредственно поддерживаемой ЖТ. Чувствительность методики для оценки факторов риска поддержания ЖТ оказалась достаточно высокой (93%). ППЖ были также зарегистрированы у 9 пациентов с индуцированным трепетанием желудочков или ЖФ. ППЖ у пациентов, не имеющих симптоматики ДКМП регистрировались в 14 из 35 случаев.
Исследование пациентов без симптомов ДКМП при индуцированной ЖТ, указывает на то, что это неинвазивное исследование имеет ограниченную специфичность (60%). Кроме того, во время наблюдения пациентов, риск внезапной смерти трудно пред сказать по наличию ППЖ. Они были найдены только у больных с индуцированной ЖТ, но в других случаях заключение СУ-ЭКГ, может оказаться, ценным, например, для оценки риска возникновения и поддержания ЖТ у больных с идиопатической ДКМП в комплексе с желудочковыми аритмиями и угрозой внезапной смерти.
ППЖ у больных ИБС с устойчивой ЖТ наблюдались, по данным ряда авторов [10, 11, 15, 28, 29], в 3 раза чаще (88%), чем у больных ИБС без желудочковых нарушений ритма (29%). Наличие ЭСж высоких градаций однако не было связано с увеличением частоты обнаружения ППЖ (24%) [23]. При частых (более 500 в час) и парных ЭСж ППЖ регистрировались только у 1-го из 13 больных, а у 17 больных с неустойчивой ЖТ ППЖ не отмечались.
Обследование больных ИБС с ЭСж (>100 в час), по данным ДЭКГ, не обнаружило различий в частоте выявления ППЖ (0,24) по сравнению с пациентами без устойчивой ЖТ. Аналогичные результаты были получены и в исследовании Denes et al., (1987) [23], которые также не нашли корреляции между данными ДЭКГ и ППЖ у больных с ЭСж высоких градаций по Lown. Причиной этого могут быть различные механизмы, лежащие в основе возникновения ЭСж и ППЖ, признанных маркером аритмий, развивающихся по механизму re-entry.
Учитывая результаты вышеперечисленных исследований и работы, проведенной Д.У.Акашевой, Н.М.Шевченко в ВКНЦ АМН (1991) [1] можно подтвердить, что регистрация ППЖ является высокочувствительным признаком повышенного риска возникновения устойчивых ЖТА у больных, перенесших ИМ, а предложенная система для СУ-ЭКГ может быть использована в клинических исследованиях.
В ходе исследования Roithinger F.X., Punzen-gruber C., (1992), [42] было показано, что ППЖ, то есть потенциалы с низкой амплитудой конечной части QRS комплекса, были высоко показательны для угрожающих жизни пациентов ЖТА и внезапной смерти Однако не все авторы согласны с тaкой точкой зрения (Sanjuan R., Morell S., et al., 1994), [43]. Эти исследователи изучали распространенность и значение ППЖ у пациентов с зарегистрированной ЖТ или ФЖ, и их роль в диагностике ИБС и других органических заболеваний сердца
Wong C.B., Windle J.R. в1994 г. [44] выяснили, что при быстрой ЖТА: вызванной в ходе ЭФ-исследования, ППЖ выявлялись на более коротком участке СУ-ЭКГ. Таким образом, при быстрых ЖТ может быть не обнаружено ППЖ, которые могут быть, в частности, причиной внезапной смерти. Таким образом, изменение стратегии ведения пациентов в постинфарктном периоде с наличием ППЖ на СУ-ЭКГ, по мнению этих авторов, не имеет определенного клинического значения.
По данным некоторых исследований СУ-ЭКГ является новой методикой для определения риска внезапной смерти, так как в настоящее время известны данные о применении исследования ППЖ у пациентов с риском внезапной смерти после перенесенного ИМ [45], а также изучается роль возвратной ЖТ и ФЖ, которые вероятно имеют различную ЭФ-основу. Задержка проведения при СР представляет самое большое значение у пациентов с поддерживаемой ЖТ (более, чем у пациентов при непосредственной провокации ФЖ).
Все записи сделаны в СР без участков аритмий по рекомендации Комитета Европейского Общества Кардиологов. Для сбора данных и анализа желудочковых тахикардий и для сопоставления их с ППЖ, использовалась СУ-ЭКГ. В процессе изучения учитывалась связь между ППЖ и электрофизиологически индуцированной ЖТА. Поздние потенциалы были найдены у 79 % пациентов с внезапной смертью. Пациенты с ЖТ имели более длинную желудочковую активацию чем при СР, что отличало их от пациентов с ФЖ, но это различие не достигало статистически значимых величин.
В результате анализа данных и многочисленных исследований представляется, что вопрос о значении ППЖ нельзя считать решенным и эта проблема требует дальнейшего изучения. Существуют факты и обнаружена взаимосвязь ППЖ и частотой внезапной смерти. Это доказано только, когда механизм внезапной смерти был непосредственно связан с ЖТ. Авторы связывают опасные ППЖ с электрофизиологически вызванной ЖТ.
В процессе изучения учитывалась связь между ППЖ и электрофизиологически индуцированной ЖТА. ППЖ были зарегистрированы у 79 % пациентов с внезапной смертью. Пациенты с ЖТ имели более длинную желудочковую активацию чем при СР, что отличало их от пациентов с ФЖ, но это различие не достигало статистически значимых величин. Таким образом проанализировав данные о ППЖ невозможно различить механизм внезапной смерти.
Incze A., Cotol S., Carasca E., (1992), [46] определили высокую прогностическую ценность ППЖ для определения риска внезапной смерти. В пятилетнее исследование было включено 60 пациентов старше 51 года перенесших в прошлом ИМ, причем у 30 из них были зарегистрированы ППЖ, но у 30 пациентов ППЖ не определялись. ППЖ регистрировались с помощью метода СУ-ЭКГ.
Влияние на ППЖ диагностических манипуляций и разных методов лечения
Представляют интерес те исследования, в которых изучается влияние на частоту ППЖ нагрузочных проб, физиотерапевтических методов лечения и фармакологических препаратов.
В ВКНЦ проведен анализ ППЖ при нагрузочном тесте раздельно для больных без очаговых изменений миокарда и пациентов с постинфарктным кардиосклерозом. Оказалось, что ИшМ, индуцированная нагрузочным тестом, не сопровождалась существенным изменением показателей СУ-ЭКГ. В то же время в других работах показано, что при физической нагрузке существует связь «лабильных» ( появляющихся или исчезающих) ППЖ с развитием ЖТА [2, 3, 5, 26, 27].
Изучение индивидуальной динамики СУ-ЭКГ у больных ИБС обнаружено, что физическая нагрузка, независимо от ИшМ, может приводить к исчезновению или появлению ППЖ. Лабильность поздних потенциалов наблюдалась как в подгруппе больных без ИМ в анамнезе, так и в большей степени в подгруппе больных с постинфарктным кардиосклерозом [2, 3, 5, 6]. Наличие ППЖ на исходной СУ-ЭКГ не влияет на результаты нагрузочного теста: депрессия сегмента ST при хронической ИБС наблюдалась с одинаковой частотой, как у больных с ППЖ, так и без них.
В работе Roithinger F.X., Punzengruber C., et al., (1992) [42] произведено исследование ППЖ у пациентов с риском внезапной смерти, находящихся на гемодиализе. Как известно, ССЗ считаются причиной примерно 50% смертных случаев у пациентов на хроническом гемодиализе. В ходе исследования проводилась регистрация СУ-ЭКГ у 54 пациентов. Результаты исследования были соотнесены с эхокардиографией и клиническими данными в течение последующих 18 месяцев у 50 пациентов (29 мужчин и 21 женщина со средним временем на диализе 32 месяца).
В исследованиях (Debra K. Moser et al., 1991 г.) [47] по поводу прогностического значения ППЖ у пациентов с системным склерозом было выявлено, что СУ-ЭКГ не является адекватным методом исследования для выявления пациентов с системным склерозом и ЖТА.
Существует масса исследований, посвященных возможности оценки эффективности медикаментозного и нефармакологического лечения ЖТ. Значительно меньше работ, в которых эффективность лечения ЖТА сопоставлялась бы с изменениями ППЖ.
Boehrer J.D., Glamann D.B., et al. [48] исследовали влияние КТА на динамику поздних потенциалов в течении двух недель после острого инфаркта миокарда. У оставшихся в живых пациентов после ИМ, восстановление кровотока по артериям снабжающим область инфаркта, даже временно выполненного для спасения миокарда, может уменьшать частоту последующих аритмий и снижать риск внезапной смерти.
В 1-й группе из 12 пациентов (8 мужчин и 4 женщины) с начала ИМ, с помощью СУ-ЭКГ определили ППЖ и идентифицировали окклюзированную КА, а затем успешно осуществили коронарную ангиопластику от 6-го до 15 дня после ИМ. 2-ю группу из 5 больных, лечили консервативно. Последующее СУ-ЭКГ определялись с 3-х до 7 мес. после ИМ.
Wong C.B, Windle J.R. [44] провели исследование ППЖ при помощи СУ-ЭКГ у пациентов, которым проводили тромболитическуй терапию. В результате было показано, что положительное прогностическое значение СУ-ЭКГ после лечения уменьшалось. Tranchesi B. Jr, Verstraete M., (1990) [49] определяли эффективность СУ-ЭКГ для оценки особенностей реперфузии при ИМ до и после коронарного тромболизиса.
Исследование проводилось на 54 пациентах с ИМ в первые 5 часов, причем окклюзия КА подтверждалась ангиографически. Существенное (p=0.038) снижение частоты (на 50%) возникновения ППЖ наблюдалось у 35 пациентов подвергшихся реперфузии: у 16 из 35 (46%) в течение 120 мин после начала тромболитической терапии, и у 8 из 35 (23%) позднее. Существенного снижения не было отмечено у 19 пациентов, тромболитическая терапия которым была проведена успешно: у 8 из 19 (42%) в течение первых 120 мин после начала тромболизиса, и у 7 из 19 (37%) после окончания терапии.
Несмотря на успешную терапию, ППЖ сохранялись или возникали вскоре после тромболизиса: у 8 из 54 пациентов (15%). Таким образом, можно заключить, что успешный тромболизис уменьшает частоту возникновения поздних потенциалов на СУ-ЭКГ, но чувствительность и специфичность этого метода исследования недостаточно высока, чтобы позволить проводить надежный контроль коронарного кровотока в постокклюзионном периоде.
В ряде работ [4, 5, 26, 27] изучалось влияние антиангинальной и противоаритмической терапии на динамику появления ППЖ. У тех больных с НС, у которых регистрация СУ-ЭКГ производилась при поступлении и перед выпиской, на фоне антиангинальной терапии, стабилизация состояния на фоне лечения была достигнута у всех больных. При этом наблюдалось «улучшение» отдельных параметров СУ-ЭКГ и уменьшение частоты обнаружения ППЖ, что может быть связано с уменьшением негомогенности ЭФ-свойств миокарда вследствие улучшения перфузии.
В работе Grolleau R., Leclercq F.L., (1994) [50] проводилась регистрация ППЖ у больных с пролапсом митрального клапана, выводом этой работы явилось заключение о бесполезности определения ППЖ у пациентов с пороком митрального клапана независимо от степени митральной регургитации.
В результате исследования [51] показано, что продолжительность выявления ППЖ достаточно тесно связана с устойчивой ЖТА после ИМ и при кардиомио-патии, но не имеет такой связи с идиопатической ЖТ. В то же время В.С.Морошкин, Г.В.Гусаров с соавт. (1997) [17] обнаружили ППЖ даже при снижении сократительной способности миокарда. У больных с кардиомиопатиями выявлена связь продолжительности выявления ППЖ с устойчивостью ЖТ.
У 4-х пациентов место возникновения эпикардиальных ППЖ не имело четкой связи с локализацией очага возникновения ЖТ. У 5 других пациентов с ППЖ, место их возникновения находилось в непосредственной близости от места возникновения ЖТ (трое из этих пациентов имели полиморфную тахикардию). Низкая амплитуда ППЖ выявлена у 76% пациентов. У 24 пациентов без постоперационной ЖТ хирургическое вмешательство сократило продолжительность комплекса QRS (с 137±27 до 121±26 мсек; p=0.003), увеличил вольтаж в 40 последних мсек комплекса QRS (с 16.5±16.1 до 39.0±29.4 мкВ; p=0,003) и уменьшил частоту ППЖ (с 71% до 33%; p=0.03). У 13 пациентов с постоперационной ЖТ фильтрованный QRS комплекс остался неизмененным.
Во время операции нельзя с достоверностью ответить на вопрос о причине возникновения ЖТ после операции. Однако, отсутствие ППЖ после операции в 9 из 10 случаев сочеталось с отсутствием ЖТ (p Поздние потенциалы желудочков у здоровых людей
Сведения о частоте ППЖ у здоровых людей противоречивы. Сообщается, что ППЖ встречаются у 6-8% здоровых лиц [41, 55]. Flovers et al. (1996) [66] при обследовании 67 пациентов без признаков сердечной патологии во время физической нагрузки у 3-х пациентов выявили ППЖ); векторные магнитные комплексы у этих пациентов не отличались от таковых у пациентов со спонтанной стойкой ЖТ после ИМ.
По данным ВКНЦ АМН [1], в группе здоровых лиц ППЖ не выявлялись, что совпадает с результатами многих исследований. Эти авторы считают, что случаи регистрации ППЖ у здоровых людей очень редки и представляются особым типом ложноположительной активности, связанной как с записывающей, так и с аналитической техникой. Однако, на наш взгляд, это положение требует специальных доказательств.
В определенных случаях существование ППЖ у внешне здоровых пациентов может указывать на наличие структурной патологии (результат появления очагов спонтанной электрической активности на границе ишемизированного миокарда, либо очагов фиброза). Следовательно, необходимы дополнительные исследования, прежде чем можно будет с достоверностью судить о значении ППЖ у здоровых людей.
ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ППЖ
Особый интерес представляла бы возможность на основании ППЖ прогнозировать ЖТА. Yukio Ozawa et al., (1990) [56] изучали прогностическую ценность ППЖ в отношении внезапной смерти и устойчивой ЖТ с помощью СУ-ЭКГу 385 пациентов, перенесших ИМ за 4 недели и более до осуществлявшегося исследования. ППЖ были обнаружены у 118 пациентов из 385 в течение среднего периода 24,3 мес. (табл. 1).
Сравнение возможностей метода СУ-ЭКГ у пациентов с внезапной смертью и устойчивой желудочковой тахикардией.
