Постуральная неустойчивость что это
Постуральная неустойчивость
Постуральная неустойчивость – это синдром, при котором возникают затруднения в удержании равновесия в определенной позе или при смене позы. Достаточно часто постуральная неустойчивость отмечается при развитии паралича и болезни Паркинсона, хотя не исключено развитие постуральной неустойчивости как самостоятельного заболевания. Синдром развивается в результате нарушений в головном мозге: поражения базальных ганглиев, ствола мозга, лобных долей. Постуральная неустойчивость характеризуется шаткой походкой, склонностью к падению. В тяжелых случаях пациенты не могут стоять или сидеть самостоятельно.
Лечение постуральной неустойчивости успешно выполняют в Юсуповской больнице. Квалифицированные неврологи и психотерапевты используют в своей работе высокотехнологичное оборудование и современные методики лечения заболеваний нервной системы, что позволяет получать наиболее благоприятные результаты.
Агорафобия: постуральная фобическая неустойчивость
Постуральная неустойчивость возникает в результате развития фобии у человека. Агорафобия представляет собой боязнь открытого пространства и скопления людей. При данном расстройстве психики возникают следующие страхи:
Агорафобия обычно связана с боязнью прилюдно опозориться в случае приступа паники. Поскольку приступ паники обычно возникает спонтанно, постоянное ожидание его появления усугубляет ситуацию. Человек боится покинуть зону комфорта, избегает ситуаций, способных вызвать чувство страха. Во время приступа паники у больного агорафобией может развиваться постуральная фобическая неустойчивость. Ее характеристиками будут:
У человека с агорафобией постепенно увеличивается количество ситуаций, которые приводят к постуральной неустойчивости. В результате нарастает стремление исключить подобные ситуации в жизни, результатом чего становится замкнутость и отстраненность. Люди с агорафобией могут неделями и даже годами не покидать свое жилище. Постуральная фобическая неустойчивость больше связана с эмоциональным расстройством, чем с физическими нарушениями головного мозга.
Постуральная неустойчивость при болезни Паркинсона
При болезни Паркинсона постуральная неустойчивость является одним из основных симптомов развития заболевания. Возникновение болезни Паркинсона связано с дегенерацией нейронов и нарушением работы базальных ганглиев, которые отвечают за прямохождение и походку человека.
Нарушение походки сопровождается изменением положения тела, когда центр тяжести смещается и человек наклоняется вперед. При постуральной неустойчивости человек вынужден «следовать» за собственным телом, которое клонит в разные стороны, что приводит к угрозе падения вперед (пропульсия), назад (ретропульсия) и вбок (латеропульсия). Человеку становится сложно начинать движение и останавливаться. Набирая темп, очень сложно погасить инерцию движения, что нередко приводит к падению.
Прогрессирующая дегенерация участка головного мозга, который отвечает за постуральные механизмы и рефлексы (прямохождение, координацию движений и сохранение равновесия тела), постепенно все больше склоняет тело больного вперед. Вначале это приводит к нарушениям походки и утрате чувства равновесия, а в дальнейшем лишает человека способности самостоятельно сидеть и передвигаться. В результате человек остается прикованным к инвалидному креслу.
Постуральная неустойчивость: лечение
Для лечения синдрома постуральной неустойчивости прежде всего требуется исключить заболевание, которое ее вызывает. В случае психологических причин развития состояния необходима помощь психолога для устранения фобии, приводящей к постуральной неустойчивости. Психотерапия может занимать длительный период времени, в зависимости от степени углубления страхов в подсознание пациента. Для облегчения состояния больного ему могут назначаться антидепрессанты и успокоительные. Выбор препаратов определяет только лечащий врач в зависимости от индивидуальных особенностей больного. Нельзя самостоятельно назначать подобные препараты, что чревато ухудшением состояния здоровья.
В лечении постуральной неустойчивости, связанной с болезнью Паркинсона, применяют комплексный подход. В настоящее время болезнь Паркинсона считается неизлечимой, поэтому все терапевтические мероприятия направлены на облегчение состояния пациента и снижение темпов развития заболевания. Основными препаратами, устраняющими двигательные нарушения, являются леводопа, агонисты дофаминовых рецепторов и ингибиторы МАО-Б. Поскольку болезнь Паркинсона связана со снижением уровня дофамина в головном мозге, его восполняют с помощью данных медикаментов.
При неэффективности консервативной терапии, для устранения двигательных нарушений может быть применена паллидотомия. Это хирургическая операция на головном мозге, при которой происходит частичное разрушение бледного шара. Также для лечения болезни Паркинсона применяют нейростимуляцию – малоинвазивная нейрохирургическая операция с направленной симуляцией определенных структур головного мозга электрическим током.
Специалисты Юсуповской больницы берутся за самые сложные случаи и достигают максимального терапевтического эффекта. Обратившись в Юсуповскую больницу, пациент получает квалифицированную медицинскую помощь и психологическую поддержку, что позволяет значительно улучшить качество его жизни.
Юсуповская больница расположена недалеко от центра Москвы, здесь принимают пациентов круглосуточно. Записаться на прием и получить консультацию специалистов можно по телефону клиники.
Симптомы и признаки болезни Паркинсона у пожилых людей
Болезнь Паркинсона является медленно прогрессирующим заболеванием нервной системы. Возникает она из-за повреждения нервных клеток, производящих дофамин — особые молекулы, которые отвечают за психоэмоциональную сферу и движение мышц.
Для болезни Паркинсона описана классическая тетрада симптомов:
Тремор
Тремором называют мелкую дрожь. Обычно он развивается одним из первых симптомов. Чаще всего первой начинает дрожать кисть одной руки. Могут присутствовать специфические движения пальцев, как будто человек катает горошину. Постепенно тремор распространяется на другую руку и на ноги. Может быть дрожание головы в вертикальном или горизонтальном направлении, типа кивков «да-да» или «нет-нет». Могут дрожать отдельно веки, нижняя челюсть. Очень редко тремор охватывает все тело.
Тремором называют мелкую дрожь. Обычно он развивается одним из первых симптомов. Чаще всего первой начинает дрожать кисть одной руки. Могут присутствовать специфические движения пальцев, как будто человек катает горошину. Постепенно тремор распространяется на другую руку и на ноги. Может быть дрожание головы в вертикальном или горизонтальном направлении, типа кивков «да-да» или «нет-нет». Могут дрожать отдельно веки, нижняя челюсть. Очень редко тремор охватывает все тело.
Для болезни Паркинсона характерен тремор в покое. Во время движения дрожь уменьшается, а во сне вообще проходит. Но бывают случаи тремора интенционного и постурального. Интенционный проявляется дрожанием, которое возникает в конечности, когда она уже заканчивает начатое движение. Когда целятся пальцем в мишень, сначала все хорошо, но чем ближе к нажатию, тем сильнее он дрожит. Постуральный тремор возникает при необходимости удерживать статичную позу, например держать руки вытянутыми.
Мышечная ригидность
Неподатливость мышц и повышение их тонуса также являются одними из основных симптомов болезни Паркинсона. Для этого симптома даже описан собственный термин — пластичная восковая гибкость. Она характеризуется тем, что конечности и тело застывают в заданном положении. При этом страдают определенные мышцы, и их скованность приводит к формированию так называемой позы просителя. Человек сутулится, его голова наклоняется вперед, руки чуть сгибаются в локтевых суставах и прижимаются к туловищу, а ноги присгибаются в тазобедренных и коленных суставах. Если посторонний человек попробует разогнуть конечность больного, то он ощутит такие ступенчатые движения, которые характерны для шестеренок в механизмах. Явление также получило свое название — симптом зубчатого колеса. Мышцы теряют способность возвращаться в исходное положение после выполнения действия. Поэтому больные могут на некоторое время застывать в разных позах.
Гипокинезия
Гипокинезия — это снижение двигательной активности. Характерна общая скованность движений. Для того чтобы совершить какой-либо жест, больной должен приложить усилия. Внешне это выглядит так, как будто движения совершаются после паузы, они медленные.
Меняется походка человека. Он передвигается мелкими семенящими шагами, стопы при этом располагаются параллельно друг другу. Руки не движутся в такт ходьбе, а прижаты к туловищу. Страдает мимика. Лицо становится неподвижным и бесстрастным. Отображение эмоциональных реакций запаздывает. Такие люди даже моргают редко. Меняется голос, он становится монотонным и тусклым. Если человек произносит длинное предложение или фразу, они к концу затухают.
Постуральная неустойчивость
Нарушение фиксации позы может возникать еще на ранних этапах, например больные не могут держать руки, вытянутые вперед. Но это не такие серьезные отклонения, чтобы на них обращали внимание и пациенты, и врачи. А вот ближе к поздним стадиям заболевания начинаются серьезные проблемы. Например, отмечаются сложности с началом движения и его прекращением, как бы трудно побороть инерцию покоя и движения. Во время движения тело наклоняется по ходу инерции, в частности при движении вперед оно наклоняется и как бы опережает ноги. Это нарушает центр тяжести и приводит к частым падениям и травмам.
Другие симптомы болезни Паркинсона
Помимо нарушения движений, при болезни Паркинсона может отмечаться масса других симптомов, некоторые из них приводят к дезадаптации и инвалидизации:
Без лечения симптомы болезни Паркинсона неуклонно прогрессируют, и уже через 15 лет от начала заболевания около 90 % пациентов имеют инвалидность. Но современные методы терапии (медикаментозной и хирургической) позволяют держать ситуацию под контролем, увеличить продолжительность жизни и повысить ее качество у людей с такими проблемами.
Постуральная неустойчивость что это
Во всем мире от болезни Паркинсона (БП) страдает более 1% населения старше 65 лет. Основная причина болезни Паркинсона — гибель нигростриарных нейронов с последующим снижением количества дофамина в полосатом теле. [ 18 F]флюородопа — вещество с умеренной радиоактивностью, которое после внутривенного введения способно к связыванию с дофаминовыми рецепторами полосатого тела. У пациентов с симптомами БП при ПЭТ определяют выраженное снижение связывания [ 18 F]флюородопы с дофаминовыми рецепторами (и, соответственно, снижение числа самих рецепторов).
[Иофлупан-I-123 — это радиофармпрепарат, представляющий собой аналог кокаина, который поглощают нейроны полосатого тела. Его захват можно оценить при помощи однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (БРЕСТ) головного мозга; подобный метод исследования помогает обследовать пациентов с подозрением на болезнь Паркинсона]. В результате у пациентов повышается активность полосатого тела, а прямой двигательный путь начинает преобладать над непрямым.
Разрушение нигростриарного пути, вероятно, имеет форму «дистальной нейропатии», поскольку в полосатом теле дофамин начинает разрушаться раньше, чем в среднем мозге. Шипиковые нейроны полосатого тела также погибают, уменьшается длина дендритов, снижается число шипиков. Возможно, что дофаминергическая активность необходима шипиковым нейронам для защиты от потенциально токсичного влияния глутамата.
Для появления первых признаков заболевания необходима гибель около 60% нейронов верной субстанции. Задержка в развитии симптомов связана с (а) повышением продукции дофамина оставшимися нейронами; (б) повышением экспрессии дофаминовых рецепторов нейронами полосатого тела (положительная регуляция).
Для болезни Паркинсона (БП) характерны следующие симптомы/признаки: тремор, брадикинезия, ригидность и нарушение постуральных рефлексов. Однако все симптомы одновременно проявляются не у всех пациентов.
Результаты сканирования головного мозга после внутривенного введения [ 18 F]флюородопы.
Интенсивность поглощения отображена красным (максимальная), желтым, зеленым и синим (минимальная) цветами.
(А) Здоровый человек. (Б) Болезнь Паркинсона.
а) Тремор. Тремор, имеющий частоту 3—6 Гц в одной конечности, — первый симптом болезни у двух третей пациентов. Выраженность тремора не коррелирует с другими двигательными симптомами БП; также тремор не прогрессирует с той же скоростью, что и брадикинезия, ригидность или нарушения походки. Чаще всего тремор сначала появляется в одной из рук, затем в течение 1 года начинает страдать нога с этой же стороны, затем в течение еще трех лет тремор появляется на противоположной стороне. Отчетливо определяют тремор губ и языка, постоянные пронацию и супинацию предплечий, сгибание и разгибание пальцев.
Характерен также признак «скатывания пилюль» (в русскоязычной литературе чаще используют термин «счет монет»), когда пациент постоянно проводит II и III пальцами кисти вдоль большого пальца. Обычно тремор проявляется только в покое и исчезает при начале движения. Пациент, у которого имеется только тремор покоя, может без больших проблем поднять и выпить стакан воды. Для БП характерен именно тремор покоя, в то время как при расстройствах мозжечка развивается интенционный тремор. Интенционный тремор отсутствует в покое (за исключением случаев тяжелого повреждения мозжечка) и появляется только при произвольных движениях. (Причиной тремора при болезни Паркинсона (БП) может стать сочетание дисфункции базальных ганглиев и мозжечково-таламо-корковых путей.)
Тремор связан с ритмичным возбуждением нейронов всех пяти клеточных групп прямого пути двигательной петли и нейронов переднего рога спинного мозга. Ниже будет описано, как нарушение аутогенного торможения приводит к проявлению тремора покоя и ригидности.
Небольшой тремор действия обычно можно наблюдать у пациентов с выраженным тремором покоя; как правило, он более выражен на той же стороне, где сильнее проявляется тремор покоя. Сильнее всего тремор действия проявляется в пальцах кисти при полностью вытянутых руках. Одно из его проявлений—нарушение почерка. Следует отметить, что при отсутствии тремора покоя наличие небольшого тремора действия свидетельствует о доброкачественном эссенциаль-ном треморе (см. далее).
б) Ригидность. Ригидность захватывает одновременно все соматические мышцы, однако из-за того, что в большей степени ей подвержены мышцы-сгибатели, у пациента возникает характерная «поза просителя». Сопротивление пассивному сгибанию и разгибанию крупных суставов имеется на протяжении всего диапазона движения. Такую ригидность называют ригидностью «по типу свинцовой трубы». Она отличает болезнь Паркинсона (БП) от заболеваний, сопровождающихся повреждением верхних мотонейронов, при которых возникает спастичность по типу «складного ножа». При этом врач может также обнаружить небольшой тремор, возникающий при пассивных движениях. Именно поэтому кажется, что мышцы напрягаются «прерывисто», по типу «зубчатого колеса» (тремор накладывается на ригидность).
Ранее для устранения ригидности прибегали к хирургическому пересечению задних нервных корешков. Это доказывает, что ригидность имеет периферическое чувствительное происхождение. Ригидность также можно устранить путем хирургического разрушения бледного шара или ВЛЯ таламуса. Поскольку при болезни Паркинсона не происходит усиления сгибательных рефлексов, внимание исследователей сосредоточено на афферентных волокнах сухожильного органа Гольджи, отвечающего за аутогенное торможение. Эти афферентные волокна образуют синапсы с тормозными вставочными нейронами 1b, которые активируются во время мышечного сокращения и подавляют активность мотонейронов, иннервирующих эту же мышцу и все гомонимные мышцы (т. е. нервный импульс, возникший в сухожильном органе двуглавой мышцы плеча, будет тормозить нейроны самого бицепса и плечевой мышцы).
У пациентов с болезнью Паркинсона (БП) эндогенное торможение снижено, оно замедляется до такой степени, что начинает смешиваться со стимулами, нисходящими от головного мозга, в результате чего усугубляется тремор. Нарушение торможения также способствует и развитию ригидности, поскольку при болезни Паркинсона во время движения может происходить одновременное сокращение основной мышцы и ее антагониста.
Учитывая, что для активации сухожильных органов требуется сокращение мышцы, возникает вопрос: почему у пациентов проявляется «тремор покоя», если мышцы, предположительно, неактивны? На самом деле, даже если руки человека лежат на коленях или подлокотниках кресла, мышцы рук/кистей не находятся в полном покое. Тремор исчезает только в том случае, если рука полностью фиксирована на уровне локтевого сустава и запястья. Тремор также исчезает во время сна.
В норме волокна корково-спинномозгового и ретикуло-спинномозгового путей постоянно активируют тормозные вставочные нейроны 1b. При болезни Паркинсона активация первичной двигательной коры за счет ДМО снижена и происходит неравномерно, поэтому и появляются характерные симптомы со стороны руки и кисти. Нарушение работы ретикуло-спинномозгового пути, вероятно, сильнее влияет на состояние мышц нижних конечностей.
От нейронов скорлупы проекции отходят не только к бледному шару, но и к ГАМК-ергическим нейронам, в первую очередь, нейронам СЧЧС. Компактная часть черной субстанции также отдает волокна к сетчатой части. Последняя, в свою очередь, имеет связи с локомоторным центром ствола мозга. Один из ожидаемых вторичных эффектов повышенной активности скорлупы при болезни Паркинсона — торможение нервных импульсов, идущих от локомоторного центра к волокнам ретикуло-спинномозгового пути моста и продолговатого мозга.
Один из ранних симптомов болезни Паркинсона — сложности при письме. Отдельные буквы становятся мелкими и неровными. Нарушение письма, вероятно, связано с одновременным сокращением сгибателей и разгибателей кисти, которое возникает из-за выраженного нарушения супраспинальной активации вставочных нейронов 1а, образующих синапсы с мотонейронами мышц-антагонистов.
Последствия разрушения пути от компактной части черной субстанции (ЧСкч) до полосатого тела (П) при болезни Паркинсона.
Клинические проявления болезни становятся следствием нарушения тонического возбуждения шипиковых нейронов полосатого тела, экспрессирующих D1-рецепторы, а также следствием нарушения тонического ингибирования нейронов, экспрессирующих D2-рецепторы.
Целостность прямого пути нарушена, активным по умолчанию становится непрямой путь.
(1) Корково-полосатый нейрон активирует ГАМК-ергические нейроны (2) полосатого тела, которые образуют синапсы с нейронами (3) наружного сегмента бледного шара (НБШ).
В результате такого двойного эффекта происходит дезингибирование субталамического ядра (СТЯ).
Нейроны СТЯ влияют на (4) ГАМК-ергические нейроны внутреннего сегмента бледного шара (ВБШ), которые затем воздействуют на (5) вентральное латеральное ядро (ВЛЯ) таламуса, в результате чего снижается передача нервного импульса таламо-корковых волокон, (6) идущих к дополнительной моторной области (ДМО).
Сигналы (7) от ДМО к волокнам корково-спинномозгового и корково-ретикуло-спинномозгового путей (КСП/КРСП) становятся все слабее, в результате чего у пациента появляются сложности с началом движений и их выполнением.
в) Брадикинезия. Под брадикинезией понимают замедление движений. Пациенты жалуются на то, что повседневные действия, например открывание двери, начинают требовать тщательного планирования и сознательного контроля. При электромиографии мышц конечностей определяют снижение начальной электрической активности мышц-агонистов, которая в норме возникает при первом сокращении соответствующих мышц. В норме базальные ганглии начинают контролировать двигательный акт через миллисекунды после того, как премоторная кора и мозжечок подняли частоту генерации потенциала действия нейронами двигательной коры до уровня, необходимого для активации нижних мотонейронов спинного мозга. При болезни Паркинсона нервные импульсы, идущие к мотонейронам спинного мозга, становятся слабее из-за сниженного влияния ДМО.
г) Постуральная неустойчивость. Пациенты легко теряют равновесие, их легко сбить с ног простым случайным толчком («падают как телеграфный столб»). Это происходит из-за нарушения корректирующих постуральных движений: в норме при толкании верхней половины туловища должно произойти немедленное сокращение мышц нижних конечностей, достаточное для восстановления равновесия.
Два других симптома болезни Паркинсона — глазодвигательная дискинезия и деменция — описаны в отдельных статьях на сайте.
д) Дифференциальная диагностика. Болезнь Паркинсона имеет два основных клинических варианта. В первом случае ведущим симптомом выступает тремор, во втором доминируют акинезия и ригидность. В настоящее время известно, что более чем у 20% пациентов, которым был поставлен диагноз БП и начато соответствующее лечение, болезнь Паркинсона отсутствует вовсе либо имеет место синдром «паркинсонизм-плюс» (при мультисистемной дегенерации).
1. Доброкачественный эссенциапьный тремор, который очень часто принимают за БП, встречают в два раза чаще БП. Сначала это заболевание проявляется лишь небольшим тремором, который лучше всего заметен при полностью вытянутых руках. Позднее появляются дрожание головы (не характерное для болезни Паркинсона) и ортостатический (проявляющийся в положении стоя) тремор туловища. Из-за тремора диафрагмы может развиться вокальный тремор. Иногда доброкачественный эссенциальный тремор называют семейным, поскольку его наследуют по аутосомно-доминантному механизму; чаще всего он проявляется на пятом десятилетии жизни. Эссенциальный тремор, наблюдаемый у пожилых, раньше называли сенильным.
Причина заболевания неизвестна. Леводопа (L-допа, см. далее) неэффективна, хотя у больных с болезнью Паркинсона она облегчает оба вида тремора.
В руководствах по клинической неврологии описаны и другие заболевания со схожей клинической картиной, например прогрессирующий надъядерный паралич и корково-базальная дегенерация.
е) Лечение болезни Паркинсона:
1. Консервативное. Наиболее эффективный метод лечения болезни Паркинсона — прием L-допы. Этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и затем выжившими нейронами черной субстанции метаболизируется в дофамин. Назначение L-допы эффективно примерно у 75% пациентов, выраженность симптомов снижается на 50% и более. Спустя несколько лет приема у пациентов могут развиваться побочные эффекты терапии, в том числе спонтанные хореиформные движения, вызванные чрезмерной активацией полосатого тела. Спустя год и более, по мере прогрессирующей гибели нейронов черной субстанции, эффективность L-допы начинает снижаться. В этом случае для стимуляции постсинаптических дофаминовых рецепторов полосатого тела можно использовать агонисты дофамина (иногда их применяют в качестве терапии первой линии в надежде уменьшить выраженность или замедлить появление побочных эффектов L-допы).
Антихолинергические препараты снижают активность холинергических вставочных нейронов полосатого тела. Они способны снижать выраженность обоих видов тремора, но необходимые для этого дозы могут вызывать побочные реакции со стороны вегетативной нервной системы.
2. Хирургическое лечение болезни Паркинсона. В настоящее время оптимальным методом хирургического лечения болезни Паркинсона считают высокочастотную (133 Гц) стимуляцию СТЯ посредством имплантируемых электродов. Однако механизм(ы) действия этого способа лечения полностью не установлены. При помощи высокочастотной стимуляции удается уменьшить проявления тремора, брадикинезии и ригидности у пациентов с болезнью Паркинсона. Часто стимуляцию необходимо проводить с двух сторон. Посредством введения электродов в СТЯ можно судить о его когнитивных и поведенческих функциях. Подобные изменения, не относящиеся к двигательной сфере, наблюдают при установке электродов в вентральные отделы СТЯ.
Следовательно, в пределах СТЯ имеются различные функциональные отделы. Другой возможный участок стимуляции при болезни Паркинсона — ножкомостовое ядро. Стимуляцию ВБШ в последнее время используют редко.
К другим методам лечения, эффективность которых только определяют, относят использование черной субстанции плода в качестве трансплантата, введение в полосатое тело факторов роста, генотерапию.
Видео этиология, патогенез болезни Паркинсона
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 23.11.2018