Постуральная неустойчивость что это такое
Постуральная неустойчивость что это такое
Н.В. Федорова, О.А. Орехова
Российская медицинская академия последипломного образования, Центр экстрапирамидных заболеваний (Москва)
Среди постуральных нарушений можно выделить такие крайние проявления, как камптоцефалия (синдром «свисающей головы»), синдром «пизанской башни» (тоническое латеральное сгибание туловища) и камптокормия (синдром «согнутой спины»). Эти симптомы значительно инвалидизируют пациентов, приводят к нарушению передвижения и самообслуживания. Две первые формы более характерны для мультисистемной атрофии, в то время как камптокормия (КК) встречается в основном при болезни Паркинсона (БП). Камптокормия (КК) клинический феномен, проявляющийся значительным непроизвольным наклоном туловища кпереди. КК нарастает при ходьбе, исчезает в положении лежа, приводит к вынужденной позе, нарастанию постуральной нестабильности и увеличивает риск падений при БП. Вопросы патогенеза до конца не изучены. Изначально КК считали крайним вариантом характерной для БП сгорбленной позы, возникающей вследствие ригидности мышц туловища. В последующем предположили, что КК может быть связана с миопатическими изменениями или является одной из форм сегментарной дистонии при БП [33]. Целесообразно заметить, что различные концепции патогенеза КК при БП по своему содержанию не противоречат друг другу, а скорее отражают его отдельные звенья. Так, фокальная миопатия паравертебральных мышц может формироваться вторично на фоне первичной туловищной дистонии и ригидности, отражая хроническое напряжение мышц, задействованных в компенсаторном выпрямлении туловища.
Кроме того, КК часто сопровождается болевым синдромом. Данные о распространённости и частоте КК при БП противоречивы: от 3,5% (Wenhui Fan et al., 2009) до 27,3% (Weintraub. et al., 2006).
КК при БП обычно появляется по мере прогрессирования заболевания. По данным некоторых авторов, пациенты с БП и КК характеризуются более старшим возрастом, большей длительностью заболевания, более выраженной степенью тяжести БП, большей продолжительностью терапии препаратами леводопы, большей суточной дозой леводопы, ранним присоединением аксиальных симптомов и более частой сопутствующей деменцией. Другие авторы, напротив, не находят корреляции между степенью сгибания туловища и возрастом, длительностью БП, стадиями заболевания и продолжительностью лечения и дозами леводопы. Для клинической оценки степени выраженности КК используют гониометрическое измерение степени тораколюмбальной флексии, рассчитываемой как угол между вертикальной плоскостью и плоскостью, проходящей через край акромиона. Как правило, КК считают переднюю флексию, превышающую угол наклона 45°.
Для дифференциальной диагностики КК из лабораторно-инструментальных тестов важны определение СОЭ, С-реактивного белка, электролитов (кальций и фосфор), креатинфосфокиназы (КФК), витамина Д, пирувата и лактата для исключения миозитов и митохондриальной патологии. Данные лабораторных обследований при КК обычно показывают нормальный или повышенный уровень КФК. По данным ЭМГ поясничных и грудных паравертебральных мышц отмечаются обильные фибрилляции, положительные острые волны и патологические разряды высокой частоты.
При КК целесообразно проведение нейровизуализационных методов исследования (КТ и МРТ грудного и поясничного отделов позвоночника, паравертебральных мышц, головного мозга), позволяющих исключить скелетно-мышечные заболевания или структурные изменения базальных ганглиев, однако данные этих методов при БП с КК не обладают специфичностью. Гистологическое исследование паравертебральных мышц при КК выявляет обширный фиброз и наличие жировой ткани с дегенеративными волокнами. Возможности терапии КК при БП достаточно ограничены. При всей сложности терапии КК в ее основе всегда лежит лечение основного заболевания.
Лечение должно включать консервативные мероприятия, отмену медикаментов, способных вызвать КК, хирургическую коррекцию или глубокую стимуляцию мозга.
В настоящее время определено, что эффективная терапия для КК при БП не найдена. В большинстве описанных в литературе наблюдений КК оказывается нечувствительной к стандартной противопаркинсонической терапии. Только в редких случаях возможно некоторое уменьшение выраженности КК, или же, напротив, ее усиление, чаще при приеме АДР. Поэтому при возникновении КК, связанной с изменениями дофаминергической
Болезнь Паркинсона и расстройства движений
терапии, целесообразна попытка коррекции медикаментозного лечения, прежде всего, исключение или замена одного препарата АДР на другой. Стероиды, по данным различных авторов, являются эффективными лишь в редких случаях БП с КК [26].
Данные об эффективности противосудорожных препаратов при КК противоречивы. Назначение препаратов других фармакологических групп (миорелаксантов, антиконвульсантов) чаще всего не эффективно. Однако, по мнению некоторых авторов, применение противосудорожного препарата клоназепама снижает выраженность КК при БП.
В комплексной терапии при КК обязательным должно быть включение физиотерапевтических и психотерапевтических методик. Иногда аномальное положение туловища улучшается при использовании заплечного рюкзака. Некоторые авторы предлагают использование для облегчения КК классических поясничных корсетов, кожаных ортезов. В настоящее время предлагается использование новых специальных ортезов, изготовленных по принципу торако-тазовой передней фиксации, которые дают неплохие результаты в лечении КК.
Локальные инъекции ботулинистического токсина (БТ) в клинически заинтересованные мышцы (подвздошную мышцу, прямую мышцу живота) при КК, ассоциированной с БП, дают неоднозначные результаты. При этом часто необходимо применение высоких доз БТ, обусловливающих развитие побочных эффектов. Различные авторы отмечают как положительную динамику, так и практически полное отсутствие эффекта на фоне регулярных инъекций БТ.
Хирургическое лечение КК складывается из стабилизирующих вертебральных вмешательств, а также хронической стимуляции глубоких структур мозга (DBS). Среди спектра хирургических операций на позвоночнике применяют заднюю тораколюмбальную фиксацию в сочетании с передним межпозвонковым артродезом на уровне нескольких позвоночных сегментов. При этом почти всегда лечение сопряжено с необходимостью длительной иммобилизации, стационарного наблюдения, повторными хирургическими вмешательствами и связанным с ними высоким риском осложнений.
В современной литературе постепенно накапливаются данные об использовании DBS в лечении ассоциированной с БП КК. Однако результаты применения DBS в этих случаях остаются противоречивыми. Кроме того, среди исследователей не сложилось единого мнения относительно выбора оптимальной структуры для DBS.
Таким образом, КК встречается при многих неврологических заболеваниях, самым частым из которых является БП. КК проявляется патологической позой с насильственным наклоном туловища вперед. Она возникает в вертикальном положении, усиливается при длительном стоянии или ходьбе и уменьшается в горизонтальном положении. В качестве причин развития КК при БП предполагают сегментарную аксиальную дистонию или локальную миопатию паравертебральных мышц, однако точные механизмы патогенеза изучены недостаточно. КК, ассоциированная с БП, значительно инвалидизирует пациентов, приводит к нарушению передвижения и самообслуживания.
Цель исследования: Определить клинические проявления синдрома КК при БП и влияние его на качество жизни больных.
Пациенты и методы исследования
В исследование было включено 90 больных БП, разделенных на две группы. Основную группу составили 70 больных БП с КК, средний возраст пациентов составил 68,9 ± 7,8 лет (от 53 до 86). Группу сравнения составили 20 пациентов БП без КК. Группа сравнения соответствовала основной по возрасту, полу, продолжительности заболевания и степени тяжести. Средняя степень тяжести по шкале Хен–Яру составила 3,4 ± 0,7 баллов, средняя продолжительность БП – 9,9 ± 5,6 лет. У 46 больных отмечалась смешанная форма заболевания (66%), у 19 – акинетико-ригидная форма (27%), дрожательно-ригидная форма наблюдалась у 5 больных (7%). Для оценки степени тяжести БП использовалась шкала Хен–Яра в модификации Линдвалла (Hoehn, Jahr, 1967; Lindvall et al., 1987); для оценки выраженности основных симптомов БП – унифицированная рейтинговая шкала БП (Unifed Parkinsons Disease Rating Scale – UPDRS, Fahn. et al., 1987); для оценки постуральной нестабильности – шкала Берга (Berg et al., 1992), шкала Тиннети (Tinetti et al., 1986), шкала нарушений ходьбы и равновесия (Gait and Balanse Scale, Jancovic, 2002); для оценки повседневной активности больных – шкала Schwab и England (1967); для оценки качества жизни больных БП – шкала PDQ-39 (Peto et al., 1995); для оценки степени выраженности КК и степени выраженности болевого синдрома – опросник КК (Margraf et al., 2010); для оценки влияния дофаминергических препаратов на выраженность КК использовался дневник Хаузера (Hauser et al., 2004).
Результаты и обсуждение
Средняя длительность КК составила 3,6 ± 3,0 лет. В общей группе преобладали пациенты с возрастом дебюта БП от 51 до 60 лет, в то время как КК возникала преимущественно у пациентов в возрасте от 61 до 70 лет. У 55 больных (78,6%) отмечался наклон вперед, у 15 больных (21,4%) – сочетание наклона вперед с наклоном в стороны. Тораколюмбальный угол составил 63,5±17,2 градусов, цервикокраниальный угол – 43,2±22,5 градусов. Болевой синдром наблюдался у 62 больных (88,6%). У 53 больных (75,7%) отмечалась четкая связь между появлением болевого синдрома в позвоночнике и началом развития КК. Болевой синдром был представлен в виде корешковой симптоматики у 20 пациентов (32,2%), в виде мышечно-тонического синдрома – у 37 пациентов (59,7%), у 5 пациентов (8,1%) наблюдалось сочетание корешкового и мышечно-тонического синдромов. Выраженность болевого синдрома оценивалась по опроснику КК и составила 54,9 ± 24,5%. Предшествующий вертеброгенный анамнез был выявлен у 46 больных (66%) в виде компрессионных переломов тел поясничных позвонков на фоне остеопороза, протрузий и грыж дисков на пояснично-крестцовом уровне, подтвержденных на основании КТ или МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника; имелись также проявления остеопороза, остеохондроза, спондилоартроза, подтвержденные данными рентгенографии грудного и пояснично-крестцового отделов. У 44 пациентов КК возникала уже в положении сидя (62,9%), у 21 – сразу при приеме вертикального положения (30%), у 2 – после прохождения 50 м (2,9%), у 3 (4,3%) – только после значительной нагрузки в вертикальном положении. У 54 пациентов (77,1%) КК наблюдалась в течение всего дня, у 4 (5,7%) – только в течение нескольких часов в дневное время, у 12 (17,1%) – возникала только вечером. КК вызывала ограничение повседневной активности на 51,6±25,6%. Факторами, усиливающими проявления КК, были статические нагрузки (2,9%), в 10% – стрессовые ситуации; физические нагрузки провоцировали развитие КК у 40 больных (57,1%); стрессовые и физические нагрузки вместе вызывали ухудшение КК у 6 больных (8,6%).
Для коррекции КК 10 пациентов (14,3%) использовали корсет; одному пациенту (1,4%) помогало ношение заплечного рюкзака; применение рюкзака и корсета были эффективны в одном случае (1,4%), в то время как 58 пациентов (82,9%) не использовали корригирующие приемы для уменьшения выраженности КК. Тридцать шесть пациентов (37,1%) с КК использовали при ходьбе трость, 4 (5,7%) были вынуждены использовать ходунки; сочетание трости и ходунков использовали 4 пациента (5,7%), 26 пациентов (37%) не нуждались в помощи при ходьбе.
Падения наблюдались у 29 пациентов (41,4%).
У большинства больных (65,7%) преобладал медленно прогрессирующий тип течения КК – постепенное начало в течение 1–6 месяцев и нарастание КК на протяжении нескольких лет.
Общая сумма баллов по шкале повседневной активности Schwab и England составила 68,3±19,5 баллов в основной группе и 72,0±15,8 баллов в группе сравнения; по шкале выраженности основных симптомов БП (UPDRS) – 54,7 ±17,9 баллов в основной группе и 53,2±18,9 баллов в группе сравнения; по шкале оценки качества жизни больных БП PDQ-39 – 106,0±21,3 баллов в основной группе и 100,1±25,3 баллов в группе сравнения).
У 58 больных (82,9%) четкой связи между появлением КК и началом приема дофаминергических препаратов не отмечалось, только у 18 больных (25,7%) выявлена четкая связь появления КК с началом дофаминергической терапии.
У 27 больных (38,6%) отмечалось ухудшение позы в off-периоде, у 8 пациентов (11,4%) в утренние часы после ночного перерыва в приеме препаратов отмечалось явное ухудшение позы, нивелирующееся в дневное время. Тридцати пяти пациентам с БП, у которых отмечалось нарастание позных расстройств в период выключения и в утренние часы (дистонии периода выключения и раннего утра), для удлинения эффекта однократной дозы леводопы и стабилизации концентрации препарата в крови был назначен комбинированный препарат препарат леводопа/карбидопа/энтакапон (Сталево) в средней суточной дозе 610 мг. Применение такого препарата, включающего ингибитор фермента катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) – энтакапон, является одним из конструктивных подходов к улучшению эффективности леводопатерапии. Процесс метилирования леводопы происходит на периферии (в желудочно-кишечном тракте и в кровеносном русле) и в головном мозге. При этом КОМТ отвечает за 10% катаболизма леводопы на периферии. Метилирование может быть заторможено путем назначения ингибитора КОМТ периферического действия энтакапона (рис. 1).
Рисунок 1. Оптимизация фармакокинетики леводопы.
Ингибиторы КОМТ увеличивают биодоступность леводопы, уменьшая уровень ее неактивных метаболитов. Энтакапон не проходит ГЭБ и препятствует метилированию леводопы в желудочно-кишечном тракте и кровеносном русле, благодаря этому сохраняется более высокий уровень леводопы, которая после прохождения ГЭБ служит материалом для синтеза дофамина в головном мозге. На фоне приема энтакапона период полужизни леводопы удлиняется на 25–75% (рис. 2).
Назначение Сталево больным БП с ухудшением позных расстройств в период окончания действия дозы леводопы позволило снизить выраженность тораколюмбального угла на 10% и болевого синдрома – на 35%, и тем самым улучшить качество периода «выключения». Терапия Сталево позволила значительно уменьшить выраженность моторных флуктуаций.
Рисунок 2. Изменение периода полужизни леводопы в плазме при добавлении энтакапона.
Заключение. Таким образом, согласно клиническим наблюдениям, большинство пациентов страдали от КК даже в положении сидя (62,9%), КК наблюдалась в течение всего дня (77,1%), ухудшение КК отмечалось после физической нагрузки или стресса (57,1% и 10% соответственно). В основном пациенты использовали для передвижения трость (37,1%); некоторые из-за тяжести КК даже вынуждены были использовать ходунки (5,7%). Более отдаленным последствием КК являлись нарастание постуральной нестабильности и увеличение частоты падений. У большинства пациентов БП с КК наблюдались боли в спине (88,6%) и имелся предшествующий вертеброгенный анамнез (66%). В значительном большинстве случаев КК была более инвалидизирующим фактором для пациентов, чем классические двигательные симптомы БП. У 25,7% пациентов выявлена четкая связь между появлением КК и началом дофаминергической терапии. У 51,4% больных отмечалась четкая зависимость степени выраженности КК от моторных флюктуаций: ухудшение в период выключения действия дофаминергических препаратов зафиксировано у 38,6% больных; у 11,4% пациентов отмечалось ухудшение позы в утренние часы. В данном исследовании выявлена эффективность нового трехкомпонентного препарата леводопа/карбидопа/энтакапон (Сталево) в лечении позных расстройств (дистонии мышц туловища) периода окончания дозы за счет стабилизации концентрации леводопы в крови и удлинения периода ее полужизни в плазме.
Паркинсонизм и его основные нозологические формы
Болезнь Паркинсона (БП) – хроническое, неуклонно прогрессирующее заболевание центральной нервной системы.
Болезнь Паркинсона (БП) – хроническое, неуклонно прогрессирующее заболевание центральной нервной системы с дегенерацией нигростриарных нейронов и нарушением функции базальных ганглиев. Она относится к одним из наиболее частых нейродегенеративных заболеваний, которые стоят на третьем месте среди причин смертности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.
Паркинсонизм известен давно, первые сообщения о лечении похожих расстройств были сделаны 1000-2500 лет до н.э.
Первое клиническое описание принадлежит английскому врачу Джеймсу Паркинсону, который опубликовал в 1817 году «Эссе о дрожательном параличе».
Подробный клинический анализ комплекса патологии был сделан в 1879 г. знаменитым французским неврологом Жаном Мартеном Шарко.
В настоящее время в классификации паркинсонизма выделяют:
I. Болезнь Паркинсона (она составляет около 70-80% всех регистрируемых случаев).
II. Вторичный (симптоматический) паркинсонизм (около 15%) включает следующие варианты: лекарственный, токсический, постгипоксический, энцефалитический, травматический, при объемных процессах, при гидроцефалии, сосудистый.
III. Паркинсонизм при различных дегенеративных заболеваниях с поражением экстрапирамидной системы («паркинсонизм-плюс», около 10%): мультисистемные атрофии (стриатонигральная дегенерация, оливопонтоцеребеллярная дегенерация), прогрессирующий надъядерный паралич (болезнь Стила-Ричардсона-Ольшевского), кортикобазальная дегенерация, деменция с тельцами Леви, паркинсонизм-БАС-деменция, болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Гентингтона (ювенильный вариант Вестфаля), болезнь Фара (идиопатическая кальцификация базальных ганглиев), болезнь Альцгеймера, другие.
Основной нозологической формой паркинсонизма является болезнь Паркинсона.
Этиология БП неизвестна. В основе ее патогенеза лежит дегенерация так называемых дофаминергических нейронов. БП носит преимущественно спорадический характер, однако при наличии БП у ближайших родственников риск ее развития возрастает.
Клинические проявления БП возникают при уменьшении количества дофамина в хвостатом ядре и скорлупе не менее чем на 70%. Симптомы БП развиваются постепенно, вовлекая сперва конечности на одной стороне. Для клинической картины БП характерно сочетание гипокинезии, ригидности, тремора покоя, и постуральных нарушений.
Гипокинезия проявляется снижением двигательной активности, замедленностью движений, уменьшением амплитуды действий.
Тремор покоя в классических случаях начинается с дистальных отделов верхней или нижней конечности и напоминает движения рук «при счете монет или скатывании пилюль». В дальнейшем в тремор вовлекается гомолатеральная конечность, нижняя челюсть, противоположные конечности. Иногда отмечается постуральное дрожание рук.
Кроме двигательных нарушений, при БП части развиваются недвигательные проявления: нервно-психические расстройства; нарушения сна; вегетативные нарушения; чувствительные нарушения.
В зависимости от преобладания того или иного симптома в клинической картине БП принято выделять следующие клинические формы заболевания: дрожательную, акинетическую, а также смешанные формы — акинетико-ригидную и ригидно-дрожательную.
На поздних стадиях БП клиническая картина видоизменяется, появляются дополнительные моторные (двигательные флуктуации, лекарственные дискинезии, нарушения ходьбы, падения, застывания и акинетические кризы) и немоторные (вегетативные, когнитивные, нейропсихические) синдромы.
У больных могут возникать длительные периоды декомпенсаций — от нескольких дней до нескольких недель, а также акинетические кризы — тяжелые эпизоды акинезии, сопровождающиеся дисфагией, вегетативными нарушениями, гипертермией, олигурией, спутанностью сознания. Причинами этого могут являться: нарушение схемы приема противопаркинсонических средств, их полная отмена («лекарственные каникулы»); прием препаратов, блокирующих ДА-рецепторы (прежде всего нейролептики); обострение сопутствующих соматических заболеваний, стресс; операции, травмы, дегидратация организма.
Диагностировать БП с уверенностью можно только с помощью аутопсии. Клиническая диагностика синдрома паркинсонизма требует обязательного наличия гипокинезии и не менее одного из трех основных симптомов паркинсонизма: тремора покоя, ригидности и постуральной неустойчивости.
Проведение МРТ головного мозга является обязательным при наличии у больного синдрома паркинсонизма. Данное исследование прежде всего необходимо для дифференцирования идиопатической болезни Паркинсона и вторичного паркинсонизма, а также «паркинсонизма-плюс».
Основными направлениями лечения БП являются:
1. Фармакотерапия.
2. Медико-социальная реабилитация.
3. Лечебная физическая культура (ЛФК).
4. Нейрохирургическое лечение.
Фармакотерапия при БП направлена на нормализацию биохимического дисбаланса и требует постоянного приема лекарственных средств, так как при прекращении лечения симптомы БП возвращаются к исходному уровню.
На ранней стадии лечение БП заключается в назначении монотерапии с последующим переходом на комбинированное лечение.
На ранних стадиях заболевания общепринятым является назначение больным в возрасте до 70 лет агонистов ДА-рецепторов и ингибиторов МАО-В в виде монотерапии или сочетания.
У пациентов старше 70 лет, когда ожидаемая продолжительность жизни больного меньше, а также имеются когнитивные нарушения, терапию можно сразу начинать с ДОФА-содержащих препаратов в минимальной эффективной дозе, которую подбирают постепенно.
Холинолитики (Циклодол, Акинетон) назначаются преимущественно на ранней стадии БП — в виде монотерапии или в комбинации с другими противопаркинсоническими средствами; они преимущественно влияют на тремор покоя.
В настоящее время их назначают лишь молодым пациентам, с выраженным тремором покоя и сохранными когнитивными функциями. Высокая частота побочных эффектов и низкая эффективность по сравнению с другими группами существенно ограничивают их применение.
Препараты амантадина (Мидантан, ПК-Мерц).
Амантадины могут назначаться как при начальной стадии в виде монотерапии, так и в комбинации с другими противопаркинсоническими средствами на поздних стадиях БП. Препараты эффективны и для уменьшении степени выраженности дискинезий, вызванных приемом леводопы. Инфузионная форма амантадина сульфата (ПК-Мерц) применяется при лечении декомпенсаций и акинетических кризов при БП.
Агонисты дофаминовых рецепторов обладают способностью непосредственно стимулировать ДА рецепторы в головном мозге. Неэрголиновые агонисты ДА-рецепторов (Проноран, Мирапекс, Реквип Модутаб, Ньюпро) широко применяются на всех стадиях БП. Помимо контроля двигательных нарушений, у них выявлен антидепрессивный эффект, что очень важно, так как частота депрессивного синдрома при БП достаточно высока.
Монотерапия АДАР на ранних стадиях заболевания позволяет отсрочить назначение препаратов леводопы, а также развитие моторных флюктуаций и лекарственных дискинезий.
Ингибиторы МАО типа В (Разагилин). Назначение препаратов этой группы приводит к увеличению количества дофамина в нейронах. Также предполагается наличие у них нейропротекторного действия. Могут назначаться на ранних стадиях в виде монотерапии, а также в комбинации с леводопой.
Ингибиторы КОМТ. Ингибиторы КОМТ увеличивают биодоступность леводопы, уменьшая уровень ее неактивных метаболитов.
Ингибиторы КОМТ периферического действия не проходят ГЭБ и препятствуют метилированию леводопы в желудочно-кишечном тракте и кровеносном русле. Благодаря этому они сохраняют концентрацию леводопы на определенном уровне. К таким препаратам относится энтакапон.
Комбинация энтакапона с препаратами леводопы позволяет снизить суточную дозу ДОФА-содержащего препарата на 15–30%.
Он назначается только в комбинации с препаратами леводопы (Сталево), так как при назначении в виде монотерапии самостоятельным противопаркинсоническим эффектом не обладает.
Препараты леводопы (Мадопар, Наком, Тремонорм, Тидомет-форте, Дуэллин, Синдопа). Дофамин не проходит ГЭБ, поэтому в качестве лекарственного препарата был предложен метаболический предшественник дофамина — леводопа, которая проходит через ГЭБ и в головном мозге метаболизируется в дофамин. На сегодняшний день препараты леводопы являются наиболее эффективными лекарственными средствами, «золотым стандартом», применяющимися для лечения БП. Однако они не останавливают прогрессирование БП. Более того, в среднем после 5 лет применения ДОФА-содержащих средств у больных БП снижается их эффект, появляются двигательные флюктуации и лекарственные дискинезии.
Сроки назначения терапии препаратами леводопы зависят от степени выраженности и темпа прогрессирования заболевания, профессиональной деятельности больного, семейно-бытового статуса. В целом назначать препараты этой группы необходимо, когда имеются выраженные двигательные нарушения, которые не удается купировать другими противопаркинсоническими средствами.
Нейрохирургическое лечение.
Снижение эффективности фармакотерапии, появление моторных флюктуаций и лекарственных дискинезий являются показанием к применению нейрохирургического лечения, которое в течение последних двух десятилетий прочно заняло свое место в алгоритме ведения пациентов с БП.
В настоящее время используются три типа нейрохирургических вмешательств при БП: стереотаксические деструктивные методы (вентролатеральная таламотомия, паллидотомия, субталамотомия и их комбинация), стимуляционные методы (имплантация электродов в подкорковые структуры с последующей их хронической электростимуляцией) и внутримозговая трансплантация дофаминергических нейронов мезенцефалона эмбриона человека, эффективность которой продолжает изучаться.
Наиболее современный метод хирургического лечения БП – глубокая электростимуляция головного мозга. Процедура ГСМ состоит в имплантации электродов с 4 контактами в зоны-мишени в пределах подкорковых образований головного мозга; электроды соединяются с имплантируемым под кожу стимулятором, подающим высокочастотные электрические импульсы в стимулируемое ядро.
Медико-социальная реабилитация.
Высокая степень инвалидизации при неуклонно прогрессирующей БП, социально-экономические потери, которые несет общество обусловливают необходимость создания системы медико-социальной реабилитации, которая должна включать в себя диспансерное наблюдение больных; создание школ для пациентов и их родственников ведение обучающих программ и психотерапевтических занятий, создание общественных организаций, групп поддержки.
Большое значение имеет ЛФК, которая может подбираться индивидуально в зависимости от степени тяжести болезни у конкретного больного, занятия ЛФК в группах, танцевальная терапия, а также трудотерапия, физиотерапия.