Посткоммоционный синдром что это такое

Посткоммоционный синдром

Той или иной степени выраженности посткоммоционные расстройства наблюдаются на протяжении 3-4 недель после каждой тяжелой черепно-мозговой травмы.

Что провоцирует / Причины Посткоммоционного синдрома:

Синдром возникает вслед за черепно-мозговой травмой (обычно с потерей сознания).

Симптомы Посткоммоционного синдрома:

Синдром включает ряд различных симптомов вегетативного характера, головокружения, головные боли, гиперакузию, высокую чувствительность к свету, астенические жалобы. Они могут сопровождаться депрессией или тревогой, ипохондричностью, трудностями сосредоточения, эмоциональной лабильностью, сниженной толерантностью к спиртному. Возможно формирование порочного круга в результате фиксации на основных симптомах.

Диагностика Посткоммоционного синдрома:

Основана на анамнестических данных, симптомах цефалгии, головокружения, аффективной неустойчивости, слабости, астении после черепно-мозговой травмы. При повторных травмах диагноз является промежуточным, нарастают органические расстройства личности.

Дифференциальная диагностика

Для дифференциальной диагностики целесообразно учитывать данные дополнительных методов исследования (ЭЭГ, окулонистагмографии, КТ, спинномозговой пункции), поскольку симптоматика может свидетельствовать о наличии гематомы.

Лечение Посткоммоционного синдрома:

Следует рекомендовать щадящий режим, применение ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон), малых доз транквилизаторов (бушпар, седуксен, реланиум).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Посткоммоционный синдром:

Источник

Терапия посткоммоционного синдрома

Проведена оценка эффективности применения комбинированного препарата, содержащего алкалоиды красавки, фенобарбитал и эрготамина тартрат у больных с посткоммоционным синдромом. Полученные результаты свидетельствуют о хорошем терапевтическом эффекте и хорош

Efficiency of using combined medication, containing belladonna alkaloids, Fenobarbital and Ergotamin Tartrat, with patients suffering from post-commotion syndrome was assessed. The obtained results witness to good therapeutic effect and good medication endurance by patients.

Посткоммоционный синдром (ПКС) — состояние, которое возникает после черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и проявляется разнообразными субъективными ощущениями без каких-либо объективных расстройств. После легкой ЧМТ чаще, чем после тяжелой, у пациента возникают головные боли, головокружение, нарушения внимания и памяти, депрессия, апатия, тревожные состояния. Функциональное состояние интегративных систем мозга восстанавливается в течение нескольких месяцев, что приводит к полному регрессу симптомов и восстановлению работоспособности у большинства больных [5]. Однако у части пациентов проявления ПКС сохраняются длительное время после травмы. По данным разных авторов, через 6 месяцев после легкой ЧМТ симптомы ПКС отмечаются у 15–30% лиц [2, 9].

В соответствии с современными представлениями ПКС — результат сложного взаимодействия органических изменений в головном мозге, чаще всего обусловленных легким диффузным аксональным повреждением, и социально-психологических факторов. Традиционное мнение об отсутствии какого-либо морфологического субстрата при сотрясении головного мозга как самой легкой форме ЧМТ и невротической природе посттравматических нарушений подверглось в последние годы пересмотру. Выяснилось, что даже после легкой ЧМТ в мозге длительное время сохраняются микроструктурные и функциональные изменения, которые можно выявить с помощью методов функциональной нейровизуализации, количественной электроэнцефалографии, развернутого нейропсихологического исследования [6, 7]. Эти изменения главным образом отражают дисфункцию интегративных структур лобной и височной долей и регрессируют в течение нескольких месяцев [5].

На темп восстановления влияют исходная тяжесть травмы, отражающаяся, например, в длительности потери сознания и посттравматической амнезии, возраст, повторность травмы. В зависимости от возраста и исходной тяжести травмы полного восстановления мозговых функций можно ожидать в широком временном диапазоне от 1–2 недель до 6–9 месяцев [2, 7, 13].

Оптимальное ведение пациентов с ПКС остается предметом дискуссий. С одной стороны, подчеркивается важность своевременной эффективной коррекции основных симптомов ПКС: когнитивных, аффективных, вегетативных, с другой — нужно избегать назначения средств, обладающих чрезмерным седативным действием, замедляющих процессы восстановления, в частности когнитивных функций. На сегодняшний день не существует ни одного препарата, чья эффективность при ПКС была бы доказана в контролируемых исследованиях.

В связи с этим представляется перспективным исследование эффективности при ПКС комбинированного препарата Беллатаминал, содержащего в 1 таблетке 0,1 мг суммы алкалоидов красавки, 20 мг фенобарбитала и 0,3 мг эрготамина тартрата [3].

В ряде исследований было показано, что Беллатаминал и аналогичные ему препараты (Беллоид, Белласпон) оказывают легкий седативный, вегетостабилизирующий, спазмолитический эффекты, что предопределяется ГАМКергическим действием (фенобарбитал), холинолитическим действием (алколоиды красавки) и адреномиметическим действием (эрготамин).

Беллатаминал и его аналоги в течение десятилетий применяется при неврозах, климактерическом синдроме, вегетативной дистонии, инсомнии, мигрени, нейродермите и т. д. Тем не менее, несмотря на многолетний опыт успешного применения Беллатаминала, доказательная база для его использования остается слабой в виду отсутствия контролируемых исследований. Исходя из механизма действия Беллатаминала и опыта его клинического применения можно предполагать, что препарат может быть эффективен у пациентов с ПКС, уменьшая его клинические проявления, особенно вегетативные и аффективные, и в то же время будучи лишен чрезмерного седативного действия, что могло бы замедлить восстановление интегративных. Вместе с тем эффективность и безопасность Беллатаминала при черепно-мозговой травме остается плохо изученной. В связи с этим нами проведено открытое сравнительное исследование Беллатаминала у больных с ПКС, перенесших легкую черепно-мозговую травму не более 3 месяцев назад.

Цель исследования. Оценка эффективности Беллатаминала у больных с ПКС. Основными задачами при этом являлись оценка влияния Беллатаминала на выраженность психовегетативных, аффективных и когнитивных нарушений у больных с ПКС, качество жизни больных, а также оценка безопасности препарата у данной категории больных.

Материалы и методы

В исследование были включены 50 больных (23 мужчины, 27 женщин) с ПКС после легкой закрытой ЧМТ (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга легкой степени) давностью от 1 до 3 месяцев. Средний возраст пациентов составил 36,4 ± 9,2 года.

Диагноз ПКС ставился в соответствии с критериями МКБ-10. Критериями исключения являлись признаки посттравматической энцефалопатии вследствие ранее перенесенных черепно-мозговых травм, злоупотребление алкоголем, наличие сопутствующих соматических, неврологических и психических заболеваний, способных повлиять на оценку эффективности Беллатаминала, а также прием психофармакологических или иных лекарственных средств, способных повлиять на оценку эффективности Беллатаминала.

Пациенты были разделены на две группы: в первой (основной) группе (n = 30) пациентам был назначен Беллатаминал по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение месяца. Контрольную группу (группу сравнения) составили 20 пациентов. Больные как в основной, так и в контрольной группах принимали пирацетам в дозе 1200 мг/сут. Необходимость приема пирацетама определялась недостаточной этичностью оставления пациентов с недавней легкой ЧМТ без лечения и необходимостью стандартизации лечения. Применение других психофармакологических, вегетотропных и ноотропных средств не допускалось.

Оценка выраженности субъективных симптомов, когнитивных, аффективных и психовегетативных нарушений проводилась до начала лечения и через 1 месяц лечения. Для первичной оценки эффективности Беллатаминала у пациентов с ПКС применялись шкала посткоммоционных симптомов Lovel и соавт. [14] и шкала общего клинического впечатления (Clinical Global Impression Scale — CGI).

Шкала посткоммоционных симптомов предусматривала оценку выраженности 20 наиболее частых симптомов (головная боль, тошнота, рвота, дневная сонливость, онемение и парестезии, головокружение, нарушение равновесия, гиперсомния, повышенная чувствительность к свету и шуму, ощущение заторможенности, упадок сил, ослабление концентрации внимания, памяти, нарушение засыпания, эмоциональная лабильность, раздражительность, печальное настроение, раздражение, нервозность) по 7-балльному принципу (от 0 до 6 баллов). Шкала общего клинического впечатления пре­дусматривала 5 градаций: (0) ухудшение, (1) отсутствие динамики, (2) умеренное улучшение, (3) выраженное улучшение, (4) полный регресс симптомов.

Модифицированный вариант шкалы вегетативных нарушений предполагал рейтинговую оценку врачом 10 показателей (вазомоторные нарушения, нарушение потоотделения, нарушение терморегуляции, кардиоваскулярная лабильность, гипервентиляционный синдром, дисфункция желудочно-кишечного тракта, нарушения мочеиспускания, сексуальная дисфункция, вегетативные кризы, липотимические состояния и обмороки) по частоте (выделены три градации: редко (не чаще 1 раза в неделю), часто (несколько раз в неделю), очень часто (ежедневно или постоянно)) и по тяжести (легкие, умеренные, выраженные). Заключительная оценка определялась умножением частоты данного синдрома на его интенсивность.

Основными конечными точками являлись: 1) уменьшение оценки по шкале посткоммоционных симптомов через 1 месяц по сравнению с контрольной группой, 2) более высокая оценка по шкале клинического впечатления по сравнению с контрольной группой. Дополнительными конечными точками были более выраженное снижение оценки по шкале вегетативных симптомов, более высокая оценка по шкале качества жизни по сравнению с контрольной группой, а также отсутствие негативного влияния на когнитивные функции (по данным нейропсихологического тестирования) по сравнению с контрольной группой.

Оценка переносимости препарата определялась на основании субъективных ощущений больного и включала следующие градации: хорошая, удовлетворительная, плохая. Статистическая обработка проводилась с использованием дискриптивных методов. Оценка изменений показателей от исходного уровня и сравнение с контрольной группой проводилась с помощью t-теста.

Результаты и обсуждение

Исследование завершили 28 пациентов первой группы и 17 пациентов группы сравнения, которые и были включены в статистический анализ. Причины выбывания не были связаны с исследуемым препаратом или вызываемыми им нежелательными явлениями.

По шкале посткоммоционных симптомов к концу 1-го месяца отмечено статистически достоверное снижение общей оценки и оценки большинства симптомов по отношению к исходному уровню (табл. 1). Хотя к концу исследования достоверного различия между основной группой и группой сравнения по суммарной оценке выявить не удалось, больные, принимавшие Белламинал, имели достоверно более низкие показатели головной боли, тошноты, головокружения, эмоциональной лабильности и раздражительности. Только в группе больных, принимавших Беллатаминал, отмечена статистически достоверная положительная динамика головокружения, чувствительности к свету, эмоциональной лабильности и раздражительности.

По шкале общего клинического впечатления ухудшение отмечено у 1 пациента (4%) основной группы и 1 пациента (6%) группы сравнения, отсутствие динамики — у 7 пациентов основной группы (25%) и 5 пациентов группы сравнения (33%), умеренное улучшение — у 10 пациентов (35%) основной группы и 8 пациентов группы сравнения (44%), выраженное улучшение — у 5 пациентов основной группы (18%) и 2 пациентов группы сравнения (11%), полный регресс симптомов у 5 пациентов основной группы (18%) и 1 пациента группы сравнения (6%) (табл. 2).

Таким образом, в группе пациентов, принимавших Беллатаминал, чаще отмечалось улучшение, чем в группе сравнения (p

О. С. Левин, доктор медицинских наук, профессор
Ю. Б. Слизкова

ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития России, Москва

Источник

Большое количество людей постоянно живет с признаками посткоммоционного синдрома

Об этом говорится в исследовании, опубликованном в Sports Medicine.

В новом исследовании приняли участие более 31 тысячи молодых людей – кадетов и студентов-спортсменов. Ни у кого из них не было сотрясения мозга, но все они прошли стандартное обследование для выявления симптомов этого состояния. Наряду с этим ученые собрали медицинские данные об участниках.

О наличие хотя бы одного признака недавно перенесенного сотрясения мозга сообщили больше половины участников исследования. У 11-27% участников симптомы были настолько выразительными, что подходили под критерии диагностики посткоммоционного синдрома. Наибольшая их доля была среди женщин-кадетов (27,6%), наименьшая – среди мужчин-спортсменов (11,4%).

Что такое посткоммоционный синдром

Посткоммоционным синдромом (от лат. commotio – сотрясение) – комплекс симптомов, которые можно обнаружить у человека в течение недель или месяцев после сотрясения мозга. Такой диагноз ставят при снижении когнитивных способностей (памяти, способности к концентрации внимания, скорости мышления) после травм головы. Синдром сопровождается длительной головной болью, головокружением, слабостью, нарушениями сна.

Откуда берутся эти симптомы?

Анализ медицинских данных об участниках исследования показал, что чаще всего признаки посткоммоцимонного синдрома находили у людей, которые плохо спали ночью перед тестом. Важнейшими факторами, связанными с появлением признаков сотрясения, были психические расстройства (депрессия, тревожность, синдром дефицита внимания и гиперактивности), стресс и мигрени. Кроме того, признаки сотрясения чаще встречались у студентов с академическими проблемами и на первом году обучения.

Симптомы сотрясения вносят путаницу

Тот факт, что признаки посткоммоционного синдрома могут появляться и без сотрясения мозга, затрудняет работу спортивным врачам. Спортсменам разрешают вернуться к соревнованиям после сотрясения, если у них исчезли признаки его последствий. Однако исследование показывает, что многие из них появляются в достаточном для диагностики ПК по другим причинам.

Источник

Посткоммоционный синдром

Посткоммоционный синдром — это распространённое осложнение черепно-мозговой травмы, наблюдающееся преимущественно при сотрясении головного мозга. Проявляется утомляемостью, раздражительностью, цефалгией, головокружением, лёгким интеллектуальным снижением, апатией, изменением характера. Посткоммоционный синдром диагностируется согласно клиническим критериям после исключения иных причин подобной симптоматики. Дополнительные обследования (ЭЭГ, электронистагмография, МРТ) проводятся с целью дифдиагностики. Лечение включает фармакотерапию и психотерапевтические методики.

МКБ-10

Общие сведения

Посткоммоционный синдром (ПКС) возникает вследствие коммоции (сотрясения) головного мозга. В отдельных литературных источниках по неврологии встречается синонимичное название — постконтузионный синдром. ПКС является распространённым последствием черепно-мозговой травмы, распространенность, по различным данным, составляет до 50% от общего числа ЧМТ. Посткоммоционный синдром значительно чаще наблюдается у пациентов с лёгкой ЧМТ (сотрясением головного мозга), чем со среднетяжёлой и тяжёлой (ушиб головного мозга). У большинства пострадавших симптоматика регрессирует в период от 3 до 6 месяцев, у 15-30% проявления ПКС отмечаются более полугода, у 8-15% – до года. В случаях сохранения симптомов более года посткоммоционный синдром считается хроническим (персистирующим).

Причины посткоммоционного синдрома

Этиофактором, непосредственно вызывающим ПКС, является ЧМТ. Наблюдается обратная зависимость между тяжестью травмы и частотой возникновения синдрома. Выделяют целый ряд факторов, повышающих вероятность развития посттравматических осложнений, в том числе и ПКС. К ним относят факт потери сознания, длительную посттравматическую амнезию, пожилой возраст, субарахноидальное кровоизлияние, повреждения черепа (трещины, переломы черепных костей), алкоголизм. Однако ни один из указанных критериев не является достоверным прогностическим признаком возникновения ПКС.

Преобладающее влияние на процесс хронизации ПКС оказывают психогенные факторы, а не тяжесть травмы. Многие исследователи предполагают мультифакторный характер происходящих нарушений. Среди возможных причин персистенции выделяют:

Патогенез

Причинно-следственная связь с травмой и механизм развития патологии окончательно не выяснены. Одни клиницисты полагают, что посткоммоционный синдром имеет органическую природу, другие выдвигают психогенную теорию его патогенеза. Макроскопические морфологические изменения, выявляемые при проведении церебральной МРТ, у 8-10% больных свидетельствуют в пользу органического происхождения ПКС. Подтверждением гипотезы считается обнаружение диффузных аксональных повреждений при микроскопии мозга в ходе аутопсии пациентов, у которых лёгкая ЧМТ сочеталась с тяжёлой политравмой. Составляющими органической природы ПКС могут являться возникающие после травмы метаболические расстройства, нарушения церебральной микроциркуляции. Исследование при помощи ПЭТ-КТ показало пониженный уровень метаболизма глюкозы в височных областях мозга больных, имеющих посткоммоционный симптомокомплекс.

В пользу психогенной теории свидетельствует большая встречаемость и тяжесть протекания ПКС у больных с психическими расстройствами в анамнезе, усугубление течения под воздействием стресса, сходство тревожно-депрессивной симптоматики ПКС с невротическими расстройствами. Некоторые исследователи утверждают, что ПКС чаще встречается у женщин, отличающихся более выраженной склонностью к психоэмоциональным реакциям, чем мужчины. Возможен сочетанный механизм развития, включающий реализацию психогенных механизмов на фоне органических церебральных изменений.

Симптомы посткоммоционного синдрома

Симптоматика ПКС отличается отсутствием специфичности и большим полиморфизмом. Наиболее характерными жалобами являются упорные головные боли, головокружения, тошнота, нарушения сна, гиперакузия, быстрая утомляемость, чувство беспокойства, пониженный фон настроения. Расстройства сна протекают в рамках инсомнии со сложностями засыпания, ночными пробуждениями. Посткоммоционный симптомокомплекс включает лёгкие нарушения когнитивных функций – снижение памяти, способности концентрировать внимание.

В психоэмоциональной сфере наблюдается аффективная лабильность, заниженная самооценка, раздражительность, апатия, снижение мотивации, склонность к депрессии. Близкие пациента отмечают изменения его личности. Возможны сексуальные расстройства: снижение либидо, фригидность, диспареуния. Определяется снижение толерантности к алкоголю, существенное падение уровня стрессоустойчивости. В ряде случаев присутствуют проявления вегетативной дисфункции: приливы жара в теле, ознобы, сердцебиения, эпизодическая потливость.

Осложнения

Основным осложнением ПКС является хронизация процесса. Симптоматика при этом носит пожизненный характер. Возникает стойкое когнитивное снижение, патологическое изменение личности. Возможны психические расстройства в виде тяжёлой депрессии, аффективных реакций. Указанные нарушения фактически инвалидизируют пациента, лишают возможности продолжать профессиональную деятельность. Потеря работы может усугубить посткоммоционный синдром, спровоцировать серьёзные психические расстройства.

Диагностика

В основу диагностики положены анамнестические и клинические данные. В 1992 году в МКБ-10 впервые были сформулированы клинические критерии ПКС, что намного облегчило обнаружение данного состояния. Основными критериями являются наличие ЧМТ в анамнезе, когнитивный дефицит, присутствие 3-х из следующих симптомов: расстройство сна, головная боль, утомляемость, головокружение, изменения личности, раздражительность, эмоциональная лабильность, апатия. Инструментальные исследования необходимы для дифференциальной диагностики. Стандартный перечень обследований включает:

Диагноз «Посткоммоционный синдром» правомочен при наличии типичной симптоматики через 3 месяца после травмы. Необходимым условием является исключение прочих посттравматических осложнений (внутримозговой гематомы) и фоновых церебральных заболеваний (рассеянного склероза, энцефалопатии, мультисистемной атрофии). При повторном характере ЧМТ указанные симптомы вероятнее всего укладываются в рамки травматической энцефалопатии.

Лечение посткоммоционного синдрома

Оптимальное ведение больных с ПКС неоднозначно и широко дискутируется специалистами. Осуществляется комплексная коррекция основных клинических проявлений, психологическая и психотерапевтическая поддержка. Наряду с этим необходимо избегать применения фармпрепаратов с выраженным седативным эффектом, замедляющим восстановительные процессы. Лечение включает две основные составляющие:

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев прогноз благоприятный, посткоммоционный синдром регрессирует в течение полугода. В 8-15% случаев симптоматика наблюдается на протяжении года и дольше. В случаях, когда посткоммоционный синдром переходит в хроническую форму, прогноз для выздоровления сомнительный. Поскольку основным этиопатогенетическим звеном развития заболевания выступает психогенный механизм, профилактика заключается в создании благоприятного психологического климата перенёсшему травму пациенту, исключении факторов, способствующих хронизации процесса. В восстановительном периоде больному рекомендованы занятия с психологом, психотерапевтом.

Источник

Органический амнестический синдром

Среди пациентов нейрохирургических отделений амнестические синдромы отмечаются у 15%. Поскольку амнезия является критерием тяжести черепно-мозговых травм, во всех случаях таких травм, а они составляют 25-30%, у указанных пациентов фиксируется амнезия. В нейрососудистых отделениях кратковременные эпизоды амнезии также отмечены у 30% пациентов.

Что провоцирует / Причины Органического амнестического синдрома:

Синдром вызывается органическим процессом, в частности черепно-мозговой травмой, опухолью, инфекцией, гематомой, гипоксией, например в результате остановки сердца, дегенеративных процессов, эпилепсии, после сеансов ЭСТ и инсулинокоматозной терапии, отравлений окисью углерода. Кратковременные амнестические эпизоды могут быть как при обмороках, так и после инсультов и преходящих расстройствах мозгового кровообращения. Развитие синдрома связывают с кругом Папеца, в который входят кора, гипоталамус, гиппокамп и таламус, а также ретикулярная формация, миндалины и септум.

Симптомы Органического амнестического синдрома:

При амнестическом синдроме в результате черепно-мозговой травмы обычно нет фиксационной амнезии, но присутствуют расстройства памяти на события, предшествующие травме (ретроградная амнезия) или последующие за ней (антероградная амнезия). Участки выпадения памяти могут заполняться ложными воспоминаниями (конфабуляциями) или воспоминаниями из других периодов жизни (псевдореминесценции). В тех случаях, когда фиксационная амнезия все же присутствует, синдром начинает напоминать Корсаковский.

Ретроспективная оценка синдрома всегда отличается от актуальной. Так, в остром периоде черепно-мозговой травмы или инсульта можно одновременно наблюдать и расстройства сознания по типу оглушения, и амнестический синдром, а после выхода из этого состояния только амнестический синдром.

При амнестическом расстройстве после сеансов ЭСТ отмечается синдром регрессии времени, при котором события недавнего, в том числе психотического прошлого вспоминаются с трудом, а пациент начинает вести себя и относиться к событиям так, как несколько лет назад. При кратковременной гипоксии в результате желудочковых экстрасистол возможны амнезия очень коротких промежутков времени или ощущение, что события происходили как во сне.

При хроническом течении границы амнезии могут сужаться и расширяться по закону Рибо, то есть от настоящих событий к прошлым, при этом возможна гипермнезия событий прошлого, при которой события, которые ранее не вспоминались, становятся актуальными и даже определяют поведение пациента. Обычно функция памяти не бывает интактной к другим психическим функциям. К амнестическому расстройству присоединяются эмоциональные, поведенческие, когнитивные нарушения.

Диагностика Органического амнестического синдрома:

Диагноз амнестического синдрома основан, собственно, на выявлении амнезии и органического фона, который мог ее вызвать.

Однако сам по себе такой диагноз возможен лишь как дополнительный и уточняющий или в тех случаях, когда органическая основа есть, но пока не конкретизирована. То есть диагноз можно рассматривать при хроническом течении (более 3 месяцев) как промежуточный или как ретроспективный. Например, при гипоксии в результате незавершенного суицида или остановки сердца, после первых черепно-мозговых травм первоначальный диагноз органического амнестического синдрома обычно оправдан, но при хроническом его течении по типу гипоксической энцефалопатии или травматической болезни мозга обычно следует думать о нарастании дементирующего процесса. Перенесенные ранее травмы с ретро-антероградной амнезией могут никак не сказываться на актуальном психическом состоянии, но перенесенная амнезия влияет на поведение и мотивацию по принципу следовой реакции. Реакция личности на амнезию чаще активная, она может сопровождаться беспокойством, тревогой или растерянностью.

Главными клиническими критериями являются:

1. Фиксационная, антероградная и ретроградная амнезия, снижение памяти по закону Рибо;

2. Данные, указывающие на наличие инсульта или болезни мозга (особенно вовлекающие билатерально-диэнцефальные и средневисочные структуры);

3. Отсутствие дефекта в непосредственном воспроизведении (память на текущие события не изменена);

4. Отсутствие нарушения внимания и сознания.

Дополнительные симптомы: конфабуляции, эмоциональные изменения и др.

Клинический пример: Пациент 35 лет, доцент университета. В анамнезе без особенностей. В результате мерцательной аритмии произошла остановка сердца, зафиксирована клиническая смерть; возобновление сердечного ритма осуществлено с помощью дефибрилляции. На протяжении последующих трех месяцев после пребывания в реанимации отмечается астения, предпочитает одиночество. Не помнит, какой именно предмет преподавал, хотя формальные знания сохранены, не помнит темы, по которой защищал диссертацию, и знакомых, приобретенных за последние 2 года. С удивлением рассматривает автореферат диссертации. Не помнит также событий в течение месяца пребывания в реанимации. Уход за собой осуществляет, пытается читать и восстановить память, однако в результате фиксационной амнезии испытывает затруднения в запоминании.

Дифференциальная диагностика

Амнестический органический синдром следует дифференцировать с деменциями, диссоциативной амнезией, амнезией в результате применения психоактивных веществ, расстройствами множественной личности.

В острой стадии дифференциальный диагноз основан только на неврологическом исследовании, данных объективного исследования, а также анамнезе. При деменциях течение амнезии хроническое, присоединяются нарушения других когнитивных функций. При применении психоактивных веществ присутствует нарушение воспроизведения непосредственных событий, то есть фиксационные расстройства, которые редки при органических амнестических синдромах. Диссоциативная амнезия является результатом вытеснения травматического события и непосредственно с ним связана, при ней не обнаруживается органического фона. При расстройствах множественной личности амнезии предшествуют стилистика поведения, мотивация и память, относящиеся к другой личности.

Лечение Органического амнестического синдрома:

Терапия амнестического синдрома зависит от основного заболевания. Всегда необходимо настойчивое переобучение и насыщение окружающей среды символами обстановки, которую следует вспомнить. Реакция личности на амнезию купируется анксиолитиками и малыми дозами трициклических антидепрессантов. Для стимуляции процессов памяти применяются ноотропы и большие дозы витаминов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Органический амнестический синдром:

Источник