постгипоксическая нефропатия у новорожденных код по мкб 10

Нарушения, развивающиеся в результате дисфункции почечных канальцев (педиатрия)

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Нарушения, развивающиеся в результате дисфункции почечных канальцев (тубулопатии) – группа заболеваний, в основе которых лежат нарушения процессов канальцевого транспорта органических веществ или электролитов [1].

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

рост, см х коэффициент

креатинин крови, мкмоль/л

— постпубертатный период 48-62

• УЗДГ сосудов почек.

• физикальный осмотр (определение ЧД, ЧСС).

• в семейном анамнезе – наличие родственников с ХБП, ХПН и/или с костными деформациями.

Возможны варианты сочетаний вышеуказанных симптомов.

Показания для консультации узких специалистов (с указанием цели консультации):

Дифференциальный диагноз

Признаки	Антенатальный синдром Барттера	Антенатальный синдром Барттера с тугоухостью	Классическим синдром Барттера	Синдром Гиттельмана
Генный дефект	SLC12A1 KCN1	BSND двугенная	CLCNKB	SLC1A3
Возраст развития симптомов	антенатально	антенатально	варьирует	Детский и подростковый возраст
Есть	Есть	Редко	Нет
Полиурия	Есть	Есть	Обычно есть	Нет
Остановка в развитии	Есть	Есть	Обычно есть	Нет
Отставание в росте	Есть	Есть	Обычно есть	Очень редко
Мышечные спазмы, тетания, слабость	Есть	Нет	Обычно есть	Есть
Нефрокальциноз	Есть	Нет	Редко	Нет
Нейросенсорная тугоухость	Есть	Есть	Нет	Нет
Эпизоды дегидратации	тяжелые	тяжелые	Редко	легкие
Магний в плазме	нормальный	Нормальный или низкий	Нормальный или низкий	легкие
Экскреция кальция с мочой	высокая	Транзиторно низкая или нормальная	Обычно нормальная низкая	низкий
Экскреция хлорида натрия с мочой	высокая	Очень высокая	Вариабельное повышение	Слегка повышена
Максимальная осмолярность мочи	Изо-/гипостенурия	Изо-/гипостенурия	Обычно нормальная	нормальная

Тип	Наследование	Клинические и биохимические признаки	Молекулярная генетика
I	АРТ	Мутации в трех генах, кодирующих субъединицы эпителиального натриевого канала (ENAC)
АДТ
II	АД	Синдром Gordon: гиперкалиемия, гипертензия, гиперхлоремический ацидоз, нормальный АП, низкая АРП	WNK4, WNK1
III	Приобретенный	Гиперкалиемия, ацидоз, повышение АП и АРП, снижение СКФ.	Является вторичной по отношению к обструктивным уропатиям, серповидно-клеточной и свинцовой нефропатии, амилоидозу, тяжелому пиелонефриту.

Дифференциальная диагностика наследственных типов рахита, протекающих с дисфункциями почечных канальцев, представлена в таблице 4.

Биохимические данные Вит Д-ассоциированныеПсевдовитамин Д-дефицитныйМутации генов 25-гидрокси витамин Д-1-α-гидроксилазыКальций и фосфат снижены, ЩФ↑, 25(ОН) Д нормальный, 1,25 (ОН)2 низкийГипокальциемический витамин Д-резистентныйМутации гена (VDR) рецептора к витамину Д. неспособность клеток отвечать на 1,25 (ОН)2ДКальций и фосфат низкие, ЩФ↑, ПТГ высокий, 25(ОН) Д нормальный, 1,25 (ОН)2Д высокий ГипофосфатемическиеХ-сцепленныйМутации в гене РНЕХ, вызывающие фосфатурию плюс неадекватный синтез 1,25(ОН)2ДКальций нормальный, фосфат низкий, ПТГ нормальный; 25(ОН) Д нормальный, 1,25 (ОН)2Д нормальныйИдиопатический почечный синдром ФанкониПотеря фосфатов с мочой ГипофосфатемическиеАутосомно-рецессивный гиперкальциурически-гипофосфатемическийМутации натрий-фосфатного транспортера (SLC34A3) Тип I дистальный Тип II проксимальный Тип III гиперкалиемическийHCO3-кровиМожет быть очень низкимВариабельно высокийОбычно 15-18 ммоль/лКалий кровиНизкийВариабельно высокийВысокийpH мочи>6,0(полный дРТА)ОбычноU-B pCO2+ *сниженнормальныйсниженFE HCO3- **>15%Нефрокальциноз/литиазДаНетНетЦистинозинЗамедление роста, рахит, ацидоз, почечная недостаточность, кристаллы цистина в роговицеБолезнь ДентаКанал хлора фосфатидил-инозитол 4,5 бифосфат 5-фосфатазаТубулярная протеинурия, гиперкальциурия, нефрокальциноз, МКБ, почечная недостаточность во взрослом периодеСиндром ЛоуФосфатидил-инозитол 4,5 бифосфат 5-фосфатазаОтставание в росте, врожденная катаракта, умственная отсталость, судороги, артропатия, повышение трансаминаз и креатинкиназы крови, почечная недостаточность во взрослом периодеВрожденная непереносимость фруктозыГепатомегалия, нарушение функций печени, катаракта, умственное отставаниеТирозинемияФумарил-ацетоацетат гидролазаГепатомегалия, цирроз печени, нефрокальциноз, гломерулосклерозБолезнь ВильсонаМедьтранспортирующая АТФаза, бета-полипептидКольца Кайзера-Фляйшера в роговице, гепатит, цирроз печени, умственное отставаниеСиндром Фанкони-БикельГлют2-базолатеральный транспортер глюкозыМитохондриальные заболеванияРазличные митохондриальные белкиМышечная слабость, поражение центральной нервной системы, эпилепсия, диабет, катаракта (различное сочетание этих симптомов)

Нефрогенный несахарный диабет возникает у мальчиков на 1-м году жизни, характерны полиурия, полидипсия, с эпизодами гипернатриемической дегидратации, лихорадкой, раздражительностью и рвотой, задержкой развития. У девочек – дебют позже и протекает легче.

Источник

Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках. Изолированный мочевой синдром.

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках. Изолированный мочевой синдром»

Коды по МКБ-10:

N07 Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках

N06 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением

N02 Рецидивирующая и устойчивая гематурия

N02.3 Рецидивирующая и устойчивая гематурия, диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит

N02.9 Рецидивирующая и устойчивая гематурия, неуточненное изменение

N39.2 Ортостатическая протеинурия неуточненная

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [Папаян А.В., 1997]:

1. Врожденный или семейный нефротический синдром.

2. Наследственные нарушения гломерулярной базальной мембраны (синдром Альпорта и др.).

3. Наследственные метаболические нарушения с первичным вовлечением клубочков.

4. Наследственные метаболические нарушения с вторичным вовлечением клубочков.

5. Другие наследственные заболевания, ассоциированные с вовлечением клубочков.

6. Наследственные гломерулопатии без экстраренальных проявлений.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: слабость, утомляемость, головные боли, снижение диуреза.

Физикальное обследование: интоксикация, отеки, бледность, тугоухость, стигмы дизэмбриогенеза.

Лабораторные исследования: гематурия, протеинурия, лейкоцитурия, метаболический ацидоз, дисэлектролитемия, бактериурия, артериальная гипотензия или гипертензия, нарушение фильтрационной и концентрационной функций почек, анемия.

Минимум обследования при направлении в стационар:

— креатинин, общий белок, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови;

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит.

2. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины, щелочной фосфотазы.

3. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца:

рост, см х коэффициент

креатинин крови, мкмоль/л

4. Определение общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка.

5. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов.

6. Определение калия/натрия, хлоридов, железа, кальция, магния, фосфора, паратгормона крови.

7. Исследование кислотно-основного состояния.

8. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции.

9. Общий анализ мочи.

10. Определение глюкозы в моче, количественная и качественная проба.

11. Определение фосфора, кальция в моче.

12. Посев мочи с отбором колоний.

13. Анализ мочи по Аддису-Каковскому.

14. Анализ мочи по Зимницкому.

15. УЗИ органов брюшной полости.

Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Рентгенография грудной клетки (в одной проекции).

3. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы).

4. Определение концентрации веществ в крови.

5. Биопсия почки с гистологическим исследованием нефробиоптата.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения: улучшение лабораторных показателей, уменьшение протеинурии, гематурии, улучшение функциональных показателей почек, замедление темпов ХПН.

— лечение инфекций мочевой системы;

Немедикаментозное лечение: диета различная, в зависимости от ведущего клинического синдрома, режим охранительный.

Медикаментозное лечение:

1. Антибактерильная терапия с учетом этиологического фактора, если мочевой синдром обусловлен инфекцией.

2. Ингибиторы АПФ с нефропротективной и антипротеинурической целью.

3. Развитие изолированной протеинурии или гематурии (или их сочетание) может быть связано с каким-либо бактериальным или вирусным агентом, что требует этиотропного лечения.

Профилактические мероприятия: профилактика направлена на замедление темпов прогрессирования ХПН.

Дальнейшее ведение: контроль фильтрационной, концентрационной функций почек, контроль за уровнем электролитов крови и мочи, артериального давления, УЗИ почек, аудиографический контроль, рентгенологический контроль за состоянием костно-суставных нарушений.

Основные медикаменты:

1. Эналаприл, таб. 10 мг

2. Дипиридамол, таб. 25 мг

3. Симвастатин, таб. 10 мг

4. Аторвастатин, таб. 10 мг

5. Амоксициллин+клавулановая кислота, таб. 375 мг

6. Натрия гидрокарбонат 1,5-3 г/сут.

7. Кальция глюконат 1500-3000 мг/сут.

Дополнительные медикаменты:

1. Фурагин, таб. 50 мг

2. Фозиноприл, таб. 10 мг

3. Нифедипин, таб. 10 мг

4. Железа сульфат, капс. 300 мг

Индикаторы эффективности лечения:

— улучшение лабораторных показателей;

— отсутствие или купирование осложнений.

Госпитализация

Показания к госпитализации: плановая.

— снижение функции почек;

— изменения в анализах крови;

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:

Разработчик

Место работы

Должность

Канатбаева Асия Бакишевна

КазНМУ, кафедра детских болезней, леч. фак.

Тапалов Жаксылык Умирбекович

РДКБ «Аксай», отделение нефрологии

Наушабаева Асия Еркиновна

Чингаева Гульнара Нуртасовна

КазНМУ, кафедра детских болезней, леч. фак.

Источник

Гематурия у детей

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Союз педиатров России

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Гематурия – присутствие крови в моче.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Q87.8 – Другие уточненные синдромы врожденных аномалий с другими изменениями скелета. Синдром Альпорта

— микрогематурия с клиническими симптомами (дизурия, геморрагический синдром, лихорадка, боли и т.д.).

Этиология и патогенез

Дифференцировка источника гематурии имеет принципиальное значение для определения дальнейшей тактики ведения пациента. Более подробно причины развития гематурии рассматриваются в Таблице 1.

Эпидемиология

Частота встречаемости гематурии составляет от 0,5 – 4% среди детей и до 12 – 21,1% у взрослых.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностика

Макрогематурия всегда указывает на наличие патологии. Однако красный цвет мочи не обязательно обусловлен макрогематурией – он может изменяться под влиянием некоторых пищевых продуктов, лекарственных препаратов, а также вследствие экскреции с мочой порфиринов. Поэтому каждый такой эпизод должен быть подтвержден с помощью диагностических полосок или микроскопией осадка мочи.
Выявление причин гематурии требует следования определенному алгоритму диагностики (Таблица 2).

Жалобы/клинические симптомы	Предположительный диагноз	Дополнительное обследование
Отягощен семейный анамнез (гематурия, хроническая почечная недостаточность (ХПН), тугоухость	Наследственный нефрит
Фарингит, инфекция верхних дыхательных путей (в течение предшествующих 2-4 недель)	Острый постинфекционный гломерулонефрит
Геморрагическая сыпь, абдоминальный и суставной синдром	пурпура Шенлейна- Геноха, тромбоцитопения, другие коагулопатии	(Сила рекомендаций 1; уровень доказательств В) Лечение Тактика терапевтических подходов определяется в зависимости от причин гематурии.[10]. Спектр возможных осложнений определяется тяжестью течения основного заболевания. Источник Гипоксически-ишемическая энцефалопатия 14-16 октября, Алматы, «Атакент» 150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей Общая информация Краткое описание Одобрен Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг Министерства здравоохранения Республики Казахстан от «03» октября 2019 года Протокол №74 Гипоксически-ишемическая энцефалопатия – это острое повреждение головного мозга плода и новорожденного после перенесенной перинатальной асфиксии, вызванное дефицитом кислорода в крови (гипоксемия) и слабой перфузией (ишемия) достаточной силы и продолжительности, чтобы привести к функциональным и биохимическим изменениям (активация анаэробного гликолиза, развитие лактатацидоза) и тяжелым нарушениям энергетического обмена [1]. Перинатальная асфиксия – критическая кислородная недостаточность плода во время родов, приводящая к тяжелому метаболическому ацидозу, депрессии дыхания и нарушению адаптации кровообращения сразу после рождения [2]. Название протокола: Гипоксически-ишемическая энцефалопатия Код(ы) МКБ-10: Код Название Р91.0 Другие нарушения церебрального статуса у новорожденного Р91.0 Ишемия мозга Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр 2018 г.) Сокращения, используемые в протоколе: аЭЭГ – Амплитудно-интегрированная электроэнцефалография ГИЭ – гипоксически-ишемическая энцефалопатия ИВЛ – искусственная вентиляция легких УЗИ – ультразвуковое исследование МРТ – магнитно-резонансная томография Пользователи протокола: врачи-неонатологи. Категория пациентов: новорожденные дети. Шкала уровня доказательности: Соотношение между степенью убедительности доказательств и видом научных исследований А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. С Когортное, или исследование случай-контроль, или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. GPP Наилучшая клиническая практика. Автоматизация клиники: быстро и недорого! — Подключено 300 клиник из 4 стран Автоматизация клиники: быстро и недорого! Мне интересно! Свяжитесь со мной Классификация 1-ая степень (легкое поражение) 2-ая степень умеренное поражение) 3-я степень (тяжелое поражение) 1 2 3 4 Уровень сознания Повышенная раздражимость Апатичность или заторможенность (снижена реакция на раздражитель) Ступор, кома (отсутствует реакция на раздражитель) Нейромышечный контроль Мышечный тонус Нормальный Легкая гипотония Вялый Поза Легкая дистальная флексия Выраженная дистальная флексия в Интермиттирующая децеребрация Периостальные рефлексы Повышены Повышены Снижены или отсутствуют Сегментарный миоклонус Присутствует Присутствует Отсутствует Сложные рефлексы Норма Угнетение Отсутствуют Сосательный рефлекс Слабый Слабый или отсутствует Отсутствует Рефлекс Моро Повышен с низким порогом Ослаблен, неполный; высокий порог Отсутствует Окуловестибу-лярный рефлекс Нормальный Повышен Ослаблен или отсутствует Шейный тонический рефлекс Легкий Выраженный Отсутствует Вегетативные функции Преобладает симпатическая Преобладает парасимпатическая Угнетение обеих систем Зрачки Мидриаз Миоз Непостоянный размер, часто асимметрия, недостаточная реакция на свет Дыхание Спонтанное Спонтанное, иногда апноэ Периодическое, апноэ Частота сердечных сокращений Тахикардия Брадикардия Варьирующая Секреция бронхиальных желез Скудная Обильная Варьирующая Перистальтика кишечника Нормальная или сниженная Усилена, диарея Варьирующая Судороги Нет Частые, фокальные или мультифокальные Редкие (за исключением децеребрации) Результаты ЭЭГ Норма (бодрствование) Ранние: низкий вольтаж с непрерывными дельта- и тетра-волнами. Поздние: периодический Ранние: периодический паттерн с изопотенциальными фазами. ЭЭГ паттерн (бодрствование); фокальные или многоочаговые судороги; «пик-волна» от 1,0 до 1,5 Гц Поздние: тотальная изопотенциальность Продолжитель-ность 2–14 дней От нескольких часов до нескольких недель Исход Около 100% ─ нормальный В 80% случаев нормальный; патология, если симптомы персистируют более 5–7 дней Около 50% умирают; у остальных – тяжелые последствия Диагностика МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ Диагностические критерии: Для подтверждения тяжести перенесенной гипоксии в течение первых 30 минут после рождения у новорожденного проводится забор крови из пережатой артерии пуповины для определения ее газового состава (стабильность газового состава забранной крови сохраняется в пластиковом шприце в течение 30 минут!). Критерии острой перинатальной асфиксии, которые могут быть причиной ГИЭ [4]: Обязательные критерии (должны присутствовать все 4): Помимо повреждения нервной системы, признаком тяжелой асфиксии является полиорганная недостаточность: Тяжелое угнетение дыхательной и сердечной деятельности: выражающаяся такими признаками, как олигурия и, в восстановительном периоде – полиурия, что приводит к значительному водно-электролитному дисбалансу. Повреждения со стороны кишечника в первые несколько дней жизни могут не проявлять себя. Обычными являются вялая перистальтика кишечника и замедленное опорожнение желудка. В редких случаях развивается некротизирующий энтероколит. Лабораторные исследования: Цель всех лабораторных методов – оценить степень тяжести повреждения мозга и контролировать функциональное состояние жизненно-важных систем. Набор исследований зависит от развития симптомов. результаты дополнительных исследований должны интерпретироваться в комплексе с клиническим анамнезом и результатами объективного исследования (смотрите алгоритм дифференциальной диагностики). Ранними изменениями являются общее снижение амплитуды фонового ритма с наличием различных степеней судорожной активности. Особенно угрожающий признак – разрывное подавление паттерна (т.е изоэлектрическая ЭЭГ). Если этот образец ЭЭГ соответствует клинике – обычно он расценивается, как свидетельство необратимого повреждения, тождественного юридическому определению смерти мозга. Дифференциальный диагноз Дифференциальная диагностика неонатальных энцефалопатий: Неонатальная энцефалопатия – это неспецифическая реакция ГМ на различные повреждения вследствие множества процессов. Диагноз ГИЭ выставляется только в тех случаях, когда точно установлено, что гипоксия и ишемия привели к клиническому состоянию новорожденного, что будет способствовать проведению специфических методов лечения и помощи в прогнозировании. Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза ГИЭ 1 2 3 4 Наследственные болезни обмена Однотипная с ГИЭ симптоматика неврологических нарушений: •синдром угнетения, либо гипервозбуди-мости; •неонатальные судороги/кома 1. Анализ семейного анамнеза: •близкородственный брак; •смерть предыдущих детей от: — сепсиса с неустановленным возбудите-лем; -синдром внезапной смерти; -неустановленная причина смерти. 2. Анализ особенностей внутриутробного развития плода: -ЗВУР; -наличие дисморфий; -гепатолиенальный синдром; -асцит плода; -неиммунная водянка плода. 3. Лабораторные исследования • в крови: аммиак, КОС, мочевина, триглицериды, спектр аминокислот и ацилкарнитинов; галактоза и активность фермента галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы. • в моче: кетоновые тела, рН, спектр органических кислот, сукцинил ацетон, запах и цвет. Положительные специфические реакции на наследственные болезни обмена, специфический запах мочи и тела: • аммиак повышен, респираторный алкалоз, реакция на кетоновые тела отрицательная ‒ нарушение цикла мочевины, транзиторная гипераммо-ниемия; • аммиак повышен, рН в норме, кетоновые тела +, сладкий запах мочи (кленового сиропа, карамели) ― лейциноз; при запахе «вареной капусты» ‒ тирозинемия; • аммиак в норме или повышен, метаболический ацидоз, кетоновые тела +, запах «потных ног», «сыра» ‒ изовалериановая ацидемия; или запах • «кошачей мочи» ― 3-ОН- изовалериановая ацидурия; • высокий уровень фенилаланина, «мышиный» ― фенилкетонурия. Для уточнения диагноза НБО ‒ генетическое обследование.
Тяжелые бактериальные инфекции (сепсис, пневмония, менингит)	Однотипная с ГИЭ симптоматика неврологических нарушений, проявляющаяся наиболее часто синдромом угнетения.	ОАК; •С-реактивный белок; •Бактериологическое исследование крови; •Рентгенография органов грудной клетки;	Для ГИЭ не характерны воспалительные изменения в ОАК, С-реактивный белок в пределах нормы. Для ТБИ характерно появление через 8-12 и 24 часа после рождения лейкоцитоза/лейкопении, нейтрофилеза/нейтропении, повышение лейкоцитарного индекса ≥0,2, СОЭ ≥10 мм/час на 1- й неделе жизни и уровня С-реактивного белка ≥ 10 мг/л, положительный результат бактериологического исследования крови, на рентгенограмме при пневмонии характерны очаговые изменения
Билирубиновая энцефалопатия новорожденных (БЭН)	Однотипная с ГИЭ симптоматика неврологических нарушений	Группа и резус-принадлежность крови матери и ребенка, уровень гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов, общего билирубина и его фракций; при конфликте по системам резус/АВ0 – реакция Кумбса	Для БЭН характерен высокий уровень непрямого билирубина и, если имеет место гемолиз эритроцитов как следствие иммунологического конфликта: наряду с высоким уровнем непрямого билирубина, снижены количества гемоглобина и эритроцитов, повышен ретикулоцитоз, положительная реакция Кумбса. Все перечисленные тесты не характерны для ГИЭ

Лечение (амбулатория)

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы):

Немедикаментозное лечение:
Единственным методом немедикаментозного лечения, относительно широко используемым у детей, перенесших среднетяжелую и тяжелую асфиксию в родах, является контролируемая лечебная гипотермия. Суть методики заключается в создании гипотермического воздействия, позволяющего прервать вторую фазу гипоксически-ишемического повреждения и снизить количество погибших нервных клеток в результате вторичного энергетического дефицита/апоптоза 11.

Режимы охлаждения при гипотермии новорожденных.

Cool Cap [9]	Системная гипотермия [10]
Способ охлаждения	Голова и тело	Тело
Оборудование	Охлаждающая шапочка и источник лучистого тепла	Охлаждающее одеяло
Главная цель: температура	33,0-34,0 0 С	33,5 0 С
Главная цель: место	Прямая кишка	Пищевод
Контроль температуры на месте наложения	Сервоконтроль температуры кожи живота*	Сервоконтроль температуры пищевода
Возраст начала охлаждения	Менее 6 час	5±1,1 час
Время достижения целевой температуры после начала охлаждения	2 часа	≈1,5 час**
Длительность охлаждения	72 часа	72 часа
Скорость согревания	0,5 0 С/час	0,5 0 С/час

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)

Хирургическое вмешательство: нет.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе: снижение летальности и тяжелой психоневрологической инвалидизации.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации в родовспомогательный стационар: для новорожденного нет.

Показания для экстренной госпитализации в родовспомогательный стационар для новорожденного: нет.

NB! Тип госпитализации в родовспомогательный стационар определяется состоянием беременной женщины (матери новорожденного с ГИЭ).

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:

Рецензенты:

Источник