Послеоперационный синдром что это
Послеоперационный болевой синдром. Клинико-патофизиологическое значение и перспективные направления терапии.
Овечкин А.М.
Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова.
Несмотря на значительные успехи в лечении боли, достигнутые в последние 10-15 лет, послеоперационный болевой синдром (ПБС) продолжает оставаться серьезной медицинской проблемой. На IV-м Конгрессе европейских ассоциаций по изучению боли, проходившем под девизом: «Европа против боли – не страдайте в молчании» (Прага, сентябрь 2003 г), было отмечено, что не менее 35% пациентов, перенесших плановые и экстренные хирургические вмешательства, страдает от послеоперационной боли. При этом в 45-50% случаев интенсивность боли является средней и высокой, а 15-20% пациентов отмечают, что интенсивность боли превысила ожидавшуюся ими.
В одном из наиболее крупных исследований (около 20.000 пациентов хирургических отделений Великобритании) послеоперационные болевые ощущения средней интенсивности в среднем были отмечены в 29,7% (26,4-33%) случаев, высокой интенсивности – в 10,9% (8,4-13,4%) случаев (Dolin S., Cashman J.,2002).
Хронизация острого послеоперационного болевого синдрома. Обширное повреждение тканей при хирургических вмешательствах может индуцировать патофизиологические изменения периферического и центрального звена ЦНС, которые приводят к формированию послеоперационного хронического болевого синдрома (ХБС). Проблема ХБС (по существу, являющегося ятрогенным страданием) впервые была поднята в 90-е годы XX-го века. Подсчитано, что частота постторакотомического ХБС приближается к 45%, постмастэктомического – к 35-38%, после «открытых» холецистэктомий ХБС развивается приблизительно в 25% случаев, у пациентов, перенесших операции по поводу паховых грыж, так называемый генито-феморальный болевой синдром возникает в 10-12% случаев и т.д. (Perkins F., Kehlet H.,2000).
Несколько слов о патофизиологии острой боли. Вокруг операционной раны формируются зоны гиперальгезии, т.е. повышенной болевой чувствительности (зоны сниженных болевых порогов). Различают первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гиперальгезия быстро развивается в непосредственной близости от раны, в зоне поврежденных тканей. Патофизиологической основой первичной гипералгезии является избыточное повышение чувствительности (сенситизация) болевых рецепторов (ноцицепторов). При повреждении тканей происходит активация синтеза метаболитов арахидоновой кислоты. Сенситизация периферических ноцицепторов обусловлена действием медиаторов боли (алгогенов), выделяющихся из плазмы крови, поврежденных клеток, а также из окончаний С-афферентных волокон.
Позднее вне зоны повреждения формируется вторичная гиперальгезия. Область вторичной гипералгезии располагается не только вокруг зоны повреждения, но и на удалении от нее. Она развивается в результате включения центральных механизмов сенситизации ноцицептивных нейронов, располагающихся в задних рогах спинного мозга. В частности, повышается их возбудимость, спонтанная электрическая активность и чувствительность к механической стимуляции. Одним из основных механизмов центральной сенситизации является развитие феномена «взвинчивания» активности ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга, проявляющееся прогрессивным увеличением частоты потенциалов действия, генерируемых ноцицептивными нейронами в ответ на повторную стимуляцию С-афферентов. «Расползание» зоны избыточной болевой чувствительности вокруг операционной раны обусловлено расширением рецептивных полей нейронов задних рогов спинного мозга. Данный процесс происходит на протяжении 12-18 часов, что, в значительном проценте случаев, обусловливает усиление интенсивности послеоперационных болевых ощущений ко 2-м суткам после операции.
Развитие вторичной гиперальгезии не только усиливает интенсивность острого болевого синдрома, но и является пусковым моментом для его хронизации. В настоящее время выявлены причинно-следственные связи между травматичностью операции, интенсивностью послеоперационного болевого синдрома и вероятностью формирования ХБС. В частности, известно, что раннее развитие ПБС (в течение первых 4-х часов после операции), его интенсивный характер и длительное существование являются основными факторами риска ХБС.
Каковы современные тенденции послеоперационного обезболивания?
Анализируя мировой опыт, в настоящее время можно выделить несколько основных тенденций послеоперационного обезболивания:
Опиоидная анальгезия и способы ее оптимизации.
Традиционно системное введение опиоидных анальгетиков рассматривалось в качестве основы послеоперационного обезболивания. В то же время, данные препараты не являются «золотым стандартом» лечения острой боли. По оценкам зарубежных специалистов, эффективность обезболивания при традиционном назначении опиоидов в качестве монотерапии не превышает 25-30%. Проблема заключается в том, что эффективная анальгетическая доза зачастую близка к той, которая вызывает депрессию дыхания. В настоящее время в ряде развитых стран доля опиоидов в структуре препаратов, используемых для послеоперационного обезболивания, не превышает 15-20%. Хотя есть и исключения – в Дании использование опиоидов в медицинских целях за последние 20 лет возросло на 800%.
Наиболее эффективные попытки улучшения качества послеоперационной опиоидной анальгезии основаны на оптимизации способов введения препаратов. Самым современным методом является контролируемая пациентом анальгезия (КПА), в наибольшей степени ориентированная на индивидуальные потребности пациента в обезболивании. При необходимости, нажав на кнопку дистанционного устройства, пациент сам себе вводит дополнительный болюс анальгетика, что придает ему ощущения независимости и уверенности, а также облегчает работу среднего медперсонала.
Надо сказать, что высокотехнологичные методы послеоперационного обезболивания, такие как КПА и ЭА, проводимая посредством непрерывной эпидуральной инфузии, в развитых странах в совокупности применяются у 35-50% пациентов, перенесших хирургические вмешательства. Данные методы характеризуются высокой эффективностью и сравнительной безопасностью. В уже упоминавшемся крупном британском исследовании (Dolin S., Cashman J.,2002) была проанализирована частота депрессии дыхания при использовании опиоидов посредством КПА, а также при их внутримышечном и эпидуральном введении. При КПА средняя частота угнетения дыхания составила 1,2%, если в качестве критерия использовали гиповентиляцию и около 11,5%, если в качестве критерия оценивали степень снижения сатурации капиллярной крови.
Аналогичный показатель для ЭА опиоидами равнялся 1,1 и 15,1% соответственно. Для сравнения, традиционное внутримышечное введение опиоидных анальгетиков характеризовалось 0,8% частотой угнетения дыхания при ориентации на гиповентиляцию и 37% (!) при использовании в качестве критерия снижение сатурации. Полученные данные свидетельствуют о том, что стандартом мониторинга при КПА должна являться пульсоксиметрия, лучше в сочетании с капнографией.
Весьма распространенной является ситуация, когда пациент в комфортном состоянии переводится из отделения интенсивной терапии, где для его лечения использовались самые современные методы обезболивания, такие как КПА и ЭА, в профильное хирургическое отделение – и остается один на один с болью. В настоящее время в таких ситуациях рекомендуется переводить пациентов на обезболивание внутривенным введением парацетамола, c последующим переходом на таблетированную форму (Brodner G.,2000).
Широкое развитие контролируемой пациентом опиоидной анальгезии в нашей стране ограничено: а) дефицитом инфузионных помп, имеющих модуль для КПА, б) проблемами учета и списывания опиоидных анальгетиков. Например, для проведения КПА промедолом шприц инфузионной помпы (60 мл) должен быть заполнен 100 мг препарата. При списывании 5 ампул промедола на одного больного в сутки могут возникнуть вопросы, как у администрации клиники, так и у представителей структур, контролирующих расход наркотических анальгетиков в медицинских учреждениях.
Очевидно, что в нашей стране перспективы развития КПА (при наличии соответствующего оборудования) связаны, в основном, с использованием неопиоидных анальгетиков, в частности, НПВП и внутривенного парацетамола.
Нестероидные противовоспалительные препараты. Важнейшая роль тканевого воспаления в механизмах центральной сенситизации, а, следовательно, и в формировании хронической боли является показанием для обязательного включения в схему лечения послеоперационной боли НПВП. В течение длительного периода времени НПВП считали периферическими анальгетиками, способными через обратимую блокаду циклооксигеназы (ЦОГ) подавлять синтез медиаторов воспаления, в первую очередь простагландинов, в тканях. Затем были получены доказательства центрального действия НПВП. В частности, показано, что НПВП угнетают таламический ответ на ноцицептивную стимуляцию и препятствуют повышению концентрации простагландинов в спинномозговой жидкости, что тормозит развитие вторичной гиперальгезии.
Наибольшее применение находят препараты, имеющие форму для парентерального введения (диклофенак, кеторолак, кетопрофен, лорноксикам). Недостатком диклофенака и кетопрофена является невозможность их внутривенного введения. Наиболее мощным анальгетическим эффектом характеризуются кеторолак и лорноксикам (ксефокам). Следует отметить, что с применением кеторолака ассоциируется большинство сообщений о повышенной кровоточивости послеоперационных ран, случаях желудочно-кишечных кровотечений и нефротоксических эффектах. Лорноксикам, способный в равной степени подавлять активность ЦОГ-1 и ЦОГ-2, характеризуется выраженным анальгетическим и противовоспалительным эффектом. В литературе практически нет сообщений о побочных эффектах данного препарата при кратковременном его назначении (3-4 суток) в дозе 16-24 мг/сут.
Не так давно были получены данные о положительном влиянии НПВП на выживаемость пациентов, перенесших обширные хирургические вмешательства, в том числе и осложненные абдоминальной хирургической инфекцией. Простагландин E2 (PGE2) способствует белковому распаду, причем этот эффект усиливается на фоне лихорадки и сепсиса. НПВП способны уменьшить потерю мышечной массы за счет подавления синтеза PGE2 и снижения деградации протеина. Оценивая потери азота в послеоперационном периоде у пациентов, которым проводилась длительная ЭА, установили, что комбинирование ЭА с НПВП позволяет снизить потери азота на 75-80% в первые трое суток после операции, по сравнению с контрольной группой, получавшей только ЭА.
Большие надежды были связаны с внедрением в клиническую практику селективных ингибиторов ЦОГ-2. На сегодняшний день из препаратов данной группы доступны мелоксикам, нимесулид, целекоксиб, эторикоксиб, вальдекоксиб и парекоксиб (инъекционная форма вальдекоксиба). Теоретически селективные ингибиторы циклооксигеназы 2-го типа (ЦОГ-2) должны иметь клиническое преимущество перед другими НПВП. Сохраняя сопоставимый с ними анальгетический эффект, они не подавляют физиологической продукции простагландинов тканями, что должно сопровождаться снижением числа присущих НПВП побочных эффектов. К сожалению, теоретические предположения не полностью подтверждаются в клинической практике.
Влияние на ЖКТ. В крупных исследованиях продемонстрировано, что ингибиторы ЦОГ-2 оказывают менее значимый с клинической точки зрения ульцерогенный эффект на ЖКТ. В исследовании VIGOR выявлено, что частота язвенных поражений верхних отделов ЖКТ сократилась с 4,5 случаев при назначении напроксена до 2,1 случаев на 100 пациентов в год при назначении рофекоксиба (Bombardier C et al.,2000). В исследовании CLASS за период от 3 до 6 месяцев частота язвенных осложнений составила 0,76% для целекоксиба и 1,45% для ибупрофена или диклофенака. Дискутабельным остается вопрос о преимуществах ингибиторов ЦОГ-2 у пациентов, имеющих дополнительные факторы риска язвенных поражений ЖКТ: пожилой возраст, параллельный прием аспирина или кортикостероидов, наличие Helicobacter pylori. Подсчитано, что количество пациентов, нуждающихся в преимущественном назначении ингибиторов ЦОГ-2 по сравнению с неселективными НПВП для профилактики язвенных осложнений составляет 40-100 в год (Laine L.,2003).
Таким образом, назначение селективных ингибиторов ЦОГ-2 ассоциируется с меньшим, по сравнению с неселективными НПВП количеством язвенных поражений ЖКТ, тем не менее данный показатель остается достаточно высоким.
Влияние на функцию тромбоцитов и тромбогенный эффект. Тромбоциты продуцируют только ЦОГ-1, следственно селективные ингибиторы ЦОГ-2 не оказывают влияния на их функцию. Данный факт подтвержден клинически снижением кровопотери в интра- и раннем послеоперационном периоде, по сравнению с использованием неселективных НПВП. При этом надо отметить, что в большинстве контролируемых исследований не выявлено достоверного влияния неселективных НПВП на увеличение интраоперационной кровопотери. В связи с этим, отсутствие антитромбоцитарного эффекта ингибиторов ЦОГ-2, очевидно, является основанием для их преимущественного использования у пациентов с геморрагическими диатезами, параллельным назначением антикоагулянтов, нейроаксиальной анестезией, предполагаемой большой кровопотерей.
В последние годы неоднократно поднимался вопрос о крайне нежелательном тромбогенном потенциале селективных ингибиторов ЦОГ-2. Препараты этого типа угнетают продукцию эндотелиального простациклина, сохраняя при этом синтез тромбоксана тромбоцитами, а также их способность к агрегации. В уже упоминавшемся исследовании VIGOR был выявлен повышенный риск развития инфаркта миокарда у пациентов, получавших рофекоксиб по сравнению с пациентами, которые получали напроксен. В одном из исследований, посвященных лечению острой боли при помощи парекоксиба, а затем вальдекоксиба в течение 1-2 недель у пациентов перенесших операции АКШ, было выявлено достоверное увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений, почечной недостаточности и проблем с заживлением стернотомной раны. Clark D и др. в обзоре, посвященном вопросам безопасности применения селективных ингибиторов ЦОГ-2, отметили, что на сегодняшний день ингибиторы ЦОГ-2 могут быть рекомендованы только при тех состояниях, когда их эффективность является доказанной, и только у тех пациентов, которые имеют минимальный риск развития вышеуказанных осложнений (Clark D et al.,2004). К факторам высокого риска относят пожилой возраст, наличие сердечно-сосудистых и почечных заболеваний. Кроме того, необходим тщательный контроль состояния всех пациентов в процессе получения ими препаратов.
Не так давно компанией-производителем с фармацевтического рынка был отозван рофекоксиб. Рандомизированное контролируемое исследование APPROVE, посвященное исследованию эффективности и безопасности рофекоксиба, было прекращено досрочно, поскольку в группе, получавшей препарат, риск инфаркта миокарда вдвое превысил аналогичный показатель у пациентов, получавших плацебо.
Парацетамол.
Эффективность таблетированных форм парацетамола в качестве послеоперационного анальгетика была подтверждена в ряде исследований, анализ которых представлен в Кокрановской базе данных (Barden J.,2004). Доказана анальгетическая эффективность разовых доз парацетамола 325 мг, 500 мг, 600/650 мг, 975/1000 мг и 1000 мг.
Внутривенный парацетамол. Появление внутривенной формы существенно повысило ценность и расширило показания к применению препарата в качестве базисного компонента мультимодальной послеоперационной анальгезии. Внутривенная форма (Перфалган®, Bristol Myers-Squibb) превосходит таблетированные формы по безопасности, поскольку характеризуется более предсказуемой плазменной концентрацией в раннем послеоперационном периоде. В одном из исследований были выявлены значительные колебания концентрации парацетамола в плазме в раннем послеоперационном периоде, в том числе, достижение опасно высоких уровней при пероральном назначении, по сравнению с внутривенным (Petterson P.,2004). Таким образом, использование внутривенной формы предпочтительно у пациентов групп высокого риска, особенно с патологией печени. Имеются убедительные данные об анальгетической эффективности внутривенного парацетамола. В частности, в исследовании на добровольцах была выявлена способность препарата снижать выраженность центральной гиперальгезии, что подтверждает центральный механизм его действия (Koppert W.,2004).
В настоящее время в Европе парацетамол получают 90-95% пациентов хирургического профиля. Обычно препарат вводят внутривенно во время операции, примерно за 30 минут до ее окончания, что обеспечивает спокойное, безболезненное пробуждение. Как мы уже упоминали, отсутствие боли в течение первых 4-5 часов после операции положительно влияет на последующую динамику болевого синдрома. Повторно 1 г парацетамола вводят через 4 часа, а затем каждые 6 часов (общая доза 4 г в сутки). Назначение препарата облегчает наличие его готовой лекарственной формы, не требующей разведения (в отличие, например, от лорноксикама). Через 1-3 дня применения внутривенного парацетамола пациентов переводят на его пероральную форму, которая является основным анальгетиком, назначаемым при выписке из клиники.
Некоторые специалисты рассматривают парацетамол в качестве альтернативы НПВП, поскольку препарат сопоставим с ними по анальгетическому эффекту, но лишен нежелательных побочных эффектов. Безопасность парацетамола может быть иллюстрирована рекомендациями применения внутривенной формы препарата при анестезии в акушерстве, а также у кормящих грудью женщин или беременных, которым проводятся хирургические вмешательства.
Как известно, в настоящее время до 35-40% оперативных вмешательств в развитых странах мира выполняется в стационаре «одного дня», а в США к 2002 году данный показатель достиг 60%. При этом особое внимание уделяется ранней активизации и адекватному обезболиванию пациентов. Боль является основной причиной, препятствующей своевременной выписке, и основной причиной повторных обращений пациентов в клинику. В настоящее время наиболее эффективным методом обезболивания в амбулаторной практике считается 2-3-х кратное внутривенной введение парацетамола (иногда в сочетании с НПВП) в течение периода пребывания в стационаре. При выписке назначают пероральные формы этих же анальгетиков.
Острая нейропатическая боль в послеоперационном периоде.
Как уже упоминалось, в достаточно большом проценте случаев у пациентов, перенесших плановые и экстренные хирургические вмешательства, острый послеоперационный болевой синдром трансформируется в форму хронического нейропатического болевого синдрома. Диагноз нейропатического болевого синдрома ставится на основании характерных признаков боли, часто имеющей жгучий, жалящий или стреляющий характер с сохранением или даже усилением болевых ощущений после полного заживления раны. Еще одной характерной чертой нейропатической боли является ее резистентность к назначению опиоидных анальгетиков.
Лечение острой нейропатической боли является сложной задачей. Основные рекомендации перенесены из опыта лечения хронической боли и подразумевают назначение антиконвульсантов и / или трициклических антидепрессантов, что может быть затруднено в раннем послеоперационном периоде. В этих случаях достаточно эффективным может быть системное введение низких доз лидокаина и / или кетамина. Введение данных препаратов может быть осуществлено в виде непрерывной подкожной инфузии – лидокаина со скоростью 1 – 1,5 мг/кг/час, кетамина – 5 – 15 мг/час.
Заключение.
Острая послеоперационная боль до сих пор является серьезной проблемой в хирургии, плохо поддается лечению и имеют тенденции перехода в хроническую форму. Современные достижения фармакотерапии боли способны повысить эффективность обезболивания, качество жизни пациентов в послеоперационном периоде, а также снизить вероятность хронизации острого послеоперационного болевого синдрома. В настоящее время послеоперационное обезболивание имеет мультимодальный характер, значительную роль играют неопиоидные анальгетики, характеризующиеся высокой эффективностью и безопасностью.
Послеоперационные осложнения
Послеоперационные осложнения развиваются как минимум в 10% случаев всех операций. Для этого есть несколько причин.
Во-первых, ситуация, которая сделала необходимым оперативное вмешательство, не исчезает в момент операции. Больному предстоит долгое восстановление нормального функционирования организма.
Во-вторых, само по себе хирургическое вмешательство является нефизиологическим воздействием, нарушающим многие циклические процессы в организме. Здесь и введение наркотического вещества, нагружающего печень и почки, и изменение сердечного и дыхательного ритма, кровопотеря, болевые ощущения. Экстренные и длительные операции являются закономерными факторами возникновения осложнений. В норме на 3-4-е сутки организм справляется с неожиданными обстоятельствами, и самочувствие больного улучшается.
Лечение послеоперационных осложнений требует квалифицированного подхода со стороны врачей и медицинского персонала.
Местные осложнения
В зоне операционной раны могут возникнуть следующие неприятности:
Общие осложнения
В результате операционного вмешательства в организме возникают системные нарушения, которые рассматриваются как послеоперационные осложнения:
Лечение осложнений после операции является очень важным пунктом в программе реабилитации хирургического больного. Этому уделяется должное внимание со стороны врачей-хирургов в клинике «Санмедэксперт». В результате количество послеоперационных осложнений сведено к минимуму.
Послеоперационный синдром что это
Клиника изучения и лечения боли ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского», Москва, Россия
Формирование хронической послеоперационной боли в отсроченном периоде (клиническое наблюдение)
Журнал: Российский журнал боли. 2020;18(2): 47-50
Тюрина Е. А. Формирование хронической послеоперационной боли в отсроченном периоде (клиническое наблюдение). Российский журнал боли. 2020;18(2):47-50.
Tyurina E A. The formation of chronic postoperative pain in the delayed period (clinical observation). Russian Journal of Pain. 2020;18(2):47-50.
https://doi.org/10.17116/pain20201802147
Клиника изучения и лечения боли ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского», Москва, Россия
Широкое внедрение мультимодального подхода в периоперационном периоде позволяет достаточно эффективно контролировать боль в раннем периоде после перенесенного хирургического вмешательства. Но иногда возникают ситуации, когда при отсутствие боли в раннем послеоперационном периоде, формируется хроническая послеоперационная боль спустя 2—6 месяцев после хирургического вмешательства. Подобные клинические наблюдения, как например случай пациентки К., у которой спустя 5 мес после торакоскопического удаления гамартомы средней доли правого легкого, развилась интенсивная невропатическая боль, успешное лечение которой было возможным только при комплексном диагностическом и лечебном подходе с использованием адекватных инструментов диагностики и лечения.
Клиника изучения и лечения боли ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского», Москва, Россия
Даты принятия в печать:
Классификация хронической боли впервые была опубликована Международной ассоциацией по изучению боли (IASP) в 1986 г. В последующем претерпела несколько изменений в 1994 г. (второе издание) и в 2011—2012 гг. [1]. Согласно последнему определению IASP, хроническая послеоперационная боль — это боль, которая наблюдается как минимум через 3 месяца после операции, которая отсутствовала до хирургического вмешательства или имела другие характеристики, локализованная в месте операции при исключении других причин этой боли [2, 3].
Предполагается, что возникновению хронического послеоперационного болевого синдрома после торакотомических вмешательств, способствуют повреждение во время операции межреберных мышц [4], нервов [5], травма ребер [5], применение неоптимальных способов сопоставления ребер [6], наличие дренажей в плевральной полости [7], вывихи реберно-позвоночных суставов [8]. Известно, что на выраженность, частоту и длительность хронических болевых синдромов могут также влиять социодемографические, генетические факторы, индивидуальная болевая чувствительность, психоэмоциональный статус, а также качество обезболивания в послеоперационном периоде [9].
Накопление большого опыта «открытой» торакальной хирургии, появление новых инструментов и аппаратов для разъединения тканей позволило расширить показания к торакоскопическим операциям, а применение сверхтонких инструментов 3 и 5 мм и тончайшей гибкой оптики позволяет существенно снизить травматичность вмешательства, риск кровопотери и минимизировать повреждение межреберных нервов, вследствие чего торакоскопии сопровождаются меньшей интенсивностью боли и потребностью в анальгетиках у пациентов в раннем послеоперационном периоде при сравнении как с мышечносберегающей, так и со стандартной торакотомией [10]. Однако нет различий в частоте формирования хронической боли в послеоперационном периоде у пациентов после открытых торакотомических и торакоскопических вмешательств [8, 10—12].
Хронический постторакотомический болевой синдром — осложнение, возникающее у большинства пациентов, перенесших торакотомию (до 80%). Частота возникновения постторакотомического болевого синдрома (ПТБС) неуклонно возрастает, поскольку он развивается не только после торакотомии, но и у пациентов, перенесших торакоскопические вмешательства, при которых не производят стандартную торакотомию, а площадь межреберных отверстий для установки навигационных систем минимальна [13].
Несмотря на то, что пациенты часто описывают свою боль как слабую и умеренную, они отмечают значимое снижение качества жизни, трудовой и социальной активности.
В августе 2019 г. в Клинику изучения и лечения боли обратилась пациентка К., 52 лет, с жалобами на «жгучие» боли в правой половине грудной клетки, интенсивность которых по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) составляла 54 мм. Болевой синдром носил практически постоянный характер и в значительной степени ограничивал ее повседневную активность, отмечалось нарушение сна в течение последних двух месяцев (частые пробуждения, чувство разбитости в утренние часы после сна). Из анамнеза известно, что в марте 2019 г. пациентка перенесла торакоскопическое удаление гамартомы средней доли правого легкого. В раннем послеоперационном периоде болевой синдром был умеренной интенсивности (около 45 мм по ВАШ), провоцировался двигательной активностью. Через две недели после операции боль регрессировала полностью. Около 3 мес назад (спустя 2 мес после перенесенного хирургического вмешательства) женщину стали беспокоить неприятные ощущения «горящего», «жгущего», «пекущего» характера в области послеоперационного рубца, практически постоянного характера, с некоторым усилением интенсивности в ночное время до 60 мм по ВАШ. Прием анальгетиков (простых и комбинированных) не уменьшал выраженность описанных жалоб. В этой связи в июне 2019 г. пациентка обратилась за консультацией к торакальному хирургу. С диагностической целью была проведена мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) органов грудной клетки с контрастным усилением, которая не выявила очаговых изменений; выполнены общеклинический и биохимический анализы крови, показатели которых были в пределах референсных значений; осмотрена кардиологом, эндокринологом, гастроэнтерологом — сопутствующей патологии со стороны сердечно-сосудистой, эндокринной систем и желудочно-кишечного тракта не выявлено. Пациентка продолжала наблюдаться терапевтом по месту жительства, получала нестероидные противовоспалительные препараты (нимесулид по 100 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней) с кратковременным эффектом, проводила аппликации местноанестезирующих лекарственных средств (пластырь с 5% лидокаином), был проведен курс внутримышечных инъекций комплекс витаминов группы В (мильгамма 2 мл в/м 5 дней), назначен карбамазепин в дозе 400 мг в сутки на длительный прием. Пациентка принимала противоэпилептический препарат около месяца. На фоне терапии отметила снижение интенсивности боли (до 40—50 мм по ВАШ), но стала предъявлять жалобы на ощущение вялости, сонливости, что ограничивало активность в повседневной жизни, в связи с чем самостоятельно прекратила прием препарата. Болевой синдром сохранялся, в дальнейшем с целью коррекции терапии пациентка была направлена на консультацию в Клинику изучения и лечения боли.
На момент обращения в Клинику (22.08.19) больная предъявляла жалобы на сохраняющиеся «жгучие» боли постоянного характера в правой половине грудной клетки интенсивностью 60—70 мм по ВАШ, которые не усиливаются при дыхании, кашле, чихании и физических нагрузках. Пациентка описывает свои ощущения терминами «горит», «печет», «жжет», усиливающиеся в покое и во время ночного сна, значимо нарушая его качество. Кроме того, женщина жаловалась на чувство тревоги, страха в связи с «физическим неблагополучием», безысходности в сложившейся ситуации. При опросе данных за отягощенную наследственность не выявлено, пациентка имеет среднее образование, не работает, разведена, имеет двоих совершеннолетних детей, живет в частном доме.
Объективные данные при осмотре: повышенного питания (рост 162 см, вес 75 кг, индекс массы тела — 28,58 кг/м 2 ), кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, без патологических высыпаний, в области V—VI межреберных промежутков справа по переднеподмышечной и срединноключичной линиям имеются послеоперационные рубцы диаметром 15 мм в местах установки портов троакаров, болезненные при пальпации, имеется гипестезия в зоне рубцовых изменений и в радиусе 1—1,5 см, механическая аллодиния в этой зоне, тип дыхания смешанный, дыхательные движения грудной клетки симметричны, ритмичны, живот мягкий, безболезненный, расстройств мочеиспускания и дефекации не отмечает, ограничений двигательной активности нет, движения в суставах в полном объеме, со стороны черепных нервов без патологии, сухожильные рефлексы живые симметричные, патологических стопных знаков нет. При оценке когнитивного статуса с помощью Монреальской шкалы оценки когнитивных функций (MoCA) 28 баллов, что соответствует норме.
Для определения вида боли использовался опросник DN4: наличие сенсорных симптомов и выявленное сочетание гипестезии и аллодинии в зоне рубцовых изменений составило 6 баллов, что характеризует данную боль как невропатическую [14]. Для невропатической боли характерны эмоциональные и аффективные расстройства в виде тревоги и депрессии [15], для выявления которых у данной пациентки использовалась Госпитальная Шкала Тревоги и Депрессии (HADS). По шкале тревоги больная набрала 11 баллов, значит имеет место клинически выраженная тревога. По шкале депрессии — 9 баллов, что говорит о субклинически выраженной депрессии.
С учетом характера жалоб анамнестических данных, результатов инструментальных исследований, общего осмотра пациентки, неврологического и психоэмоционального статуса диагностирован хронический послеоперационный болевой синдром ассоциированный с тревожно-депрессивным расстройством.
Международные доказательные рекомендации по лечению невропатической боли в качестве терапии первой линии приводят 3 класса препаратов: трициклические антидепрессанты (ТЦА), селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина (СИОЗНС), α2-δ-лиганды кальциевых каналов (прегабалин, габапентин) и лидокаин местно (пластырь с 5% лидокаином) [15, 16]. Учитывая невропатический характер боли в сочетании с клинически выраженной тревогой, субклинически выраженной депрессией, препаратом нашего выбора стал дулоксетин — антидепрессант ингибирущий обратный захват серотонина и норадреналина, в результате чего повышается серотонинергическая и норадренергическая нейротрансмиссия в центральной нервной системе и обладает центральным механизмом подавления болевого синдрома, что в первую очередь проявляется повышением порога болевой чувствительности при болевом синдроме невропатической этиологии.
Дулоксетин был назначен в дозе 60 мг в сутки ежедневно на 3 мес, с рекомендацией динамического контроля выраженности болевых ощущений, повторного осмотра пациентки через 1 мес для оценки эффективности и коррекции проводимого лечения. Повторный осмотр был проведен 25.09.19 Пациентка отметила значительное улучшение самочувствия, нормализовался сон, интенсивность боли по ВАШ на момент осмотра 48 мм, сохранился ее невропатический характер (по шкале DN4 — 6 баллов), уровень тревоги снизился до субклинически выраженного (9 баллов), симптомы депрессии сохраняются (9 баллов).
Полученные результаты (снижение интенсивности боли с 60 до 48 мм по ВАШ, улучшение сна, снижение уровня тревоги) свидетельствуют об эффективности назначенной терапии. Учитывая данные других исследований [17—19] по эффективности дулоксетина при хронической нейропатической боли, было рекомендовано продолжить проводимое лечение еще в течение 3 мес.
На приеме 29.12.19 (через 4 мес от начала терапии) больная отметила регресс боли в дневное время суток, ночью боль беспокоит не постоянно, интенсивность ее 30—40 мм по ВАШ, характер боли сохранил невропатический компонент (по шкале DN4 — 4 балла), выраженность тревоги (9 баллов) и депрессии (9 баллов) соответствовали субклиническому уровню (см. рисунок).
Динамика показателей.
Динамический контроль психоэмоционального статуса пациентки, интенсивности боли ее беспокоящей на фоне приема дулоксетина показал эффективность данной монотерапии. Рекомендовано продолжить прием дулоксетина в дозе 60 мг в сутки в течение 2 мес (продолжительность общего курса — до 6 мес) с последующим контролем интенсивности болевого синдрома, психоэмоционального статуса больной для решения вопроса о постепенной отмене препарата.
Заключение
Хронический ПТБС может формироваться не только, как продолжение острой боли в послеоперационном периоде, но и развиваться после периода полного благополучия. Представленный клинический случай демонстрирует развитие подобного сценария, а также необходимость междисциплинарного подхода в диагностике и лечении.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.