После операции нет аппетита что делать

Питание в послеоперационный период

Изменения в метаболизме после операций или травмы являются фактором риска послеоперационных осложнений.

Показатели обмена веществ у пациента влияют на скорость, с какой он восстановится после операции или травмы. Если ответ организма на вмешательство мощный, то человек истощается, слабеет иммунитет, может легко присоединиться инфекция. Это осложняет процесс восстановления. Почему так происходит?

Как организм реагирует на операцию или травму

При операции и травме в кровь пациента поступают гормоны стресса и цитокины. Цитокины – вещества, которые регулируют воспалительные процессы в организме. Воспаление – реакция организма на различные повреждения. Эта реакция активизирует защитные силы организма – потому что через любую рану может попасть инфекция. Выброс в кровь цитокинов и гормонов стресса изменяет обмен веществ. Что это за изменения? Запускается процесс расщепления гликогена – тратится энергетический запас организма. В качестве дополнительных источников энергии перерабатываются жиры из жировой ткани и белки из мышц. Расход белка на энергетические потребности не позволяет использовать его на первоочередные нужды: создание новых клеток и тканей, т.е. заживление раны. Это мешает восстановлению пациента после хирургического вмешательства:

Чтобы улучшить прогноз для больного, нужно снабжать его организм дополнительными питательными веществами, которые дают легкоусвояемую энергию и белок. Профилактика общего истощения положительно влияет на иммунитет, повышая защитные силы всего организма. Даже минимальное питание оказывает лечебное действие на клетки слизистой кишечника, сохраняя барьерную функцию желудочно-кишечного тракта по отношению к микробам.

Одна из составляющих поддержки больного на пути к его выздоровлению – нутритивная терапия. Это питание для пациента, которое направлено на профилактику или лечение истощения. В нутритивную терапию входит питание через рот – обычная или лечебная диета, энтеральное и парентеральное питание.

Какому хирургическому пациенту нужна нутритивная терапия?

— больному без признаков истощения, если ожидается, что он не сможет есть больше 5 дней, или у него будут проблемы с приемом достаточного количества пищи через рот (меньше 60% больше 7 дней)

— больному, у которого возможен риск послеоперационных осложнений, связанных с питанием. Скрининг риска проводится, когда у пациента

Своевременная профилактика недостаточного питания заметно влияет на исход заболевания. Как это выглядит в цифрах – читайте статистику ниже.

Немного статистики исследований «прогностическое влияние состояния питания на осложнения и летальность»

Раннее начало питания после операций может показаться особенно сомнительным в случае хирургических вмешательств на желудочно-кишечном тракте. Но даже здесь – при соблюдении правил проведения нутритивной поддержки – снижается процент осложнений и время, проведенное в больнице. Это показано в Кокрейновском обзоре 2 о влиянии раннего энтерального питания на частоту осложнений после операций на желудочно-кишечном тракте. Кокрейн – это некоммерческая организация, которая анализирует опубликованные медицинские исследования и проверяет их на соответствие принципам доказательной медицины.

Авторы обзора отобрали 14 исследований, включавших 1224 пациента. По этим работам они заключили, что начало нутритивной поддержки в течение 24 часов после операции сокращает пребывание в больнице на 1 день и уменьшает частоту некоторых осложнений:

В качестве нутритивной терапии подходят сбалансированные по питательным веществам, витаминам и микроэлементам специальные смеси.

Продукты Nutrien Stadard и Nutrien Energy для восстановления организма после операции

К таким смесям относятся Nutrien Standard и Nutrien Energy. Это универсальные лечебные продукты, которые подходят для перорального приема и энтерального питания через зонд после операций и травм.

Обе смеси содержат:

молочный белок, который легко усваивается,

полиненасыщенные жирные кислоты (омега-3), которые способствуют противовоспалительному и иммуномодулирующему действию,

жиры, которые не перегружают поджелудочную железу, легко усваиваются и дают быстро и много энергии,

Nutrien Energy отличается большей концентрацией белка и энергии, витаминов и минералов, и лучше подходит для более поздней, длительной реабилитации, когда желудочно-кишечный тракт восстановился после операционного стресса. Какая из этих смесей лучше подойдет? Для точного ответа получите рекомендации от лечащего врача.

Нутритивная терапия статистически улучшает прогноз хирургического пациента, но нюансы поддержки с помощью питания могут отличаться у разных больных. Чтобы получить только пользу от лечебных смесей, важно не только понимать, как организовать свое питание после операции, но и действовать согласованно с лечащим врачом или диетологом.

Источник

Реабилитация после операции. Выбор правильного питания

Полноценное, сбалансированное, легко усваиваемое питание обязательно включается в программу послеоперационной реабилитации.

Хирургическое вмешательство является для организма большим стрессом, как психологическим, так и физиологическим. Ответ организма на травматическое воздействие, которым по факту является операция, нейроэндокринная мобилизация защитных сил как реакция на угрожающую ситуацию, а также адаптация к изменившимся условиям функционирования прооперированных органов, – все это требует значительных энергетических затрат. В послеоперационном периоде усиливается распад белков, из которых строится новая соединительная ткань, усиленно расходуются углеводы, витамины и микро- и макроэлементы. В связи с ухудшением состояния желудочно-кишечного тракта после хирургического вмешательства, а в частности, с замедлением нормального всасывания, имеется большой риск возникновения белково-энергетической недостаточности.

Именно поэтому полноценное, сбалансированное, и что немаловажно – легко усваиваемое питание обязательно включается в программу послеоперационной реабилитации. К сожалению, часто специалисты, борясь с непосредственной угрозой для организма, забывают о создании условий для обеспечения процессов регенерации и восстановления полноценного функционирования.

Тяжесть заболевания и объем хирургического вмешательства — не единственные факторы влияния на продолжительность реабилитации и прогноз восстановления. Индивидуальные особенности каждого человека, его пол, возраст, вредные привычки, набор хронических заболеваний, общее физическое и психологическое состояние должны непременно учитываться не только для разработки программы восстановительного лечения, но и для подбора оптимального рациона. Только питание обеспечивает доступ энергии для нормального метаболизма и строительного материала для новых тканей.

Оптимальная диета после перенесенных хирургических вмешательств должна:

Специализированные смеси от Nestle были созданы с учетом особенностей патофизиологии пост-хирургических процессов и питательных нужд ослабленных пациентов:

Impact®Oral

Иммунопитание Impact®Oral показано для взрослых и детей от 7 лет перед и/или после операций на желудочно-кишечном тракте, в области головы, шеи и на других органах и системах.

Обогащенный аргинином молочный белок служит прекрасным материалом для регенерации тканей.

Иммуностимулирующий эффект питания, доказанный в рандомозированных исследованиях с участием более 2 000 пациентов в «большой» абдоминальной хирургии, обусловлен наличием в продукте аргинина, омега-3 жирных кислот и нуклеотидов в определенном соотношении.

Impact®Oral содержит среднецепочечные триглицериды (22% от общего жирового компонента) в качестве быстрого источника энергии для восстановления и пищевые волокна, которые улучшают работу пищеварительной системы, и подстегивают «кишечный» иммунитет.

Прием смеси в течение 5-7 дней в качестве дополнительного или единственного источника питания позволяет нормализовать метаболизм, иммунитет, скорректировать общие клинические показатели. После операции Impact®Oral применяют также в течение 5-7 дней в качестве дополнительного питания по 2-3 пакетика в день, в качестве единственного источника пищи 5 пакетиков в день. Смесь помогает быстрее восстановить силы, физическую форму и вернуться к нормальной жизни.

Resource®Diabet Plus

Продукт предназначен для пациентов с сахарным диабетом или нарушением толерантности к глюкозе, в частности, перенесшим хирургическую операцию.

Готовая смесь, содержащаяся в бутылочке объемом 200 мл, достаточно калорийна (320 ккал), чтобы побороть чувство голода и обеспечить организм энергией, но в то же время имеет низкий гликемический индекс и благотворно влияет на гликемический и жировой профиль. Углеводный компонент на 90% состоит из «медленных» углеводов и изомальтулозы. Высокая концентрация белка (смесь белков молочной сыворотки и казеина) – 18 г на одну бутылочку – полностью покрывает нужды восстанавливающегося организма в аминокислотах, расходном материале для создания клеточных структур. Пищевые волокна Prebio1+ и PHGG (частично гидролизованная гуаровая камедь) нормализуют работу пищеварительного тракта и благотворно влияют на гликемический профиль.

Смесь предназначена для перорального приема маленькими глоточками или через соломинку. Одна бутылочка по составу питательных веществ заменяет полноценный прием пищи. Resource®Diabet Plus можно использовать в качестве дополнения к пищевому рациону или в качестве единственного источника питания. Можно использовать для питания через зонд или стому.

Peptamen®

Пациентам, перенесшим большие операции, у которых в послеоперационном периоде наблюдается выраженное истощение, необходимо более интенсивное питание с гарантией усвоения питательных веществ. В таких случаях рекомендуется продукт Peptamen®. Даже при значительно сниженной способности кишечника к всасыванию и при поврежденной кишечной стенке, компоненты смеси Пептамен хорошо усваиваются организмом, снабжая организм необходимым количеством белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов.

Гидролизованный белок молочной сыворотки покрывает 12% энергетических затрат, снижает риск рефлюкса и диареи. Среднецепочечные триглицериды, составляющие 70% жирового профиля Пептамена, являются легкодоступным источником энергии, снижают риск жировой мальабсорбции. Цистеин, Омега-3 жирные кислоты и сбалансированное соотношение ARA (арахидоновой кислоты) и DHA (докозагексаеновой кислоты) способствуют контролю воспалительных реакций, ускоряют процессы регенерации.

Peptamen®Junior

Лечебное питание Peptamen®Junior рекомендовано для использования в педиатрии. Полноценное полуэлементарое питание на основе гидролизоанного белка молочной сыворотки подходит для детей от года до 10 лет. Продукт подходит маленьким пациентам с нарушением работы пищеварительной системы и с непереносимостью стандартных смесей, в частности, на основе казеина.

Помимо гидролизованого белка молочной сыворотки, Пептамен Юниор также как Пептамен для взрослых содержит среднецепочечные триглицериды (СЦТ) — 55% жирового профиля, витамины и минеральные вещества, которые с успехом обеспечивают организм энергией для быстрого восстановления. Поскольку Peptamen®Junior – сухая смесь для приготовления напитка, можно адаптировать ее концентрацию индивидуально под нужды малыша и использовать в качестве дополнительного или единственного источника питания.

Источник

Анорексия и кахексия в паллиативной помощи: практические рекомендации для врачей

Определение

Синдром анорексии/кахексии – комплекс метаболических процессов, который зачастую развивается на поздних стадиях онкологических и других хронических заболеваний, нарушая качество жизни и повышая смертность. Часто встречается при раке ЖКТ, головы и шеи, легких, простаты, СПИДе, ХОБЛ, сердечно-сосудистой недостаточности. Кахексия является причиной 20% смертей в онкологии. Характеризуется потерей скелетных мышц и жировой ткани, не компенсируемой стандартной нутритивной поддержкой. Вызывает тревогу у больных и ухаживающих за ними лиц.

Патогенез

Рис. 1. Патогенез кахексии при онкологических заболеваниях

Причины

Анорексия

Кахексия

Два основных механизма развития кахексии: уменьшение количества потребляемой пищи (анорексия) и аномальный метаболизм как результат действия веществ, продуцируемых опухолевыми клетками или клетками организма в рамках противоопухолевого ответа. Это приводит к хроническому воспалению, подтверждаемому повышением С-реактивного белка в сыворотке крови, уровень которого отражает степень и скорость потери массы тела.

Рис. 2. Стадии развития кахексии

Стадии развития кахексии представлены на рисунке 2. Первые две ‒ прекахексия и кахексия ‒ носят обратимый характер.

Кахексия становится трудноразрешимой при лечении пожилых пациентов с саркопенией и онкологическими заболеваниями головы и шеи в терминальной стадии.

Такие пациенты физически не могут есть в связи с дисфагией, вызванной ростом или предшествующим лечением опухоли (хирургия, радио- или химиотерапия). Степень выраженности анорексии/кахексии возможно оценить с помощью шкалы Эдмонтона (см. Приложение 1). Отличительные признаки различных синдромов, связанных с недостаточностью питания, представлены в таблице 1.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика синдромов потери веса

Медикаментозное лечение

Лекарственную терапию (см. Приложение 2) назначают для улучшения качества жизни больных, однако она имеет ограниченный эффект. Стимуляторы аппетита могут увеличить количество потребляемых калорий, некоторым пациентам с анорексией их можно назначать с этой целью. При использовании стимуляторов необходим тщательный контроль и отмена при отсутствии эффекта.

Установлен их быстрый положительный, но краткосрочный эффект на аппетит, улучшение обычно наступает в течение двух-трех недель. Могут также снизить тошноту, улучшить общее состояние, добавить энергии, но не оказывают прямого влияния на нутриционный статус пациента. Если нет эффекта в течение недели ‒ отменить; при наличии положительного действия ‒ снизить до минимальной эффективной дозы; при уменьшении эффекта ‒ отменить.

Применение кортикостероидов не продлевает жизнь в сравнении с группой плацебо, а является, скорее, средством улучшения качества жизни.

Прогестагены (например, мегестрола ацетат / Мегейс):

Улучшают аппетит и увеличивают вес онкобольных. Эффект развивается более медленно, чем у стероидных препаратов, в течение нескольких недель, но он более длительный. Чаще назначают пациентам с прогнозом жизни более трех месяцев. При приеме более трех недель снижение дозы проводить постепенно во избежание супрессии надпочечников. Учитывая очень низкое соотношение между положительным эффектом и риском в случае приема прогестагенов, их использование нужно тщательно контролировать, в особенности у пациентов с иными, помимо рака или СПИДа, заболеваниями.

Назначают при быстрой насыщаемости, задержке опорожнения желудка, гастропарезе, тошноте. Нет доказательных данных о том, что прокинетики улучшают нутриционный статус пациента с тяжелой стадией кахексии или с рефрактерной кахексией.

Средства, в меньшей степени используемые для улучшения аппетита:

Прием НПВС улучшает аппетит, замедляет потерю веса путем уменьшения воспалительного действия цитокинов. Индометацин продлевает сроки жизни в сравнении с плацебо, целекоксиб способствует набору веса, увеличению индекса массы тела, улучшает качество жизни.

В настоящее время не существует утвержденного протокола медикаментозной терапии для раковой кахексии. Лечение анорексии/кахексии должно быть направлено как на устранение недостаточного потребления питательных веществ, так и на коррекцию нарушенного метаболизма; ограничиться только увеличением количества потребляемых питательных веществ будет неэффективно (табл. 2).

Ответ на лечение маловероятен на поздней стадии раковой кахексии. Например, когда у пациента тяжелая степень мышечного истощения, оценка по шкале ECOG (см. Приложение 3) составляет 3–4 балла, имеется резистентное к лечению метастатическое поражение, прогноз продолжительности жизни менее 3 месяцев. В данных обстоятельствах необходимо сосредоточиться на облегчении симптомов и психосоциальной поддержке.

Психосоциальные рекомендации при анорексии

Для пациентов с прогнозом продолжительности жизни менее 3 месяцев:

Поговорите с ухаживающими: чья это проблема? Пациента или семьи? Часто основная задача ‒ помочь пациенту и членам его семьи принять проблему снижения аппетита и адаптироваться к ней:

Нутритивные рекомендации при кахексии

Цели диетических рекомендаций зависят от прогноза пациента:

Артыкову Н.П. (руководителя филиала «Хоспис «Зеленоград» ГБУЗ ЦПП ДЗМ),

Порошину О.К. (руководителя филиала «Хоспис «Ростокино» ГБУЗ ЦПП ДЗМ),

Фабулову Т.А. (заместителя директора ГБУЗ ЦПП ДЗМ по работе с сестринским персоналом),

Крюкова А. В. (клинического фармаколога ГБУЗ ЦПП ДЗМ).

Источник

Послеоперационные нарушения функции пищеварительного тракта

Рассматриваются патогенетические и клинические аспекты состояния пищеварительной системы в раннем послеоперационном периоде.

Нарушение перистальтики в ближайшем послеоперационном периоде является стандартной ситуацией для абдоминальной хирургии и возникает не менее чем у 90% больных. Несмотря на это ряд авторов сообщает о том, что на фоне мультимодального подхода к ведению больных в послеоперационном периоде собственно илеус (динамическая кишечная непроходимость) возникает не более чем у 5% пациентов. Дисфункция пищеварительного тракта является более широким понятием, чем послеоперационный парез, и включает в себя широкий диапазон изменений, зависящих степени хирургической агрессии. Относительно небольшое число иследований включает пациентов с нарушениями функции пищеварительной трубки после экстраабдоминальных оперативных вмешательств. Тем не менее в ряде рандомизированных исследований было продемонстрировано, что экстраабдоминальные оперативные вмешательства сопровождались нарушениями функции пищеварительного тракта, что проявлялось невозможностью полного энтерального питания на протяжении 7 суток у 42 – 51% пациентов. При этом именно нарушение функции пищеварительного тракта являлось основным статистически значимым фактором развития послеоперационных осложнений, пролонгирования и значительного увеличения стоимости госпитализации. Было установлено, что стоимость лечения пациентов с послеоперационными осложнениями, связанными с дисфункцией пищеварительного тракта (14% от исследуемой группы), составила примерно 50% от всей стоимости лечения всех пациентов исследуемой группы.

Патогенез послеоперационной дисфункции пищеварительного тракта представляет собой целый комплекс различных факторов. Синдром энтеральной недостаточности объединяет в себе несколько взаимосвязанных и протекающих последовательно или параллельно патологических процессов в пищеварительном тракте, а именно: нарушение моторики пищеварительной трубки, нарушение внутрипросветного и пристеночного пищеварения, нарушение абсорбции питательных веществ, возникновение феномена бактериальной транслокации. Указанные патологические процессы являются закономерным следствием изменений нейрогуморальной регуляции, системной дисциркуляции и воспаления, развивающихся в ходе ответной реакции на операционную травму. Заметим однако, что дискуссия о патогенезе послеоперационной дисфункции пищеварительного тракта продолжается и в настоящее время, что подтверждается в первую очередь отсутствием четкой доказательной базы в отношении тех или иных лечебных мероприятий.

Традиционно в качестве ведущей составляющей синдрома энтеральной недостаточности у оперированных пациентов рассматривается нарушение моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта. Исследования, посвященные изучению механизмов возникновения послеоперационного пареза пищеварительной трубки имеют длительную историю. Впервые угнетающее влияние спинальных рефлексов на деятельность кишечника в эксперименте установил еще в 1872 году F. Goltz. В 1899 году в своем классическом труде «The movements and innervation of the small intestine» W. Bayliss и E. Starling показали, что абляция nn. splanchnici может повышать моторную активность кишечника, угнетенную после лапаротомии. Авторы установили данную связь, используя так называемый энтерограф, позволивший им исследовать моторику интактной и поврежденной тонкой кишки в эксперименте. В последующие десятилетия ряд работ подтвердил влияние симпатической нервной системы на возникновение послеоперационного пареза пищеварительной трубки.

С точки зрения современной физиологии нормальная перистальтика является результатом комплекса взаимодействий нервных сплетений пищеварительной трубки, центральной нервной системы, гормональных влияний, локальных факторов, влияющих на гладкомышечную активность. Известно, что перистальтика желудка и тонкой кишки зависит от фазы пищеварения. По сравнению с периодом голодания перистальтика после приема пищи представляет собой набор низкочастотных, с вариабельной амплитудой, несгруппированных сокращений, чьи число, интенсивность и продолжительность зависят от физического состояния и химического состава пищи. Тем не менее и в межпищеварительный период (время голода) так называемый мигрирующий моторный комплекс, впервые описанный J. Szurszewski в 1969году, определяет возникновение периодических сокращений кишечной трубки и тем самым обеспечивает продвижение содержимого просвета кишечника длительное время после приема пищи. У человека подобные сокращения возникают примерно один раз каждые 1 – 2 часа. Мигрирующий моторный комплекс в межпищеварительный период включает в себя четыре фазы. Первая фаза заключается в изменении мембранного потенциала гладкомышечных клеток без мышечного сокращения. Появление перемежающихся мышечных сокращений знаменует переход ко второй фазе. В течение третьей фазы отмечаются максимальные по своей частоте сокращения, следующие за медленными волнами перистальтики (примерно 3 сокращения в минуту для желудка, 11 сокращений в минуту для двенадцатиперстной кишки). Четвертая фаза характеризуется снижением частоты перистальтических волн и возникновением относительного покоя кишечной трубки. Прием пищи нарушает функционирование мигрирующего моторного комплекса с возникновением нерегулярных, различных по частоте и силе сокращений гладкой мускулатуры.

Как известно мышечная оболочка желудка и тонкой кишки представлена тесно ассоциированным клеточным массивом, предполагающим возможность реализации электрофизиологических отправлений. Различают три разновидности электропотенциала мышечной оболочки: потенциал покоя, медленноволновой потенциал и пиковый потенциал, вызывающий гладкомышечные сокращения. При этом пиковый потенциал может возникнуть только при фоновом наличии медленноволнового потенциала, обусловленного активностью кишечного пейсмекера. Мнение об основополагающем и определяющем влиянии гастроинтестинальных гормонов на моторную активность пищеварительной трубки в последние годы подверглось серьезному пересмотру. В настоящее время принято считать, что моторная активность желудка и тонкой кишки определяется комплексом взаимодействий локальных электрофизиологических процессов, нисходящих нервных влияний и действия гастроинтестинальных гормонов.

Толстая кишка, чья основная роль заключается в абсорбции воды и формировании кала, по своей структуре и функционированию от других отделов кишечника. Измерение электрической активности толстой кишки показало наличие нерегулярных импульсов с различной амплитудой. Гладкая мускулатура толстой кишки не содержит достаточного числа специфических межклеточных контактов и поэтому не функционирует как единое целое. В толстой кишке также различают три вида электрической активности: собственно мембранный потенциал, дискретную электрическую активность, представляющую собой периодически возникающие пиковые потенциалы, накладывающиеся на осцилляции мембранного потенциала, и продолжительную электрическую активность, не относящуюся к осцилляциям мембранного потенциала, но определяющую возникновение мышечных сокращений и пассаж пищевых масс.

Хирургические манипуляции на пищеварительной трубке сопровождаются нарушением нормальной базальной электрической активности гладкомышечных клеток желудка и тонкой кишки. В частности в желудке отмечается нерегулярность возникновения пиковой активности и медленноволновой активности. Единственным стимулом перистальтических сокращений кишечника в послеоперационном периоде у пациентов, не получающих энтерально пищевые субстанции, остается мигрирующий моторный комплекс. Поэтому голодание в послеоперационном периоде уже само по себе закономерно влечет наличие минимальной перистальтической активности кишечника.

Установлено, что многие фармакологические агенты, например средства для наркоза, могут оказывать весьма вариабельное воздействие на активность мигрирующего моторного комплекса. Так галотан ингибирует активность мигрирующего моторного комплекса, в то время как энфлюран, напротив — возбуждает. Рассечение париетальной брюшины также уменьшает активность мигрирующего моторного комплекса, а длительное угнетение его активности наблюдается при любых механических воздействиях на кишечник в ходе операции. Вследствие операционной травмы также нарушаются и все три вида электрической активности толстой кишки. При этом восстановление продолжительной электрической активности, определяющей возникновение мышечных сокращений, занимает значительный период времени (около 72 часов после операции) и знаменуется началом отхождения газов и появлением стула. Несмотря на то, что очевидной причиной послеоперационного пареза является сниженная электрическая активность пищеварительной трубки, восстановление электрической активности гладкомышечных клеток не всегда совпадает с разрешением пареза.

В настоящее время известно, что серотонин играет важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта. Наибольший запас серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, составляя более чем 95 % от серотонина во всем организме. Основная часть серотонина содержится в энтерохроматофинных клетках кишечного эпителия, в пределах которого серотонин синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах. Серотонин действует как медиатор межнейрональных связей в мышечной оболочке тонкой кишки. Серотонин, выделяемый из энтерохроматофинных клеток, в ответ на химическую или механическую стимуляцию, воздействует на желудочно-кишечную моторику и кишечный транспорт электролитов. Перистальтика различных отделов кишечника координируется нейронами тонкокишечной нервной системы, которые после активации серотониновых механизмов продуцируют другие медиаторы. Помимо этого серотонин, находящийся в энтерохроматофинных клетках, регулирует рост соседних эпителиоцитов и может замедлять кишечное поглощение сахара и L-альфа-аминоизокапроновой кислоты (И.А. Соловьев, 2013).

В 2003 году А.П. Симоненков и соавт. представили патогенетическую концепцию серотониновой недостаточности как ключевого фактора развития синдрома энтеральной недостаточности, в том числе и в послеоперационном периоде. Согласно данной концепции, дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. На основании экспериментальных и клинических исследований установлено, что при патологических состояниях в организме увеличивается количество лигандов серотониновых рецепторов. Антагонисты серотонина при взаимодействии с серотониновыми рецепторами вызывают паралич гладкой мускулатуры. Агонисты напротив вызывают спазм гладкой мускулатуры. Согласно данной концепции дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Всё это ведёт к растяжению кишечных петель и повышению внутриполостного давления, приводя к повреждению, как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза.

Оксид азота (NO) в настояще время рассматривается как наиболее значимый нехолинергический и неадренергический ингибитор мышечной активности пищеварительной трубки. Считается, что свое ингибирующее действие NO оказывает внутри кишечных нейронов вследствие активизации NO-синтетазы. В экспериментах показано, что антагонист вазоактивного интестинального пептида, субстанция Р, и ингибиторы NO-синтетазы, достоверно усиливают кишечную перистальтику. Кальцитонин ген-связанный пептид присутствует в афферентных нейронах пищеварительного тракта, а также в интерстициальных рецепторах. Показана роль кальцитонин ген-связанного пептида в замедлении перистальтики и, в частности, в задержке эвакуации из желудка. Предполагается, что высвобождение кальцитонин ген-связанного пептида стимулируется операционной травмой и реализуется в замедлении перистальтики, что подтверждается влиянием антагонистов рецепторов данного медиатора или специфических моноклональных тел к нему на активизацию моторной активности пищеварительной трубки.

Эндогенные опиоиды, в большом количестве высвобождаемые в ответ на операционную травму, также рассматриваются как фактор возникновения послеоперационного пареза. Их тормозящий эффект на моторную активность желудка и кишечника реализуется посредством активации мю-опиоидных рецепторов. Так энкефалин вызывает угнетение желудочной и кишечной перистальтики и считается одним из факторов возникновения послеоперационного пареза.

Как обсуждалось выше кортикотропин-релизинг фактор (КРФ) является одним из ключевых медиаторов любой стрессовой реакции организма. Установлено, что КРФ и КРФ-связанный пептид индуцируют задержку эвакуации из желудка и ингибируют кишечную перистальтику, создавая картину, аналогичную послеоперационному парезу. При этом замедление перистальтики не зависит от приема питательных субстанций как энтерально, так и парентерально. В эксперименте было показано, что введение антагонистов КРФ-рецепторов перед оперативным вмешательством исключает возникновение пареза даже в случае механического воздействия на кишечник как минимум в течение 3 часов после операции. Отмечено повышение плазменного уровня КРФ в ответ на операционную травму, однако место синтеза данного медиатора до настоящего времени не установлено. Известно лишь, что данный пептид имеется в мозговом слое надпочечников, а активность чревных нервов и гормональная стимуляция катехоламинами является триггером к его высвобождению в кровоток. Отмечено также, что вазопрессин, выделяемый в ответ на физический стресс, может способствовать высвобождению КРФ.

В 2001 году N. Schwarz в эксперименте установил факт увеличения экспрессии циклооксигеназы 2 типа (ЦОГ-2) в тканевых макрофагах и нейронах кишечной стенки после механических манипуляций на кишечной трубке, что сопровождается увеличением концентрации простагландинов в перитонеальной жидкости и в плазме. При этом повышение концентрации простагландинов коррелирует со степенью снижения моторной активности кишечника, а ингибиторы ЦОГ-2 восстанавливают моторику кишечной трубки.

Как указывалось выше целый ряд средств анестезиологического пособия оказывают выраженное влияние на послеоперационные изменения моторики пищеварительного тракта. Известно, что средства для наркоза оказывают наибольшее ингибирующее влияние на моторику толстой кишки, что связано с особенностями ее автономной иннервации, а именно — с отсутствием плотных интрацеллюлярных контактов в гладкомышечном слое. Задержка эвакуации из желудка наиболее часто наблюдается при длительном воздействии препаратов, используемых при проведении нароза, таких как атропин, галотан, энфлюран.

Нарушение моторики пищеварительной трубки, а именно – возникновение ее пареза, определяет нарушение пассажа химуса, возникновение внутрипросветного дисбаланса его жидкой и газовой фаз, влекущего за собой, помимо нарушения всасывания, изменение микробной флоры кишки и проницаемости кишечной стенки.

Согласно патогенетической концепции, изложенной И.П. Колесник (2007), непосредственно после возникновения пареза пищеварительной трубки, несмотря на глубокое угнетение ее моторной функции, вследствие сохранности гемоциркуляции в кишечной стенке скопления газов и жидкости в просвете кишки не происходит. При этом процессы всасывания, моррфологическая структура эпителиоцитов слизистой оболочки тонкой кишки и микроциркуляции в кишечной стенке не нарушены. При сохранении пареза нарушение абсорбции начинается с угнетения всасывания сначала газов, а затем воды, электролитов и мономеров основных питательных веществ. Происходит растяжение кишечных петель и скопление в просвете кишки больших объемов газа и жидкости. Морфологические исследования выявляют выраженные изменения со стороны эпителия ворсинок и сосудов микроциркуляции, что проявляется нарушением оттока из ворсин по венам и лимфатическим сосудам, что при сохранности артериального притока ведет к увеличению фильтрационной секреции в просвет кишечной трубки и нарушению всасывания. Данный процесс принято обозначать термином «внутрипросветная секвестрация жидкости». В дальнейшем прогрессирование нарушения моторной и эвакуаторной функции приводит к нарушению всасывания газов и дальнейшему повышению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что в свою очередь обуславливает дальнейшее растяжение кишечных петель и нарушение артериальной перфузии кишечной стенки.

Возникновение ишемии пищеварительной трубки в послеоперационном периоде является закономерным следствием системной дисциркуляции и по мнению целого ряда авторов играет решающую роль в развитии синдрома энтеральной недостаточности. К основным причинам ишемизации стенки кишечника (вообще и в послеоперационном периоде — в частности) относят системное токсическое влияние медиаторов воспаления (цитокины, активированные нейтрофилы, свободные кислородные радикалы), нарушение микроциркуляции и периферического шунтирования крови (нарушение реологии, чрезмерный выброс цитокинов и вазоактивных веществ, активация эластиназы), системные нарушения кровоснабжения кишечника (централизация кровообращения, артериальная гипотония, снижение сердечного выброса), анатомические особенности кровоснабжения слизистой кишечника («феномен шпилькообразной петли и сепарации плазмы»), открытие артериоло-венулярных шунтов и выключение из кровообращения части микрососудистой сети, перивазальные изменения в виде отека тканей, лейкоцитарной инфильтрации и микрогеморрагий.

Очевидно, что перфузия кишечной стенки ухудшается по мере повышения внутриполостного кишечного давления. А.А. Курыгин и совт. (2007) указывают на то, что критическое давление в просвете кишки составляет 30 мм рт. ст. При повышении давления до 40-60 мм рт. ст. почти вся кровь минует интрамуральную капиллярную сеть и шунтируется в венозное русло. При этом нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции ведут к недостаточной доставке кислорода и энергетических субстратов к тканям стенки кишки, в результате чего развиваются вторичная тканевая гипоксия и глубокие нарушения метаболических процессов. Ишемия приводит к анаэробному метаболизму, ацидозу, исчерпанию энергетических запасов клетки и необратимым её изменениям. Снижается активность дыхательных ферментов клетки, уменьшается образование макроэргов. Активизируются распад тканевых липидов, катаболизм белков, дезаминирование и переаминирование аминокислот. Нарушение процесса окислительного фосфорилирования, который происходит в митохондриях, может приводить к переходу клетки на анаэробный метаболизм даже в присутствии кислорода. На сегодняшний день общепризнанной является точка зрения, согласно которой максимальное повреждающее действие на ткани оказывает не столько ишемия, сколько феномен реперфузии. В условиях восстановленного кровотока в присутствии кислорода фермент ксантиноксидаза преобразует гипоксантин в ураты и кислородные радикалы (О2‾, ОН+), запускающие процесс перекисного окисления тканей. Причем, это явление происходит не только при абсолютной, но и на фоне относительной гипероксии. Происходят активация перекисного окисления липидов, приводищее, в первую очередь, к повреждению клеточных мембран, состоящих из фосфолипидов. Перекисное окисление белков вызывает инактивацию ферментов; углеводов — деполимеризацию полисахаридов, составляющих основу межклеточного вещества. Кроме того, при реперфузии повреждающим механизмом является перемещение ионов кальция внутрь клетки. При этом разрушаются рибосомы с последующим нарушением синтеза белка и АТФ, развивается вазоспазм, активируется метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит в результате к усилению расстройств микроциркуляции и нарушению проницаемости мембран. По А.П. Зильберу (1995) возросшая в условиях ишемии осмолярность тканей (на 40—50 мосм) после восстановления кровотока способствует привлечению воды в чрезмерно большом количестве, что неизбежно приводит к развитию отека тканей.

Морфологическими проявлениями нарушения гемоперфузии кишечной стенки является разрушение микроворсинок щеточной каймы, гликокаликса и самой цитоплазматической мембраны с выходом в просвет кишки цитоплазматических органелл и включений, а также к расширение межклеточных контактов и разрыхлению самой плазмоллемы. При длительной гипоксии кишечной стенки выявляются некроз и слущивание энтероцитов в просвет кишки, в глубокие дистрофические изменения структуры миоцитов и клеток серозной оболочки. При этом возникает утрата эпителиальной целостности слизистой оболочки с формированием эрозий и язв.

Следствием гипоксии кишечной стенки и дистрофических изменений в ее мышечном слое является нарушение проводимости в интрамуральных нервных сплетениях и резкое снижение сократительной способности гладкомышечных клеток. Данная ситуация в еще большей степени усугубляет парез пищеварительной трубки и тем самым усиливает нарушение ее гемоперфузии, замыкая circulus vitiosus.

Нарушение пассажа кишечного содержимого практически сразу же влечет за собой нарушение микробного пейзажа кишечника. При этом имеет место восходящая миграция толстокишечной микрофлоры и избыточная (от 10 4 до 10 12 КОЕ/мл) бактериальное обсеменение тонкой кишки, обозначаемая в литературе как синдром избыточной бактериальной колонизации. Гиперпролиферация условно-патогенных бактерий сопровождается усилением бродильных процессов и повышением газообразования, что определяет дальнейшее повышение внутрипросветного давления с растяжением кишечной стенки. Происходит избыточное образование высокотоксичных веществ: индола, скатола, кадаверина. Дополнительное повреждающее действие на кишечную стенку оказывают и образующиеся в процессе микробного метаболизма аммиак и сероводород. Вследствие гипоксии и нарушения кровообращения подавляется биосинтез муцина и эпителий слизистой повреждается ферментами. Прогрессирующие деструктивные процессы слизистой оболочки, а именно — разрушение слоя слизи и гликокаликса, щеточной каймы и самих энтероцитов, деструкция базальной мембраны и собственной пластинки слизистой, приводят к утрате кишечной трубкой барьерной функции и возникновению феномена бактериальной транслокации. Лимфоидная ткань пищеварительной трубки в норме предотвращает внедрение инфекционных агентов во внутреннюю среду организма. В экспериментах установлено, что при стимуляции моторики усиливается синтез IL-4 и IL-10 собственной оболочкой тонкого кишечника, что увеличивает продукцию IgA на поверхности слизистой и ингибирует внутриклеточную молекулу адгезии — 1 (ICAM-1) сосудистого эндотелия и последующие нейтрофил-ассоциированное воспаление и повреждение. При возникновении пареза кишечной трубки утрачивается антагонистическая активность эпителия по отношению к патогенным микроорганизмам. Усиленное их размножение и активное функционирование нарушают транспорт электролитов и усиливают секрецию в просвет кишки. Происходит адгезия микробов к кишечному эпителию с последующим внедрением в энтероциты, под базальную мембрану и собственную пластинку. При этом экзо- и эндотоксины микробных клеток, сами бактерии и токсичные продукты их метаболизма проникают в лимфатическое русло и кровоток, определяя резкое усугубление системной воспалительной реакции. Нарушение барьерной функции кишечника принято рассматривать как принципиально важное звено в патогенезе синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности, индуцированных воспалительными цитокинами. В настоящее время именно бактериальной транслокации придаётся ведущая роль в насыщении организма эндотоксином (с включением липополисахаридного комплекса), являющимся основным индуктором развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности. Считается, что с интенсивностью бактериальной транслокации связаны характер и выраженность эндогенной интоксикации, развитие и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции.

В результате сочетанного действия вышеуказанных факторов энтеральной недостаточности развиваются имеющие принципиальное значение в нарушении системного метаболизма нарушение полостного и пристеночного пищеварения и нарушение всасывания питательных веществ. Динамическое исследование амилолитической активности слизистой оболочки всех отделов тонкой кишки в ранние сроки после операций большого объема позволило выявить функциональные нарушения процессов полостного, пристеночного и внутриклеточного пищеварения и структурные изменения в стенке органа, обусловленные тяжелыми послеоперационными расстройствами микроциркуляции. При этом первоначально отмечается повышение ферментативной активности слизистой, что многие авторы склонны расценивать как компенсаторно-приспособительный механизм, обеспечивающий усиление переваривания поступающих в пищеварительный тракт нутриентов и всасывания мономеров в критических состояниях. А. М. Уголевым и соавт. (1995) в эксперименте было доказано, что имеет место отрицательная корреляция между повышением активности полостной фракции фермента и одновременным снижением активности фракций фермента щеточной каймы слизистой оболочки тонкой кишки, и наоборот. У больных после резекции желудка увеличивается содержание энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном содержимом, а после гастрэктомии активность этих ферментов в тощей кишке в 6-8 раз превышает показатели у здоровых людей. Данные компенсаторные возможности ферментовыделительной функции тонкой кишки зависят от состояния питания организма. У истощенных субъектов с исходными нарушениями деятельности пищеварительной системы значительного увеличения активности ферментов не наступает. Согласно данным, полученным Л.О. Барской и соавт. (2013), уже через 6 часов после операции большого объема выявляется значительное повышение активности полостной фракции амилазы во всех отделах тонкой кишки на фоне явного снижения активности десорбируемых фракций щеточной каймы дистальных отделов органа. По мнению исследователей это следует расценивать как компенсаторно-приспособительную реакцию слизистой оболочки тонкой кишки в ответ на чрезмерное поступление панкреатического сока в полость двенадцатиперстной кишки, тем более что на данном сроке послеоперационного периода структурных изменений в стенке тонкой кишки выявлено не было. Однако к 12 часам послеоперационного периода в двенадцатиперстной кишке на фоне повышенной активности полостной амилазы выявляется значтельное повышение внутриклеточной фракции фермента, что свидетельствует о нарушении прочности связей фермента с мембраной энтероцитов и поступлении его в полость кишки, суммируя эффект нарастания активности поджелудочной фракции амилазы. Кроме этого, нарушаются процессы адсорбции в щеточной кайме, обусловленные ее гипоксическим, ишемическим и реперфузионным повреждением. Однако уже спустя сутки после операции на фоне высокой активности полостной амилазы возрастает активность всех фракций фермента тонкой и подвздошной кишок, а морфологические проявления нарушений микроциркуляции носят неравномерный характер и приходятся на зоны максимального скопления сосудов. Они выражаются деструктивными изменениями слизистой оболочки в местах максимальной плотности микрососудов и нарастанием отека периваскулярных образований собственной пластинки и подслизистого слоя тонкой кишки. Все эти структурные изменения отражаются и на функциональном состоянии щеточной каймы: вследствие резкого уменьшения площади пищеварения снижается адсорбционная способность и угнетаются процессы пристеночного гидролиза полисахаридов. В последующие сутки послеоперационного периода на фоне достаточно высокой активности панкреатической фракции амилазы прогрессирует повышение активности всех фракций щеточной каймы тонкой кишки, что свидетельствует о снижении адсорбционной способности и угнетении процессов пристеночного пищеварения. Данные функциональные изменения имеют структурную основу: в эти сроки наблюдаются деструктивные изменения всех отделов тонкой кишки, а именно поверхностные эрозии слизистой оболочки с отсутствием в них ворсин. К 7-м суткам отчетливо выражены процессы репаративной регенерации кишечных ворсин. Однако данный эпителий морфологически незрел, а значит, и неспособен выполнять свою специфическую пищеварительную функцию в условиях послеоперационного периода. А.А. Курыгин и совт. (2003) считают, что, благодаря компенсаторным процессам, максимальный уровень снижения амилолитической активности в первые дни после операций на проксимальном отделе пищеварительной трубки не превышает 50 %. В течение 10 сут после операции полного восстановления функций энтероцитов проксимального отдела тощей кишки не происходит, однако уровень амилолитической активности позволяет проводить энтеральное зондовое питание не только моно- и олигосахаридами, но и полисахаридами.

Большинство современных исследователей, рассматривая проблему послеоперационной мальдигестии, акцентируют внимание на высокой чувствительности самой тонкой кишки к белково-энергетической недостаточности питания, связанной с ежедневными специфическими потерями питательных веществ из-за необходимости перманентного обновления кишечного эпителия (период полного обновления составляет в среднем 2-3 дня). Известно, что тонкая кишка получает питание не только из системы кровообращения, но и непосредственно из собственного просвета не менее чем на 50%, а толстая — не менее чем на 70%. Энтероциты страдают без поступления важнейших веществ, содержащихся обычно в химусе, при сбалансированной диете, включающей основные нутриенты, а также витамины, витаминоподобные вещества, микроэлементы и антиоксиданты. При отсутствии поступления и расщепления пищевых субстанций в прсвете кишечной трубки формируется еще один порочный круг. Патологический процесс в тонкой кишке при недостаточном поступлении нутриентов в энтероциты характеризуется истончением слизистой оболочки, потерей дисахаридаз щеточной каймы, нарушением всасывания моно- и дисахаридов, уменьшением переваривания и всасывания белков, увеличением времени транспорта содержимого по кишке, заселением верхних отделов тонкой кишки бактериями, что приводит к еще более выраженным трофическим нарушениям в самой слизистой. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что при длительном парентеральном питании возникает выраженная атрофия секреторных желез слизистой, появляется прогрессирующая ферментная недостаточность, нарушается экскреция желчи. При этом помимо слизистой оболочки страдает ассоциированная с кишечником лимфоидная ткань, нарушается биоценоз и усиливается бактериальная транслокация.

Параллельно в патогенез синдрома энтеральной недостаточности включается угнетение резорбции жидкости из просвета кишки, полностью прекращающаяся при повышении внутрикишечного давления примерно до уровня диастолического давления крови. В просвет кишки поступают значительные объемы жидкости. Помимо транссудации, большую роль играет усиленная, так называемая «паралитическая», секреция кишечных желез. В гастродуоденальной зоне она возрастает до 120 мл/час (норма 30-35 мл/час), в тонкой кишке – до 65 мл/час (норма 1,5 мл/час). Вместе с жидкостью в просвет кишки поступает значительное количество электролитов и белка, прежде всего калия и альбуминов из-за относительно небольшого размера их молекул. Принято считать, что снижение абсорбционной способности кишечной трубки связано с цитоплазматической перегрузкой кальцием и истощение запасов АТФ в эпителиоцитах, со сниженной активностью ферментов щеточной каймы, с уменьшением всасывательной поверхности эпителия, а также с гипоальбуминемией. Введение в просвет кишки легкоусваиваемых питательных веществ (олиго- и мономеров) сохраняет запасы АТФ в энтероцитах, защищает от повреждения слизистую и улучшает ее абсорбирующую способность. С другой стороны вследствие повреждения структуры слизистой оболочки тонкой кишки изменяется ее пассивная проницаемость, благодаря чему крупные макромолекулы могут проникать в субэпителиальные ткани, повышается вероятность функционального повреждения межклеточных связей.

Во многом нарушение пищеварения при синдроме энтеральной недостаточности связаны с избыточной бактериальной колонизацией тонкой кишки. При этом бактериальная флора действует как конкурент макроорганизма в метаболизации пищевых субстратов и секрета кишки, нарушая таким образом процессы полостного пищеварения и переваривания пищевых веществ. Кроме того, имеются данные о поражении микробами щеточной каймы и гликокаликса энтероцитов, в результате чего нарушаются процессы мембранного пищеварения и всасывания. Посредством гидролитических ферментов кишечных бактерий происходит замена собственного пищеварения симбионтным и интенсивное образование биологически активных среднемолекулярных пептидов. В свою очередь низкомолекулярные фракции этих соединений, поступая через нарушенный кишечный барьер в кровь и лимфу, оказывают системный провоспалительный эффект и локальное воздействие, провоцируя вазодилатацию и повышение проницаемости капиллярной стенки. Таким образом избыточная бактериальная колонизация значительно усугубляет и без того имеющиеся нарушения полостного пищеварения, переваривания в слоях слизи, мембранного пищеварения и всасывания, которые в свою очередь способствуют прогрессированию гиперпролиферации бактериальной флоры. Следует отметить, что помимо нарушения пищеварительной функции избыточная бактериальная колонизация имеет отношение и к нарушению процесса абсорбции питательных веществ. Нарушение всасывания белков при гиперколонизации возникает вследствие собственно утилизации пищевых белков бактериями, вызванных микробной инвазией функциональных расстройств слизистой оболочки со значительным уменьшением всасывания аминокислот, а также вследствие потери белков при усиленной транссудации. Мальабсорбция углеводов при этом также относится к многофакторным процессам, включающим внутриполостной бактериальный катаболизм и нарушение всасывания. Доказано, что некоторые виды бактерий, особенно В. fragilis, С. perfringens и S.faecalis, содержат протеазы, способные удалять мальтазу из щеточной каймы, а некоторые виды бактероидов образуют протеазы, разрушающие дисахаридазы щеточной каймы энтероцитов человека. Наиболее частым проявлением избыточной бактериальной колонизации тонкой кишки является мальабсорбция жиров, которая клинически проявляется стеатореей, когда с фекалиями выделяется больше жиров, чем поступает с пищей. При наличии способных к деконъюгации бактерий концентрация связанных желчных солей снижается, что собственно и приводит к недостаточному образованию мицелл, мальабсорбции жиров и стеаторее. Нарушение метаболизма жирных кислот в свою очередь определяет нарушение всасывания жирорастворимых витаминов A, D, Е, К.

Очевидно, что в наибольшей степени выраженные нарушения пищеварения отмечаются у пациентов после операций на структурах пищеварительного тракта. Из курса нормальной физиологии нам известно, что кишечное переваривание и всасывание белков, углеводов, жиров и других нутриентов начинается в двенадцатиперстной кишке и почти заканчивается в пределах первых 120–150 см тощей кишки. Тонкая кишка получает дополнительно 6–8 л жидкости ежедневно, 80% которой всасывается в дистальной части подвздошной кишки. Подвздошная кишка является единственным местом всасывания витамина В12 и солей желчных кислот. Только от 1,5 до 2 л жидкости входит в толстую кишку, где все, за исключением 150 мл, реабсорбируется. Данные факты объясняют возникновение умеренной диареи после обширной резекции тощей кишки. И напротив, полная резекция подвздошной кишки приводит к большим расстройствам всасывания, и диарея зависит не от повышенного объема жидкости, входящей в толстую кишку, а и от солей желчных кислот и невсосавшихся жирных кислот, достигающих толстой кишки и вызывающих диарею и стеаторею со значительной потерей жирорастворимых витаминов. Сохранение толстой кишки способствует ферментации растворимых пищевых волокон до короткоцепочечных жирных кислот, таким образом повышая всасывание энергетических субстратов на 5%.

После обширной резекции тонкой кишки возникает значительный дефицит всасывающей поверхности, снижается стимуляция функций поджелудочной железы секретином и холецистокинином, синтез которых в оставшейся после резекции кишке снижается. При резекции дистальных отделов подвздошной кишки с удалением или выключением илеоцекальной области бактериальная флора из толстой кишки легко проникает в тонкую, в результате чего может развиться синдром избыточной бактериальной колонизации тонкой кишки со свойственным ему синдромом мальабсорбции и мальдигестии. Развитию энтеральной недостаточности после резекции тонкой кишки способствует ускорение транзита химуса по укороченной кишке, как было сказано выше, наиболее выраженное после резекции подвздошной кишки.

Безусловно, на функционирование пищеварительного тракта влияют резекция его анатомических образований и те или иные варианты реконструкции пищеварительной трубки. Так M. Chang et al. (2013), анализируя изменения функционирования пищеварительного тракта после гастропанкреатодуоденальной резеции, отметил, что дуоденэктомия не только разрушает согласованную работу мигрирующего моторного комплекса желудка и кишечника, но и нарушает взаимосвязь пищеварительной моторики и панкреатической секреции, циклические колебания уровня гастроинтестинальных гормонов в плазме крови в межпищеварительном периоде. С другой стороны А.А. Курыгин и соавт. (2003) на основании анализа функциональных результатов операций на гастродуоденальной зоне пришли к выводу о том, что действительно как в ранние, так и в отдаленные сроки после резекции желудка всегда имеются те или иные функциональные расстройства тонкой кишки. Эти изменения у разных больных могут касаться различных функций (в первую очередь тех, нарушения которых уже имелись до операции), могут быть выражены в различной степени (нередко на субклиническом уровне), но в большинстве случаев не вызывают значительных диспепсических расстройств благодаря компенсаторным механизмам органов пищеварительной системы.

Таким образом послеоперационные нарушения функции пищеварительного тракта, являясь закономерным следствием нейро-гуморальных составляющих системного ответа на операционную травму, с одной стороны определяют возникновение дефицита экзогенных питательных субстанций, что в свою очередь, усугубляет процессы катаболизма с расходованием эндогенных источников энергии и пластического материала, а с другой стороны — возникновением бактериальной транслокации, продукцией цитокинов и эйкозаноидов способствуют прогрессированию системной воспалительной реакции.

Статья добавлена 27 января 2016 г.

Источник