После милдроната плохо себя чувствую что делать

После милдроната плохо себя чувствую что делать

Милдронат — наиболее доступный выбор, о котором хорошо знают репрезентанты различных видов спорта. Препарат был изобретен в середине 1970-х годов в Латвии. В самом начале задачей милдроната был контроль роста растений, животных и домашней птицы. Спустя некоторое время, начиная с 1984 г. препарат разрешили применять в медицине. Данный медикамент не считался допингом, его можно было употреблять, не боясь дисквалификации (в настоящий момент в соответствии с международным антидопинговым законодательством препарат попал в запрещенный список 16 сентября 2015, с началом действия с 1 января 2016 года, причины выясняются). Вследствие этого он являлся самым распространенным.

Почему именно это лекарственное средство стало так привлекать внимание спортсменов? В чем заключается помощь данного препарата, и как оно влияет на восстановительный процесс после физических нагрузок?

Для начала нужно понять, что такое восстановительный процесс.

Препарат «Милдронат» – лекарственное средство, которое помогает клеткам быстрее приспособиться к энергетическому голоду (мы знаем, если организм не справляется с сильными воздействиями на него, возникает состояние перенапряжения – стресс, а это может привести к различным последствиям, в том числе к летальному исходу); совершенствует метаболизм (в иммунных клетках приходят в норму обменные процессы, а это содействует укреплению защитного потенциала организма). Минимизирует накапливание токсических продуктов. Разумеется, значительно повышается выносливость, что важно при физических нагрузках, ведь организм тратит большое количество жирных кислот (это органические соединения, поступающие в организм с натуральными жирами, растительного или животного происхождения).

Милдронат способен оберегать клетки сердечной мышцы от дефицита кислорода. Возникает баланс между поступлением кислорода к тканям и нуждаемостью в нем клеток; повышается стойкость организма к нагрузкам, проходит истощенность; наблюдается усиления кровотока, замедляется процесс отмирания клеток. Под действием препарата сердечная мышца способна сокращаться более сильно и нечасто, расширяя переносимость сердечной мышцей нагрузок. Вдобавок, средство оберегает от разного рода влияний клетки мозга, например, при нарушениях мозгового кровообращения. А также приводит к уменьшению повреждений головного мозга и патологии рефлексов; происходит улучшение координации движений и вегетативных функций. Оказывает благоприятное воздействие на сосуды. Наблюдается снижение уровня общего холестерина в плазме крови.

Конечно, существуют и противопоказания, например, с хроническими заболеваниями печени и почек важно соблюдать осторожность, не стоит принимать при повышении внутричерепного давления (при нарушении венозного оттока, внутричерепных опухолях).

Следует заметить, большинство отзывов о данном средстве положительные, что говорит об эффективности препарата. Многие применяют его при различных тяжелых заболеваниях ССС (гипертония, сердечная недостаточность). Пациенты (с вышеупомянутыми недугами) говорят о том, что препарат снимает усталость, повышает выносливость и переносимость физических нагрузок. Многим лекарственное средство помогло справиться с высокими умственными нагрузками, повысило работоспособность. Отрицательные отзывы связаны с тем, что не проводились научные исследования эффекта препарата.

Милдронат- средство, с уникальным механизмом действия, которое оказывает влияние на многие процессы в нашем организме, в том числе и на восстановительный (активируется производство энергии из глюкозы, запускается экспрессия белков, увеличивается число центров, катализирующих окисление жирных кислот, т.е. происходит активация механизмов адаптации на генном уровне, поэтому так велико значение препарата для спортсменов). Конечно, нужно проконсультироваться со специалистом. Но не стоит забывать и о более простых способах восстановления организма после физических нагрузок (охлаждение, восстановление жидкости, отдых и хороший сон).

Источник

Рассказываем, что такое синдром хронической усталости и как от него избавиться

Постоянная слабость и сонливость, проблемы с внимательностью, плохое настроение — знакомая ситуация? Конечно, такое разбитое состояние может быть и после тяжелой трудовой недели. Но если наступают выходные, а восстановиться все равно не получается, эту проблему нужно решать – сама собой она не пройдет.

Вместе с производителем Гриндекс и средством Милдронат ®250 разбираемся, что такое астения или, как ее еще называют, хроническая усталость, и можно ли от от нее избавиться.

Что такое астения?

Астения – это не болезнь в привычном понимании, а состояние, которое говорит, что с организмом что-то не то. Ее сопровождает постоянная усталость, упадок сил, потеря внимательности и концентрации. Человек с астенией становится раздражительным и вялым, перестает высыпаться.

Иногда проявления астении похожи на начало гриппа — может подниматься температура, возникает светобоязнь и чувствительность к резким звукам, снижается аппетит. Но в отличие от вирусной инфекции, симптомы сохраняются дольше, а постельный режим не помогает восстановиться.

Астения или усталость: как отличить

Часто организм способен восстановиться от стресса и усталости за несколько дней. Например, если у человека была тяжелая рабочая неделя, достаточно выспаться за выходные, чтобы в понедельник быть свежим и бодрым.

Но если стресс и напряжение становятся верными спутниками, то за два дня организм просто не успевает отдохнуть. Усталость накапливается и в итоге для восстановления может не хватить даже недели.

Астения, в отличие от переутомления, не является следствием физических или умственных нагрузок и не исчезает после отдыха.

Причины астении

Конечно, если прожить в режиме постоянной работы и стресса неделю или даже месяц, можно и не почувствовать, что с организмом что-то не то. Но если усталость накапливается, а ресурсов на восстановление у человека не появляется, то начинается выгорание и появляется астения.

Иногда она возникает вместе с каким-то заболеванием. Например, человек чем-то отравился, организм бросил все силы на выздоровление, а ресурсов на восстановление не хватает.

У меня астения. Что с этим делать?

Конечно, самолечением заниматься не стоит. Только специалист может выяснить, что с вами происходит. Чтобы определить, есть ли у вас астения, нужно сходить к врачу и сдать анализы.

Чтобы вылечиться, нужно убрать все причины астении – начать правильно питаться, больше отдыхать, заниматься делами, не связанными с работой и семьей.

А для того, чтобы поддержать организм, можно начать принимать витамины или специальные препараты, как, например, Милдронат ®250 который поддерживает:

Милдронат® при физических и умственных перегрузках быстро восстанавливает энергетические резервы, повышает устойчивость организма к нагрузкам.

Другие статьи

Как повысить умственную активность?

Понятие умственной активности включает в себя способность к запоминанию, анализу, структурированию данных, а также применению информации в разных ситуациях, в том числе — в условиях ограничения времени. Проще говоря, человек

Как восстановить силы после вирусных заболеваний?

Серьёзно отнеситесь к рекомендациям лечащего врача Соблюдайте все рекомендации и предписания лечащего врача. Если вам назначили физиотерапию или другие процедуры — не пропускайте сеансы. Справившись с болезнью, мы хотим находиться

Рассказываем, что такое синдром хронической усталости и как от него избавиться

Постоянная слабость и сонливость, проблемы с внимательностью, плохое настроение — знакомая ситуация? Конечно, такое разбитое состояние может быть и после тяжелой трудовой недели. Но если наступают выходные, а восстановиться все

Источник

Эффективность применения мельдония в комплексном лечении пациентов с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности

Результаты проведенного клинического сравнительного исследования демонстрируют статистически достоверное снижение в крови больных с декомпенсацией ХСН уровня NT-proBNP на фоне приема корректора метаболизма мельдония по сравнению с контрольной группой, что

The results of a clinical comparative study show a statistically significant decrease in the level of NT-proBNP in the blood of patients with decompensated CHF on the background of receiving metabolic adjustment meldonium in comparison with the control group, which leads to improved forecast and reduced likelihood of death, also associated with a decrease in the severity of CHF, reducing the risk of re-hospitalization for decompensated CHF and improving the quality of life of patients.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) I–IV функционального класса (ФК) по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (New York Heart Association, NYHA) по данным проведенных исследований в 22 субъектах РФ (ЭПОХА-ХСН и ЭПОХА-О-ХСН) составила 7% случаев (7,9 млн человек), а выраженная ХСН (II–IV ФК) отмечалась у 4,5% населения (5,1 млн человек) [1]. По данным Национальных рекомендаций Общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН), Российского кардиологического общества (РКО) и Российского национального медицинского общества терапевтов (РНМОТ) по диагностике и лечению ХСН четвертого пересмотра, декомпенсация ХСН является причиной госпитализации каждого второго пациента с заболеваниями сердца и сосудов. Основой для развития ХСН является нарушение структуры и/или функции сердца, в результате которого сердце не в состоянии удовлетворить потребности организма в кислороде при нормальном давлении наполнения сердца, и это возможно лишь ценой повышения давления наполнения сердца [2].

Тенденции фармакотерапии как острой, так и хронической сердечной недостаточности, помимо стандартной терапии, направлены на восстановление энергетического дисбаланса в условиях кислородного голодания сердечной мышцы, что может быть достигнуто применением цитопротекторов. Одним из хорошо известных клиницистам корректоров метаболизма является препарат Милдронат® (3–2,2,2-триметилгидразиний пропионат), который приводит к снижению энергетических затрат клетки посредством использования окисления глюкозы, уменьшая проникновение в клетку недоокисленных жирных кислот и предотвращая образование свободных радикалов, снижая таким образом оксидативный стресс. Особенно актуален данный механизм в условиях ишемизированного миокарда. Таким образом, использование препарата Милдронат® уменьшает проявления ХСН, улучшает сократительную функцию сердца, а следовательно, и толерантность к физическим нагрузкам [3].

Однако клинические исследования в отношении применения препарата Милдронат® у пациентов с сердечной недостаточностью не дают полного ответа на вопрос о влиянии препарата на прогноз и течение ХСН, а также возможность применения в остром периоде ХСН и влияние на долгосрочный прогноз у пациентов с ХСН.

Материалы и методы исследования

На базе ГКБ им. С. И. Спасокукоцкого г. Москвы за 2018 г. было обследовано 50 пациентов с декомпенсацией ХСН (II–III ФК по классификации NYHA) в возрасте от 61 года до 82 (в среднем 73,2 ± 5,6) лет. В первую группу были включены 30 пациентов, 16 мужчин и 14 женщин в возрасте 73,2 ± 5,6 года с декомпенсацией ХСН. Этим пациентам в стационаре был назначен Милдронат® в дозе 1000 мг 1 раз в сутки в/в в качестве дополнения к традиционной базисной терапии, а также после выписки из стационара по 500 мг в капсулах 2 раза в день в течение последующего периода наблюдения до трех месяцев. Во вторую группу было включено 20 пациентов, 8 мужчин и 12 женщин, средний возраст 75,3 ± 5,5 лет с декомпенсацией ХСН. Этим пациентам проводилась только традиционная базисная терапия (группа контроля). Длительность исследования составила 3 месяца.

Критериями исключения являлись: одышка некардиогенного генеза; детородный возраст у женщин, а также беременность или лактация; температура тела более 38,5 °C; сепсис или активная инфекция, требующая внутривенного введения антимикробных препаратов; клинические проявления острого коронарного синдрома в настоящее время или в течение 30 дней до включения; острая сердечная недостаточность вследствие значимой аритмии, острого миокардита или гипертрофической обструктивной, рестриктивной или констриктивной кардиомиопатии; наличие активной или рецидивирующей бактериальной, грибковой или вирусной инфекции на момент включения; наличие онкологических заболеваний; повышение уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланин­аминотрансферазы (АЛТ) более чем в 3 раза; индекс массы тела более 40 кг/м2.

Стандартная терапия ХСН назначалась врачом-исследователем и/или лечащим врачом в соответствии с принятым стандартом оказания медицинской помощи. Стандартная терапия включала в себя назначение ингибиторов АПФ, диуретической терапии (фуросемид, спиронолактон), сердечных гликозидов (дигоксин) по показаниям, антигипертензивные препараты по показаниям, антиагрегантную терапию.

Характеристика и основные гемодинамические показатели обследованных больных представлены в табл. 1.

Результаты исследования

При лечении препаратом Милдронат® у пациентов с декомпенсацией ХСН, также как и в группе контроля, существенного влияния на частоту сердечных сокращений не наблюдалось, достоверной динамики артериального давления, как систолического, так и диастолического (p > 0,05), зарегистрировано не было. Ни в одном случае не обнаружено побочных эффектов препарата. Не было выявлено достоверных изменений в общем и биохимическом анализах крови, отсутствовали значимые изменения электрокардиограммы (ЭКГ).

За время исследования в группе стандартной терапии наблюдалось уменьшение КСР ЛЖ на 4,3% (p = 0,1), КДО ЛЖ на 5,3% (p = 0,5), КСО ЛЖ на 5% (p = 0,43), остальные показатели не имели клинически значимых изменений.

В группе препарата Милдронат® наблюдалось уменьшение размера левого предсердия на 2,5% (p = 0,04), КДР ЛЖ на 4,8% (p = 0,07), КСР ЛЖ на 7,3% (p = 0,08), КДО левого желудочка на 6,8%(p = 0,4), КСО ЛЖ на 16% (p = 0,3), уменьшение ММЛЖ на 9,4% (p = 0,1), увеличение фракции выброса на 7,4% (p = 0,1), однако данные изменения не достигли статистически значимого уровня, что, по нашему мнению, связано с недостаточным объемом выборки.

В группе препарата Милдронат® по срав­нению с группой контроля наблюдалось выраженное увеличение фракции выброса на 6,8%, выраженное уменьшение КДР ЛЖ на 7,4%, КСР ЛЖ на 4,5%, КСО ЛЖ на 8% (табл. 2), положительный эффект применения препарата Милдронат® доказан в ходе относительно кратковременного наблюдения, продолжавшегося 3 месяца, однако при более длительном применении ожидается усиление положительного эффекта препарата.

А. С. Сычёва 1
С. В. Царегородцев
А. Л. Кебина
А. Л. Вёрткин, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

Эффективность применения мельдония в комплексном лечении пациентов с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности/ А. С. Сычёва, С. В. Царегородцев, А. Л. Кебина, А. Л. Вёрткин
Для цитирования: Лечащий врач № 2/2019; Номера страниц в выпуске: 11-15
Теги: сердце, миокард, ишемия, цитопротекторы

Источник

Милдронат ® (Mildronate) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Контакты для обращений:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Милдронат ®

Фармакологическое действие

Мельдоний является синтетическим аналогом гамма-бутиробетаина, вещества, которое находится в каждой клетке организма человека.

В условиях ишемии мельдоний восстанавливает равновесие между процессами доставки кислорода и его потребления в клетках, предупреждает нарушение транспорта АТФ; одновременно с этим активирует гликолиз, который протекает без дополнительного потребления кислорода. В результате снижения концентрации карнитина усиленно синтезируется гамма-бутиробетаин, обладающий вазодилатирующими свойствами.

Механизм действия определяет многообразие фармакологических эффектов препарата: повышение работоспособности, уменьшение симптомов психического и физического перенапряжения, активация тканевого и гуморального иммунитета, кардиопротекторное действие.

При остром ишемическом повреждении миокарда мельдоний замедляет образование некротической зоны, укорачивает реабилитационный период.

При сердечной недостаточности препарат повышает сократимость миокарда, увеличивает толерантность к физической нагрузке, снижает частоту приступов стенокардии.

При острых и хронических ишемических нарушениях мозгового кровообращения улучшает циркуляцию крови в очаге ишемии, способствует перераспределению крови в пользу ишемизированного участка.

Эффективен при сосудистой и дистрофической патологии глазного дна.

Оказывает также тонизирующее действие на ЦНС, устраняет функциональные нарушения соматической и вегетативной нервной системы у больных хроническим алкоголизмом при синдроме абстиненции.

Фармакокинетика

Метаболизм и выведение

Метаболизируется, главным образом, в печени с образованием двух основных метаболитов, которые выводятся почками. T 1/2 при приеме внутрь зависит от дозы и составляет 3-6 ч.

Показания препарата Милдронат ®

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

В связи с возможностью развития возбуждающего эффекта препарат рекомендуется применять в первой половине дня и не позже 17.00 при приеме несколько раз в сутки.

Побочное действие

Противопоказания к применению

С осторожностью следует применять препарат при заболеваниях печени и/или почек.

Применение при беременности и кормлении грудью

Безопасность применения препарата при беременности не установлена. Во избежание возможного неблагоприятного влияния на плод не следует назначать Милдронат ® при беременности.

Неизвестно, выделяется ли мельдоний с грудным молоком. При необходимости применения препарата Милдронат ® в период лактации грудное вскармливание следует прекратить.

Применение при нарушениях функции печени

Применение при нарушениях функции почек

Применение у детей

Особые указания

Пациентам с хроническими заболеваниями печени и почек следует соблюдать осторожность при длительном применении препарата.

Использование в педиатрии

Нет достаточных данных о применении препарата Милдронат ® у детей и подростков в возрасте до 18 лет.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Нет данных о неблагоприятном воздействии препарата Милдронат ® на способность управлять транспортными средствами и механизмами.

Передозировка

Симптомы: снижение АД, сопровождающееся головной болью, тахикардией, головокружением и общей слабостью.

Лечение: проведение симптоматической терапии.

Лекарственное взаимодействие

Милдронат ® усиливает действие коронародилатирующих средств, некоторых гипотензивных препаратов, сердечных гликозидов.

Милдронат ® можно сочетать с пролонгированными формами нитратов, другими антиангинальными препаратами, антикоагулянтами и антиагрегантами, антиаритмическими средствами, диуретическими и бронхолитическими препаратами.

Ввиду возможного развития тахикардии и артериальной гипотензии, следует соблюдать осторожность при комбинации с нитроглицерином (для подъязычного применения) и антигипертензивными средствами (особенно альфа-адреноблокаторами и короткодействующими формами нифедипина).

Условия хранения препарата Милдронат ®

Препарат следует хранить в недоступном для детей, сухом месте при температуре не выше 25°С.

Источник

После милдроната плохо себя чувствую что делать

БУЗ Вологодской области «Станция скорой медицинской помощи», Вологда

БУЗ Вологодской области «Станция скорой медицинской помощи», Вологда

Эффективность и безопасность применения милдроната в условиях скорой медицинской помощи

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2013;113(9-2): 33-42

Невзоров Н. М., Маркевич Ю. Н. Эффективность и безопасность применения милдроната в условиях скорой медицинской помощи. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2013;113(9-2):33-42.
Nevzorov N M, Markevich Iu N. Efficacy and safety of mildronate in emergency medical care. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2013;113(9-2):33-42.

БУЗ Вологодской области «Станция скорой медицинской помощи», Вологда

БУЗ Вологодской области «Станция скорой медицинской помощи», Вологда

БУЗ Вологодской области «Станция скорой медицинской помощи», Вологда

Эпидемиологическую ситуацию в мире по цереб­роваскулярной патологии характеризуют повсеместная распространенность и прогнозируемое увеличение частоты сосудистых заболеваний головного мозга как острых, так и хронических, связанные с «постарением» населения. За последние 10 лет отмечается и стойкая тенденция к «омоложению» контингента больных с различными видами церебровас­кулярных заболеваний, прежде всего с острым инсультом и хронической ишемией мозга, что связано с прогрессирующим ростом в обществе экстремальных воздействий и недостаточной реализацией программ профилактики таких социально значимых заболеваний, как артериальная гипертония (АГ) и церебральный атеросклероз [1].

По данным ВОЗ, ежегодно от цереброваскулярных заболеваний умирают около 5 млн человек.

В России показатели смертности от сосудистых заболеваний головного мозга не только являются самыми высокими в мире, но и имеют тенденцию к увеличению [2].

Особое место среди сосудистых заболеваний головного мозга занимает церебральный инсульт. Частота его в разных странах мира колеблется от 1 до 4 случаев в год на 1000 населения. Современная концепция инсульта рассматривает его как клинический синдром острого сосудистого поражения мозга. При этом проявляется его гетерогенность в отношении многообразия этиологических и патогенетических механизмов развития, что обусловливает выраженный полиморфизм клинической картины [3].

Гипоксия является ведущим повреждающим фактором при любых состояниях, связанных с расстройствами кровообращения, в том числе цереб­рального, как это имеет место при остром инсульте и ХИМ.

При хронических сосудистых заболеваниях головного мозга постепенно снижается мозговой кровоток, нарастают энергодефицит, гипоксические нарушения, патобиохимические расстройства. Нарушения кровоснабжения головного мозга инициируют каскад метаболических реакций, среди которых ключевое место занимают процессы свободно-радикального окисления белков, нуклеиновых кислот и липидов активными формами кислорода (АФК). Избыточная генерация АФК и истощение эндогенного антиоксидантного потенциала в условиях оксидантного стресса приводят к образованию высокотоксичных продуктов свободнорадикального окисления, к неуправляемой и некомпенсированной активации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и могут быть губительными для клетки, поскольку включаются механизмы, приводящие к гибели нейронов по принципу как апоптоза, так и некроза [4].

Начальным проявлением недостаточности кровообращения головного мозга является комплекс субъективных симптомов: несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Клиническая картина ХИМ характеризуется комплексом когнитивных, эмоциональных нарушений, характером и тяжестью неврологического дефицита, которые определяют в дальнейшем уровень социальной адаптации пациентов, возможность продолжения трудовой деятельности, сохранность к самообслуживанию [5].

Перспективным направлением лечения ОИМ и ХИМ считается применение лекарственных препаратов, улучшающих метаболизм, микроциркуляцию, предотвращающих развитие свободнорадикальных процессов, снижающих потребность головного мозга в кислороде, увеличивающих толерантность к ишемической гипоксии и оказывающих антиоксидантное действие. В этом отношении особое внимание привлекает к себе милдронат.

Выделяют следующие эффекты милдроната: он восстанавливает равновесие между доставкой и потребностью клеток в кислороде; устраняет накоп­ление токсических продуктов обмена в клетках, защищая их от повреждения; повышает энергетическую эффективность клеток, находящихся в условиях ишемии; повышает концентрацию гамма-бутиробетаина, который защищает клетки от влияния свободных радикалов; оказывает вазодилатирующее действие за счет снижения концентрации карнитина и усиления синтезирования гамма-бутиробетаина; улучшает циркуляцию крови в очаге острой и хронической ишемии головного мозга [6].

С 1988 г., когда был создан препарат, проведено достаточно много исследований отечественными и зарубежными авторами, с помощью которых было установлено, что милдронат защищает зону ишемии миокарда от гибели ткани. В ряде экспериментальных и клинических работ [7] было выявлено, что милдронат способствует регрессу неврологического дефицита, восстанавливает функциональную независимость больного, улучшает мозговое кровообращение путем перераспределения потока крови в пользу ишемической зоны.

В некоторых работах [8] особенно выделяется антиоксидантная активность милдроната, выражающаяся в его способности повышать резистентность липопротеинов к перекисному окислению, индуцированному ионами двухвалентного железа.

Было установлено, что при лечении милдронатом происходит улучшение неврологического статуса когнитивных функций у больных ДЭ, что позволило рекомендовать этот препарат к применению в комплексной терапии больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. Благодаря антиоксидантным и ноотропным свойствам милдроната, его применение целесообразно и при лакунарном инсульте [9, 10].

Материал и методы

Больные были разделены на две группы. 1-я группа состояла из 32 больных с ИИ (15 мужчин и 17 женщин). 2-ю группу составили 87 больных с ДЭ (21 мужчина и 66 женщин).

От каждого больного получали письменное согласие на проведение обследования и лечения.

Для проведения исследования был разработан протокол, предусматривавший получение сведений из анамнеза о жалобах больных, объективных симп­томах, АД (привычное для больного, «офисное» и через 15 мин; измеряли дважды по методу Короткова на плечевой артерии, после чего фиксировались значения САД и ДАД), ЧСС (привычная для больного, при первичном осмотре и через 15 мин). Дополнительные методы обследования включали стандартную ЭКГ, глюкозометрию (особенно при сахарном диабете), сведения о приеме лекарственных препаратов, назначенных участковым врачом, субъективные данные о состоянии пациентов после лечения (жалобы больного), клинической симптоматике после лечения и в заключении врача (с указанием побочных эффектов, если таковые были), диагнозе (включая сопутствующую патологию). Данные больных 1-й и 2-й групп вносились в идентичный протокол и затем включались в базу компьютерной программы АДИС.

При анализе важнейших факторов риска инсульта и ДЭ особое внимание уделяли АГ, ИБС и сахарному диабету (СД).

Для оценки безопасности милдроната как в 1-й, так и во 2-й группе регистрировались все нежелательные эффекты, установленные на основании жалоб больного и целенаправленного расспроса.

Все больные с ДЭ (2-я группа) проходили амбулаторное лечение. В этом случае проводили мониторинг повторных вызовов к пациентам в течение 10 дней с момента первичного осмотра (особенно в первые 7 сут).

Больные 1-й группы (ИИ) были госпитализированы в городскую больницу №1. Обследование этих пациентов проводилось на госпитальном этапе. Оно заключалось в оценке субъективных данных, неврологического дефицита, АД при поступ­лении, верификации инсульта методом КТ, ультразвуковой диагностики сосудов головного мозга и шеи, определении содержания глюкозы, общего холестерина в крови. Учитывали также количество проведенных койко-дней, состояние при выписке из стационара, число выписанных больных, летальных случаев, число больных, направленных на долечивание в амбулаторно-поликлиническое учреждение.

Кроме того, проводился анализ объективной симптоматики при первичном обследовании (врачом станции СМП) и при поступлении в стационар (врачом-неврологом) с оценкой неврологического статуса (анализ качества диагностики врачами станции СМП).

Результаты эффективности лечения основывалась на субъективных данных (головная боль, головокружение, шум в голове, плохая память, эмоциональная лабильность) и оценке неврологического дефицита (двигательный, вестибуло-мозжечковый, чувствительный и речевые нарушения). Эффект лечения врач и больной оценивали в обеих группах как: «улучшение» и/или «без изменений».

Статистический анализ проводился с использованием протокола о применении милдроната на догоспитальном этапе, карты вызова (форма 110/у) и истории болезни на госпитальном этапе (форма 003/у).

Компьютерная статистическая обработка результатов проводилась в автоматизированной системе АДИС.

Результаты и обсуждение

Догоспитальный этап

Поскольку возраст относится к существенным некорригируемым факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний как у мужчин, так и у женщин, рассмотрим полученные данные прежде всего в аспекте этого показателя (рис. 2). Рисунок 2. Число вызовов СМП (по оси абсцисс) в разных возрастных группах.

В 1-й группе наибольшее число больных относилось к возрастным группам 60-69 лет (37,5%), 50-59 лет и 70-79 лет (по 21,9%); во 2-й группе наибольшее число пациентов было в возрастных группах 50-59 лет (36,8%); 70-79 лет (23,0%); 60-69 лет (18,4%). Таким образом, было выявлено, что в подавляющем большинстве случаев ОИМ и ХИМ развиваются у лиц пожилого возраста. Это нашло отражение и в числе вызовов СМП (рис. 2).

Как говорилось выше, основными факторами развития ОИМ и ХИМ являются атеросклероз и АГ. Кроме того, может быть отмечено влияние ИБС, ОНМК, ДЭ, СД и ожирения.

Представленные данные подтверждают значимость АГ и других корригируемых факторов риска на формирование ИИ и ДЭ.

В амбулаторных условиях больные должны постоянно получать адекватную терапию, ориентированную на факторы риска. Это нашло отражение в полученных нами данных о частоте лечения разными препаратами (табл. 2) с учетом выполнения режима терапии (табл. 3).

Как видно из представленных рисунков, наиболее часто больные 1-й группы предъявляли жалобы на головную боль (7,7%), тошноту (8,2%), озноб (8,2%), общую слабость (11,9%), слабость в руке и ноге (7,2%), нарушение речи (5,2%), онемение руки и ноги (2,1%).

Во 2-й группе чаще всего регистрировали субъективные расстройства в виде головной боли (9,3%), несистемного головокружения (9,3%), покраснения кожных покровов (8,2%), шума в голове (7,6%), снижения памяти (6,9%), шаткой походки (4,5%), забывчивости (2,4%). Это говорит о том, что жалобы больных 1-й группы больше связаны с неврологическими нарушениями, а жалобы пациентов 2-й отличаются большей специфичностью для ДЭ в целом.

Таким образом, милдронат, примененный на догоспитальном этапе, не оказывает выраженного влияния на ЧСС.

Остановимся на непосредственно неврологических последствиях изучавшихся сосудистых заболеваний. Известно, что диагностика ИИ основывается на развитии острых неврологических нарушений, характерных для поражения сосудов головного мозга с учетом факторов риска. ХИМ обусловлена медленно прогрессирующим диффузным поражением вещества мозга в результате снижения кровотока, что приводит к выраженным изменениям структур мозга и различным неврологическим расстройствам.

Таким образом, при терапии милдронатом имела место положительная динамика неврологического состояния как в 1-й, так и во 2-й группах. Следует подчеркнуть, что речь идет об уменьшении выраженности в основном соматовегетативных проявлений, очаговые же неврологические симптомы остались без изменений.

Опыт лечения на догоспитальном этапе специалистами станции СМП показывает, что важнейшим является направленность на стабилизацию АД. При этом коррекция уровня АД должна быть предельно осторожной, а неспецифическую нейропротективную терапию необходимо начинать как можно раньше (воздействие на ранние стадии ишемического каскада).

Госпитальный этап

В неврологическое (реанимационное) отделение Вологодской городской больницы №1 по направлениям врачей СМП были доставлены все больные 1-й группы.

Жалобы, которые предъявляли больные при поступлении в больницу, отражены на рис. 9. Рисунок 9. Распределение больных (число пациентов отражают цифры) по отдельным жалобам при поступлении в стационар.

Соматоневрологическое обследование и анализ комплекса жалоб выявил у пациентов неврологи­ческую симптоматику, характерную для ОИМ (рис. 10). Рисунок 10. Распределение больных по общесоматической и неврологической симптоматике, выявленной неврологом стационара, у больных (их число отражают цифры) при первичном осмотре.

Компьютерная томография [2] была проведена в первый час при поступлении в стационар всем больным, что позволило уточнить характер инсульта (табл. 4).

Следует отметить, что ишемический очаг методом КТ был зарегистрирован в 78,1% случаев и в 21,9% была выявлена сосудистая энцефалопатия. Следовательно, КТ способна подтвердить диагноз инсульта, но тем не менее ишемический очаг не был обнаружен у 21,9% больных (вероятно, в этих случаях речь идет о недавно развившемся инсульте).

Эти данные показывают, что причиной инсульта явились, в основном, атеросклеротические изменения магистральных сосудов в каротидной и изменения хода сосудов в вертебрально-базилярной системах.

Летальные исходы составили 2 (6,3%) случая, через 3 и 10 суток после госпитализации.

Подытоживая изложенные в настоящей статье данные, можно констатировать, что при использовании милдроната у значительной части больных ОИМ и ХИМ произошло улучшение состояния, оцениваемого как при клиническом обследовании, так и по результатам инструментальных исследований. При этом отсутствует зависимость эффективности препарата от возраста и исходной тяжести клинических проявлений. Важно отметить, что милдронат не вызывает нежелательных эффектов и хорошо переносится больными.

Полученные результаты позволяют рекомендовать милдронат к применению в комплексной терапии больных острой и хронической ишемией головного мозга на догоспитальном этапе.

[1] В этой статье используются оба термина (ред).

Источник