После менингита болит голова что делать
После менингита болит голова что делать
Российская медицинская академия последипломного образования; Тушинская детская городская больница, Москва
ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, Россия; Детская городская клиническая больница имени З.А. Башляевой, Москва, Россия
ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, Россия
ГБУЗ «Инфекционная клиническая больница №2», Москва, Россия
Неврологические осложнения и исходы бактериальных менингитов у детей
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2016;116(4-2): 4-11
Милованова О. А., Мазанкова Л. Н., Моисеенкова Д. А., Солдатова И. А. Неврологические осложнения и исходы бактериальных менингитов у детей. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2016;116(4-2):4-11.
Milovanova O A, Mazankova L N, Moiseenkova D A, Soldatova I A. Neurological complications and outcomes of bacterial meningitis in children. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2016;116(4-2):4-11.
https://doi.org/10.17116/jnevro2016116424-11
Российская медицинская академия последипломного образования; Тушинская детская городская больница, Москва
Цель исследования. Анализ неврологических осложнений и исходов бактериальных менингитов (БМ) у детей. Материал и методы. Обследованы 55 больных в возрасте от 2 мес до 12 лет с БМ. Всем пациентам были проведены: бактериологическое исследование; клинический и биохимический анализ крови и комплекс серологических и иммунологических исследований крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), а также молекулярно-генетическое исследование сыворотки крови. Кроме того, применяли нейровизуализационные методы: нейросонографию (НСГ), компьютерную (рентгеновская) томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию головного мозга (МРТ). Результаты и заключение. Подтверждена ведущая роль генерализованной менингококковой инфекции в возникновении БМ у детей. Ранним и грозным осложнением БМ был отек головного мозга, обнаруженный у 9% пациентов с менингококковой инфекцией, у 7,3% — с пневмококковым менингитом и у 3,6% — с гемофильным менингитом. У 80% больных структурные изменения головного мозга отсутствовали, у 20% — резидуальная стадия БМ характеризовалась церебральными деструктивно-пролиферативными или атрофическими изменениями разной степени выраженности. Выявлена диссоциация между клиническими и нейровизуализационными показателями и неблагоприятными исходами БМ (в 65,5% случаев), связанная с отягощенным преморбидным состоянием больных, сопутствующей соматической/неврологической патологией, тяжестью течения БМ, поздней лабораторной диагностикой и несвоевременным началом этиотропной антибактериальной терапии.
Российская медицинская академия последипломного образования; Тушинская детская городская больница, Москва
ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, Россия; Детская городская клиническая больница имени З.А. Башляевой, Москва, Россия
ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, Россия
ГБУЗ «Инфекционная клиническая больница №2», Москва, Россия
Бактериальные менингиты (БМ) — актуальная проблема современной неврологии. Они составляют 36—40% в структуре нейроинфекций у детей [1], а показатели заболеваемости БМ колеблются от 5 до 10 на 100 000 детского населения, при этом 70—80% всех случаев приходится на возраст до 5 лет [2].
Прогноз БМ утяжеляет в первую очередь возникновение церебральных осложнений острого периода менингита; по имеющимся оценкам, детская инвалидизация при БМ составляет до 50% [3].
Современные возможности ранней диагностики и лечения позволяют своевременно установить риск развития осложнений и предпринять необходимые превентивные меры, способствующие улучшению исходов БМ.
Цель настоящего исследования — изучение неврологических осложнений и исходов БМ у детей.
Материал и методы
Обследовали 55 пациентов с БМ в возрасте от 2 мес до 12 лет (средний возраст больных — 3,5±0,36 года). В выборке преобладали мальчики (58%).
У пациентов оценивали соматический статус, неврологические нарушения и глубину расстройства сознания с помощью шкалы комы Глазго (Glasgow Coma Scale — GCS).
Всем пациентам были проведены бактериологическое исследование слизи из носоглотки, микроскопия крови «в толстой капле», посев крови на стерильность, клинический и биохимический анализы крови, серологическое исследование крови в парных сыворотках — реакция непрямой гемагглютинации, реакция латекс-агглютинации, иммунологическое исследование сыворотки крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) с определением уровней интерферона-α, β и γ, прокальцитонина и неоптерина методом иммуноферментного анализа (ИФА). В лаборатории онтогенеза и коррекции системы интерфероногенеза Федерального научно-исследовательского центра эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи исследовали обмен цитокинов методом ИФА.
В Центре молекулярной диагностики научно-исследовательского института эпидемиологии было проведено молекулярно-генетическое исследование сыворотки крови и ЦСЖ для амплификации генетического материала микроорганизма методом полимеразной цепной реакции.
Для диагностики церебральных осложнений были проведены нейросонография (НСГ) в отделении лучевой диагностики Инфекционной больницы № 2, компьютерная (рентгеновская) томография головного мозга (КТ) — в отделении лучевой диагностики той же больницы, магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) — в отделении лучевой диагностики Детской городской клинической больницы им. З.А. Башляевой.
Статистическая обработка данных осуществлялась с помощью программ R Studio, Excel. Использованы критерии χ 2 Пирсона, Уилкоксона и Андерсона—Дарлинга. Для контроля групповой вероятности ошибки использован метод Холма. Уровень достоверности выбран равным 0,05.
Результаты и обсуждение
Этиологическая структура БМ в обследованной нами выборке пациентов представлена в табл. 1.
Таблица 1. Этиологическая структура БМ у обследованных больных (n=55)
Как видно из табл. 1, более половины обследованных пациентов страдали генерализованной менингококковой инфекцией, что подтверждает ее ведущую роль в возникновении БМ у детей.
В нашем исследовании у 41 (74,5%) больного обнаружен отягощенный преморбидный фон: перинатальное поражение ЦНС — у 14 (34%), частые ОРВИ — у 13 (32%), анемия — у 7 (17%), персистирующая герпесвирусная инфекция — у 7 (17%), а также их сочетание в разных комбинациях.
У пациентов с сопутствующей соматической и/или неврологической патологией БМ протекал достоверно тяжелее, что подтверждается результатами статистического анализа клинических данных (р Таблица 2. Неврологические осложнения БМ у обследованных детей в зависимости от вида возбудителя (n=55) Примечание. У ряда пациентов выявлено более одного осложнения, в связи с чем их сумма не соответствует общему числу пациентов.
Таким образом, проведенное исследование подтвердило, что у детей, перенесших БМ, остается довольно высокая частота неврологических осложнений, имеющих серьезные последствия для жизни и развития ребенка.
Исходы БМ. У 19 (34,5%) пациентов отмечался благоприятный исход БМ (выздоровление), среди них 17 (89,5%) детей перенесли генерализованную менингококковую инфекцию и 2 (10,5%) — гемофильный менингит. У 25 (45,5%) пациентов выявлен астеноневротический синдром (сравнительно благоприятный исход БМ), среди них 15 (60%) пациентов перенесли генерализованную менингококковую инфекцию, 5 (20%) — гемофильный менингит и 5 (20%) — пневмококковый менингит. Астеноневротический синдром характеризовался хронической или эпизодической головной болью напряжения, нарушением сна, эмоциональными расстройствами, поведенческими нарушениями. Жалобы на головную боль, как правило, появлялись на 2—3-й неделе от начала БМ, усиливаясь при умственной и/или физической нагрузке. У детей раннего возраста нарушались практически все фазы сна, появлялись ночные страхи, сноговорение. У детей старшего возраста наблюдались навязчивые движения, поведенческие расстройства.
У 2 (3,6%) пациентов с менингококковой инфекцией и у 1 — с пневмококковым менингитом диагностирована симптоматическая фокальная эпилепсия, требующая длительной противоэпилептической терапии (в течение 2 лет от последнего приступа под контролем ЭЭГ).
При вовлечении в патологический процесс слухового нерва возможным исходом БМ является нейросенсорная тугоухость, обнаруженная у 2 (3,6%) больных гемофильным менингитом и у 1 — пневмококковым менингитом. Аналогичные данные были получены в исследованиях М.Н. Сорокиной и соавт. [11]: у 2—3% больных БГМ обнаружена нейросенсорная тугоухость, гемипарез.
По данным разных авторов, избирательности в природе инфекционного возбудителя для возникновения нейросенсорной тугоухости нет (стрептококк, пневмококк, менингококк, гемофильная палочка и др.), а из предрасполагающих факторов обычно отмечается тяжелое течение БМ [12—14]. Чаще страдают структуры внутреннего уха [15], в некоторых случаях в сочетании с поражением вестибулярной части нерва. Слух может снижаться в первые дни БМ, но при благоприятном течении болезни слух восстанавливается в первые 2 нед заболевания. Н.В. Скрипченко [16] выделила группу риска больных по развитию нейросенсорной тугоухости, к которой относятся пациенты, перенесшие пневмококковый и гемофильный менингит, манифестирующие с ОРВИ или патологии верхних дыхательных путей (отит). В этой же работе были определены некоторые особенности течения БМ: вовлечение в остром периоде заболевания краниальных нервов и повышение уровня белка в ЦСЖ более 2,2 г/л при снижении уровня глюкозы менее 2,1 ммоль/л.
При выраженной нейросенсорной тугоухости целесообразна кохлеарная имплантация. При вестибулярном головокружении и неустойчивости рекомендуется короткий курс симптоматического (аналоги гистамина, нейролептики, барбитураты, бензодиазепины, антихолинергические препараты в возрастных дозировках) и вестибулярная реабилитация.
У 2 (5,4%) больных с генерализованной менингококковой инфекцией неблагоприятным исходом была арезорбтивная гидроцефалия (в 1 наблюдении требующая проведения шунтирующей операции), обусловленная снижением всасывающей способности пахионовых грануляций воспаленной паутинной оболочкой головного мозга. Клинически гидроцефалия проявляется увеличением размеров головы, выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением швов черепа, расширением ликворных пространств; у детей старшего возраста — выраженной головной болью, появлением застоя на глазном дне. Гидроцефалия верифицируется на НСГ, КТ и МРТ в виде расширения желудочковой системы мозга за счет избыточного скопления ЦСЖ.
Консервативное лечение гидроцефалии направлено прежде всего на устранение бактериального возбудителя; также назначается диакарб (до санации ЦСЖ) из расчета 50—100 мг/кг в сутки у младенцев или до 750 мг в сутки у детей старшего возраста. Дренирующие операции показаны, когда гидроцефалия и клинические признаки повышения внутричерепного давления сохраняются или нарастают, несмотря на консервативное лечение. Профилактика гидроцефалии заключается в назначении своевременной и адекватной антибактериальной терапии.
У 2 (3,6%) больных с генерализованной менингококковой инфекцией и 1 больного с пневмококковым менингитом выявлены двигательные нарушения (спастический тетра-, гемипарез). У 1 больного, перенесшего пневмококковый менингит, выявлена энцефалопатия смешанного (инфекционно-токсический) генеза (см. клинический случай). Исходы Б.М. у обследованных детей и их дифференциация в зависимости от вида возбудителя представлены в табл. 3.
Таблица 3. Исходы Б.М. у обследованных детей в зависимости от вида возбудителя Примечание. У ряда пациентов выявлены различные клинические исходы БМ, в связи с чем их сумма не соответствует общему числу пациентов.
Роль нейровизуализации в оценке осложнений и исходов БМ
Методы нейровизуализации имеют большое значение в диагностике осложнений и исходов БМ у детей, в мониторинге течения и исхода патологического процесса. Следует подчеркнуть, что при нейроинфекциях, независимо от возраста пациента, любые неясные церебральные симптомы следует объективизировать методами НСГ, КТ или МРТ. Для повышения информативности КТ часто применяют контрастное усиление. В большинстве случаев методы МРТ (в том числе в режиме МР-веносинусографии) обладают преимуществом перед НСГ и КТ-диагностикой.
В нашем исследовании осуществлен систематический длительный мониторинг состояния церебральных структур в острой и резидуальной стадиях БМ. У 44 (80%) пациентов отсутствовал структурный дефект головного мозга, у 11 (20%) — резидуальная стадия БМ характеризовалась церебральными деструктивно-пролиферативными или атрофическими изменениями различной степени выраженности: у 5 (45,5%) пациентов с генерализованной менингококковой инфекцией; у 4 (36,3%) — с пневмококковой инфекцией (в том числе у одного пациента обнаружено многоочаговое поражение вещества мозга) и у 2 (18,2%) — с гемофильной инфекцией.
Полученные данные заметно контрастируют с исходами вирусных менингоэнцефалитов, среди которых, согласно нашему опыту и данным литературы, наиболее тяжелые очаговые поражения ЦНС характерны для герпетической инфекции [17].
В качестве иллюстрации тяжести течения и неблагоприятного исхода БМ приводим описание клинического наблюдения.
Больной З., мальчик 14 лет, был доставлен бригадой скорой медицинской помощи в отделение реанимации и интенсивной терапии детской областной больницы в крайне тяжелом состоянии.
Анамнез жизни. В периоде новорожденности ребенок оперирован по поводу врожденной атрезии пищевода, осложнения — трахеопищеводный свищ, медиастенит. В возрасте 11 мес повторно оперирован — колоноэзофагопластика в связи с острой кишечной непроходимостью. На этом фоне с рождения у ребенка отмечалась задержка психоречевого и моторного развития. В возрасте 4,5 года у мальчика диагностирован гематогенный остеомиелит ребер справа, синостоз II—V ребра справа. Выполнена резекция ребер. В возрасте 12 лет больной госпитализирован в одну из клиник Москвы с диагнозом: «состояние после колоноэзофагопластики; стеноз гортани; вторичный сколиоз; послеоперационная деформация грудной клетки; органическое поражение ЦНС. Выполнена пластика грудной стенки перемещенным лоскутом, пересечение задних отрезков синостозированных ребер. В 13 лет оперирован по поводу спаечной кишечной непроходимости, в 13,5 года экстренная госпитализация в связи со стенозом гортани, стенозом голосовых связок выполнена резекция черпаловидного хряща справа. Ребенок — инвалид детства.
Анамнез заболевания. В возрасте 14 лет заболел остро, появились жалобы на головную боль, повышение температуры тела до 39 °C. На протяжении 3 дней сохранялись головная боль и высокая температура, торпидная к жаропонижающим средствам. Состояние ребенка постепенно ухудшалось, развилось нарушение сознания. На 5-е сутки заболевания мальчик был госпитализирован в детскую областную больницу.
При поступлении в отделение интенсивной терапии детской областной больницы (6-е сутки заболевания): состояние ребенка очень тяжелое, обусловленное интоксикацией, нарушением сознания, клиникой отека головного мозга. Реакции на болевые раздражители в виде гримасы, двигательной активности в конечностях. Выражена менингеальная симптоматика: ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского. Зрачки D=S, фотореакция вялая. Высокая температура тела.
Данные обследования: кожные покровы бледной окраски и влажности, сыпи нет. Видимые слизистые чистые, влажные, бледно-розовые, язык обложен белым налетом. Мраморность конечностей, туловища, дистальный акроцианоз. Частота сердечных сокращений — 100—120 в мин, артериальное давление 80/40 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены, ритмичные, систолический шум на верхушке и в точке Боткина. Дыхание поверхностное, с незначительным втяжением межреберных промежутков, частота — 28 в минуту. Одышка с участием вспомогательной мускулатуры. В легких дыхание самостоятельное, везикулярное. Живот обычной формы, мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.
Ребенок консультирован специалистами: офтальмолог отметил застойный диск зрительного нерва с тенденцией к частичной атрофии; ЛОР-врач диагностировал острый риносинусит, двусторонний гнойный полисинусит. Клинический диагноз: вторичный гнойный пневмококковый менингит. Острый риносинусит. Двусторонний гнойный полисинусит. Осложнения: отек головного мозга.
Проводимая терапия: меронем, ванкомицин, маннитол, дексаметазон, внутривенный иммуноглобулин (октагам).
Состояние ребенка оставалось тяжелым, в течение 5 дней сохранялась общетоксическая и общемозговая симптоматика, лихорадка. В анализе крови — лейкоцитоз нейтрофильного характера. Проведена смена антибактериальной терапии на ципринол.
При МРТ головного мозга (13-е сутки заболевания) было отмечено: МР-признаки субдуральной эмпиемы слева, формирование абсцесса головного мозга слева. Наличие содержимого в гайморовых пазухах, клетках решетчатого лабиринта, основной пазухи, пирамиде височной кости. Отмечались диффузно-очаговые изменения паренхимы головного мозга, что свидетельствовало о развитии осложнений вторичного гнойного пневмококкового менингита в виде формирующегося абсцесса левой височно-лобной области, эмпиемы левой гемисферы субдурально (рис. 1). Ребенок консультирован нейрохирургом. Подтвержден диагноз острого менингоэнцефалита с формирующимся абсцессом левой лобно-височной области, субдуральной эмпиемы левой гемисферы.
Рис. 1. МРТ головного мозга больного З., 14 лет. 13-е сутки заболевания. Фронтальный срез. Вторичный пневмококковый менингоэнцефалит (тяжелая форма). Субдуральная эмпиема слева (маленькая стрелка), формирование абсцесса лобно-височной области слева (большая стрелка).
Проводимое лечение: двусторонняя пункция верхних челюстных пазух и клеток решетчатой кости с дренированием; резекционная трепанация левой височно-теменной области, удаление субдуральной эмпиемы.
Осложнения: абсцесс левой лобно-височной области. Субдуральная эмпиема левой гемисферы.
Сопутствующий диагноз: врожденный порок развития кишечника. Органическое поражение ЦНС. Двигательные, когнитивные и речевые нарушения тяжелой степени. Послеоперационная деформация грудной клетки. Вторичный сколиоз.
КТ головного мозга (25-е сутки заболевания): скопление свободной жидкости в левой лобной и теменной областях. Выраженные атрофические изменения вещества головного мозга (рис. 2).
Рис. 2. КТ головного мозга больного З., 14 лет. 25-е сутки заболевания. Фронтальный срез. Вторичный пневмококковый менингоэнцефалит (тяжелая форма). Выраженные атрофические изменения вещества головного мозга в левой лобно-теменной области (стрелка).
КТ органов грудной клетки: состояние после пластики пищевода, деформация ребер справа за счет перенесенного остеомиелита.
Консультации специалистов: ЛОР-врач диагностировал острый пансинусит, катарально-отечная форма, нейрохирург сделал заключение, что на момент осмотра показаний для нейрохирургического вмешательства нет; окулист отметил, что среды глаза прозрачны; глазное дно: диск зрительного нерва (ДЗН) контурирован, границы четкие, височные половины ДЗН умеренно деколорированы, за счет частичной атрофии; артерии узкие, вены не изменены.
Проводимая терапия: инфузионная терапия (глюкоза 10% раствор, маннитол), парентеральное питание. Антибактериальная терапия: цефтриаксон, меронем, ванкомицин. Ноотропные препараты: пирацетам. Миорелаксанты: наком. Все лекарственные препараты назначались в возрастных дозировках.
На 37-е сутки от начала заболевания после стабилизации состояния ребенок переведен в психоневрологическое отделение (ПНО) данной клиники для проведения восстановительной терапии с клиническим диагнозом: реконвалесцент по менингоэнцефалиту.
При поступлении в ПНО: сознание ясное. Зондовое кормление. Черепные нервы: глазные щели D=S, зрачки округлой формы D=S. Фотореакции живые, взгляд фиксирует. Лицо практически симметрично. Дисфагия, гиперсаливация. Тризм жевательной мускулатуры. Атрофии языка, фибриляций языка нет. Объем активных движений снижен. Мышечный тонус повышен по спастическому типу. S
Детский многопрофильный медицинский центр для детей от 0 до 18 лет
Детский многопрофильный медицинский центр для детей от 0 до 18 лет
ОСТОРОЖНО МЕНИНГИТ!
Самым распространенная инфекция, вызывающая вирусный менингит — вирус Коксаки (энтеровирусная инфекция). В этом году в Турции среди россиян зафиксировано около 500 случаев заболевания вирусом Коксаки, опасным своими осложнениями в форме асептического менингита.
Вспышки Коксаки случаются довольно часто. В 1997 году была эпидемия вируса в Малайзии, погибли 30детей. В апреле 2002 года в Греции были закрыты все школы, когда заболело 46 человек, трое скончались. В 2007 году возникла вспышка инфекции в Восточном Китае: погибли 22 ребенка, были заражены более 800 человек.
Заболеваемость энтеровирусной инфекцией происходит ежегодно, особенно он активен летом и осенью, его пиковый сезон – конец июля и август.
Пути передачи: от вирусоносителя здоровому человеку:
Наиболее подвержены заражению дети до 10 лет. Взрослые заболевают реже.
Заразным может быть и тот, кто внешне выглядит здоровым, но:
— находится еще в инкубационном периоде (что составляет 6 суток);
— не болеет и не будет болеть вследствие высокой активности собственной иммунной системы, но является носителем вируса, выделяя его с фекалиями;
— в течение ближайших 3 месяцев перенес энтеровирусную инфекцию.
Обнаружить таких людей очень сложно: анализ из зева, миндалин или кала будет выполняться не менее 2 недель. За это время ребенок успеет заразится от приехавшего с моря родственника или знакомого. Для детей до года или часто болеющим, любой гость, приехавший издалека, должен считаться потенциально опасным, и допускаться к малышу после мытья рук и в идеале – в одноразовой маске, закрывающей нос и рот.
Различают два вида вируса – А, В, и они оба хорошо размножаются в желудочно-кишечном тракте. Подвидов энтеровирусов очень много, каждый из них при определенных условиях может протекать по разному.
Вирусы Коксаки типа A инфицируют кожу и слизистые оболочки, вызывают острый конъюнктивит, стоматит, заболевания верхних дыхательных путей и асептический менингит, а также заболевания горла (герпангина).
Вирусы Коксаки типа В инфицируют сердце, плевру, печень и поджелудочную железу, вызывают миокардит, перикардит и гепатит.
Энтеровирусная инфекция – очень распространена и в легкой и средней степени тяжести протекает чаще в виде в виде насморка с повышением температуры, сыпи или острой кишечной инфекции с диареей, а также воспаления верхних дыхательных путей. При определенных условиях некоторые группы энтеровирусов способны вызвать воспаление оболочек центральной нервной системы (менингит); и поражение вещества мозга (энцефалит). К группе энтеровирусов относится также возбудитель полиомиелита.
К группе риска заражения энтеровирусной инфекцией относятся те, кто:
Инкубационный период.
Инкубационный период при поражении этой инфекцией порядка 5-7 дней, но иногда может доходить и до 10 дней.
Энтеровирусная инфекция в зависимости от исходного состояния иммунитета и других сопровождающих факторов может протекать в следующих формах:
I. Очень опасные:серозный менингит;энцефалит; острый паралич; неонатальные септикоподобные заболевания; мио-(пери-)кардит; гепатит; хронические инфекции иммунодефицитных лиц.
II. Менее опасные:трехдневная лихорадка с сыпью или без; герп.ангина; везикулярный фарингит; конъюнктивит; увеит; гастроэнтерит; экзантема; пузырчатка. Особую опасность энтеровирусных инфекций представляет у иммунодефицитных лиц.
Симптоматика:
Характерная картина энтеровирусной инфекции проявляется в виде:
— Повышении температуры до 39-40° в течение 5 дней (плохо сбивается);
Высокая тропность энтеровирусов к нервной системе характеризуется многообразием клинических форм наиболее часто встречающихся поражений нервной системы: серозных менингитов, энцефалитов, полирадикулоневритов, невритов лицевого нерва.
Менингеальный синдром — при этом пациент не может полностью выпрямить ранее согнутую ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах; лежа на спине, наклоняет к груди голову, он автоматически сгибает ноги;сгибая одну ногу, непроизвольно сгибает и вторую, копируя движение ;тяжело не только сгибать шею, как при менингите, но и разгибать ее;отмечается непереносимость болевых и слуховых раздражителей, яркого света, также обонятельных и тактильных раздражителей, плаксивость.
Для детей характерны следующие симптомы:
У детей до 3 лет чрезвычайно редко присутствуют все признаки менингеального синдрома. Менингеальный синдром сохраняется от 2–3 дней до 7-10 дней. Возможны остаточные явления в виде астенического и гипертензионного синдромов.
При менингите энтеровирусной этиологии к вышеуказанным симптомам присоединяется расстройства сознания, повышение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, нистагм, клонус стоп, кратковременные глазодвигательные расcтройства.
Паралитические формы энтеровирусной инфекции отличаются полиморфизмом: могут развиться спинальная, бульбоспинальная, понтинная, полирадикулоневрическая формы. Чаще других встречается спинальная форма, которая характеризуется развитием острых вялых параличей одной или обеих ног, реже – рук с выраженным болевым синдромом мышечного характера. Течение этих форм легкое, не оставляет стойких парезов и параличей.
В случае легкого течения энтеровирусной инфекции менингеальный синдром протекает, как правило, быстро, в течение 1-2 недель и заканчивается полным выздоровлением без остаточных явлений. Прогноз у детей и взрослых, перенесших энтеровирусный менингит, благоприятный. У отдельных детей, переболевших энтеровирусным менингитом, могут наблюдаться нарушения речи и трудности в школьном обучении. У взрослых в течение нескольких недель после перенесенной инфекции могут сохраняться головные боли.
После перенесённой инфекции у больного развивается стойкий типоспецифический иммунитет. Это значит, что данным типом энтеровируса, ребенок больше не заболеет, но может заболеть другим видом, встречающимся в другом регионе или стране.
В случае подозрения на данное заболевание или обнаружения у вашего ребенка характерных симптомов, необходимо срочно обратиться к педиатру или инфекционисту.
О других видах энтеровирусной инфекции, о диагностике и профилактике, Вы можете узнать из второй части. Здоровья Вам и Вашим детям!