После массажа болит голова и тошнит что это

Мигрень: причины возникновения и лечение

Мигрень – хроническое неврологическое заболевание, как правило характеризующееся повторяющимися мучительными, изнуряющими приступами умеренной/сильной головной боли, которые сопровождаются свето- и звукобоязнью, а также тошнотой и/или рвотой.

Распространенность заболевания в популяции – 12 % населения, в 3-4 раза чаще встречается у женщин.
Наиболее часто встречается в возрасте 30-39 лет, однако, нередкость у детей и подростков.
Как правило, можно проследить наследственную предрасположенность к заболеванию. Генетическая основа самых частых форм мигрени сложна и опосредована не одним геном, поэтому специфические генетические анализы не проводятся и не являются критерием диагноза.

Провоцирующие факторы/триггеры мигрени:

Виды мигрени и их симптомы

Наиболее часто выделяемые формы мигрени: мигрень с аурой и мигрень без ауры. Из них самая частая форма – мигрень без ауры, встречается в 75% случаев заболевания.

Типичная мигренозная атака развивается в 4 стадии:

первая стадия – продромальная, встречается у 77% страдающих мигренью, включает в себя ряд симптомов, возникающих за 24-48 ч непосредственно до начала ауры и головной боли, такие как: повышенная зевота, раздражительность, скованность в шейном отделе;

вторая стадия – мигренозная аура, встречается у 25%, включает в себя постепенное развитие полностью обратимой, как правило в течение часа, неврологической симптоматики (зрительные феномены, чувствительные и двигательные нарушения в конечностях и многое другое);

третья стадия – собственно головная боль. Чаще всего это односторонняя боль, давящего или пульсирующего характера, с тенденцией к усилению от обычной физической активности, такой как быстрая ходьба, подъем по лестнице. Часто сопровождается тошнотой или рвотой, свето- и звукобоязнью. Если пациент не принимает обезболивающее приступ головной боли длится не менее 4 часов;

четвертая стадия – постдромальный период: после окончания приступа головной боли пациенты могут отмечать общую слабость, а резкие движения головой могут вызывать временную боль в месте локализации предшествующей боли.

Зрительные аномалии при мигрени

Диагностика

Для постановки диагноза, как правило, не требуется выполнение инструментальных или лабораторных исследований. Диагноз основывается на сборе анамнеза, неврологическом осмотре и соответствии жалоб диагностическим критериям заболевания.
Однако в случае нетипичного течения или наличия так называемых «красных флагов» Ваш доктор может назначить дополнительное обследование.

Лечение

Головная боль при мигрени чаще не купируется стандартными обезболивающими препаратами, а только специфическими. Их может назначить только невропатолог, а аптеки отпускают по рецепту.
Лечение принципиально включает два направления: купирование приступа мигрени и профилактическое лечение, т.е. направленное на уменьшение частоты приступов. Последнее в свою очередь включает немедикаментозные методы и медикаментозные.

Немедикаментозные методы подразумевают избегание триггерных факторов, в том числе оптимизацию режима труда и отдыха, гигиену сна, прогулки на свежем воздухе и дозированные физические нагрузки.

Для медикаментозной профилактики используются препараты самых разных классов, поэтому доктор подбирает препарат с учетом индивидуальных особенностей пациента.
Профилактическая терапия подразумевает под собой ежедневный прием препарата на протяжении 6-12 мес.
Самой современной группой препаратов для профилактики мигрени являются моноклональные антитела, которые действуют на так называемый белок СGRP (кальцитонин-ген связанный пептид) или его рецептор. Этот белок – один из медиаторов боли, который выделяется в системе тройничного нерва и отвечает за головную боль при приступе мигрени.
Описанные препараты блокируют путь возникновения боли, в котором участвует белок CGRP. Препарат вводится в виде подкожной инъекции 1 раз в месяц.

Если вы обнаружили у себя признаки мигрени – обратитесь к врачу и он определит наиболее эффективную индивидуальную тактику.
В нашем медицинском центре работают доктора, прошедшие специализированную подготовку по диагностике и лечению головной боли. Они установят диагноз, подберут необходимый курс лечения и определят стратегию профилактики головной боли.

Лекарственное средство и дозу специалист подбирает персонально. Лечебно-профилактическая тактика при мигрени разная на разных этапах состояния, поэтому самолечение недопустимо.

Источник

Постинсультный болевой синдром

В статье рассматриваются клинические проявления, особенности диагностики и лечения постинсультной боли. Структура постинсультного болевого синдрома гетерогенна и может включать в себя в разных комбинациях центральную постинсультную боль, спастическую боль

The article covers clinical manifestations, features of diagnostics and treatment of post-stroke pain. The structure of post-stroke pain syndrome is heterogeneous and can include, in different combinations, central post-stroke pain, spastic pain, humeral pain, tension headache and complex regionar pain syndrome. Complicated nature of post-stroke pain requires complex long-term therapy.

В 1906 г. J. J. Dejerine и G. Raussy [1] впервые дали развернутую клиническую характеристику болевому синдрому после перенесенного инсульта. Синдром Дежерина–Русси (центральный или таламический болевой синдром), представлял собой интенсивную непереносимую боль у пациентов с инфарктом таламуса, который включал: острые жгучие боли по гемитипу, снижение всех видов чувствительности, гиперпатию, гемипарез, легкую гемиатаксию, мышечную дистонию. Наряду с двигательными и сенсорными расстройствами такой пациент также испытывает выраженные когнитивные нарушения и депрессию [2]. При этом считается, что тяжесть испытываемой боли коррелирует с тяжестью когнитивных нарушений и депрессии [3]. Постинсультная боль может стать причиной суицидальных попыток. Развитие постинсультной боли отмечается у 12–55% пациентов. Обычно болевой синдром развивается в течение 3–6 месяцев после инсульта [4], однако нередки случаи появления боли и в течение первого месяца. Постинсультный болевой синдром с точки зрения патогенеза является гетерогенным, и в его структуре можно выделить центральную боль, постинсультную боль, боль, связанную со спастичностью, боль в плече, головные боли напряжения, комплексный регионарный болевой синдром.

Долгое время развитие центральной постинсультной боли связывали только с поражением таламуса. Однако внедрение в современную клиническую практику методов нейровизуализации позволило установить, что центральная постинсультная боль развивается как при поражении таламуса, так и вне таламических структур. Центральная постинсультная боль может возникнуть при поражении соматосенсорного анализатора на любом уровне — коры головного мозга, ядер таламуса, структур продолговатого и спинного мозга. По данным эпидемиологических исследований центральная постинсультная боль развивается у 1–12% пациентов. Ряд авторов считает, что ишемический инсульт чаще приводит к развитию центральной боли, чем геморрагический инсульт [5]. Центральная постинсультная боль относится к группе невропатических болевых синдромов и по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли (The International Association for the Study of Pain, IASP) является прямым следствием поражения или заболевания центральных отделов соматосенсорной системы [6].

Наиболее часто цитируемой гипотезой о природе центральной невропатической боли является концепция Хэда и Холмса о нарушении тормозного влияния лемнисковой соматосенсорной системы на восходящую палеоспиноталамическую систему [7]. Более поздние гипотезы о механизмах формирования центральной боли по существу являются детализацией концепции Хэда и Холмса о взаимодействии «специфических» латеральных и «неспецифических» медиальных структур мозга. Например, Л. А. Орбели (1935) [8] придавал важное значение в механизмах развития центральной боли нарушению баланса между лемнисковой и экстралемнисковой системами мозга. K. Winther (1972) [9] существенное место отводит нарушению афферентного взаимодействия между импульсными потоками эпикритической и протопатической боли. Электрофизиологические исследования, проведенные у пациентов с центральными болевыми синдромами, позволили высказать предположение, что гиперактивация нейронов медиального таламуса при повреждении латеральных таламических ядер происходит через ретикулярное таламическое ядро [10, 11]. Согласно гипотезе об ограничении термосенсорного входа [12], центральная боль возникает вследствие снижения холодового тормозного влияния на процессы обработки болевой информации. Предположение автора основывается на том, что при центральных болевых синдромах снижение температурной чувствительности происходит раньше, чем болевой, а в ряде случаев является единственным сенсорным дефицитом. В большинстве случаев пациенты с центральным болевым синдромом испытывают жгучие или леденящие боли в зоне снижения температурной чувствительности, при этом степень боли пропорциональна температурной гипестезии.

Повреждение центральных структур соматосенсорной системы приводит к нарушению механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе и изменяет характер взаимодействия в системах, осуществляющих регуляцию болевой чувствительности. Вследствие нарушения тормозных и возбуждающих процессов развивается центральная сенситизация ноцицептивных нейронов с длительной самоподдерживающейся активностью. Повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов при центральном болевой синдроме наблюдается в дорсальном роге спинного мозга, таламических ядрах и соматосенсорной коре большого мозга.

Центральная постинсультная боль может иметь ограниченную зону и локализоваться в какой-либо части тела или распространяться по гемитипу. У пациентов с поражением ствола мозга боль может быть ограничена половиной лица или локализоваться на противоположной стороне туловища или конечностей [2]. Распределение боли по гемитипу характерно для таламического поражения.

Представленность центральной постинсультной боли полностью или частично соответствует локализации чувствительных нарушений и соотносится с областью цереброваскулярного поражения [13]. Примерно 80% центральной постинсульной боли приходится на поражение париетальной коры [14]. Для центральной постинсультной боли характерно сочетание негативных и позитивных сенсорных феноменов в области локализации боли [15]. Расстройства температурной (холодовой) и болевой чувствительности отмечаются более чем у 90% пациентов, в то время как нарушение других видов чувствительности (тактильной, вибрационной) встречается реже [16]. Одновременно в болезненной зоне диагностируется аллодиния, гипералгезия, гиперпатия. У одного больного могут наблюдаться несколько типов болевых ощущений. Постоянная спонтанная боль описывается чаще как жгучая, покалывающая, холодящая и давящая, а периодическая боль носит разрывающий и стреляющий характер [4]. Интенсивность боли может варьировать в течение дня, под воздействием провоцирующих факторов. Основными факторами, приводящими к усилению болевого синдрома, могут быть холод, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, усталость, изменение погоды. Тревожно-депрессивная симптоматика усугубляет течение болевого синдрома. Боль может снижаться при отдыхе, отвлечении внимания, исчезает во сне. Многим пациентам приносит облегчение тепло.

Многие пациенты после инсульта также испытывают «спастическую» боль [17]. Проспективное обсервационное исследование продемонстрировало тесную связь между развитием спастичности и боли. У 72% пациентов со спастичностью развивается боль, при этом только 1,5% больных без спастичности испытывают боль [18].

В настоящее время считается, что постинсультная спастичность является отражением сочетанного поражения пирамидных и экстрапирамидных структур головного мозга, приводящего к снижению тормозных влияний преимущественно на α-мотонейроны спинного мозга [19]. Развитие спастичности ухудшает двигательные функции, способствует развитию контрактуры и может сопровождаться болезненными мышечными спазмами [20]. Спастическая дистония и боль приводят к снижению функциональных возможностей больных и их реабилитации. Риск развития спастичности выше у пациентов с выраженным парезом, низкими баллами по шкалам Бартеля, постинсультной центральной болью и сенсорным дефицитом. Ведущую роль в лечении постинсультной спастичности имеет лечебная гимнастика, которая должна начинаться уже с первых дней развития инсульта и быть направлена на тренировку утраченных движений, самостоятельное стояние и ходьбу, а также профилактику прогрессирования спастичности и развития контрактур. В клинической практике для лечения постинсультной спастичности наиболее часто используются миорелаксанты (толперизон, тизанидин, баклофен), применение которых может улучшить двигательные функции, облегчить уход за обез­движенным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить эффект лечебной физкультуры и предупредить развитие контрактур.

В настоящее время получены прямые доказательства того, что миорелаксирующий эффект толперизона связан не только с торможением активности потенциал-зависимых Na+-каналов, но и снижением выброса возбуждающих нейромедиаторов. В частности, на модели изолированного нерва [21] было установлено, что добавление толперизона в инкубируемую среду в дозе 100 µмоль/л снижает проницаемость ионов натрия на 50%. Сравнительное изучение влияния толперизона и лидокаина на семь типов потенциал-зависимых натриевых каналов показало, что толперизон, также как и лидокаин, оказывает блокирующее действие на активность натриевых каналов, однако степень блокирования у толперизона выражена в меньшей степени. Значительные различия между двумя препаратами в восстановлении активности натриевых каналов были продемонстрированы для трех типов натриевых каналов — Nav1.3, Nav1.5 и Nav1.7, не имеющих отношения к проведению болевой импульсации, в то время как продолжительность инактивации для каналов типа Nav1.8, имеющих отношение к ноцицептивной импульсации, у лидокаина и толперизона была схожей [22].

Исследования, проведенные на клетках ганглиев задних корешков, обнаружили, что толперизон угнетает потенциал-зависимую натриевую проводимость в концентрациях, в которых он ингибировал спинальные рефлексы. Более того, толперизон оказывал значительное воздействие на потенциал-зависимые кальциевые каналы. Эти данные позволили авторам утверждать, что толперизон реализует свое миорелаксирующее действие преимущественно путем ингибирования пресинаптического высвобождения нейромедиаторов из центральных терминалей афферентных волокон путем комбинированного влияния на потенциал-зависимые натриевые и кальциевые каналы [23].

Таким образом, толперизон, блокируя натриевые и кальциевые каналы в ноцицептивных афферентах, способен подавлять секрецию возбуждающих аминокислот из центральных терминалей первичных афферентных волокон, ослаблять частоту потенциалов действия мотонейронов и тем самым тормозить моно- и полисинаптические рефлекторные реакции в ответ на болевые стимулы. Такое действие толперизона обеспечивает эффективный контроль над спастичностью и мышечной болью.

Помимо действия на мышечный тонус, толперизон обладает способностью усиливать периферическое кровообращение. Данный эффект связан с блокадой альфа-адренорецепторов, локализованных в сосудистой стенке. Усиление кровообращения в мышце может быть дополнительным фактором, препятствующим сенситизации мышечных ноцицепторов при мышечной спастичности в условиях болевой импульсации.

Препарат селективно ослабляет патологический спазм мышц, не влияя в терапевтических дозах на нормальные сенсорные и двигательные функции центральной нервной системы (мышечный тонус, произвольные движения, координацию движений) и не вызывая седативного эффекта, мышечной слабости и атаксии. Толперизона гидрохлорид в отличие от других миорелаксантов вызывает мышечное расслабление без симптомов отмены, что было доказано в двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании, проведенном по критериям GCP [24].

В зависимости от доказанной эффективности и степени безопасности препараты были отнесены к той или иной линии терапии (табл.).

Как видно из табл., к препаратам первой линии терапии невропатической боли были отнесены габапентин, прегабалин, дулоксетин, венлафаксин и ТАД.

Авторы рекомендаций отмечают, что выбор того или иного препарата в каждом конкретном случае определяется совокупностью различных факторов, включающих возможные риски нежелательных явлений, наличия коморбидных расстройств (депрессии и нарушений сна), особенности лекарственных взаимодействий, возможность передозировки или лекарственных злоупотреблений.

В качестве терапии первой линии у пациентов с центральной постинсультной болью рекомендуется применение ТАД, прегабалина, габапентина. Селективные ИОЗСН, ламотриджин, опиоиды и их комбинации могут также использоваться при недостаточном эффекте препаратов первой линии.

Важным аспектом при лечении центральной постинсультной боли является четкая постановка реальных целей терапии боли и формирование адекватных ожиданий у пациента и родственников. Учитывая торпидный характер течения центральной постинсультной боли, целью терапии будет не устранение боли, а снижение интенсивности болевого синдрома, расширение функциональных возможностей пациента, улучшение качества жизни. Соблюдение режима дозирования и титрации препаратов, основанного на индивидуальной чувствительности больного, позволит сохранить комплаентное отношение больного к проводимой терапии. Низкие показатели эффективности фармакотерапии невропатической боли по данным ряда исследований, как правило, обусловлены неоптимальным дозированием и преждевременным прекращением приема назначенных лекарственных средств [27, 28]. Использование препаратов с различными механизмами действия при проведении комплексной фармакотерапии может способствовать повышению эффективности лечения. Врач также должен обеспечить постоянное мониторирование терапевтических и побочных эффектов. При мониторинге необходимо оценивать не только интенсивность боли, но и качественные сенсорные характеристики боли (жгучий характер, прострелы, дизестезии, аллодиния, онемение), качество сна, выраженность тревоги и депрессии, функциональные возможности и социальную адаптацию. При неэффективности консервативной медикаментозной и немедикаментозной терапии необходимо направить пациента в альгологические центры для решения вопроса об инвазивных методах лечения.

Литература

М. Л. Кукушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБНУ НИИОПП, Москва

Источник

Невролог «СМ-Клиника» рассказала о возможных причинах болей в затылке

Боль в затылке — довольная частая проблема. И причин у нее много. Поэтому важно найти их проблемы, чтобы почувствовать облегчение. Выясним вместе со специалистом, как это сделать.

Головные боли в затылке могут иметь несколько разных причин. Например, это может быть только повреждение мышц из-за незначительной травмы или она может быть вторичным признаком других патологий. Тип и расположение боли могут сыграть решающую роль в диагностике причины. Если боли сильные и повторяются, обязательно обратитесь к врачу.

Причины болей в затылке головы у взрослого

– Сама по себе боль в затылке не говорит о причине этой боли, – поясняет врач-невролог Елена Гайворонская. – Врач оценивает частоту боли, ее интенсивность, продолжительность, характер (пульсирующая, давящая, колющая), сопутствующие симптомы. Только на основании всех этих данных можно поставить диагноз.

Существует ряд причин, по которым головные боли могут возникать преимущественно в затылке.

Головные боли напряжения. Это самая частая причина боли в затылке. Такие боли могут длиться от 30 минут до 7 дней. Такие боли могут вызывать сильный стресс, переутомление, недосыпание, недоедание, неправильная осанка или недостаточное употребление воды.

Пациенты с такой проблемой обычно чувствуют напряжение в области затылка или передней части головы. Боль может варьироваться от тупой до сильной.

Мигрень. Еще один распространенный тип головной боли, которая часто проявляется в детстве и усиливается с возрастом. Мигрень чаще всего встречается у женщин. Ее симптомы включают сильную боль на одной стороне головы с тошнотой, рвотой и нарушением зрения. Пациенты обычно чувствительны к свету, шуму или запаху. Физическая активность может усилить боль. Она может длиться от нескольких часов до нескольких дней.

Причины мигрени – эмоциональный или физический стресс, изменения окружающей среды и питания. Иногда лекарства (например, противозачаточные таблетки) также могут вызвать мигрень.

Чрезмерное употребление лекарств или возвратная головная боль. Такие головные боли могут развиться, если человек употребляет слишком много обезболивающих. Они очень сильные и часто сопровождаются тошнотой, беспокойством, раздражительностью, усталостью, трудностями с концентрацией внимания, потерей памяти и даже депрессий.

Затылочная невралгия. Редкая, но сильная головная боль, которая обычно начинается у основания шеи и распространяется до затылка, а затем за уши. Часто возникает при повреждении или раздражении затылочных нервов, которые поднимаются вверх по задней части шеи к основанию черепа. Боль сопровождается ощущением жжения или прострела и сохраняется на одной стороне головы, но часто усиливается при движении шеи. Пациент обычно чувствителен к свету.

Возможные причины включают повреждение позвоночника, опухоли, повреждение нервов, вызванное диабетом, набухание кровеносных сосудов и редко инфекция.

Головные боли при физической нагрузке. Они возникают в результате стрессовой активности и часто случаются после физической тренировки. Такая боль напоминает сердцебиение и может длиться от 5 минут до 2 дней.

Часто возникают после упражнения с тяжелым весом или бега. Но иногда случаются после полового акта или потуг в туалете.

Головная боль при артрите. Она проявляется в затылке и усиливается при движении. Может быть результатом артрита первого, второго или третьего позвонка. Либо связана с изменениями костной структуры шеи или же воспалением кровеносных сосудов в голове.

Кроме этого, причиной головной боли в затылке могут стать:

Лечение при болях в затылке головы у взрослого

Диагностика

Современные методы лечения

Методы лечения зависят от диагноза.

Головные боли напряжения. Их обычно купируют при помощи обезболивающих, массажа и иногда медитации. Однако частые головные боли напряжения требуют наблюдения врача.

Мигрень. Лечение этой болезни включает обезболивающие и отдых в затемненном помещении. Часто врачи рекомендуют изменение образа жизни, гормональную терапию и препараты против мигрени, такие как триптаны, для уменьшения частоты и интенсивности мигрени.

Возвратные боли. Лучшее лечение для такого типа боли – прекратить принимать обезболивающие. Да, сначала головные боли усиливаются, но быстро проходят.

В тяжелых случаях следует обратиться к врачу – может потребоваться физическая или поведенческая терапия, чтобы избавиться от привычки использовать анальгетики.

Затылочная невралгия. Ее купируют с помощью тепловых компрессов, отдыха, массажа, физиотерапии или обезболивающими. При сильной боли могут потребоваться оральные миорелаксанты, нервная блокада, инъекции стероидов или местная анестезия. В редких случаях необходимо хирургическое вмешательство, чтобы уменьшить давление на нервы или заблокировать болевые импульсы, поступающие в эту часть тела.

Боли при физической нагрузке. Эту проблему может решить прием обезболивающих перед тренировкой. Кроме того, важно избегать стрессовых нагрузок, правильно питаться и высыпаться.

Профилактика болей в затылке головы у взрослого

Если вы сутулитесь, когда сидите или стоите, могут напрячься мышцы затылка, верхней части спины, шеи и челюсти. Это также может оказывать давление на нервы в этих областях. В результате неправильная осанка может вызвать головные боли напряжения и боли в затылке.

Стояние или сидение прямо может помочь избавиться от головной боли из-за неправильной осанки.

Популярные вопросы и ответы

Когда головная боль в затылке может быть опасной?

– К таким симптомам, – говорит врач-невролог Ольга Зинчева, – можно отнести:

Когда обращаться к врачу при головной боли в затылке?

– Есть признаки, – объясняет Ольга Зинчева, – при которых требуется врачебная помощь:

Можно ли лечить головную боль в затылке народными средствами?

– Точную причину и диагноз установить может только врач. Поэтому, заниматься самолечением в домашних условиях ни в коем случае нельзя. Последствия могут быть необратимыми, – напоминает Ольга Зинчева. – Лечением головной боли занимается врач-невролог. Если нет возможности обратиться к неврологу, запишитесь к терапевту.

Источник