Полуконцентрическая асб что это
Атеросклероз брахиоцефальных сосудов – классификация, стандарты лечения
В обзоре приведены основные сведения по проблеме атеросклероза брахиоцефальных сосудов как состояния с высоким сосудистым риском развития церебральных катастроф, прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) и определяющего медико-социальную значимость инсульта и его последствий.
С позиций принятых Национальных рекомендаций по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий (2013) дан обстоятельный анализ современных подходов к диагностике атеросклероза артерий брахиоцефального бассейна с применением метода ультразвукового дуплексного сканирования сосудов. Приведены клиникоэпидемиологические аспекты и принятые классификации стенотического поражения сонных артерий, даны критерии выбора способов хирургического лечения каротидной эндартериэктомии и анлиопластики со стентированием сонных артерий.
Атеросклероз (АС) – заболевание с поражением артерий эластического типа (аорты, подвздошных сосудов), а также крупных и средних артерий мышечного типа (коронарных, сонных, внутримозговых, артерий нижних конечностей), проявляющееся уплотнением сосудистой стенки и образованием атеросклеротических бляшек.
АС брахиоцефальных сосудов (БЦС) – состояние с высоким сосудистым риском развития церебральных катастроф, прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) и определяющее медико-социальную значимость инсульта и его последствий, оказываемых существенное влияние на демографические показатели и качество жизни пациентов.
АС БЦС выявляют с помощью ультразвукового исследования (УЗ), прежде всего, в виде локального утолщения внутренней (интима) и средней (медиа) оболочек артерий в сочетании с эхогенными образованиями, выступающими в просвет сосуда. Установлено, что в норме по мере старения утолщение внутренней и средней оболочек общей сонной артерии (ОСА) в соответствии с их измерениями в участках, свободных от бляшек, линейно увеличивается от 0,48 см в возрасте 40 лет до 1,02 см к 100 годам. Измерения внутренней и средней оболочек СА производят раздельно, как по ходу ОСА, так и в бульбарной части, а также в проксимальном отрезке внутренней СА (ВСА). Считают, что отношение толщины интима-медиа (ТИМ), равное или превышающее 0,9 см, может свидетельствовать об отклонении от нормы и с большой вероятностью указывает на наличие бляшки.
По данным Международного консенсуса по ТИМ 2006-2010 годов АС бляшкой признают локальное утолщение стенки, имеющее следующие характеристики:
По данным Методических рекомендаций по исследованию артериального русла у пациентов с АГ верхняя граница ТИМ у здоровых людей составляет: у женщин до 40 лет 0,7 мм; 40-50 лет 0,8 мм; старше 50 лет 0,9 мм; у мужчин до 45 лет 0,7 мм; 45-60 лет 0,8 мм; старше 60 лет 0,9 мм.
Наиболее распространенной является УЗ-классификация АС бляшек, предложенная G. Geroulakos, et al. и нашедшая применение в международном многоцентровом исследовании по протоколу «Asymptomatic Carotid Stenosis and Risk of Stroke» (ACSRS). Данная классификация выделяет 5 типов АС бляшек каротидной локализации:
Классификация бляшек по УЗ-критериям эхогенности способ объективный, но не популярный среди клиницистов. Для сосудистых хирургов, прежде всего, важна информация об эмболоопасности атеромы, осложненности бляшки, ее морфологии.
В этой связи все более популярными являются неультразвуковые термины в УЗ-заключениях. Исходя из этого предлагают УЗ-классификацию атером, объединяющую их привычные УЗ-характеристики и данные о клинической значимости:
УЗ допплерография (УЗДГ) метод исследования кровотока в просветах сосудов, предусматривающий получение допплеровского спектра и позволяющий количественно оценить линейную скорость кровотока и направление потока. Дуплексное сканирование (ДС), помимо обозначенного, представляет ценные сведения о состоянии стенки и просвета сосуда в В-режиме и кровотока в режимах цветового допплеровского кодирования и в спектральном допплеровском режиме.
Кроме того, ДС, являясь методом «реального времени», может использоваться для анализа динамики потоков при позиционировании в пространстве и других пробах. Интегральные высокоинформативные определения могут быть реализованы только при сочетании использования различных приемов. На практике очевидна мотивация более широкого применения УЗ-методик и сочетание УЗ ДС с томографическими методами (спиральная компьютерная томографическая и магниторезонансная ангиография).
Среди методов определения степени (в %) сужения просвета сосуда известны метод, разработанный European Carotid Surgery Trial (ECST, 1991), при котором степень стеноза рассчитывают по формуле: (1А/В)х100% и метод, предложенный North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET, 1991), при котором сравнивают резидуальный диаметр с диаметром артерии дистальнее стеноза по формуле: (1 А/С)х100% (где А – внутренний диаметр артерии в месте максимального стеноза; В – внешний диаметр артерии в месте максимального стеноза; С – диаметр артерии дистальнее стеноза).
Показаниями для УЗ-обследования БЦС являются:
Принципы исследования асимптомных пациентов, имеющих риск наличия патологии экстракраниального отдела СА, состоят в следующем:
Согласно принятым Рекомендациям по проведению УЗДС у бессимптомных пациентов с диагностированным или подозреваемым стенозом СА:
К методам хирургического лечения каротидных стенозов (КС) при АС БЦС относят каротидную эндартерэктомию (КЭАЭ) классическую и эверсионную и каротидную ангиопластику со стентированием (КАПС).
Показания к инвазивному лечению КС устанавливают на основании анализа пяти различных аспектов:
В повседневной клинической практике показания к лечению с использованием инвазивных технологий обычно основываются на первом и втором аспекте, в то время как выбор между КЭА и КАС обычно основывается на третьем, четвертом и пятом пунктах.
При выборе тактики лечения в зависимости от неврологической симптоматики и степени стеноза СА исходят из следующих рекомендаций.
При применении КАПС у симптомных пациентов руководствуются следующими рекомендациями:
Выполнение КАПС у бессимптомных пациентов в настоящее время возможно рекомендовать только в центрах с высокой хирургической активностью, с частотой периоперационных инсультов и уровнем летальности, соответствующими «стандартам качества» выполнения КЭА.
Рекомендации по выбору метода лечения в зависимости от сопутствующей патологии следующие:
Рекомендации по выбору метода лечения в зависимости от особенностей сосудистой и местной анатомии и структуры атеросклеротической бляшки:
Безусловно своевременная и правильная диагностика ФР АС и ДЛП согласно принятым рекомендациям остается необходимым компонентом рациональной профилактики и терапии АС БЦС. Только комплексный подход по профилактике и хирургическому лечению АС БЦС может обеспечить ожидаемые результаты по эффективному предупреждению тяжелых осложнений данного состояния.
М.А. Ловрикова, К.В. Жмеренецкий, С.С. Рудь
Ультрасонография уязвимых атеросклеротических бляшек в сонных артериях: визуализация в В-режиме
Авторы: Andrzej Fedak, Katarzyna Ciuk, Andrzej Urbanik
Введение
Ишемический инсульт, который является наиболее распространенным типом инсульта, представляет собой серьезную проблему для современной медицины. Это создает как диагностические, так и терапевтические трудности.
Достижения в лечении ишемических инсультов предоставили пациентам больше шансов на выздоровление и возвращение к нормальной жизни. Вот почему ранняя диагностика и выявление патологических состояний, которые могут привести к такому исходу, имеют особое значение.
Уязвимая бляшка как диагностическая цель
У пациентов с риском церебральной ишемии местом, которое одновременно является решающим для накопления патологических изменений и удобным для клинической оценки, является сонная артерия, представляющая сосуд для оценки прогрессирования атеросклероза.
Выявление признаков, указывающих на активное воспаление в атеросклеротической бляшке, на основе неоваскуляризации в структурах липидного ядра или мониторинга уровней продуктов воспаления, является критерием определенной нестабильности атеросклеротической бляшки.
Определение уязвимого налета
Плотность неоваскулярной сети внутри атеросклеротической бляшки коррелирует со стадией атеросклероза. Считается, что эти сосуды являются основной причиной осложнений при развитии атеросклеротической бляшки, поскольку они являются местом кровотечения или воспаления и, как следствие, могут привести к потере стабильности бляшки.
Степень их «зрелости» пропорциональна снижению стабильности бляшки, поскольку они более восприимчивы к повреждению и, следовательно, также к кровотечению в бляшке, образованию микротромбов и резкому увеличению бляшки (рис. 1)
Рисунок 1 : Эволюция атеросклеротической бляшки в уязвимую бляшку
В случае разрыва фиброзной капсулы, когда липидное ядро повреждено и есть потенциальное кровотечение в бляшку, материал попадает в просвет сосудов, что может привести к окклюзии сосудов и ОНМК.
В настоящее время крайне важно правильно идентифицировать нестабильность бляшек в сонных артериях путем оценки параметров и явлений, которые указывают на инициирующий каскад осложнений, в конечном итоге приводящих к инсульту.
Затем оценка атеросклеротической бляшки должна включать:
Ультрасонография – наиболее доступный, дешевый и неинвазивный метод исследования артерий для выявления и оценки морфологии и состояния атеросклеротической бляшки. За последние 20 лет двумерное ультразвуковое исследование (2D, B-режим) и допплеровская визуализация стали основой оценки прекраниальных сегментов сонной артерии. Эти методы позволяют оценивать как морфологию сосудов, так и динамику кровотока, включая: направление потока, скорость, объем, ламинарный поток или градиент давления.
Ультрасонографические методы оценки атеросклеротических бляшек
Атеросклеротические бляшки можно исследовать с помощью нескольких методов на основе ультразвука, в том числе:
Три последних метода будут обсуждаться в следующих частях этой серии публикаций.
Виды атеросклеротической бляшки
Эхогенность атеросклеротической бляшки в основном зависит от липидов в ее ядре и некротических элементов липидного ядра, а также от микроваскуляризации ядра и минерализованных или волокнистых компонентов.
Чтобы ввести единую терминологию в отношении типов атеросклеротических бляшек, была введена классификация на основе УЗИ, называемая классификацией Грея-Уила – Николаидеса (GWN). Она основана на субъективном изображении налета – его эхогенности – на изображениях в B-режиме (2D). Эта классификация различает пять типов (классов) налета, как описано ниже.
Тип (класс) I: равномерно эхопрозрачный налет
Налет почти полностью «полупрозрачный». Он гомогенный, гипоэхогенный и состоит в основном из липидных элементов и некротических структур (рис. 2).
Рисунок 2 : Равномерно эхопрозрачный налет на задней стенке ЛОСА (левая общая сонная артерия). A. B-режим. В. Режим CFM. Собственный авторский материал
При визуализации этого типа бляшки следует обращать внимание на наличие и эхогенность фиброзного колпачка. Гипоэхогенная структура бляшки, аналогичная эхогенности жидкости, является основной трудностью. Уровень эхогенности зависит от соотношения липидно-некротических элементов и фиброзных структур матрикса бляшки.
Граница бляшки визуализируется с помощью доплеровской визуализации (Рис.3 и 4) или не доплеровских методов (B-Flow), и визуализация зависит от изображения кровотока в сосуде.
Обнаружение тонкой фиброзной капсулы определяет бляшку как TCAP (атероматическая бляшка с тонкой крышкой) и относит ее к категорию уязвимых бляшек. Однако следует отметить, что фиброзный колпачок с толщиной, определяющей его как TCAP, не виден на классическом УЗИ, и его оценка очень субъективна.
Рисунок 3 : Равномерно эхопрозрачный налет на задней стенке ВСА (внутренней сонной артерии). A. Налет виден благодаря визуализации потока при направленном энергетическом допплеровском исследовании. В. Налет, визуализированный при объемном исследовании. Собственный авторский материал
Рисунок 4 : Бляшка II типа (класса) на задней стенке бифуркации ОСА. Собственный авторский материал
Подводя итог, можно сказать, что бляшки типа I по классификации GWN неотличимы от жидкости внутри сосуда, как видно на изображении в B-режиме, из-за их низкой эхогенности. Поэтому их можно не заметить в диагностическом тесте. Вот почему большинство бляшек классифицируются как бляшки II типа.
Тип (класс) II: преимущественно эхопрозрачный налет
Состав налета такой же, как у типа I, с дополнительным присутствием единичных кальцификатов, которые отлично помогают в визуализации бляшек, но мешают точной визуализации границы фиброзного колпачка из-за реверберации на краях кальцификации на изображении в B-режиме.
Кальцинированная часть бляшки не должна превышать 25% объема бляшки (при волюметрическом исследовании) или 20–25% размера бляшки (при 2D оценке) (Рис. 4-6).
Рисунок 5 : Атеросклеротическая бляшка на передней стенке ВСА. A. Бляшка II типа, TCAP с элементами JBA (околопросветная черная область) – синяя стрелка, кальциноз – красная стрелка. Б. Налет, визуализированный при объемном исследовании. Собственный авторский материал
Рисунок 6 : Бляшка смешанного типа II. A. На задней стенке бифуркации ОСА, изображение CFM. Б. На задней стенке ВСА – SMI (улучшеное изображение микрососудов).
Тип (класс) III: преимущественно эхогенная бляшка
Состав налета такой же, как у типа II, с многочисленными кальцификациями, составляющими до 50% структуры налета (Рис. 7).
Рисунок 7 : Гетерогенный налет III типа.
Многочисленные отражения на краях кальцификации делают визуализацию границ фиброзной капсулы на изображении в B-режиме чрезвычайно трудной. Оценка налета и его потенциальная классификация как TCAP сомнительны из-за относительно многочисленных отражений, связанных с присутствием минерализованных компонентов.
В этой группе бляшек визуализация потока с помощью допплеровских или не допплеровских методов облегчает классификацию дефектов поверхности бляшек и позволяет визуализировать потенциальные неровности и язвы.
Тип (класс) IV: равномерно эхогенная бляшка
Состав налета такой же, как у типа II, с многочисленными кальцификациями, составляющими более 50% структуры налета (рис. 8).
Рисунок 8 : Бляшка IV типа; Поток ВCA с видимым усилением контраста.
Трудности аналогичны таковым при бляшках III типа со значительным увеличением количества ревербераций.
Отнесение бляшек к типу IV затруднительно на основе субъективной оценки из-за потенциального неравномерного распределения эхогенных областей, препятствующих визуализации.
Тип (класс) V: сильный кальциноз
В этом случае оценка эхогенности, которая на практике означает количество кальцификатов, невозможна при визуализации в B-режиме и доплеровской визуализации.
Любые попытки оценить поверхность налета в этом типе возможны только с помощью специализированных методов: STIC B-Flow (пространственно-временная корреляция изображений с использованием техники B-Flow) (рис. 9), CEUS (Рис. 9) и, возможно, также внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ), а также объемное ультразвуковое исследование. Многочисленные реверберации запрещают оценку структуры бляшки и границы ее отдельных элементов. Визуализация фиброзной крышки в бляшках типа V практически невозможна.
Рисунок 9 : Полностью кальцинированный налет. A. Акустическая тень закрывает поле зрения; B. Визуализация B-Flow. C. CEUS.
Визуализация артериальной стенки прекраниальных артерий – неотъемлемая часть ультразвукового исследования. Она включает оценку структуры стенки с измерением толщины интима-медиа (IM), то есть общей толщины внутренней и средней оболочки.
Эта мера сокращенно называется IMT. Комплекс IM описывается как линейная структура, видимая на обеих стенках артерий, которая может быть визуализирована одновременно в продольном виде. На УЗИ он представляет собой линейную эхогенную область, которая начинается на границе ярко гипоэхогенного сосудистого просвета и достигает гипоэхогенной линейной области между адвентицией и средой оболочкой. В физиологических условиях толщина интима-медиа колеблется от 0,5 до 0,9 мм (рис. 10).
Рисунок 10 : Измерения. A. IMT; B. VWT.
ІМТ оценивается путем измерения в строго определенных точках отдельных артерий, а затем путем вычисления среднего значения (в проксимальном, медиальном и дистальном сегментах ОСА и ВСА и в бифуркации ОСА, а также, при необходимости, в НСА и, когда доступно высококачественное ультразвуковое оборудование, также в позвоночной артерии). В качестве альтернативы, IMT можно рассчитать в исследуемом сегменте артерии с помощью специального инструмента для IMT, интегрированного с программным обеспечением для ультразвуковых расчетов (рис. 11).
Рисунок 11 : Налет. A. CFM. В. SMI. C. Объемное обследование – визуализация поверхности.
В нормальных условиях, когда атеросклеротическая бляшка отсутствует, стенка артерии четко видна при обследовании в 2D (B-режиме).
Термин VWT впервые был использован в исследованиях атеросклеротических бляшек в то время, когда сосуды считались жесткой «трубой», где поток оценивался только как физическое изображение реологических изменений жидкости без учета динамических изменений в стенках описываемой «трубы» и без учета колебательных нарушений или ламинарного течения. Толщина стенки была единственным измеренным параметром, и только когда значение было значительно увеличено, изменение описывалось как атеросклеротическая бляшка.
В 1970-х годах была обнаружена взаимосвязь между наличием дефектов на поверхности атеросклеротической бляшки (неровности, трещины, изъязвления) и ОНМК (Clark, Koch, Constantinides). Был сделан вывод, что наличие изменений (нерегулярность или изъязвление) на поверхности бляшки указывает на потенциальную нестабильность бляшки и ее большую подверженность повреждению (уязвимая бляшка). Было также указано, что наличие изъязвлений на поверхности бляшки связано с развитием некротических изменений в липидном ядре бляшки, которые вызывают деформацию и повреждение фиброзной капсулы, что, в свою очередь, приводит к превращению стабильной бляшки в уязвимую бляшку.
В большинстве доступной литературы авторы упоминают о трудностях, связанных с адекватной оценкой дефектов на поверхности эндотелия сосудов (дефектов целостности). Они запрещают визуализацию ламинарного кровотока, непосредственно прилегающего к структурам бляшки. Нарушения ламинарного кровотока вызывают адгезию тромбоцитов в месте эндотелиального дефекта, тем самым инициируя каскад патологий, ведущих к ОНМК.
В соответствии с современными утверждениями, неровность поверхности бляшки следует отличать от ее изъязвления. Изъязвление определяется как дефект на поверхности бляшки размером не менее 2 × 2 мм, достигающий ближайшего видимого комплекса IM. Более мелкие дефекты следует рассматривать как неровности, которые имеют меньшее клиническое значение.
Изъязвление, то есть эрозия бляшки, описывается как «острый» внезапно развивающийся тромб, обнаруживаемый в непосредственной близости к интиме в стенке сосуда без эндотелия (рис. 11)
На УЗИ эта форма поражения проявляется как гипоэхогенное вторжение на поверхность бляшки; его эхогенность зависит от размера «свежего» тромботического компонента. Поскольку преобладают тромбоциты, этот компонент явно гипоэхогенный. Изображение становится немного менее гипоэхогенным, когда в матрице сгустка входит больше коллагеновых волокон; он может даже казаться изо-/нормоэхогенным по отношению к остальным структурам бляшки. Изображение может быть эхогенным при преобладании волокнистых элементов. Эта структура определяется некоторыми авторами как JBA (околопросветная черная область) или JHA (околопросветная гипоэхогенная зона) (рис. 6).
ПРАВИЛЬНО ЛИ ВЫ УХАЖИВАЕТЕ ЗА УЗ-АППАРАТОМ?
Скачайте руководство по уходу прямо сейчас
Что касается изъязвления, то его характерными чертами являются атипичное положение по отношению к атеросклеротической бляшке, обычно на краю бляшки, и наличие маргинального кальциноза по краям изъязвления (рис. 12).
Рисунок 12 : Атеросклеротическая бляшка с гладкой поверхностью GWN IIIa.
Изъязвление бляшки – гораздо более частая причина тромбов, чем разрыв бляшки (74% случаев: изъязвление и его осложнения; 26% случаев: разрыв и его осложнения). Следует обратить внимание на тот факт, что изъязвление бляшек и их осложнения считаются причиной примерно 20% случаев внезапной смерти от нарушений мозгового кровообращения и сердечно-сосудистых заболеваний.
Внешний вид поверхности налета на УЗИ (неровность или изъязвление) помогает определить его нестабильность. Таким образом, он дополняет описание эхогенности налета по классификации Грея-Уила – Николаидеса и обозначается буквами как:
А – гладкая пластинка (рис. 12);
Б – бляшка неправильной формы (рис. 13);
Рисунок 13 : Атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью GWN IIIb.
В – изъязвленная бляшка (рис. 14).
Рисунок 14 : Атеросклеротическая бляшка с изъязвлением GWN IIIc.
Например, бляшка на рис. 15 с кальцификацией более 50% объема бляшки и с неровной поверхностью должна быть описана как бляшка типа IIIb по классификации Грея-Уила-Николаидеса.
Рисунок 15 : Налет типа IIIb по классификации Грея-Уила – Николаидеса
Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий
Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.
От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.
Причины и факторы риска
Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.
При накоплении жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.
Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?
Факторы риска атеросклероза сонных артерий
Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:
Клинические формы
Клинические формыАтеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:
По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:
По степени сужения сонной артерии выделяют:
Жалобы и симптомы
Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).
Транзиторная ишемическая атака (ТИА)
При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт. Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.
Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.
Ишемический инсульт имеет следующие признаки:
Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.
Течение заболевания
Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.
При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).
После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.
Прогноз
Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.
Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.
После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.
Преимущества лечения в клинике
Диагностика
Диагностика атеросклеротического поражения сонных артерий очень важна для профилактики ишемического инсульта. Своевременное выявление гемодинамически значимых стенозов позволяет снизить риск ишемического инсульта в 3 раза.
При осмотре сосудистым хирургом обязательно проводится выслушивание (аускультация) с обеих сторон шеи. Если при этом выслушивается грубый шум, то это свидетельствует о значимом поражении внутренних сонных артерий и требует дополнительных методов диагностики.
В обязательном порядке всем больным с подозрением на атеросклероз сонных артерий должен проводиться неврологический осмотр, чтобы исключить предшествующие поражения головного мозга.
Цели диагностики сужений сонных артерий:
Ультразвуковое исследование сонной артерии
Это неинвазивное, безболезненное исследование использует ультразвуковые волны для просмотра сонных артерий. Оно позволяет выявить атеросклеротические бляшки и тромбы и определяет степень их сужения. Доплеровское УЗИ показывает скорость потока крови по кровеносным сосудам.
Магнитно-резонансная ангиография (МРА)
Этот метод визуализации использует мощный магнит, чтобы собрать точную информацию о работе мозга и артерий. Затем компьютер использует эту информацию для создания изображения с высоким разрешением. МРА часто можно обнаружить даже небольшие бляшки в сосудах головного мозга и постинсультные очаги.
Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)
Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)Компьютерное томография с использованием контрастного вещества позволяет получить отчетливое изображение просвета сонных и мозговых артерий в трехмерном режиме. На компьютерной ангиографии хорошо видны атеросклеротические бляшки, тромбозы артерий, участки повреждения головного мозга. Доза рентгеновского излучения значительно меньше, чем при обычной рентгенографии.
Церебральная ангиография (каротидная ангиография)
Эта процедура считается «золотым стандартом» для визуализации сонных артерий. Эта процедура проводится через прокол в артерии, с подведением к интересующим сосудам специального катетера и введением контрастного вещества, которое хорошо видно при рентгеновском просвечивании. Ангиография позволяет точно определить показания к вмешательству на сонных артериях и выбрать необходимый метод лечения.
Подробнее о методах диагностики:
Лечение
Инновационный сосудистый центр применяет современные подходы к лечению атеросклероза сонных артерий. Мы внедрили в рутинную клиническую практику новые технологии лечения, делая профилактику инсульта максимально безопасной. В настоящее время мы отдаем предпочтение малоинвазивным методикам лечения, таким как стентирование сонных артерий и отходим от открытых операций.
Основной целью лечения при неосложненном атеросклерозе сонных артерий является профилактика дальнейшего прогрессирования атеросклеротической бляшки и сужения артерии. Для этого применяются медикаментозные препараты, снижающие уровень холестерина. Кроме того, назначаются препараты препятствующие образованию тромбов. Дозировка подбирается сосудистым хирургом, с учетом данных лабораторного обследования.
Для предупреждения развития ишемического инсульта пациент со стенозом сонных артерий должен выполнять несложные правила:
Какие препараты могут снизить риск инсульта?
Ваш врач может порекомендовать антиагрегантные препараты, такие как аспирин и клопидогрель (Плавикс), чтобы уменьшить риск инсульта, вызванного образованием тромбов. Ваш врач также может прописать лекарства для снижения уровня холестерина и артериального давления. При мерцательной аритмии может быть рекомендован препарат варфарин, чтобы уменьшить вероятность образования сгустков крови.