Полиорганная недостаточность у детей что это

Полиорганная недостаточность

Полиорганная недостаточность – это тяжелое общее патологическое состояние, которое характеризуется нарушением или отсутствием функционирования двух и более систем организма ребенка, подростка или взрослого человека.

Она была выделена в отдельный синдром в конце прошлого века. Исследователь В. А. Гологорский считает, что при возникновении полиорганной недостаточности изменения в организме (нарушения) однотипные, независимо от причин, которые привели к такому состоянию организма.

Что провоцирует / Причины Полиорганной недостаточности:

Причиной может быть травма, инфекция, гипоперфузия тканей, воспаление, гиперметаболизм. Эти факторы не обязательно становятся причиной полиорганной недостаточности. Но любой из них может привести к развитию мультифокальных патофизиологических процессов. В клеточных повреждениях важную роль играют медиаторы. Количество их при выбросе зависит от тяжести повреждающего фактора.

Патогенез (что происходит?) во время Полиорганной недостаточности:

В патогенезе полиорганной недостаточности у человека важное место занимаются серьезные метаболические нарушения. В терминальной стадии заболевания выражен катаболизм протеинов мышц. Он возникает из-за углеводов и жиров, если пациент находится в очень тяжелом состоянии, и если формируется невосполнимый энергетический дефицит. Развивается протеинозависимый энергетический обмен, в основе которого лежат активация протеолиза и распад структурных белков жизненно важных органов, мышечной ткани.

Активированные вирусные и микробные токсины, а также мастоциты и макрофаги выделяют вещества, которые, в свою очередь, могут провоцировать тканевые и клеточные повреждения. В патогенез имеет месте свободнорадикальное окисление. Оно повреждает клетки.

В развитии полиорганной недостаточности играет роль нарушение иммунитета, а также септические процессы. Наиболее частыми причинами сепсиса становятся грамотрицательные бактерии, которые попадают из желудочно-кишечного тракта взрослого или ребенка в кровоток и органы. Потому исследователи предполагают, что ЖКТ – своеобразный генератор полиорганной недостаточности.

В патогенезе важная роль отводится:

В организме происходят явления гипоксии и реперфузии, в результате чего происходит агрегация и адгезия нейтрофилов, а эндотелий активируется. Медиаторы нейтрофилов разрушают клеточную мембрану в органах и тканях, из-за чего тканевая гипоксия становится еще хуже. В начале шока активируется система комплемента, фибринолиза, коагуляции. Тканевая травма активирует комплемент по альтернативному пути, а бактерии – по классическому и альтернативному.

Увеличиваются темпы выработки провоспалительных цитокинов. Нарастают тканевые повреждения, что усугубляет тяжесть полиорганной недостаточности. В начальной стадии тяжелой травмы активируется большое количество клеток, которые синтезируют медиаторы, токсически действующие на ткани. Возникает системная воспалительная реакция. Часто системное воспаление вызывает гипоксию и повреждение функции органов.

В самом начале развития процессов система коагуляции участвует в патогенезе полиорганной недостаточности. Активация системы коагуляции и угнетение фибринолиза вызывают тяжелую органную гипоперфузию.

Симптомы Полиорганной недостаточности:

Проявляющиеся при полиорганной недостаточности симптомы и их прогресс вызваны, в большинстве случаев, сочетанием нарушений в дыхательной и сердечнососудистой системе, а также нарушениями в печени и почках человека. Исследователями выделено 4 стадии заболевания:

Вовремя диагностировать полиорганную недостаточность затруднительно. Специальное исследование или ретроспективный анализ показывают, что еще в начале нарушений и человека была латентная недостаточность нескольких или многих органов. Современные методы диагностики этой болезни несовершенны.

Синдром полиорганной недостаточности проявляется у детей с инфекционными болезнями при тяжелой их форме. При легкой форме болезни поражения органов выявить не удается. Но лабораторные и инструментальные методы позволяют выявить компенсированную или субкомпенсированную полиорганную недостаточность, которая говорит о том, что состояние может усугубиться, функционирование этих органов станет в будущем еще хуже.

Нарастание токсического синдрома приводит к прогрессированию нарушений кровотовка в почках, коже, печени, в крайних случаях развивается ишемия и циркуляторная блокада, которые типичны для терминальной стадии заболевания. Также в крови человека происходит накопление метаболитов, которые оказывают токсическое действие на организм, что проявляется в нарушении выделительной функции почек, печени и желудочно-кишечного тракта.

Нарушение биохимических процессов детоксикации в печени доказывается накоплением аммиака в крови детей и взрослых с токсикозами. В крови собирается свободный фенол, в печени происходит его связывание с глюкуроновой или серной кислотой, он должен выделяться с мочой. О почечной недостаточности говорит скопление пептидов средней массы в крови.

К развитию эндотоксемии приводит реакция централизации системного кровообращения, которая вызывает и циркуляторную гипоксию органов и тканей организма. Что касается легких, возникает респираторный дистресс-синдром. Нарушается дыхание, отекают легкие, в организм не поступает достаточное количество кислорода. У человека учащается пульс и появляется одышка. Врачи могут обнаружить признаки цианоза: бледность или посинение кожи, пятная на коже. Конечности становятся прохладными.

Что касается почек, при полиорганной недостаточности высокий риск появления олигурии. В организме задерживается моча. Если человек взрослый, он может заметить это сам. Если ребенок мало «ходит в туалет по-маленькому», это могут заметить родители или его воспитатели. Этот симптом проявляется не только при полиорганной недостаточности, потому исключительно по нему делать выводы о диагнозе нельзя.

Если работа почек нарушена, в моче находят содержание белка, лейкоцитов и эпителия выше нормы, также могут быть найдены эритроциты. Когда олигурия прогрессирует, развивается анурия.

Что касается печени, при полиорганной недостаточности возникает холестатическая желтуха. Проявления такие:

При полиорганной недостаточности часто возникает ДВС-синдром, при котором фиксируют рассеянное свертывание крови. Блокируется микроциркуляция, что приводит к изменениям дистрофического характера. ДВС-синдром может проявляться геморрагическим синдромом, в основном это появление подкожных гематом и кровоподтеков в подкожно-жировой клетчатке.

Одно из проявлений полиорганной недостаточности у детей и взрослых – нарастающая острая сердечная недостаточность. ОСН считается одним из самых тяжелых нарушений кровообращения. Мышца сердца теряет свое свойство сокращения, потому перекачивание перетекающей по нему крови в разы усложняется, что приводит неминуемо к застою крови. Следствием развивающейся ОСН может стать астма или отек легких, все эти состояния крайне опасны для жизни человека.

При правожелудочковой недостаточности как проявлении полиорганной недостаточности может увеличиться печень; все органы и ткани очень плохо снабжаются кислородом, появляются отеки. Человеку становится всё сложнее дышать.

Одно из проявлений полиорганной недостаточности – язвы желудка и 12-перстной кишки. В верхней части живота появляются боли, которые в большинстве случаев постепенно усиливаются. Язвенную болезнь неминуемо сопровождает изжога. Дети маленького возраста не могут сказать о своих ощущениях, потому у них нельзя заподозрить язву по выше перечисленным симптомам.

Со стороны ЦНС полиорганная недостаточность проявляется заторможенностью, острым психозом, а крайнее состояние – коматозное.

Лечение Полиорганной недостаточности:

Полиорганная недостаточность во многих случаях оканчивается смертью. Чтобы предотвратить летальный исход, важно своевременное и правильное лечение. В комплекс лечения срочно должны быть включены методы функциональной поддержки органов жизнеобеспечения:

Терапия включает методы экстракорпоральной элиминации токсичных веществ:

Эти методы следует применять, пока не восстановятся функции органов человека, и организм не будет в состоянии сам поддерживать собственный гомеостаз.

Профилактика Полиорганной недостаточности:

Специфические методы профилактики не разработаны.

Источник

Неврологические исходы у детей, перенесших синдром полиорганной недостаточности в неонатальном периоде

Изучено клинико-патогенетическое значение перенесенного в неонатальном периоде синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) в формировании неврологических исходов у детей. Под наблюдением находилось 85 детей, которые в периоде новорожденности перенесли СП

Clinical and pathogenic role of undergoing multi-organ insufficiency syndrome (MOIS) in neonatal period in neurological outcome formation in in children was studied. 85 children who underwent MOIS in neonatal period, were examined. In the neonatal period, condition, laboratory indices and these instrumental study methods were daily assessed.

У пациентов с тяжелыми заболеваниями развивается универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния, с временным преобладанием симптомов несостоятельности той или иной системы органов — синдром полиорганной недостаточности (СПОН). Впервые термин «синдром полиорганной недостаточности» стал использоваться в клинической практике после публикации в 1973 г. работы N. L. Tilney и соавт. [1]. СПОН определяется как наличие дисфункции двух систем органов и более [2]. При этом у новорожденных с критическими состояниями он выступает основной причиной смертности [3–5], а также участвует в формировании хронических заболеваний [6, 7].

Ранее нами проводилось изучение особенностей соматического здоровья и исходов перинатальных поражений центральной нервной системы (ЦНС) у детей, перенесших в неонатальном периоде СПОН (З. Г. Исеналиева, 2011) [8]. Однако увеличение выживаемости новорожденных с СПОН заставило нас вновь вернуться к этой важной проблеме.

Высокая повреждаемость головного мозга у новорожденных связана с незрелостью, особенностями васкуляризации в различные сроки внутриутробного развития плода, повышенной проницаемостью капилляров и зависимостью церебрального кровотока от системной гемодинамики [9]. При СПОН мозговой кровоток может пассивно следовать за колебаниями артериального давления, обуславливая феномен «pressure-passive cerebral blood flow». Одним из важных показателей гемодинамики при критических состояниях является среднее артериальное давление, которое зависит от сердечного выброса и общего сосудистого сопротивления. Например, у взрослых пациентов при критических состояниях, несмотря на вариабельность среднего артериального давления (от 60 до 100 мм рт. ст.), мозговой кровоток поддерживается на постоянном уровне, что помогает сохранить церебральную перфузию. У новорожденных, по сравнению со взрослыми, мозговой кровоток остается стабильным в гораздо более узком диапазоне среднего давления, который у здоровых доношенных новорожденных составляет 10–20 мм рт. ст. [10].

Таким образом, сохранность ауторегуляции мозгового кровотока является важной компенсаторной реакцией организма. Патофизиологические причины, приводящие к поражению головного мозга у новорожденных, чаще связаны с доставкой и обеспечением кислородом, артериальной гипотензией, метаболическим ацидозом и ишемией [11, 12]. Факторами, способствующими нарушению ауторегуляции мозгового кровотока у новорожденных с СПОН, являются: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, флюктуация системного артериального давления, дефицит факторов свертывания крови, гипогликемия, искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с жесткими параметрами, гипотермия и др. [9].

При гипоксии возникает компенсаторная реакция, сопровождающаяся увеличением мозгового кровотока и транспорта кислорода к тканям. У новорожденных быстро наступает истощение компенсаторных механизмов с уменьшением церебральной перфузии, снижением мозгового кровотока до критических уровней. В клинической практике отсутствуют возможности для достаточно точного определения объема окончательно погибшей мозговой ткани или объема пострадавших, но способных к восстановлению нервных клеток. Следовательно, выявление закономерностей структурно-функциональных нарушений головного мозга на фоне СПОН, которые могли способствовать возникновению неврологических проблем, является одним из перспективных направлений современной неврологии.

Целью настоящего исследования было определить клинико-патогенетическое значение перенесенного в неонатальном периоде СПОН в формировании неврологических исходов у детей.

Материалы и методы исследования

Всего под наблюдением находилось 85 детей, которые в периоде новорожденности перенесли СПОН. Из них: доношенных было 27, недоношенных — 58. Отбор больных в неонатальном периоде для проведения исследования осуществлялся на основании систематизированных нами критериев СПОН, применяемых у новорожденных (рис.).

В периоде новорожденности проводилась ежедневная клиническая оценка состояния, лабораторных показателей и инструментальных методов исследования. В основу клинической оценки психомоторного статуса новорожденного были взяты: уровень сознания по шкале J. J. Volpe [9] и шкале Глазго в модификации А. С. Иова с соавт. [18].

При обследовании пациентов в периоде новорожденности применялись инструментальные (нейросонография, электрокардиография, ультразвуковое исследование внутренних органов, рентгенография органов грудной клетки и брюшной полости), функциональные (электроэнцефалография) и лабораторные (биохимический анализ крови, определение кислотно-основного состояния крови, ликвородиагностика) методы исследования. В дальнейшем проводилось проспективное динамическое наблюдение за этими детьми до 4-летнего возраста с ежемесячной оценкой их нервно-психического статуса. Для объективной оценки психомоторного развития детей на первом году жизни использовалась шкала Л. Т. Журбы и Е. А. Мастюковой [19]. Для уточнения диагноза «минимальный церебральный дефицит» (МЦД) использовались нейропсихологические методики [20, 21].

Полученные данные обрабатывались методом вариационной статистики путем вычисления средней арифметической величины (М), стандартной ошибки (m), стандартного отклонения. Определение корреляции между критериями синдрома полиорганной недостаточности и тяжестью нервно-психического исхода осуществлялось с помощью коэффициента ассоциации Пирсона.

Результаты исследования и обсуждение

При анализе полученных результатов все пациенты были разбиты на три группы. В 1-ю группу были включены 28 пациентов (33%), у которых наблюдалось полное отсутствие неврологических заболеваний. Во 2-ю группу были включены 37 пациентов (43,5%) с МЦД. В 3-ю группу вошли 20 пациентов (23,5%) с детским церебральным параличом (ДЦП).

В связи с тем, что СПОН сопровождается вовлечением в патологический процесс одновременно нескольких систем органов, нами для определения триггера выявлялось первоначальное кратковременное преобладание клинической симптоматики какой-то одной органной дисфункции. Основные клинико-патогенетические виды органной дисфункции у новорожденных представлены в табл. 1.

У пациентов 1-й группы, достигших полного нервно-психического здоровья (n = 28), триггером СПОН в 89,3% случаях была дыхательная недостаточность. У этих новорожденных только в 10,7% случаев первопричиной СПОН было поражение ЦНС. Пациенты этой группы в периоде новорожденности в 85,7% случаев (24 ребенка) находились на ИВЛ с продолжительностью 7,6 ± 0,88 суток.

В физиологических условиях существует концепция динамического баланса между обеспечением легочной вентиляции и запросом для вентиляции. В нормальных условиях дыхательная система располагает значительными физиологическими резервами для обеспечения вентиляторного запроса [8]. Известно, что вентиляционная (гиперкапническая) дыхательная недостаточность возникает из-за продолжительного несоответствия между вентиляторным обеспечением (максимальная вентиляция, которая может поддерживаться легкими) и вентиляторным запросом (общий уровень вентиляции, обеспечиваемый дыхательным центром). У пациентов 1-й группы вентиляционный (гиперкапнический) тип дыхательной недостаточности (57% случаев) наблюдался в виде нарушения как «вентиляторного запроса» (11%), так и «вентиляторного обеспечения» (46%).

В случаях наличия другого вида дыхательной недостаточности — паренхиматозной (гипоксемической) происходит нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и внутрилегочное шунтирование крови за счет выключения из вентиляции части альвеол. Оба этих механизма способствуют появлению венозной примеси в артериальной крови (гипоксемии).

Паренхиматозный (гипоксемический) тип дыхательной недостаточности у детей 1-й группы наблюдался в 43% случаев в результате пневмонии или отека легких. Была выявлена очень слабая корреляционная связь органных дисфункций и лабораторных критериев СПОН у детей с благоприятным неврологическим исходом (r = 0,1–0,2). Возможно, что отсутствие нервно-психического дефицита у детей 1-й группы обусловлено высокой пластичностью и защитно-приспособительным (компенсаторным) потенциалом головного мозга ребенка.

У пациентов 2-й группы (n = 37) в возрасте 4 лет с помощью нейропсихологических методов исследования были выявлены следующие формы МЦД: дефицит внимания с гиперактивностью (38%), дефицит внимания с гипоактивностью (8,1%), нарушение общей и тонкой моторики (35%), изменение восприятия (10,8%), речевые дисфункции (8,1%).

Триггером СПОН у пациентов этой группы в 95% случаев была дыхательная дисфункция, в 5% случаев — церебральные нарушения. Все пациенты этой группы в периоде новорожденности находились на респираторной поддержке, из них на ИВЛ — 35 детей (95%), со средней продолжительностью 9,5 ± 1,15 суток.

Патофизиологические типы дыхательной недостаточности у детей 2-й группы были следующие: вентиляционный — 48,6% (18 пациентов), паренхиматозный — 51,4% (19 пациентов). Механизмы, способствующие развитию вентиляционного типа дыхательной недостаточности, были связаны у 16 детей (43,2%) с нарушением «вентиляторного обеспечения», у 2 больных (5,4%) — с нарушением «вентиляторного запроса».

Особенности СПОН у детей 2-й группы отличались вовлечением в патологический процесс до 6 систем органов. При статистической обработке материала корреляционная связь МЦД с органными повреждениями не выявлялась или была слабой. В частности, была выявлена слабая корреляционная связь с недостаточностью кровообращения, нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта, нарушениями гемостаза (r = 0,1–0,2). Отсутствовала корреляционная связь МЦД с острой почечной недостаточностью (r = 0,02). Следует еще раз подчеркнуть, что триггером СПОН у детей 2-й группы была дыхательная недостаточность, как и в 1-й группе детей с благоприятным неврологическим исходом.

В 3-ю группу вошли дети с ДЦП (20 пациентов). В этой группе пациентов в возрасте до 1 года умерло 4 ребенка (20%). У остальных 16 пациентов впоследствии сформировались следующие формы ДЦП: детский церебральный паралич, двойная гемиплегия тяжелой степени, симптоматическая эпилепсия (25%); детский церебральный паралич, двойная гемиплегия тяжелой степени (25%), детский церебральный паралич, спастическая диплегия (30%). Триггером СПОН у пациентов этой группы в 90% случаях была тяжелая церебральная патология. В неонатальном периоде у детей 3-й группы были диагностированы различные варианты перинатальных поражений ЦНС (табл. 2). При этом преобладали сочетанные поражения ЦНС, включающие первентикулярную лейкомаляцию (ПВЛ) с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (ВЖК) различной степени.

При ультразвуковом исследовании головного мозга у подавляющего большинства пациентов (95%) выявлялась ПВЛ, которая типична для новорожденных, особенно недоношенных, в результате гипоперфузии и инфарктов мозга [22]. Именно она является непосредственной причиной летального исхода, а у выживших новорожденных приводит к когнитивным и двигательным нарушениям [22, 23]. Согласно классификации L. S. de Vries и соавт. [24], ПВЛ у пациентов этой группы соответствовала третьей или четвертой стадии, что сочеталось с неблагоприятным прогнозом заболевания.

Пациенты 3-й группы в неонатальном периоде в 100% случаях находились на ИВЛ, с продолжительностью от 3 до 90 суток (22,5 ± 5,4). В неонатальном периоде вентиляционный (гиперкапнический) тип дыхательной недостаточности наблюдался в 90% случаев у детей с ДЦП, паренхиматозный тип (гипоксемический) — в 10%. В 85% случаев вентиляционная форма дыхательной недостаточности была обусловлена нарушением «вентиляторного запроса», патофизиологической основой которого является поражение ЦНС. В 5% случаев вентиляционная дыхательная недостаточность была обусловлена нарушением как «вентиляторного запроса», так и «обеспечения». Установлена сильная корреляционная связь (r = 0,75) триггера СПОН посредством нарушения «вентиляторного запроса» с вентиляционным типом дыхательной недостаточности.

Кроме корреляционной связи неврологических осложнений с дыхательной системой у пациентов этой группы нами проанализирована связь с другой органной дисфункцией. При этом у 45% новорожденных с ДЦП отмечалась миокардиально-обменная систолическая форма недостаточности кровообращения (r = 0,4). При статистическом анализе также выявлена корреляционная средняя связь ДЦП с гипонатриемией (r = 0,5).

Выводы

Литература

* ФГБОУ ВО АсГМУ МЗ РФ, Астрахань
** ГБУЗ АО ОДКБ им. Н. Н. Силищевой, Астрахань

Неврологические исходы у детей, перенесших синдром полиорганной недостаточности в неонатальном периоде/ О. К. Кирилочев, В. В. Белопасов, З. Г. Тарасова
Для цитирования: Лечащий врач № 5/2019; Номера страниц в выпуске: 26-29
Теги: дети, неонатальный период, поражение центральной нервной системы

Источник

Полиорганная недостаточность

Введение

Полиорганной недостаточностью называют неотложное жизнеугрожающее состояние, обусловленное выраженной несостоятельностью или полным отказом двух и более функциональных систем организма (например, сочетание острой дыхательной, печеночной и сердечной недостаточности).

Термин на сегодняшний день нельзя считать устоявшимся, поскольку продолжаются дискуссии касательно его применимости и предпочтительности в сравнении с другими предложениями: «синдром полиорганной недостаточности» (СПОН)», «мультисистемная недостаточность» и мн.др. Однако в клинической практике, по крайней мере, отечественной, чаще говорят именно о полиорганной недостаточности (ПОН); соответственно, этой формулировкой пользуемся и мы. Необходимость выделения ПОН в отдельный синдром назревала, по сути, с момента появления хирургии и реаниматологии в современном их понимании, однако формирование и обоснование данной концепции началось лишь полвека назад, в 1970-х годах (усилиями ряда авторов), и продолжается по сей день.

Неспецифичность, повторяемость клинической картины (см. ниже) при этиологически разных вариантах ПОН большинству специалистов в данной области служит основанием для того, чтобы рассматривать полиорганную недостаточность как крайнюю, предельно выраженную степень системного дистресса, т.е. катастрофический провал приспособительной реакции организма в ответ на тяжелый поражающий фактор. При ПОН резко снижается кровоток и, как следствие, стремительно развивается гипоксия функциональных тканей, в избытке высвобождаются иммунные воспалительные факторы, и т.д.

В целом, по сей день не вполне ясны и остаются объектом интенсивных исследований каскадные механизмы быстрого последовательного выхода из строя различных функциональных систем организма. Между тем, более полное понимание этих взаимосвязей позволило бы существенно уточнить протоколы реанимационного реагирования и значительно снизить показатели летальности. Высказываются, изучаются, обсуждаются самые разные гипотезы, – гипервоспалительная, иммунодепрессивная, микроциркуляторная, гипоэргическая и пр., – но пока ни одна из них не является достаточной для прояснения всех ключевых вопросов.

Клиническая картина полиорганной недостаточности зависит от того, какие именно органы и в какой последовательности утрачивают функциональную состоятельность (как правило, этот процесс прогрессирует очень быстро). Частота сердечных сокращений и частота дыхательных движений резко увеличиваются с одновременным снижением качества кровоснабжения и оксигенации органов. Температура тела может быть как выше, так и значительно ниже нормальной. Развиваются грубые нарушения обменных процессов. На разных стадиях ПОН могут преобладать более специфические симптомы, характерные для отказа того или иного органа, – см. следующие материалы:

Симптомокомплексы, которыми проявляется полиорганная недостаточность, настолько тяжелы и узнаваемы, что для их объективизации достаточно контроля основных жизненных показателей: пульс, частота и характер дыхания, степень сатурации крови кислородом и т.д. На более глубокие инструментальные или лабораторные исследования, как правило, просто не остается времени.

Очень важна информация о том, что именно послужило триггером (пусковым фактором) развития ПОН.

Как показано выше, терапевтическим ответом при полиорганной недостаточности является комплекс экстренных реанимационных мероприятий, – возобновление и стабилизация сердечной и дыхательной деятельности, купирование системной гипоксии, дезинтоксикация и т.д. К первоочередным задачам относятся также максимально быстрое устранение пускового фактора, внешнее замещение функций отказавшего органа(ов), восстановление энергообменных процессов.

Источник