Полиорганная недостаточность на фоне алкоголизма что такое

Диагностика и лечение неотложных состояний, ассоциированных со злоупотреблением алкоголем

Хроническая алкогольная интоксикация приводит к развитию ряда специфических заболеваний внутренних органов и нервной системы, объединяемых общим понятием «соматические эквиваленты алкоголизма» и термином «алкогольная поливисцеропатия». Как известно, алк

Хроническая алкогольная интоксикация приводит к развитию ряда специфических заболеваний внутренних органов и нервной системы, объединяемых общим понятием «соматические эквиваленты алкоголизма» и термином «алкогольная поливисцеропатия».

Как известно, алкогольную поливисцеропатию характеризует относительная «доброкачественность» течения и потенциальная обратимость патологических изменений в случае прекращения регулярного приема алкогольных напитков. В противном случае, по мере усугубления специфической для хронической алкогольной интоксикации дистрофии органов и тканей, алкогольная поливисцеропатия приводит к полиорганной недостаточности, которая нередко становится и причиной, и фоном для развития неотложных состояний и летального исхода.

Неотложные состояния и острые поражения органов пищеварения, как правило, развиваются на фоне тяжелого алкогольного эксцесса или вследствие внезапной отмены алкоголя и развития алкогольного абстинентного синдрома.

К сожалению, на практике теснейшая причинно-следственная связь между этими событиями часто недооценивается. Этому в известной степени способствует и то, что в международной классификации болезней (МКБ-10) эти заболевания включены в различные рубрики.

Перечислим рубрики МКБ-10, связанные с алкогольной болезнью печени и неотложными состояниями вследствие злоупотребления алкоголем.

Наиболее высок риск летального исхода при остром отравлении алкоголем. Так, в Москве ежегодно регистрируются более 2 тыс. случаев острого отравления алкоголем. В 2002 г. оно стало причиной смерти более 3 тыс. жителей Московской области. В 2004 г. в России от острого отравления алкоголем погибли 22 тыс. человек.

Несмотря на то что около 80% всех смертельных случаев от острых отравлений алкоголем и наркотиками развиваются вне клинических условий, неотложные состояния, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, достаточно редко встречаются в практике врача амбулаторного звена системы здравоохранения. Однако специалисты выездных бригад и больниц скорой медицинской помощи (СМП) сталкиваются с этой патологией практически ежедневно. Например, число указанных пациентов превышает 10% от общего числа больных, ежедневно находящихся в отделениях интенсивной терапии стационаров СМП. В многопрофильных больницах СМП заболевания, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, являются причиной 10-13% летальных исходов.

Патогенетические механизмы острого отравления алкоголем неспецифичны и схожи с механизмами развития любой экзогенной интоксикации, включающими: нарушение энергообеспечения клеток жизненно важных органов и систем при перегрузке токсином (собственно алкоголь и ацетальдегид); введение в организм большого количества «неэлектролитов» (промежуточные продукты метаболизма алкоголя); образование продуктов «летального синтеза» некоторых токсинов (ацетальдегид); введение в организм большого количества или накопление «мембранотоксинов» (молочная кислота, перекиси); прямое потенцирование перекисного окисления липидов, развитие дефицита антиоксидантных систем.

Стратегия догоспитальной медицинской помощи при остром отравлении алкоголем также основана на известной методологии оказания неотложной помощи при экзогенной интоксикации и включает следующие этапы: выделение ведущего патологического синдрома; диагностика тяжести состояния и риска летального исхода заболевания; выявление этиологического фактора; дифференциальная диагностика; определение прогноза состояния; определение показаний и объема неотложной терапии; определение показаний и выбор направления экстренной госпитализации.

Однако с тактической точки зрения при оказании догоспитальной помощи пациенту с острым отравлением алкоголем принципиально важно помнить, что это неотложное состояние развивается у больного на фоне уже существующей более или менее выраженной полиорганной недостаточности, которая существенно влияет и на тяжесть состояния пациента, и на прогноз заболевания. В связи с этим тяжесть поражения внутренних органов при остром отравлении алкоголем также в значительной степени определяется преморбидным фоном. У пациентов без клинически выраженной алкогольной болезни печени такие симптомы, как желтуха, а также признаки хронической портальной гипертензии (гепатомегалия, спленомегалия, варикозные вены передней брюшной стенки, отеки, асцит и др.) могут полностью отсутствовать. Как правило, диагностика острого отравления этанолом существенных трудностей не вызывает. Тем не менее при осмотре больного на догоспитальном этапе целесообразно придерживаться определенных последовательностей и принципов оказания неотложной помощи при остром отравлении алкоголем.

Очевидно, что уточнение «алкогольного» анамнеза пациента имеет целью определение степени тяжести текущего острого отравления алкоголем, а также риска развития алкогольного синдрома отмены (на 3-5-е сутки с момента последнего приема алкоголя).

Ведущим клиническим синдромом у больных с острым отравлением алкоголем является тяжелая экзогенная интоксикация с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и угнетением сознания, развитием печеночно-почечной недостаточности. От больного исходит отчетливый запах алкоголя. Состояние тяжелое, сознание нарушено от сопора до комы (10-0 баллов по шкале Глазго). Имеют место выраженная гиперемия лица, одышка и поверхностное дыхание, ацидоз, тахикардия, олигурия. У больных сохраняется нормальный окулоцефалический рефлекс, глаза смотрят прямо, зрачки не сужены и реагируют на свет. В начале заболевания возможны подъем артериального давления, гипертермия. При прогрессировании заболевания, по мере утяжеления состояния больного определяется тенденция к развитию гипотонии и анурии.

Для прогнозирования исхода острого отравления также принципиально важно не только оценить тяжесть всех проявлений алкогольной висцеропатии, но и определить степень сохранности личности и социальной адаптированности больного. Наихудшим прогноз острого отравления алкоголем будет у пациентов с алкогольной болезнью печени и печеночной недостаточностью, судорожным синдромом, алкогольной энцефалопатией, выраженным снижением массы тела и развитием гнойно-септических осложнений.

Надежным лабораторно-диагностическим маркером острого отравления алкоголем является стойкая гипогликемия. Уровень гликемии на догоспитальном этапе легко определить с помощью полосочного теста или портативного глюкометра. При гликемии 60 лет; шок и гипотонию: САД менее 100 мм рт. ст. у пациентов до 60 лет, CAД менее 120 мм рт. ст. у пациентов старше 60 лет; молодые люди легче переносят массивную кровопотерю; ортостатическое падение АД и/или ЧСС; выраженную брадикардию или тахикардию с ЧСС >120; хронические заболевания печени; другие хронические заболевания (сердца, дыхательной системы, почек); геморрагический диатез; нарушения сознания.

ЖКК необходимо заподозрить у любого больного с алкогольным абстинентным синдромом и упорной гипотонией. Базовый алгоритм фармакотерапии у больных с ЖКК на фоне алкогольной болезни печени представлен на рисунке.

У пациентов с признаками хронической алкогольной интоксикации и алкогольной поливисцеропатией острое отравление алкоголем и абстинентный синдром необходимо дифференцировать с печеночной энцефалопатией (ПЭ). ПЭ представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента.

Как и при алкогольном абстинентном синдроме, ведущим клиническим синдромом ПЭ является глубокое расстройство сознания, протекающее с интеллектуально-мнестическими и неврологическими нарушениями. К ранним признакам нарушений сознания при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерна сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом утяжеление состояния и переход от сонливости к коме могут наблюдаться в течение очень короткого времени.

Неврологические нарушения при ПЭ в целом не носят специфического характера и могут также развиваться при уремии, выраженной дыхательной и сердечной недостаточности. Однако одним из наиболее патогномоничных неврологических симптомов ПЭ считают развитие «хлопающего» тремора (астериксиса), отличительной чертой которого является неспособность пациента удерживать фиксированную позу. Наибольшая выраженность гиперкинеза мышц конечностей при поддержании постоянной позы и его уменьшение при движении позволяют дифференцировать астериксис от тремора при алкогольном делирии и энцефалопатии.

Дифференциальная диагностика печеночной энцефалопатии и алкогольного делирия

Печеночная энцефалопатия: сонливость, расстройство сна, инверсия сна; «хлопающий» тремор (выражен в покое и минимален при произвольных движениях); нарастающая спутанность сознания; повышение мышечного тонуса и глубоких сухожильных рефлексов; повышение аппетита (стойкая гипогликемия).

Алкогольный делирий (синдром отмены): двигательное и психическое возбуждение; дезорганизация сознания; бессонница; галлюцинации; тремор (нарастает при произвольных движениях и исчезает в покое); повышение активности вегетативной нервной системы; анорексия (содержание глюкозы в плазме нормальное и гипергликемия).

Изменения личности и интеллекта при ПЭ диагностировать труднее всего, поскольку они всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатии), наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома. Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени.

У больных с циррозом печени важнейшим аспектом диагностики также является выявление причин, приведших к развитию ПЭ.

Факторы, способствующие развитию острой ПЭ при циррозе печени

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика ПЭ на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях диагноз ПЭ должен ставиться, во-первых, на основании тщательного изучения анамнеза (если это возможно), во-вторых, необходим анализ эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (табл.).

Известно, что у пациентов с преморбидным поражением ЦНС травматического, сосудистого или токсического генеза абстинентное состояние нередко осложняется развитием алкогольного делирия или судорожного синдрома. Так, например, в 2002 г. в Российской Федерации было зарегистрировано более 76 тыс. случаев развития острого алкогольного психоза, при этом следует отметить, что алкоголизм и ассоциированные нарушения поведения и психические расстройства были впервые диагностированы у 221,3 тыс. человек.

Наблюдение за больным с алкогольным абстинентным синдромом на догоспитальном этапе организуют в соответствии с общереанимационными принципами и проводят фармакотерапию, направленную на поддержание витальных функций и коррекцию гиповолемии. Массивную инфузионную и направленную симптоматическую терапию, например лечение электролитных нарушений, на догоспитальном этапе целесообразно осуществлять только при наличии соответствующего портативного лабораторного оборудования и в соответствии с основными показателями химического гомеостаза.

Сегодня в распоряжении ряда служб СМП имеются портативные анализаторы газов и электролитов крови (типа GASTAT-mini, Techno Medica), позволяющие в пробе капиллярной крови пациента определять КЩС, уровень гликемии, парциальное давление углекислого газа и рН крови, концентрацию Na+ и K+ и мочевины крови, концентрацию гемоглобина и гематокрит.

Хочется отметить, что доклиническая лабораторная диагностика показателей химического гомеостаза позволяет на догоспитальном этапе использовать компьютеризированные модульные системы диагностики и лечения.

Применение «карманных» справочных компьютеров дает возможность оптимизировать медицинскую помощь и перевести диагностику и лечение острых неотложных состояний из сферы эмпирической в сферу доказательной медицины.

Современные методы экспресс-диагностики (например, иммунохроматографическая индикаторная полоска «АЛКОСКРИН» для определения алкоголя в слюне, производства ООО «Прогрессивные Био-Медицинские Технологии», (Москва); индикаторная полоска для определения алкоголя в слюне «АЛКОСЕНСОР», портативный анализатора газов и электролитов крови GASTAT-mini) позволяют с достаточной степенью точности определять содержание алкоголя в слюне и, соответственно, в крови.

Е. И. Вовк, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Источник

Полиорганная недостаточность

Полиорганная недостаточность – это тяжелое общее патологическое состояние, которое характеризуется нарушением или отсутствием функционирования двух и более систем организма ребенка, подростка или взрослого человека.

Она была выделена в отдельный синдром в конце прошлого века. Исследователь В. А. Гологорский считает, что при возникновении полиорганной недостаточности изменения в организме (нарушения) однотипные, независимо от причин, которые привели к такому состоянию организма.

Что провоцирует / Причины Полиорганной недостаточности:

Причиной может быть травма, инфекция, гипоперфузия тканей, воспаление, гиперметаболизм. Эти факторы не обязательно становятся причиной полиорганной недостаточности. Но любой из них может привести к развитию мультифокальных патофизиологических процессов. В клеточных повреждениях важную роль играют медиаторы. Количество их при выбросе зависит от тяжести повреждающего фактора.

Патогенез (что происходит?) во время Полиорганной недостаточности:

В патогенезе полиорганной недостаточности у человека важное место занимаются серьезные метаболические нарушения. В терминальной стадии заболевания выражен катаболизм протеинов мышц. Он возникает из-за углеводов и жиров, если пациент находится в очень тяжелом состоянии, и если формируется невосполнимый энергетический дефицит. Развивается протеинозависимый энергетический обмен, в основе которого лежат активация протеолиза и распад структурных белков жизненно важных органов, мышечной ткани.

Активированные вирусные и микробные токсины, а также мастоциты и макрофаги выделяют вещества, которые, в свою очередь, могут провоцировать тканевые и клеточные повреждения. В патогенез имеет месте свободнорадикальное окисление. Оно повреждает клетки.

В развитии полиорганной недостаточности играет роль нарушение иммунитета, а также септические процессы. Наиболее частыми причинами сепсиса становятся грамотрицательные бактерии, которые попадают из желудочно-кишечного тракта взрослого или ребенка в кровоток и органы. Потому исследователи предполагают, что ЖКТ – своеобразный генератор полиорганной недостаточности.

В патогенезе важная роль отводится:

В организме происходят явления гипоксии и реперфузии, в результате чего происходит агрегация и адгезия нейтрофилов, а эндотелий активируется. Медиаторы нейтрофилов разрушают клеточную мембрану в органах и тканях, из-за чего тканевая гипоксия становится еще хуже. В начале шока активируется система комплемента, фибринолиза, коагуляции. Тканевая травма активирует комплемент по альтернативному пути, а бактерии – по классическому и альтернативному.

Увеличиваются темпы выработки провоспалительных цитокинов. Нарастают тканевые повреждения, что усугубляет тяжесть полиорганной недостаточности. В начальной стадии тяжелой травмы активируется большое количество клеток, которые синтезируют медиаторы, токсически действующие на ткани. Возникает системная воспалительная реакция. Часто системное воспаление вызывает гипоксию и повреждение функции органов.

В самом начале развития процессов система коагуляции участвует в патогенезе полиорганной недостаточности. Активация системы коагуляции и угнетение фибринолиза вызывают тяжелую органную гипоперфузию.

Симптомы Полиорганной недостаточности:

Проявляющиеся при полиорганной недостаточности симптомы и их прогресс вызваны, в большинстве случаев, сочетанием нарушений в дыхательной и сердечнососудистой системе, а также нарушениями в печени и почках человека. Исследователями выделено 4 стадии заболевания:

Вовремя диагностировать полиорганную недостаточность затруднительно. Специальное исследование или ретроспективный анализ показывают, что еще в начале нарушений и человека была латентная недостаточность нескольких или многих органов. Современные методы диагностики этой болезни несовершенны.

Синдром полиорганной недостаточности проявляется у детей с инфекционными болезнями при тяжелой их форме. При легкой форме болезни поражения органов выявить не удается. Но лабораторные и инструментальные методы позволяют выявить компенсированную или субкомпенсированную полиорганную недостаточность, которая говорит о том, что состояние может усугубиться, функционирование этих органов станет в будущем еще хуже.

Нарастание токсического синдрома приводит к прогрессированию нарушений кровотовка в почках, коже, печени, в крайних случаях развивается ишемия и циркуляторная блокада, которые типичны для терминальной стадии заболевания. Также в крови человека происходит накопление метаболитов, которые оказывают токсическое действие на организм, что проявляется в нарушении выделительной функции почек, печени и желудочно-кишечного тракта.

Нарушение биохимических процессов детоксикации в печени доказывается накоплением аммиака в крови детей и взрослых с токсикозами. В крови собирается свободный фенол, в печени происходит его связывание с глюкуроновой или серной кислотой, он должен выделяться с мочой. О почечной недостаточности говорит скопление пептидов средней массы в крови.

К развитию эндотоксемии приводит реакция централизации системного кровообращения, которая вызывает и циркуляторную гипоксию органов и тканей организма. Что касается легких, возникает респираторный дистресс-синдром. Нарушается дыхание, отекают легкие, в организм не поступает достаточное количество кислорода. У человека учащается пульс и появляется одышка. Врачи могут обнаружить признаки цианоза: бледность или посинение кожи, пятная на коже. Конечности становятся прохладными.

Что касается почек, при полиорганной недостаточности высокий риск появления олигурии. В организме задерживается моча. Если человек взрослый, он может заметить это сам. Если ребенок мало «ходит в туалет по-маленькому», это могут заметить родители или его воспитатели. Этот симптом проявляется не только при полиорганной недостаточности, потому исключительно по нему делать выводы о диагнозе нельзя.

Если работа почек нарушена, в моче находят содержание белка, лейкоцитов и эпителия выше нормы, также могут быть найдены эритроциты. Когда олигурия прогрессирует, развивается анурия.

Что касается печени, при полиорганной недостаточности возникает холестатическая желтуха. Проявления такие:

При полиорганной недостаточности часто возникает ДВС-синдром, при котором фиксируют рассеянное свертывание крови. Блокируется микроциркуляция, что приводит к изменениям дистрофического характера. ДВС-синдром может проявляться геморрагическим синдромом, в основном это появление подкожных гематом и кровоподтеков в подкожно-жировой клетчатке.

Одно из проявлений полиорганной недостаточности у детей и взрослых – нарастающая острая сердечная недостаточность. ОСН считается одним из самых тяжелых нарушений кровообращения. Мышца сердца теряет свое свойство сокращения, потому перекачивание перетекающей по нему крови в разы усложняется, что приводит неминуемо к застою крови. Следствием развивающейся ОСН может стать астма или отек легких, все эти состояния крайне опасны для жизни человека.

При правожелудочковой недостаточности как проявлении полиорганной недостаточности может увеличиться печень; все органы и ткани очень плохо снабжаются кислородом, появляются отеки. Человеку становится всё сложнее дышать.

Одно из проявлений полиорганной недостаточности – язвы желудка и 12-перстной кишки. В верхней части живота появляются боли, которые в большинстве случаев постепенно усиливаются. Язвенную болезнь неминуемо сопровождает изжога. Дети маленького возраста не могут сказать о своих ощущениях, потому у них нельзя заподозрить язву по выше перечисленным симптомам.

Со стороны ЦНС полиорганная недостаточность проявляется заторможенностью, острым психозом, а крайнее состояние – коматозное.

Лечение Полиорганной недостаточности:

Полиорганная недостаточность во многих случаях оканчивается смертью. Чтобы предотвратить летальный исход, важно своевременное и правильное лечение. В комплекс лечения срочно должны быть включены методы функциональной поддержки органов жизнеобеспечения:

Терапия включает методы экстракорпоральной элиминации токсичных веществ:

Эти методы следует применять, пока не восстановятся функции органов человека, и организм не будет в состоянии сам поддерживать собственный гомеостаз.

Профилактика Полиорганной недостаточности:

Специфические методы профилактики не разработаны.

Источник

Алкоголь-ассоциированные состояния в многопрофильном стационаре

Как известно, алкоголизм — это заболевание, характеризующееся совокупностью психических и соматических расстройств, возникающих в результате систематического злоупотребления этанолом в дозах, вызывающих алкогольное опьянение.

Как известно, алкоголизм — это заболевание, характеризующееся совокупностью психических и соматических расстройств, возникающих в результате систематического злоупотребления этанолом в дозах, вызывающих алкогольное опьянение. Важнейшими проявлениями алкоголизма являются измененная выносливость к алкоголю, патологическое влечение к опьянению, возникновение после прекращения приема спиртных напитков абстиненции, или синдрома «отмены». По данным Российской ассоциации общественного здоровья уровень потребления алкоголя в России является одним из самых высоких в мире. Соответственно, медико-социальные последствия острой и хронической алкоголизации в нашей стране выходят на одно из первых мест [1].

С демографической точки зрения проблема злоупотребления алкоголем все больше становится актуальной для молодых людей, возраст которых меньше 25 лет. Например, в США среди больных, госпитализированных с алкогольными эксцессами, превалируют холостые молодые люди негроидной расы, низкого социального статуса, курящие, часто — наркоманы, не имеющие медицинской страховки [2]. Не меньшее значение имеет и злоупотребление алкоголем пожилыми людьми, которые более тяжело переносят алкогольные эксцессы. Однако зачастую врачи вообще не уделяют алкоголизму должного внимания, а данная проблема практически не обсуждается в литературе. Между тем частота госпитализаций, обусловленных злоупотреблением спиртным, среди больных старше 60 лет составляет более 5% [3]. Неумеренное потребление алкоголя в течение короткого периода времени способно вызвать острое отравление этанолом (ООЭ), а длительное его злоупотребление, даже в субтоксических дозах, приводит к развитию хронической алкогольной интоксикации (ХАИ). С недавнего времени алкоголизм, ХАИ и алкогольные висцеропатии объединены в одну группу — «алкогольная болезнь», которая несколько предыдущих лет занимала 6-е место среди причин смерти населения в Москве [4].

Важную медико-социальную проблему представляет категория больных алкоголизмом с тяжелым соматическим фоном. После длительного алкогольного запоя состояние и самочувствие пациентов становятся значительно хуже: отмечаются боли в сердце, сердцебиение, слабость, боли в подложечной области, тошнота, рвота, мучительная жажда и отсутствие аппетита, дрожание пальцев рук. Прием алкоголя может также спровоцировать приступ стенокардии, инфаркт миокарда, гипертонический криз, вызвать обострение панкреатита, гастрита.

Все это проявления алкогольного абстинентного синдрома (ААС), крайней формой которого является алкогольный делирий («белая горячка») [5]. Артериальная гипертензия — одна из наиболее распространенных патологий сердечно-сосудистой системы у больных ХАИ. Прием большого количества алкоголя или абстинентный синдром часто сопровождаются повышением артериального давления, способным привести к поражению органов-мишеней (гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения, острый коронарный синдром, острая сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты) [6]. Данные неотложные состояния имеют место у 70% страдающих алкоголизмом мужчин и 30% женщин, находящихся на лечении в гастроэнтерологических отделениях, а также у 15% мужчин и 5% женщин из кардиологических отделений [7]. Эти пациенты, как правило, обращаются за неотложной медицинской помощью не в специализированные наркологические учреждения, а на скорую медицинскую помощь с последующей госпитализацией в общетерапевтические или реанимационные отделения стационаров. К сожалению, на практике теснейшая причинно-следственная связь между ХАИ и указанными неотложными состояниями часто не замечается, а официальная статистика удельного веса такой «замаскированной» алкогольной патологии не проводится. В то же время при обслуживании данной категории больных терапевтами алкогольный анамнез часто не учитывается, наряду с одновременной гипердиагностикой соматических заболеваний, особенно в период наличия у больных синдрома отмены алкоголя [8]. Однако эта проблема, а также вопросы адекватной фармакотерапии состояний, ассоциированных с приемом алкоголя, тем не менее, практически не обсуждаются в отечественной и зарубежной литературе. Злоупотребление этанолом приводит к полиорганной недостаточности или так называемой алкогольной поливисцеропатии — комплексу соматических заболеваний, причиной которых является токсическое влияние алкоголя в условиях ХАИ. Способность алкоголя вызывать токсические изменения практически во всех органах и системах обусловлена его химическими свойствами и особенностями его биотрансформации [9]. Естественное течение хронического злоупотребления алкоголем различается по своей сути. Первым вариантом является алкогольное опьянение — состояние, достигнутое приемом алкоголя как психоактивного вещества с целью изменения изначального психического самочувствия, т. е. для достижения эйфории. Пациент не оценивает реально собственное состояние, опасность, окружающую обстановку. Алкогольное опьянение не приводит употребившего алкоголь человека к госпитализации и не является медицинским диагнозом (код в МКБ-10 отсутствует).

Другой разновидностью неотложного алкоголь-ассоциированного состояния является ООЭ со своими клиническими проявлениями в виде нарушения сознания, энцефалопатии, психоза, судорожного синдрома, комы, острой печеночной и почечной недостаточности, крупозной пневмонии, ДВС-синдрома, острого панкреатита, желудочно-кишечного кровотечения. ООЭ — это острое заболевание, проявляющееся в угнетении функций центральной нервной системы, пропорциональном концентрации алкоголя в крови. Термин является самостоятельной нозологией и имеет шифр и код в МКБ-10 (F.10.0, F.10.1). Данная категория больных характеризуется достаточно молодым возрастом, но у них уже возможно появление симптомов алкогольной висцеропатии и соматической патологии.

ООЭ различается по тяжести. Выделяют легкое алкогольное отравление (0,5–1,0‰), характеризующееся подъемом настроения, благодушием, общительностью больного, снижением способности концентрации внимания, завышением собственных возможностей. Следующей стадией является алкогольное отравление средней тяжести (1,0–2,0‰), которому свойственны раздражительность, недовольство, злоба и агрессия и которое часто переходит в глубокий сон. Наконец, существует и тяжелое отравление алкоголем (выше 2,0‰), отличающееся от других видов отравления нарушением ориентировки, утратой мимики, множественными соматическими нарушениями.

Отравление алкоголем у больных с длительным стажем ХАИ или пьющих «запойно» (около 10% всех хронически пьющих) приводит к развитию ААС и его осложнениям (отек головного мозга, острый психоз, судорожный синдром, аспирационная мультифокальная или крупозная пневмония), а также к декомпенсации функции одного или нескольких внутренних органов-мишеней. Чаще всего развивается обострение алкогольного гепатита или цирроза печени, декомпенсация кардиомиопатии, обострение алкогольного панкреатита. Кроме того, возможно развитие острой хирургической патологии, а именно острого алкогольного панкреатита (панкреонекроза), желудочно-кишечного кровотечения из язв, эрозий или варикозно-расширенных вен.

ААС — это патологическое состояние, вызванное острым лишением (отнятием) алкоголя у лица с алкогольной зависимостью. Термин также является самостоятельной нозологией и имеет код в МКБ-10 (F.10.3, F.10.4). Клинические проявления абстиненции обширны и неспецифичны, а потому весьма часто являются причиной неправильной постановки диагноза и непрофильной госпитализации пациентов. Симптомами отмены алкоголя являются тошнота, рвота, отсутствие аппетита, диарея, болезненные спазмы в животе, нарушения сна, мышечная слабость, тахикардия, артериальная гипертензия, потливость, гипертермия, тремор, агрессивность, раздражительность, эмоциональная и двигательная возбудимость, а также эпилептиформные судороги и различные нарушение сознания. По нашим данным в структуре жалоб больных с неотложными состояниями, ассоциированными с приемом алкоголя, преобладают боль в животе (62,7%), тошнота и рвота (60,8%), головокружение (54,9%), дрожание пальцев рук (47,7%), ощущение сердцебиения (52,2%) и обморочные состояния (43,2%). Однако самым грозным последствием алкогольной абстиненции является декомпенсация соматической коморбидной патологии и, как следствие, развитие алкогольного делирия, прогноз которого отличается и в большом проценте случаев бывает неблагоприятным.

Общепринято, что наиболее частой алкоголь-ассоциированной патологией внутренних органов являются заболевания печени. Они же формируют картину летальности в соматическом и наркологическом стационарах, являясь основной из соматически несовместимых с жизнью патологий.

ХАИ через 5–7 лет приводит к развитию ряда специфических заболеваний внутренних органов и нервной системы, объединяемых общим понятием «соматические эквиваленты алкоголизма» или термином «алкогольная висцеропатия».

«Классика алкоголизма» всегда подразумевала под собой телеангиоэктазии, эритему ладоней, иктеричность склер, кахексию, гипопротеинемические отеки, «голову медузы», асцит и другие проявления патологии печени. Ранняя профилактика заболеваний печени, адекватное и современное их лечение является инструментом, с помощью которого можно значительно улучшить прогноз для жизни этой категории пациентов [10].

Однако сегодня имеет место так называемый «алкогольный модерн», когда на первый план выходит поражение сердца и головного мозга. В целом кардиомиопатия — это поражение миокарда некоронарогенной и невоспалительной природы. Кардиомиопатии подразделяются на первичные (идиопатические) без установленной причины и вторичные с известной этиологией [11].

Актуальность этой проблемы подчеркивается высокой распространенностью алкогольной кардиомиопатии, которая по данным разных авторов выявляется от 2% до 36% случаев [12].

По нашим данным частота алкогольной висцеропатии у пациентов (n = 1371), госпитализированных по поводу декомпенсации соматической патологии, составляет порядка 32% (рис. 1).

Рис. 1. Распространенность алкогольной висцеропатии

Более половины пациентов с алкогольной висцеропатией находятся на лечении в терапевтических отделениях стационара, около трети — в хирургических отделениях, а остальные больные — в неврологических и урологических отделениях. Все более часто в структуре алкогольной висцеропатии встречается поражение сердца. Так, по данным О. В. Зайратьянца алкогольная кардиомиопатия имеет место у 31% пациентов с ХАИ [13]. Патогенез алкогольной кардиомиопатии связан в первую очередь с биологическими свойствами этанола — его прямым токсическим действием на кардиомиоциты, а также влиянием его метаболита — ацетальдегида. Однако этанол обычно оказывает токсическое действие не только на миокард, но и на скелетные мышцы, приводя к миопатии. Поэтому имеются и другие клинические варианты поражения сердца при алкоголизме — это предсердные и желудочковые аритмии. Они обычно возникают после более или менее продолжительного запоя. На первом месте по распространенности при алкоголизме стоит мерцательная аритмия, затем — трепетание предсердий и желудочковая экстрасистолия. Значение алкогольной кардиомиопатии, как самостоятельного заболевания, известного более 150 лет, хотя длительное время неоправданно затушевывалось гипотезами о роли авитаминоза В₁ и высоком содержании в алкоголе мышьяка и кобальта. Несмотря на то, что алкогольное поражение сердца четко описано и с 1996 года рассматривается ВОЗ в рамках вторичной токсической дилятационной кардиомиопатии, а в МКБ-10 выделена в отдельную нозологическую форму (I 42.6), существуют определенные трудности в практической постановке данного диагноза. Диагностические недочеты и ошибки сортировки больных привели к повсеместной госпитализации данной категории пациентов в отделения интенсивной терапии и мгновенной их перегрузке контингентом лиц с ХАИ.

По нашим данным пациенты с алкоголь-ассоциированными состояниями занимают около четверти коек реанимационного отделения, а ежедневное поступление подобных больных в среднем составляет до 6–8 человек в сутки. Однако в 2/3 случаев больные, госпитализированные в реанимационное отделение по поводу острого алкоголь-ассоциированного состояния, не нуждаются в проведении реанимационных пособий (рис. 2). Возникает очередной вопрос — как отличить больных, нуждающихся в реанимационном пособии, от тех, кому помощь может быть оказана в профильном отделении. Диагностические ошибки на данном этапе могут быть плачевными для пациентов, т. к. они весьма гетерогенны по своим прогнозам. Частота летальности при неотложных алкоголь-ассоциированных состояниях составляет 16%, при этом около трети пациентов умирают в течение первых суток.

Рис. 2. Необходимость в реанимационных пособиях

Сегодня даже молодой возраст этих пациентов не является помехой для развития осложнений, не сочетающихся с жизнью больного. Одним из таких клинических примеров может стать больная К., 44 лет, находившаяся на лечении в реанимационном отделении стационара с диагнозом ООЭ и скончавшаяся там же от декомпенсации функции внутренних органов и отека головного мозга. В качестве заключительного клинического фигурировал следующий диагноз.

Основным заболеванием был цирроз печени, активный, класс «B» по Чайлд-Пью, алкогольной этиологии. Фоном стала хроническая алкогольная висцеропатия: хронический индуративный панкреатит, алкогольная полинейроэнцефалопатия. Осложнения включали в себя печеночную недостаточность, портальную гипертензию, состоявшееся кровотечение из варикозорасширенных вен пищевода, постгеморрагическую анемию средней тяжести и отек головного мозга. В качестве сопутствующей патологии выступало состояние после ампутации матки по поводу миомы. Диагноз клиницистов полностью подтвердился на секции (рис. 3).

Рис. 3. Осложнения ургентной алкоголь-ассоциированой патологии

Как показал данный случай, спектр осложнений у данного контингента больных весьма широк. По нашим данным в структуре смертельных осложнений у пациентов с ХАИ преобладают сочетания тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и хронической почечной недостаточности (ХПН) (27,3%), ТЭЛА и пневмонии (19,8%), ХПН и эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки ЖКТ (16,4%), эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки ЖКТ и желудочно-кишечного кровотечения (ЖКК) (16,1%), ЖКК и ХПН (14,8%). Сочетания трех и более осложнений имеют место в 5,6% случаев (рис. 4).

Рис. 4. Смертельные осложнения у больных с острыми алкоголь-ассоциированными заболеваниями

Таким образом, с проблемой алкогольной висцеропатии ежедневно сталкивается каждый врач, что требует от него знания алгоритмов диагностики состояний, ассоциированных с приемом алкоголя, а также лечения данной категории пациентов. Однако частота прижизненной диагностики алкогольной висцеропатии остается низкой, составляя только 58%, при этом около 42% алкогольных поражений внутренних органов выявляется лишь на секции. В 60% случаев клиницисты относят алкогольную висцеропатию к основной или фоновой патологии, а в 40% — к сопутствующему заболеванию. Следует помнить, что алкогольная висцеропатия всегда является основной (фоновой) болезнью и не может быть сопутствующей патологией. Установленный факт наличия ХАИ облегчает постановку клинического и заключительного диагнозов.

У пациентов с алкогольной висцеропатией имеет место тяжелая коморбидность, в составе которой наиболее часто встречается сочетание хронических форм ишемической болезни сердца, перенесенных цереброваскулярных заболеваний и артериальной гипертензии.

Тяжелый коморбидный фон и широкий спектр его осложнений требуют совместного ведения больных алкогольной висцеропатией несколькими специалистами во главе с терапевтом. Данная тактика должна применяться как в профильных отделениях, так и в процессе оказания неотложной помощи по поводу острых алкоголь-ассоциированных состояний. Высокий риск развития осложнений и более тяжелой алкогольной патологии (в том числе психозов) у пациентов с неотложными алкоголь-ассоциированными состояниями диктует необходимость правильной сортировки этих больных.

Существующий ныне алгоритм ведения пациента, находящегося в состоянии алкогольного опьянения, медицинским персоналом приемного отделения включает в себя в основном мероприятия организационного и гигиенического характера. При этом в алгоритме практически отсутствуют действия врача, направленные на выявление алкогольной, никотиновой и наркотической зависимости, а также их соматических эквивалентов и определение риска развития острой алкогольной патологии. Между тем в настоящее время существуют общепризнанные шкалы для оценки перечисленных особенностей пациентов.

К примеру, определение риска развития острой алкогольной патологии в приемном покое должно производиться по шкале, представленной в табл. 1.

Для распознавания скрытой алкогольной зависимости используется опросник CAGE, позволяющий выявить скрываемое пристрастие пациента к алкоголю (табл. 2).

Для выявления соматических эквивалентов ХАИ сегодня во всем мире используется сетка LeGo (табл. 3).

Разработанная нами карта выявления алкогольной, никотиновой и наркотической зависимости, которую при поступлении следует заполнять абсолютно со всеми пациентами, может выглядеть примерно следующим образом (табл. 4).

Как нам представляется, данный опросник, внедренный в клиническую практику многопрофильного стационара, оказал бы существенную помощь в выборе тактики ведения и правильности сортировки больных с различными зависимостями.

Одной из главных проблем приемного отделения являются временные затраты и задержка транспортировки больных в профильные отделения. Основной причиной временных потерь при работе с пациентами, поводом для госпитализации которых явилось острое алкоголь-ассоциированное состояние, является процедура взятия крови «на алкоголь» и заполнение клиницистом и средним медицинским персоналом соответствующей медицинской документации, прилагаемой к лабораторному материалу (формы 155/у и 452/у-06). Более того, правильность заполнения протокола медицинского освидетельствования для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения (155/у) и направления на химико-токсикологическое исследование (452/у-06) ежедневно строго контролируется администрацией любого лечебно-профилактического учреждения (ЛПУ) (рис. 5).

Рис. 5. «Круговорот» анализа крови на алкоголь (5–7 дней)

Как видно из данной таблицы, в непосредственной близости от приемного покоя предлагается создание палаты интенсивной дезинтоксикационной терапии. Ее создание обусловлено необходимостью правильного ведения больных ХАИ по международным правилам. Не следует забывать, что данные люди также являются больными, требующими лечения, ухода и человеческого отношения.

Функциями данного подразделения являются ранняя профилактика осложнений неотложных алкоголь-ассоциированных состояний у коморбидных пациентов с алкогольной висцеропатией и относительная разгрузка реанимационного отделения. В данной, разделенной по половому признаку, палате должна осуществляться оценка риска различных осложнений, мониторинг жизненно важных функций больных (артериальное давление (АД), частота сердечных сокращений (ЧСС), частота дыхания (ЧД), pO₂, pCO₂ и т. д.), контроль их лабораторных показателей (биохимия, водно-электролитный состав крови и т. д.), а также терапия в соответствии с международными и отечественными рекомендациями ведения данной категории пациентов. Создание подобной структуры в непосредственной близости от приемного отделения ЛПУ позволит сократить время, затрачиваемое в приемном покое на осмотр пациента, забор крови на алкоголь и заполнение соответствующей документации, а также будет способствовать скорейшей изоляции данной категории пациентов от основного потока соматических больных и улучшению их прогноза. Противопоказаниями для госпитализации пациента с неотложной алкоголь-ассоциированной патологией в предлагаемую палату интенсивной дезинтоксикационной терапии служат крайне высокий риск алкогольного психоза, наличие острой хирургической патологии, а также любое состояние, непосредственно угрожающее жизни больного. В этих случаях больной приобретает статус реанимационного и должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии.

Основными действующими лицами данной палаты должны стать терапевт и психиатр. Роль психиатра-нарколога в палате интенсивной дезинтоксикационной терапии должна сводиться к оценке психического статуса больных и риска развития алкогольного психоза, к решению вопросов перевода в реанимационное или профильное отделение, выписке из ЛПУ или продолжению лечения в условиях данной палаты, а также к коррекции проводимого дезинтоксикационного и седативного лечения, назначенного терапевтом. Клинические рекомендации лечения пациентов с ООЭ и алкогольным абстинентным синдром представлены в табл. 6.

Как видно из данной таблицы, не последнее место в терапии больных, причиной госпитализации которых стал алкоголь, занимает цитопротекция и коррекция метаболических нарушений отечественным комбинированным гепатопротектором Фосфоглив, содержащим эссенциальные фосфолипиды и глицирризиновую кислоту и p-FOX ингибитором 2-го поколения — препаратом Милдронат.

Проведенные собственные исследования данных препаратов продемонстрировали, что ранняя органопротективная и противовоспалительная терапия в течение 14 дней с использованием Фосфоглива и Милдроната приводит к уменьшению общей смертности больных, а также снижению частоты развития алкогольного делирия и уменьшению прогрессирования алкогольной болезни печени. Терапия Фосфогливом и Милдронатом безопасна и сопровождается положительной динамикой лабораторных маркеров интоксикации, цитолиза и холестаза [14, 15]. Таким образом, резюмируя вышесказанное, для улучшения первичной диагностики и лечения ХАИ и острых алкоголь-ассоциированных состояний предлагается:

Литература

А. Л. Вёрткин, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Скотников, кандидат медицинских наук
А. Н. Комаровский

Источник

• ← полиорганная недостаточность код по мкб 10 у детей
• Полиорганная недостаточность при коронавирусе что это такое →