Полиморбидный пациент что это

Коморбидные состояния

Коморбидные (полиморбидные) состояния — это ситуация, когда у пациента протекают одновременно несколько заболеваний, одно усиливает другое и их отрицательное влияние на организм не арифметически складывается, а геометрически умножается. Проще говоря — это тяжелый пациент с множеством болезней, лечение которых может быть затруднено взаимоисключающими требованиями к контролю разных заболеваний.

В академической среде иногда термины коморбидный и полиморбидный не считают синонимами, привязывая первый из них к сочетанию родственных по происхождению болезней. Мы, исходя из практической пользы, такого разделения не делаем.

В чем же сложность ведения коморбидного пациента?

Представим больного, у которого одновременно есть бронхиальная астма и сердечная недостаточность. Исходя из первой болезни ему нужен адреностимулятор, а адреноблокаторы могут быть опасны. Исходя из второй болезни — адреноблокаторы необходимы, это весьма эффективные средства для лечения сердечной недостаточности. Допустим, мы прошли между Сциллой и Харибдой и подобрали лечение суперселективным ингаляционным адреностимулятором и блокатором ангиотензинового рецептора. Но распространенный атеросклероз, вызвавший поражение сердца с сердечной недостаточностью, успел повредить и почки, и, после назначения блокатора ангиотензинового рецептора их функция начала падать, что мы определили по росту креатинина и калия крови. Исследуем почечный кровоток, находим место сужения почечной артерии, искусственно расширяем его стентом, но…

В этом примере у пациента между собой взаимодействовали 3 серьезных заболевания. Но их может быть 10 и больше.

Доказательная медицина, которая служит краеугольным камнем философии Рассвета, способная дать нам ответы в большинстве случаев, у коморбиных пациентов начинает давать сбои. Поскольку в так любимых нами рандомизированных клинических испытаниях лекарства обычно исследуются при болезнях. А многие хронические болезни (цирроз печени, тяжелый сахарный диабет) — критерии исключения пациентов из таких испытаний. Как же быть? Да, у нас нет проверенного лечения такого больного, здесь выход — профессионализм, эрудиция врача, здравый смысл, готовность призвать коллегу в неясной ситуации.

Мы не боимся тяжелых коморбидных больных. Большинство врачей Рассвета имеют за плечами десятки лет опыта в крупнейших стационарах страны, процессы взаимодействия врачей отлажены, материальное обеспечение включает в себя стационар с реанимационной палатой и централизованной подачей медицинских газов.

Источник

Полиморбидность в дерматологии: поздняя диагностика и последствия

Проблема полиморбидности в дерматологической практике диктует необходимость тщательного соблюдения диагностического алгоритма и проведения анализа с целью выявления возможности этиопатогенетической взаимосвязи заболеваний и их влияния друг на друга. В дан

The problem of polymorbidity in dermatological practice conditions the need for careful compliance with the diagnostic algorithm and analysis to identify the possibility of etiopathogenetic interconnection of diseases and their impact on each other. In this article we present a case of rare combined pathology — atopic dermatitis and porokeratosis. We want to draw the attention of practitioners to the fact that in this clinical observation the fact of establishing the final clinical diagnosis was delayed for 20 years, which led to the development of mental disorders in the patient.

В практике дерматолога чаще стали встречаться сочетания нескольких дерматозов, поэтому такие случаи заслуживают тщательного анализа с целью выявления возможной этиопатогенетической взаимосвязи заболеваний и их влияния друг на друга [1, 2].

Полиморбидность современного пациента, часто меняющаяся клиническая картина делают процесс диагностики поисковым, при котором оптимальное решение не всегда находится в сфере стандартных путей [3, 4].

Проблема атопического дерматита (АтД) в настоящее время становится все более значимой. Данная патология составляет от 5% до 30% в структуре общей заболеваемости больных дерматозами [5].

Рост заболеваемости, хроническое рецидивирующее течение, недостаточная эффективность существующих методов лечения и профилактики ставят АтД в ряд наиболее актуальных проблем современной медицины [6].

Случаи сочетания АтД и порокератоза представляют интерес в связи с их редкой ассоциацией. Возможно, это обусловлено разнонаправленными иммунопатогенетическими процессами с активацией различных субпопуляций Т-хелперов [7].

Порокератоз — хроническое прогрессирующее заболевание, связанное с нарушением кератинизации и проявляющееся характерными морфологическими признаками [8].

Порокератоз является генетически гетерогенным заболеванием [9].

В основе развития порокератоза лежит появление клонов кератиноцитов с различной степенью дисплазии и последующей клональной пролиферацией кератиноцитов [10].

Выделяют несколько клинических вариантов порокератоза:

Для всех клинических вариантов характерна общность клинических проявлений и идентичная гистологическая картина [12].

В практике врача явление полиморбидности встречается у подавляющего числа пациентов. Сопутствующая патология влияет на клиническую картину кожного патологического процесса, что затрудняет процесс диагностики и снижает качество лечения [13].

В данной работе представляем случай редкой сочетанной патологии в дерматологической практике. Хотим обратить внимание практикующих врачей на то, что в данном клиническом наблюдении факт установления окончательного клинического диагноза был задержан на 20 лет, что привело к развитию психических расстройств у пациентки.

В январе 2019 г. на кафедру дерматовенерологии ФГБОУ ВО КубГМУ МЗ РФ обратилась больная Г., 22 лет. Поводом для обращения послужили высыпания на коже лица, груди, сопровождающиеся интенсивным зудом периодического характера, сухостью, чувством стягивания и жжения. Согласно представленной медицинской документации болеет 2 года, когда впервые был установлен диагноз «атопический дерматит». С 2017 г. по 2019 г. лечилась у дерматолога по месту жительства, где ей проводилась системная терапия: 30% раствором тиосульфата натрия, раствором метилпреднизолона, азитромицином, флуконазолом и топическая терапия: 0,1% кремом метилпреднизолона ацепоната, 1% мазью такролимуса. Пациентка была неоднократно консультирована аллергологом-иммунологом по поводу диагноза «дерматит неуточненный», получала терапию антигистаминными средствами и анксиолитиками, с кратковременным улучшением.

При более детальном сборе анамнеза было выяснено, что у пациентки имеются генерализованные высыпания на коже туловища, верхних и нижних конечностей, кистей. Первые проявления эффлоресценций появились на месте инъекции, после плановой ревакцинации адсорбированной коклюшно-дефтерийно-столбнячной вакциной, в возрасте 2 лет. За короткий период времени высыпания распространились на кожу туловища, конечностей. С 1998 г. по 2010 г. неоднократно проходила обследование и лечение у различных специалистов: педиатров, дерматологов, аллергологов, иммунологов по месту жительства в Ханты-Мансийском автономном округе. Согласно медицинской карте были установлены различные диагнозы: «Недержание пигмента», «Склеродермия», «Склероатрофический лихен Цумбуша», «Липоидный некробиоз», «Атопический дерматит». В 2010 г. переехала на постоянное место жительства в Краснодарский край, к дерматологу не обращалась, хотя высыпания носили постоянный характер, субъективными жалобами не сопровождались. Причину длительного отсутствия посещения врача объяснила «безнадежностью» ранее проводимого лечения и «отсутствием веры в будущую терапию». Пациентка в беседе высказывала идеи физического недостатка, страха пожизненного уродства, неполноценности. Считала, что окружающие люди смотрят на нее «брезгливо». Обращено внимание на то, что пациентка явилась на прием в полностью скрывающей тело одежде, включая кисти. Осмотру была доступна только кожа лица.

В 2017 г. на фоне стресса, нарушения сна, погрешностей в питании появились новые высыпания на коже лица, шеи, рук, которые сопровождались субъективной симптоматикой.

Из анамнеза жизни известно:

Объективный статус: общее состояние удовлетворительное. Рост 157 см, масса — 50 кг. В легких дыхание везикулярное. Границы сердца в пределах нормы, тоны ясные, ритмичные. Артериальное давление — 110/70 мм рт. ст. Пульс — 73 удара в минуту. Определяется белый дермографизм.

Status specialis. Кожный патологический процесс носит распространенный, симметричный характер. Располагается на коже лица, шеи, туловища, верхних и нижних конечностей (рис. 1, 2).

Кожа лица в области лба, щек, подбородка с наличием эритематозных пятен, сухая, местами с выраженным шелушением. В периорбитальной области гиперпигментация кожи, складки под нижним веком (линия Денни–Моргана). Красная кайма губ сухая, в углах рта единичные радиальные трещины.

Кожа передней и боковой поверхности шеи, грудной клетки, сгибательной поверхности локтевых и подколенных суставов инфильтрирована, местами лихенифицирована, ярко-розового цвета (рис. 3).

На коже туловища, верхних конечностей с переходом на тыл и пальцы кистей, ягодиц, нижних конечностей по линии Блашко располагаются бляшки медно-красного и коричневого цвета округлых и неправильных очертаний, сгруппированные в очаги размером 20–30 см, линейно расположенные. Центральная часть бляшек атрофичная, западает, периферическая с наличием рогового валика, выступающего в виде гребешка (рис. 4, 5).

Предварительный диагноз: «Атопический дерматит, распространенный, взрослая форма, стадия выраженных изменений (обострение), легкое течение, с пищевой сенсибилизацией. Порокератоз?»

С диагностической целью пациентке была проведена биопсия. Результаты патоморфологического исследования следующие.

Биоптат (с кожи задней поверхности левого бедра). Гиперкератоз. В углублениях эпидермиса и устьях потовых желез располагаются паракератотические столбики по типу роговых пластинок. Под пластинками вакуолизированные дискератотические эпидермоциты. Эпидермис атрофичен. Вакуольная дистрофия клеток базального слоя. В сосочковом слое дермы отек и базофилия коллагеновых волокон. Сосуды поверхностной сети пролиферируют, просветы расширены, стенки утолщены. Под эпидермисом умеренные диффузные гистиолимфоцитарные инфильтраты с большим количеством меланофагов.

Биоптат (с кожи левой боковой поверхности туловища). Фолликулярный гиперкератоз. В устьях потовых желез располагаются паракератотические столбики по типу роговых пластинок. Под ними визуализируются дискератотические эпидермоциты. Эпидермис атрофичен. Вакуольная дистрофия базального слоя. В сосочковом слое дермы отек и базофилия коллагеновых волокон. Сосуды поверхностной сети пролиферируют, просветы расширены, стенки утолщены. Под эпидермисом умеренные диффузные и периваскулярные гистиолимфоцитарные инфильтраты с большим количеством меланофагов и нейтрофилов.

Заключение: морфологическая картина с учетом клинических данных в большей степени соответствует порокератозу.

По данным дополнительных методов исследования получены следующие результаты:

Обсуждение

Учитывая манифестацию заболевания в раннем детском возрасте, распространенные высыпания с локализацией вдоль линий Блашко, клинические и гистологические признаки, данной пациентке был установлен диагноз «линеарный порокератоз».

Отягощенный аллергологический и наследственный анамнез, проявления кожного патологического процесса (лицо «атопика», очаги инфильтрации и лихенификации, белый дермографизм), типичная локализация, результаты лабораторных исследований (повышенное содержание общего IgЕ в сыворотке крови) подтверждают наличие диагноза АтД.

Окончательный диагноз: «Атопический дерматит, распространенный, взрослая форма, стадия выраженных изменений (обострение), легкое течение, с пищевой сенсибилизацией. Линеарный порокератоз».

Анализируя клиническое наблюдение, необходимо отметить, что задержка установления окончательного клинического диагноза связана с отсутствием:

Интерес данного клинического случая определяется следующими обстоятельствами:

Данное клиническое наблюдение представляет практическую ценность, так как указывает на необходимость проведения комплексного клинического обследования, которое позволит свое­временно верифицировать истинный диагноз и предотвратить негативные последствия для психического здоровья пациентов.

Литература

ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, Краснодар

Полиморбидность в дерматологии: поздняя диагностика и последствия/ М. М. Тлиш, Т. Г. Кузнецова., Ж. Ю. Наатыж
Для цитирования: Лечащий врач № 7/2019; Номера страниц в выпуске: 76-79
Теги: кожа, воспаление, иммунопатогенетические процессы, пролиферация кератиноцитов

Источник

Полиморбидные состояния в практике врача и комплексный подход к их коррекции

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

— Мы переходим к вопросам клинической фармакологии. У нас профессор Наумов Антон Вячеславович сразу включается в работу нашей Интернет Сессии и делает сообщение «Полиморбидные состояния в практике врача и комплексный подход к их коррекции».

Антон Вячеславович Наумов, доктор медицинских наук, профессор:

— Добрый день, глубокоуважаемые коллеги.

В рамках небольшого сообщения очень трудно осветить все вопросы, касающиеся современной проблемы полиморбидности. Я только подниму эти проблемы. Сделаю несколько общих выводов по тому, как мы должны сегодня относиться к нашим пациентам.

Бесспорно, в клинической практике мы не встречаем пациентов с артериальной гипертензией (АГ) или с сахарным диабетом. Мы встречаем, как правило, пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Несомненно, такие пациенты, как приведенная женщина 78-ми лет, совершенно не редкость.

Анализ секционных данных нашей скоропомощной клиники демонстрирует, что 85% поступающих пациентов имеют полиморбидное состояние. Безусловно, речь не идет о сочетании одной или двух болезней. Как минимум, среднее число современных пациентов составляет 5-7. Это вносит некие коррективы к прямому использованию клинических рекомендаций, выбору лекарственных препаратов.

Говоря о типичных сценариях коморбидности, их нужно выделить три. Это данные анализа секционных исследований нашей клиники. Они свидетельствуют, что первое место занимают кардиоваскулярные заболевания, вокруг которых и сахарный диабет, и обструктивные заболевания легких, и ожирение, и заболевания мочеполовой системы. В первую очередь, у мужчин доброкачественная гипоплазия предстательной железы занимает ведущее место.

Сегодня огромное число пациентов, злоупотребляющих алкоголем, имеющих хронический алкоголизм. Соответственно, обширную токсическую поливисцеропатию, которая связана со злоупотреблением алкоголем. Каждый десятый пациент – это полиморбидность вокруг онкологических заболеваний. Это кардиоваскулярные заболевания, сахарный диабет, инфекционные осложнения, которые также не вызывают сомнения.

На сегодняшний день полиморбидность – это не просто констатация факта набора нескольких заболеваний у пациента. Это дополнительные факторы риска. В первую очередь, мы должны говорить о дестабилизации ядра полиморбидности.

Например, возьмем пациента с ишемической болезнью сердца (ИБС) и стенокардией в напряжении. Наличие сахарного диабета в силу своих осложнений, наличие доброкачественной гипоплазии предстательной железы с нарушенной уродинамикой в почках, гипогонадизм. Сегодня существует большое количество эпидемиологических исследований, доказывающих роль гипогонагизма в дестабилизации ИБС. Болевой синдром, который является в 40% случаев тригерным фактором возникновения острого коронарного синдрома (ОКС).

Все это приводит к развитию острых осложнений, повышению класса стенокардии, развитию или прогрессированию (скорее всего, прогрессированию) сердечной недостаточности у пациентов. Не случайно было продемонстрировано, что большая часть бюджета (в частности, в США) тратится на пациентов, которые имеют полиморбидные состояния.

Не вызывают сомнения вопросы эффективности лекарственной терапии. Здесь действительно встает целый ряд практических заключений. Наши пациенты в среднем получают 5-7 и больше лекарственных препаратов. Приходя на большие конгрессы, слушая выступления ведущих лидеров, мы слышим, например: эффективность определенного гипотензивного препарата равна 60%, предотвращает развитие острых осложнений.

Мы приходим в клинику, назначаем эти лекарственные препараты. Видим, что из ста больных, которым мы назначили эти лекарственные препараты, к сожалению, осложнения не возникли у 40-ка. Нам кажется, что, может быть, где-то не правы были исследования, что-то нам мешает.

Оказалось, что все вполне логично объяснимо. Не так давно было продемонстрировано, что клиническая эффективность лекарств отличается от эффективности в исследовании. Там много критериев исключения. Есть серьезная статистическая обработка. Мы вправе ожидать примерно 90% эффективности при назначении одного лекарственного препарата пациенту в отличие от того, что было получено и доказано в клиническом исследовании.

Но все самое драматичное у нас начинает развиваться тогда, когда мы добавляем лекарства пациенту. К примеру, эффективность уже пяти лекарственных препаратов снижается примерно до 35 – 40% от того, что мы изучили, получили и узнали из клинических исследований. Абсолютно понятный и известный термин «полипрагмазия», который мы достаточно давно обсуждаем. Это следующий фактор риска полипрагмазии для клинической практики.

Следующий аспект. Это независимый фактор риска летальных исходов для наших пациентов. Анализировали пациентов, которые перенесли перелом шейки бедра. Пациентов было не так много, если у этих пациентов, которые имели только кардиоваскулярные заболевания (АГ чаще всего), то летальность у них в течение года составила 14%.

Если вместе с кардиоваскулярными заболеваниями еще были болезни, составляющие полиморбидность, то практически на 10% повысилась летальность у таких пациентов и составляла 26%.

Таким образом, полиморбидность является независимым фактором риска летальных исходов наших пациентов. Это было нами подтверждено при анализе пациентов, поступающих в нашу клинику и посчитанных исходя из количества заболеваний и количества пациентов, умерших в настоящую госпитализацию. В данной группе соответствующее число болезней.

Оказалось, что если пациент поступает и имеет 5 нозологических форм, то риск умереть в настоящую госпитализацию не превышает 60%. Это еще раз подчеркивает важность оценки именно полиморбидного состояния пациентов. Эти данные не новы, не являются эксклюзивными для нашей клиники. Они получаются также в больших этимологических исследованиях. Но подчеркивают безусловную роль акцента в клинической практике на полиморбидных пациентов.

Сегодня даже предложена некая схема оценки полиморбидных пациентов. Условно, если есть два заболевания, то полиморбидность, которая формируется, уже носит свой собственный независимый характер и является новым патоморфологическим состоянием. Клинические проявления полиморбидного пациента индивидуальны, часто неспецифичны.

Мы понимаем, что в нашей клинике у многих пациентов много разных характерных жалоб, которые, как правило, не укладываются в одну определенную нозологию, которую бы мы хотели. Известная фраза старых врачей: у пациента должна быть одна болезнь. К сожалению, сегодня это не всегда так.

Я специально демонстрирую неприведенный слайд. Хотел вам продемонстрировать ту полиморбидность, которую обсуждают в мире. Это кардиоваскулярные заболевания, диабет, избыточная масса тела, остеопороз и психосоциальные заболевания (в первую очередь, депрессия).

Если все это объединить и подумать, какие патогенетические ключевые точки, на которые мы сегодня могли бы хоть как-то влиять медикаментозно, то у нас выделяются три ключевым момента. Это, конечно, цитокиновый штурм. Термин, который появляется последние годы в зарубежной литературе и свидетельствует о развитии полиморбидных состояний.

Это эндотелиальные дисфункции и связанный с этим дефицит оксида азота. Высокая активность свободных радикалов.

Сегодня выделяется достаточно большой список факторов, приводящих к возникновению этих состояний. К увеличению цитокинового штурма, к прогрессу эндотелиальной дисфункции, к увеличению свободной радикальной активности.

В будущем мы надеемся, что у нас будут лекарственные препараты, которые непосредственно могли бы влиять на ключевые точки патогенеза развития полиморбидности. Сегодня мы ограничиваемся коррекцией основных факторов риска возникновения полиморбидных состояний у этих пациентов.

Представление об этих трех ключевых моментах является основным в планировании фармтерапии пациентов с полиморбидными состояниями.

Сегодня мне бы хотелось остановиться на одном небольшом факторе – клеточном повреждении пациентов с полиморбидным состоянием. Для разговора я выбрал некую пациентку 58-ми лет, которая имеет АГ, ИБС, остеопороз, остеоартроз. Это достаточно частый пример полиморбидности в нашей клинике.

Оценивая роль факторов, о которых я говорил выше, мне хочется привести несколько доказательств и представлений о том, что действительно сегодня цитокиновый шторм и клеточные повреждения являются ключевыми в развитии полиморбидных состояний. Липопротеиды низкой плотности (ЛНП), проникая в сосудистую стенку, диффундируют через эндотелий, оксигенируются. Начинают поглощаться макрофагами, которые, превращаясь в пенистую клетку, начинают массивно продуцировать цитокины, повреждающие эндотелий и приводящие к развитию атеросклероза.

Таким образом, сегодня цитокиновый штурм (это подтверждают много различных микрофотографий и исследований), приводящий к повреждению в начале митохондриальных мембран, дальше клеточных мембран (независимо от ткани и места повреждений), является ключевым аспектом развития и нарастания тяжести у полиморбидных пациентов.

К сожалению, мы сегодня не можем выделить определенные лекарственные препараты за исключением узкой специализации ревматологии, где широко применяются цитокины. Они имеют достаточно серьезные последствия в терапии и не могут широко применяться в общей терапевтической практике. Сегодня мы можем обсуждать проблему коррекции эндотелиальной дисфункции большим набором лекарственных препаратов.

Но нам бы хотелось обсуждать и защиту мембраны. В том числе защиту, в первую очередь, от свободного радикального окисления, которая стимулируется и цитокиновым штурмом.

Почему сегодня защита мембраны является ключевым аспектом развития инволютивной активности наших пациентов. Два года назад на Международном Конгрессе по остеопорозу был представлен эксперимент, в котором воспроизвели ситуацию свободной активности радикального окисления. Неважно даже уже, вследствие чего (вследствие цитокинового штурма или других причин).

При рождении мышь была лишена митохондрий. Происходит разрушение митохондриальных мембран, клеточных мембран. Доказано, что в отсутствие митохондрий…

Свободная радикальная теория является частностью митохондриальной теории старения. Конечно, старение наступает значительно быстрее.

Это мыши-близнецы. Левая мышь того же возраста. При том, что она была лишена митохондрий, она имела и другие физиологические характеристики (меньше рост, вес, плотность костной ткани, более высокий риск развития кардиоваскулярных осложнений). Это привело к быстрому наступлению старения, развитию инволютивной полиморбидности и гибели мышек, лишенных митохондрий.

Говоря о выборе лекарственных препаратов, мне хотелось бы начать немного издалека и показать один эксперимент. Он опубликован уже более 20-ти лет назад. Свидетельствует об эффективности некого препарата, а именно, эссенциальных фосфолипидов. Традиционно мы привыкли относить эссенциальные фосфолипиды к препаратам, которые применяются в гастроэнтерологии. На самом деле исследования и первые экспериментальные работы начинались в неврологии.

Наиболее уязвимые ткани человека начинаются в нервной ткани. Цитокиновый штурм приводит к развитию повреждений миелиновой оболочки. Это приводит к развитию различных симптомов нейропатии, увеличению интенсивности болевого синдрома у пациентов.

Нервное волокно, покрытое миелиновой оболочкой, в норме скорость передачи составляет примерно 400 км/ч. При повреждении миелина, при демиелинизации (это не обязательно носит системный характер) скорость падает, увеличивается интенсивность боли. Появляется клиника нейропатии.

Сейчас речь идет о цитокиновом повреждении нервных волокон. Первые работы были посвящены эффективности эссенциале для ускорения ремиелинизации. Существует и физиологическая ремиелинизация. Но ремиелинизированное волокно никогда не приближается к толщине того миелина, который был изначально.

Первые исследования по эссенциале были продемонстрированы на ремиелинизации нервных волокон. Это не случайный факт. Мне хотелось бы вернуться к этому препарату и показать, что это может быть одним из ключевых препаратов лечения полиморбидных пациентов. Связано исключительно с тем, что это могут быть эссенциальные фосфолипиды. Мембраны, как органелл, так и клеток способны к репарации, регенерации, что и демонстрирует данный эксперимент.

При возникновении ишемии у митохондрии очень быстро теряется мембрана. При Reperfusion мембрана начинает быстро репарировать. Состав клеточных мембран достаточно универсальный. Постоянная константа может незначительно меняться. В среднем на 80% состоит из фосфатидилхолина. При повреждении, при высокой активности свободных радикалов, при наличии высокой активности цитокинового штурма первое, что происходит, это дефрагментация мембраны. Отделение от мембраны фосфатидилхолина.

В этих условиях назначение эссенциальных фосфолипидов (препарата «Эссенциале»\»Essentiale») приводит к так называемой локальной мембране, когда они занимают место поврежденного дефрагментированного фосфотидилхолина.

Этот препарат достаточно долго в российской литературе обсуждался как недоказанный, малозарегистрированный препарат. Это не совсем так, потому что цели, которые были поставлены в рандомизированных контролируемых исследованиях (с этим препаратом было 27 рандомизированных контролируемых исследования), были достигнуты.

Как минимум, доказано три эффекта. Это мембранопротекторный, антифибротический и антиоксидантный эффекты с позиции укрепления жесткости мембраны.

Мне бы еще хотелось сделать некоторые акценты. Для стабилизации повреждения мембраны, для предотвращения дефрагментации мембраны нужен магний. Он стабилизирует соединение протеиновых хвостиков с липидными головками структуры мембраны. Потребность магния составляет 350 – 500 мг для человека. Примерно треть пациентов старше 40-ка лет имеют значимый дефицит магния.

Дефицит магния нельзя рассматривать только с позиции кардиоваскулярной патологии, которая достаточно долго обсуждалась, но и с клеточного повреждения. В одном из экспериментов было доказано, что дефицит магния приводит к накоплению деградированных продуктов энергетического и пластического обмена, торможения аутофагии. Этому сегодня тоже уделяют особое внимание в качестве клеточного генеза развития инволютивной патологии.

В эксперименте продемонстрировано, что накопление продуктов деградации приводит к снижению аутофагии. Это связано с дефицитом магния. Не так давно опубликованая работа демонстрирует, что при наличии 10-типроцентного необходимого количества магния цитозоль клеток накапливает очень много.

В нижней линии данной микрофотографии много продуктов деградации клетки в процессе энергетического и пластического обмена.

Также было доказано, что теломеры – концевые участки хромосом – защищают хромосомы. Они зависят от достаточного уровня магния в организме человека. При формировании дефицита теломеры исчезают, теряются. Хромосомы приобретают большую способность к мутациям, дополнительным повреждениям. Это приводит к развитию инволютивной полиморбидности.

Давно существует нейроэндокринный ответ на дефицит магния с пригвождающим развитием и прогрессированием кардиоваскулярных заболеваний, головных болей, мышечной слабости. В различных исследованиях показана существенная распространенность дефицита магния.

Возвращаясь к нашей пациентке и обсуждая у нее проблему остеопороза, мне хотелось бы упомянуть, что сегодня это лечение…

В том числе остеопороза, не только кардиоваскулярных заболеваний, для которых роль магния доказана фармакотерапией в больших исследованиях. За последние годы мы много узнали о процессах костного ремоделирования, в том числе стимуляции костной резорбции.

Существуют определенные цитокиноподобные вещества (так называемые ранки или ганды) на незрелых остеобластах, соединяясь с ними, приводят к созреванию остеокластов и увеличению резорбтивных реакций.

Опубликованное в прошлом году исследование продемонстрировало, что при дефиците магния у пациентов резко увеличивается количество RANKL. Это приводит к более активному созреванию остеокластов, их популяция и костная резорбция увеличиваются.

Несомненное доказательство в отношении кардиоваскулярной патологии в связи с магнием – коррекция дефицита магния современными лекарственными препаратами. Такими как «Магне В-6 форте», который небольшим количеством таблеток позволяет компенсировать суточную потребность магния. Демонстрирует наличие обязательных компонентов лечения полиморбидных пациентов.

Практический врач должен думать о клеточном уровне повреждения тканей и подбирать ту лекарственную терапию, которая могла бы обладать достаточно мощными эффектами. В том числе и сохранность клеточных мембран, органелл.

Спасибо большое за внимание.

Владимир Ивашкин: Спасибо большое, Антон Вячеславович, за вашу супер-лекцию. Я бы хотел вам задать вопрос.

Магний является кофактором натрийкалиевой АТФазы. Натрийкалиевая АТФаза – это универсальный фермент, который совершенно необходим для поддержания трансмембранного градиента натрия и калия.

Повышая кофактор магния, мы тем самым, наверное, активируем работу натрийкалиевой АТФазы и восстанавливаем трансмембранные градиенты натрия и калия. Электрохимические градиенты, которые нам крайне необходимы для стабилизации мембран. Чрезвычайно универсальный механизм.

Мне кажется, что ваша лекция является лекцией из области молекулярной медицины. Я бы так сказал. Я думаю, что нам надо продолжить этот цикл лекций по молекулярной медицине, если вы не будете возражать. Мы вас будем приглашать для того, чтобы обсуждать эти очень интересные проблемы.

Источник