Почечный шок что такое
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникающее и преимущественно обратимое нарушение функции почек. Острая почечная недостаточность — опасное для жизни состояние, которое требует неотложной помощи в отделении интенсивной терапии. Для борьбы с ОПН нужно устранить причину ее появления, нормализовать баланс воды и электролитов, ликвидировать осложнения. Синдром сопровождается быстро нарастающей интоксикацией организма продуктами азотистого обмена и признаками тяжелых нарушений водно-электролитного баланса. Частота встречаемости невысока — от 0,18% до 0,28% в среднем в популяции, но острая недостаточность почек не теряет своей актуальности. Болезнь крайне быстро прогрессирует, сопровождается множественными нарушениями работы организма, без лечения имеет высокий риск летального исхода.
Чаще всего острая почечная дисфункция возникает у госпитализированных пациентов, особенно среди групп людей, нуждающихся в гемодиализе или находящихся в критическом состоянии. Мужчины и женщины болеют одинаково часто, у пожилых людей риск ОПН в 5 раз выше, по сравнению с молодыми пациентами.
Причины острой почечной недостаточности
По причинам возникновения острая недостаточность почек подразделяется на 3 формы:
Независимо от вида ОПН, основной фактор повреждения — острая почечная ишемия, которая запускает шоковую перестройку кровотока, нарушает процессы обезвреживания и выведения токсинов.
Симптомы и стадии острой почечной недостаточности
У 90% мужчин и женщин почечная недостаточность имеет типичное течение с последовательной сменой 4 фаз:
На начальной стадии специфические признаки отсутствуют, поэтому диагностика затруднена. Пациенты могут ощущать слабость, сонливость, тошноту, но часто эти симптомы игнорируются либо остаются незамеченными на фоне более острых проявлений основного заболевания. При МКБ на первый план выходят признаки почечной колики, при интоксикациях человека больше беспокоят расстройства ЖКТ, а при шоковых состояниях клиническая картина развивается так быстро, что период предвестников теряется.
Главный симптом второй стадии ОПН — уменьшение выделения мочи менее 500 мл в сутки. При этом в крови накапливается большое количество продуктов метаболизма и изменяется содержание микроэлементов. Кожа и слизистые оболочки пациента становятся сухими, пульс ускоряется, артериальное давление снижается. Нередко возникают боли и судороги в мышцах, затруднения дыхания, спазм гортани, кишечная непроходимость. Больной находится в состоянии угнетенного сознания, тяжесть психических нарушений определяется причиной дисфункции почек. Вторая фаза почечной недостаточности продолжается от нескольких дней до 4-6 недель, хотя продолжительная олигурия более характерна для пожилых мужчин и женщин с множественными сопутствующими заболеваниями.
При успешном лечении, когда острая недостаточность почек переходит в третью фазу развития, у пациентов постепенно увеличивается диурез. Количество суточной мочи превышает 2-2,5 л, она имеет небольшую плотность. Длительность симптомов полиурии составляет до 2 недель, а у женщин с акушерской патологией эта фаза может немного удлиняться из-за медленного восстановления работы почек.
Стадия восстановления является наиболее продолжительной: чтобы почечная функция пришла в норму, потребуется от 6 до 12 месяцев. Все это время у пациентов могут быть остаточные симптомы недостаточности почек в виде слабости, одышки, функциональных нарушений работы сердца.
Методы диагностики ОПН
Острая почечная дисфункция диагностируется без труда благодаря ярким симптомам олигоанурической стадии. Грамотный врач определяет ее уже при первичном осмотре пациента, а дополнительные исследования назначаются для уточнения тяжести нарушений здоровья.
При первичной диагностике врач обращает внимание на такие признаки:
Недостаточность почечной функции подтверждают данными лабораторной диагностики. Основной метод — биохимический анализ крови с определением показателей общего белка, креатинина, мочевины, калия, натрия, кальция, фосфора. Для подбора правильного лечения может потребоваться расширенное обследование:
Для упрощения диагностики организация KDIGO в 2012 году предложила использовать 3 основных симптома:
Если у пациента есть хотя бы один из вышеназванных симптомов, то острая недостаточность функции почек присутствует со 100% вероятностью, и лечение нужно начинать в кратчайшие сроки.
Лечение острой почечной недостаточности
Острая почечная дисфункция требует неотложной помощи. Пациента госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии, где можно провести полноценное лечение. На стадии начальных признаков основной задачей врачей является устранение причины ОПН. С этой целью применяют:
При снижении выделения мочи на втором этапе почечной недостаточности рекомендуется назначение диуретиков, которые борются с гипергидратацией организма. Чаще всего используют препараты из группы петлевых диуретиков, чтобы получить быстрый эффект. По показаниям проводится антикоагулянтная и антиагрегантная терапия, чтобы улучшить кровоснабжение почек. Симптоматическое лечение может включить витаминно-минеральные комплексы, применение гастропротекторов, адекватное обезболивание, назначение противорвотной терапии.
После ликвидации признаков острой недостаточности почек пациентам назначается диспансеризация у нефролога или уролога для контроля работы почек и основных показателей крови. Особенно это касается больных с длительным периодом олигоанурии, при котором со временем может сформироваться хроническая почечная недостаточность. Пристальному наблюдению подлежат люди с сопутствующей патологией, например, при мочекаменной болезни или при аденоме простаты у мужчин.
С помощью своевременного и комплексного лечения в НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина врачам удается быстро восстановить почечную функцию и убрать патологические симптомы ОПН. Чем раньше пациент поступает в клинику, тем проще определить причину недостаточности органа и тем выше шансы на успешное выздоровление без отдаленных осложнений.
Филиалы и отделения, в которых лечат острую почечную недостаточность
НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность – это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.
МКБ-10
Общие сведения
Острая почечная недостаточность – внезапно развивающееся полиэтиологическое состояние, которое характеризуется серьезными нарушениями функции почек и представляет угрозу для жизни пациента. Патология может провоцироваться заболеваниями мочевыделительной системы, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, эндогенными и экзогенными токсическими воздействиями, другими факторами. Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 1 млн. населения. Пожилые люди страдают в 5 раз чаще лиц молодого и среднего возраста. В половине случаев ОПН требуется гемодиализ.
Причины
Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.
Кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.
Постренальная (обструктивная) ОПН формируется при остро возникшей обструкции мочевыводящих путей. Наблюдается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обтурации мочеточников камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.
При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах патология вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).
Симптомы ОПН
Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На начальной стадии состояние пациента определяется основным заболеванием. Клинически эта фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.
Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При продолжительности фазы более месяца необходимо провести дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.
Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года.
Осложнения
Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При тяжелой олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.
При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.
Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца. На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.
Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия. Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Выявляется воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением ОПН является сепсис.
Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов. При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия. Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях наблюдается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.
Диагностика
Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты, что позволяет судить о тяжести ОПН и эффективности проводимых лечебных мероприятий.
Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и сонография мочевого пузыря, которые дают возможность выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях выполняется двусторонняя катетеризация лоханок. Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки.
Лечение ОПН
В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. Применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.
В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин. Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей. Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.
Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ.
Прогноз и профилактика
Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ. Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний и предупреждении состояний, которые могут спровоцировать ОПН.
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) – это внезапная патология, характерная нарушением или прекращением функциональной способности почек. При этом деструктивные изменения касаются всех этапов деятельности: секреторной, выделительной, фильтрационной. Быстро прогрессирующая азотемия и изменения водно-электролитного баланса по своей интенсивности делят патологию на четыре последовательных стадии острой почечной недостаточности: начальная, олигоанурическая, диуретическая, реабилитационная, связанная с этапом выздоровления и восстановления функций. Диагностика патологии требует четких данных биохимических и лабораторных анализов, от которых зависит выбор лечения. Предпринимается как симптоматическая терапия, так и методы экстракорпоральной гемокоррекции.
Острая почечная недостаточность развивается иногда в рекордно короткие сроки от 2-3 часов, но может выявляться до 7 дней. Являясь осложнением воспалительных процессов организма, ОПН – обратимое заболевание в случае своевременно и верно выставленного диагноза.
Выделяют несколько форм ОПН:
Преренальная форма ОПН или гемодинамическая, возникает как следствие тяжелого нарушения гемодинамики почек. Главной причиной возникновения преренальной формы являются следующие факторы:
-ожоги на обширных площадях кожного покрова;
-уменьшение сердечного выброса;
-употребление мочегонных средств;
-обезвоживание, к которому привела рвота и диарея;
-операции и повреждения, в результате которых произошла большая кровопотеря, возник геморрагический шок. Или так называемая «шоковая почка» — это развитие патологии при травматическом шоке, характеризующееся массивным поражением тканей и снижением циркуляции крови;
-резкое уменьшение тонуса сосудов;
-тромбоэмболия, поражающая легочную артерию.
Также может развиваться при состояниях, сопровождающихся снижением сердечного выброса, при бактериотоксическом, анафилактическом шоке.
Ренальная форма ОПН, причиной которой является интоксикация или ишемия почечной паренхимы. К такому результату может привести воспаление, проблемы с состоянием сосудов почек либо действие токсичных веществ, а также любые проблемы, при которых возникает нарушение кровоснабжения органа. Ренальная форма может быть следствием некроза клеток эпителия почечных канальцев. Данный процесс нарушает целостность канальцев и провоцирует выделение их содержимого прямо в соседние ткани, расположенные возле почки. Возникновение ренальной разновидности возможно при наличии следующих причин:
-отравление вредными веществами, лекарственными средствами, тяжелыми металлами, действие яда насекомых либо змей, интоксикация рентгено-контрастными компонентами и т. д.;
-различные болезни почек, например, острый пиелонефрит, интерстициальный нефрит, а еще гломерулонефрит;
-проблемы с почечными сосудами, часто возникает тромбоз, атеросклероз, васкулит, аневризма и другие подобные патологии.
Постренальная форма ОПН возникает при нарушении пассажа мочи острого типа. Данная разновидность сохраняет работоспособность почек, при этом процесс мочевыделения значительно осложнен. Есть вероятность развития ишемии, при которой страдает почечная ткань, это связано с тем, что лоханки переполняются мочой, что обусловлено сдавливанием тканей, окружающих почки. К главным причинам возникновения постренальной формы ОПН можно отнести данные аспекты:
-обширные гематомы и повреждения;
-спазм сфинктера мочевого пузыря;
-проблемы с оттоком мочеточников, возникающие на фоне мочекаменной болезни;
-наличие опухолей предстательной железы, органов малого таза, мочевого пузыря и мочеиспускательных каналов;
-воспалительные процессы, локализированные в мочевом пузыре либо мочеточниках.
Каждая из этих разновидностей имеет ряд особенностей, которые обязательно должен учитывать лечащий врач при составлении плана лечения. Только в этом случае можно добиться положительного эффекта. Главное придерживаться рекомендаций специалиста, не вносить самостоятельные корректировки в процесс лечения и продолжать терапию даже после исчезновения симптоматики.
Начальная фаза выдает симптоматику основного заболевания, вследствие которого и возникает ОПН. Неспецефические симптомы патологии: рвота, тошнота, слабость, не заметны при травме, отравлении.
Диуретическая или фаза полиурии длится до 14 дней, характеризуется увеличением диуреза до 2-5 литров и более, отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса, но есть опасность гипокалиемии из-за потери калия, выходящего с мочой.
Последняя фаза – выздоровление, которое длится до 12 месяцев и характеризуется постепенным восстановлением функциональных возможностей почек. В этот период особенно важно не отбрасывать начатое лечение, соблюдать все рекомендации специалиста и тщательно заботиться о профилактике заболевания.
Основной способ выявления ОПН – повышение уровня калия, азотемии (креатинина, мочевины) в крови на фоне значительного снижения объема суточной мочи, а так же функциональные методы исследования для уточнения и устранения причины, приведшей к ОПН.
Если есть подозрения на кальциевый некроз или острый гломерулонефрит, проводится биопсия почки, а только затем подбирается нужная форма терапии.
Гемодиализ – одна из форм лечения при острой почечной недостаточности, когда функциональная способность почек полностью утрачена. Помимо этого, проводится интенсивная терапия, направленная на коррекцию осложнений.
Острая почечная недостаточность – патологический синдром с высокой вероятностью фатального исхода, однако летальность зависит от тяжести состояния, заболевания, вызвавшего ОПН и степени функциональной деструкции органов. Кроме того, исход лечения напрямую зависит от возраста пациента, наличия дополнительных хронических заболеваний, уже имеющейся патологии почек и осложнений.
Научная электронная библиотека
Попков В. М., Чеснокова Н. П., Ледванов М. Ю.,
2.2.1. Изменения в органах и системах при геморрагическом шоке
Почки. Известно, что интенсивность кровообращения в почках в 6–7 раз превышает кровоснабжение мозга. Сохранение нормального уровня внутрипочечной циркуляции обеспечивает определенную скорость клубочковой фильтрации и сохранение осмотического градиента в интерстиции.
В условиях кровопотери, гипоксемии возникает активация симпатоадреналовой системы и развитие рефлекторно-сосудистой компенсации, характеризующейся спазмом периферических сосудов, а также сосудов различных внутренних органов, в частности, почек. В условиях ишемии почек активизируется ренин-ангиотензиновая система,то есть усиливается продукция ренина, ангиотензина II, возникают вторичный гиперальдостеронизм, избыточная задержка натрия и потеря калия.
По мере развития геморрагического шока, по данным рентгенокинематографических исследований, объемная скорость почечного кровотока снижается до 15 % от исходного уровня, а линейная скорость движения крови в почечной артерии падает почти в три раза.
Недостаточность внутрипочечной циркуляции является определяющим фактором развития преренальной формы острой почечной недостаточности. Прекращение фильтрационной способности почек в связи с резким падением эффективного фильтрационного давления отмечается при снижении максимального артериального давления до 70 мм рт. ст. и ниже. При этом возникают прогрессирующая азотемия, расстройства электролитного баланса, свойственные острой почечной недостаточности. В начальном периоде развития шока эти изменения обратимы, в дальнейшем формируются необратимые органические изменения в почках, в частности, развивается канальцевый некроз, так называемая шоковая почка, что свидетельствует о развитии ренальной формы почечной недостаточности. В этих случаях ликвидируемая с помощью различных плазмозаменителей гиповолемия не устраняет анурии. В связи с этим хирурги и реаниматологи в первую очередь должны стремиться восполнить потерянный объем циркулирующей крови, ликвидировать преренальную форму недостаточности, обусловленную компенсаторным спазмом сосудов, и тем самым воспрепятствовать развитию необратимых дегенеративных сдвигов в почках и формированию ренальной формы острой почечной недостаточности. Одновременно необходимо регулировать кислотно-основное состояние организма, устранить ацидоз, являющийся следствием гемической гипоксии, вазоконстрикции и острой почечной недостаточности.
Возникновение циркуляторной гипоксии в процессе рефлекторно-сосудистой компенсации, спазма сосудов различных органов и тканей сопровождается образованием активных форм кислорода, активацией свободнорадикального окисления, дестабилизацией биологических мембран, повреждением сосудистой стенки. Последнее свидетельствует о целесообразности использования при геморрагическом шоке антиоксидантов, антигипоксантов, мембранопротекторов.
Печень. Кровоснабжение печени, в отличие от кожи, скелетных мышц, брыжейки кишечника, при шоке снижается в значительно меньшей степени и длительное время поддерживается на достаточном уровне, приемлемом для жизнедеятельности органа за счет рефлекторно-сосудистой компенсации. Однако следует отметить, что возникающая в ответ на кровопотерю вазоконстрикция в раннем периоде шока приводит к развитию циркуляторной гипоксии, активации гликолиза, развитию метаболического ацидоза, набуханию митохондрий, дефициту макроэргов, подавлению всех энергозависимых реакций в гепатоцитах [22, 35]. Последнее проявляется нарушением белоксинтетической функции, процессов дезаминирования и переаминирования аминокислот, дезинтоксикационной и других функций, то есть формируются метаболические признаки печеночной недостаточности.
Длительный спазм сосудов печени и избыточное накопление свободных радикалов, кислых продуктов приводят, как и в других органах, к повышению проницаемости микроциркуляторного русла, плазмопотере, сгущению крови, нарушению ее реологических свойств. Если гиповолемия и гипоксия печени при геморрагическом шоке своевременно не ликвидируются, в печени формируются очаги некроза, усугубляются клинические проявления печеночной недостаточности, резко ухудшается прогноз.
Признаками недостаточности печени являются также нарушение глюкостатической функции, нарушения билирубинового и холестеринового обмена, избыточное накопление небелкового азота крови в основном за счет азота аминокислот. Характерным является синдром цитолиза, проявляющийся повышением активности трансаминаз и других внутриклеточных ферментов в сыворотке крови, являющихся маркерами состояния проницаемости цитоплазматических мембран.
Следует отметить, что в соответствии с данными пункционной биопсии уже в первые часы профузного кровотечения возможно развитие белковой дистрофии и жировой дегенерации печени, сопровожающееся возникновением некробиотических и некротических изменений гепатоцитов, увеличением количества и размеров очагов некроза.
Выраженность деструктивных процессов в печени определяется длительностью периода некомпенсированной гиповолемии.
Сердечно-сосудистая система. При геморрагическом шоке, как и при травматическом шоке, не осложненном кровопотерей, возникают типовые изменения сердечно-сосудистой системы, характеризующиеся спазмом периферических сосудов и централизацией кровотока, развитием патологического депонирования крови, резким уменьшением венозного возврата, плазмопотерей в микроциркуляторном русле различных внутренних органов и тканей, сгущением крови. Гиповолемия, возникающая в связи с кровопотерей и усугубляемая на фоне патологического депонирования крови, циркуляторная гипоксия индуцируют активацию симпотоадреналовой системы, что приводит к прогрессирующей тахикардии. Следует отметить, что при шоке любой этиологии, в том числе и геморрагическом, образуется масса токсических соединений, подавляющих сократительную способность миокарда, в частности, миокардиальный депрессорный фактор. Последний является низкомолекулярным пептидом, накапливается в плазме крови, печени, поджелудочной железе, кишечнике пропорционально тяжести ишемии.
Таким образом, в раннем периоде шока в связи с централизацией кровотока деятельность сердца поддерживается на достаточно высоком уровне. Однако по мере развития шока возникают нарушения энергообеспечения и интенсивности коронарного кровотока в связи с прогрессирующей тахикардией, избыточным накоплением в миокарде свободных радикалов, продуктов липопероксидации, ионов кальция, водородных ионов, укорочением времени диастолического расслабления миокарда. В то же время присоединяется цитопатогенное действие миокардиального депрессорного фактора.
Поджелудочная железа. В связи с чрезмерной активацией симпатоадреналовой системы после кровопотери возникают выраженный спазм сосудов поджелудочной железы, гипоксия, ишемия органа, образование активных форм кислорода, приводящие к лабилизации мембран лизосом и выходу лизосомальных ферментов в плазму крови, во внеклеточную среду, к развитию явлений дистрофии, аутолиза.
Поджелудочная железа, как известно, при развитии в ней выраженных метаболических и функциональных расстройств является важнейшим источником калликреинов-кининогеназ, обеспечивающих активацию образования кининов и развитие вазодилатирующего эффекта, а также миокардиального депрессорного фактора.
Характерным проявлением недостаточности инсулярного аппарата поджелудочной железы, обусловленной выраженной гиперкатехоламинемией и развитием дистрофических, аутолитических процессов в ней, может быть резкое повышение уровня сахара в крови.
Легкие. Морфологические и функциональные изменения в легких при геморрагическом шоке носят неспецифический характер и соответствуют аналогичным изменениям в легких при травматическом шоке.
Данные литературы свидетельствуют, что изменения в легких в виде отека, гиперемии и точечных кровоизлияний развиваются в течение 20 мин после потери 25 % объема циркулирующей крови. Указанный симптомокомплекс получил название «шоковое легкое». Развитие интерстициального отека приводит к резкому уплотнению альвеолярно-капиллярной мембраны, подавлению альвеолярного дыхания. В легких обнаруживается при патоморфологических исследованиях чередование ателектатических и эмфизематозных участков с общим видом «мраморного легкого». Развитие ателектаза связано с тем, что в условиях ишемии уменьшается синтез сурфактанта поверхностно-активного вещества альвеол. Нарушение диффузии газов через альвеольно-капиллярную мембрану связано и с развитием микротромбозов, а в последующем и пневмонии.
Различают три периода изменений в системе внешнего дыхания в динамике геморрагического шока:
I период, величина артериального давления в пределах 100 мм рт. ст., преобладают реакции адаптации, характеризующиеся увеличением частоты и минутного объема дыхания;
II период – при снижении АД до 60 мм рт. ст., характеризуется относительной стабилизацией дыхания;
III период – АД ниже 50 мм рт. ст., ограничивается легочный газообмен.
Ранним диагностическим признаком развития респираторной недостаточности является снижение РО2 крови, возникающее еще до клинических и рентгенологических проявлений патологии. Развитие дыхательной гипоксии закономерно инициирует образование свободных радикалов, вызывающих дальнейшую структурную и функциональную дезорганизацию системы внешнего дыхания.
Важнейшим фактором усугубления гипоксического состояния при шоке является развитие ДВС-синдрома, расстройства микроциркуляции, сладжирования эритроцитов.
Кожа. Кровопотеря сопровождается активацией симпатоадреналовой системы, резким спазмом сосудов кожи, благодаря чему корригируется потеря до 1 л крови. Кровоток сохраняется лишь на уровне артериовенозных анастомозов подкожной клетчатки.
Резюмируя вышеизложенное, следует заключить, что основными патогенетическими факторами геморрагического шока являются следующие:
1. Кровопотеря, снижение объема циркулирующей крови, артериальная гипотензия.
2. Активация симпатоадреналовой системы, спазм периферических сосудов кожи, подкожной клетчатки, мышц, печени, почек, брыжейки кишечника, централизация кровотока за счет расширения сосудов сердца, мозга.
3. В связи с длительным спазмом сосудов периферических органов и тканей возникают избыточное образование активных форм кислорода, активация липопероксидации, развитие метаболического ацидоза, патологического депонирования крови, повышение проницаемости сосудов, экстравазация плазмы, сгущение крови, прогрессирующее снижение объема циркулирующей крови.
4. Развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, выраженные расстройства микроциркуляции, усугубление гипоксического синдрома.
5. Активация лизосомальных гидролаз, калликреин-кининовой системы, развитие процессов дистрофии и аутолиза в различных внутренних органах.
6. Образование токсических продуктов метаболизма, свободных радикалов, продуктов липопероксидации.
7. Полиорганная недостаточность как следствие длительной гиповолемии, спазма периферических сосудов, циркуляторной гипоксии.
8. Прогрессирующие нарушения кислотно-основного состояния. Шоковое состояние при кровопотере усугубляется развитием острой постгеморрагической анемии, которая развивается и по мере выхода из шокового состояния.
Знание основных фаз развития постгеморрагической анемии и их гематологической характеристики дает возможность правильной оценки тяжести кровопотери и выраженности компенсаторных реакций.
Как указывалось выше, одним из наиболее мобильных звеньев адаптации при кровопотере является активация симпатоадреналовой системы, что приводит к развитию комплекса защитно-приспособительных реакций. Прежде всего возникает рефлекторный спазм периферических сосудов или рефлекторно-сосудистая компенсация постгеморрагической анемии, направленная на адаптацию емкости сосудистого русла. Изучение гематологических показателей в период рефлекторно-сосудистой компенсации может выявить лишь незначительное снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, отсутствие выраженных изменений гематокрита, даже при значительной кровопотере.
Спустя 1–3 суток после кровопотери развивается так называемая гидремическая компенсация, в механизмах развития которой важное место отводится активации ренин-ангиотензиновой системы, усилению освобождения минералокортикоидов. Последние вызывают усиление реабсорбции натрия в почках и желудочно-кишечном тракте, повышение осмотического давления в крови и тканях, сопровождающееся стимуляцией выброса антидиуретического гормона и усилением факультативной реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах. Жидкость поступает в кровеносные капилляры по градиенту осмотического давления.
Для этого периода характерно уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и во всем объеме крови. Анемия носит нормохромный характер.
Касаясь сроков восстановления объема жидкой части крови в период гидремической компенсации, следует отметить, что при кровопотере около 25 % объема циркулирующей крови возможна нормализация его уже в течение первых суток, а на третьи сутки объем циркулирующей плазмы может превосходить исходный уровень на 30 %. К этому времени концентрация белка составляет 85–90 % от исходного уровня, причем преобладают глобулиновые фракции. В то же время уместно отметить, что эритроцитарная масса восстанавливается через более длительные сроки. Так, после потери 500 мл крови необходимо 40–50 дней, чтобы гемоглобин и гематокрит достигли исходного уровня.
Спустя 4–5 дней после кровопотери возникает фаза костномозговой компенсации. Касаясь механизмов ее развития, следует отметить, что под влиянием гипоксии, активации симпатоадреналовой системы и других гормональных и гуморальных факторов стимулируется продукция эритропоэтина в различных клетках нефрона, в печени, селезенке, макрофагах. В натуральном виде эритропоэтин представляет собой димер с ММ от 46 000 Д до 60 000 Д; содержание белка в нем составляет около 30 %. Под влиянием эритропоэтина эритропоэтинчувствительные клетки костного мозга дифференцируются в эритробласты и далее до зрелых эритроцитов, которые выходят в сосудистое русло и обеспечивают компенсацию кровопотери. При этом в периферической крови появляются молодые, недонасыщенные гемоглобином формы эритроцитов – ретикулоциты, оксифильные, полихроматофильные, базофильные нормоциты, характеризующие регенераторную активность костного мозга. Анемия приобретает гипохромный характер. Признаком регенераторной активности костного мозга является возникновение нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево.
Вначале лейкоцитоз носит перераспределительный характер. Однако лейкоцитозу может предшествовать лейкопения с относительным лимфоцитозом.
Обращает на себя внимание тот факт, что сыворотка крови животных, перенесших кровопотерю, обладает выраженными гемолизирующими свойствами в течение 5–7 дней после кровопотери, в связи с чем и в постгеморрагическом периоде возможно дальнейшее уменьшение количества эритроцитов крови. Механизмы гемолизирующего воздействия сыворотки остаются не изученными до конца, тем не менее подобный факт прогрессирования анемии в постгеморрагическом периоде, несмотря на включение компенсаторных механизмов, может иметь место и у людей.
В эксперименте установлено, что потеря плазмы переносится тяжелее, чем потеря эритроцитов. Выживание возможно при сохранении 35 % от первоначального количества эритроцитов, в то время как потеря 30 % объема плазмы представляет смертельную опасность.
Параллельно с указанными фазами компенсации развертывается и так называемая белковая компенсация. Восстановление белков идет в две фазы: первая, более быстрая,- в течение 2–3 дней за счет мобилизации тканевых ресурсов, и вторая, более медленная,- в результате усиленного синтеза белков в печени, в частности, белковых плазменных факторов свертывания крови. Следует отметить, что активация протеосинтеза наблюдается уже через несколько часов после кровотечения и регистрируется в течение последующих нескольких недель и более.