Эрозия желудка какие лекарства принимать отзывы симптомы и лечение

Лечение эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки

Эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки широко распространены и подразумевают определенный спектр дифференциального диагноза. Их значение обусловлено в первую очередь высокой частотой встречаемости: так, при проведении эндоскопического исследования по поводу диспепсических жалоб язва желудка или двенадцатиперстной кишки обнаруживается практически у четверти больных, эрозии гастродуоденальной слизистой оболочки – у 2–15% больных, подвергшихся эндоскопии. Значение эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки еще и в том, что они выступают, как основная причина кровотечений из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, а показатели летальности при этом осложнении остаются на уровне 10%. Язвы лежат в основе 46–56% кровотечений, эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки – в основе 16–20% кровотечений. Частота кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии отходит на третье место, а эрозивно-язвенные поражения пищевода, опухоли пищевода и желудка и другие заболевания и состояния, как причина этого осложнения, составляют вряд ли более 15%. Поэтому так важно вовремя заподозрить эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны, а главное – активно их лечить и проводить адекватную профилактику.

Острые эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обусловлены стрессовым воздействием – травмой, ожогами, обширным хирургическим вмешательством, сепсисом. Они характерны для тяжелой почечной, сердечной, печеночной, легочной недостаточности. В качестве причины острых язв и эрозий называют алкоголь и лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды, дигиталис и др.), а также давление на слизистую оболочку образований, расположенных в подслизистом слое. Хроническая язва – морфологический субстрат язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Эрозивно-язвенные поражения желудка, вызванные приемом НПВП, рассматриваются в настоящее время в рамках НПВП–гастропатии. Язвы и эрозии присущи синдрому Золлингера–Эллисона, некоторым эндокринным заболеваниям, встречаются при болезни Крона с поражением желудка. Лечебная тактика при эрозивно–язвенном поражении гастродуоденальной зоны практически всегда будет основана на подавлении кислотной продукции, однако в силу многообразия причин повреждения слизистой оболочки и их проявлений разработаны конкретные лечебные подходы. В настоящей статье будут рассмотрены вопросы лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивного гастродуоденита и гастропатии, вызванной приемом НПВП, которые имеют решающее значение в клинической практике.

Медикаментозное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в настоящее время базируется на двух основных подходах: 1) эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori и 2) подавлении желудочной кислотной продукции.

Быстрое купирование симптомов язвенной болезни и успешное заживление язвы, наряду с использованием антацидных средств (Алмагель) и алгинатов, достигается при использовании современных антисекреторных препаратов – блокаторов Н2–рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы париетальных клеток. Причем последние в силу более выраженного антисекреторного эффекта значительно потеснили антагонисты гистаминовых рецепторов. Действительно, омепразол – наиболее широко известный и изученный препарат из группы ингибиторов протонной помпы в настоящее время можно считать стандартом в лечении язвенной болезни. Омепразол (Лосек®, АстраЗенека) прошел многочисленные клинические испытания, отвечающие критериям медицины, базирующейся на доказательствах (при язвенной болезни, других кислотозависимых заболеваниях), и по его эффективности определяется эталон антисекреторного ответа, скорость купирования симптомов, скорость рубцевания язвы, безопасность.

Эрадикационная терапия инфекции H.pylori, имеющей решающее значение в патогенезе язвенной болезни, в первую очередь направлена на снижение частоты рецидивов заболевания. Антигеликобактерное лечение за счет присутствия в схемах лечения ингибиторов протонной помпы позволяет быстро справиться с болевым и диспептическим синдромом при обострении заболевания, а успешная ликвидация H.pylori является залогом скорого заживления язвенного дефекта. Особенности этих двух медикаментозных подходов – антисекреторной терапии и эрадикации инфекции H.pylori – и определяют выбор одного из них в каждой конкретной ситуации.

Данные анализа 21 клинического испытания (N. Chiba, R.H. Hunt, 1999), в которых проводилось прямое сравнение ингибитора протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол в стандартной дозе) с блокатором Н2–рецептора гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин в стандартной дозе) при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, очень показательны. Они еще раз подтверждают, что ингибиторы протонной помпы приводят к более быстрому заживлению язвы у большего числа больных, чем антагонисты гистаминовых рецепторов (табл. 1). Обработка результатов исследований позволила сделать некоторые важные заключения, например, вычислить величину абсолютного снижения риска (разность доли больных с положительным результатом терапии в группе, получавшей ингибиторы протонной помпы, и в группе, получавшей антагонисты гистаминовых рецепторов). При язвенной болезни желудка применение ингибиторов протонной помпы также более эффективно: согласно мета–анализу C.V. Howden и соавт. (1993), которые сравнивали процент больных с зажившими язвами желудка в течение каждой недели применения различных классов противоязвенных препаратов, омепразол, как представитель ингибиторов протонной помпы, превосходил все остальные лекарственные средства. Применение ингибиторов протонной помпы характеризуется также более скорым и полным купированием симптомов обострения заболевания.

Анализ большого числа клинических испытаний позволяет выделить лучшие схемы для лечения инфекции H.pylori. Они нашли отражение в итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori, состоявшейся в г. Маастрихт в 2000 году [1]. В этом документе сформулированы рекомендации по данной проблеме для стран Европейского Союза. Схемы эрадикационной терапии, указанные в Маастрихтском консенсусе–II приведены в таблице 2. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка и в стадии обострения, и в стадии ремиссии является безусловным показанием для назначения антигеликобактерной терапии

Если в отношении язвенной болезни терапевтические подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных огромным клиническим опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении так называемого «эрозивного гастродуоденита» такого значительного опыта не существует. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью. Изучение значения H.pylori сыграло в этом вопросе безусловную позитивную роль. M.Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими эрозиями и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H.pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность гастрита выше у больных с эрозиями. Таким образом, следует сделать вывод, что хронические эрозии являются следствием геликобактерного гастрита. Следующим логичным заключением становится вывод о необходимости эрадикационной терапии при эрозивном гастродуодените. Однако последствия эрадикационной терапии при хронических эрозиях подробно не изучены. В итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori (Маастрихт, 2000), в качестве показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма гастрита – атрофический гастрит. Важно отметить, что Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения, утвержденные Министерством здравоохранения РФ, называют антигеликобактерные схемы, как необходимые лечебные мероприятия при гастрите с выявлением H.pylori. Таким образом, в отечественной практике здравоохранения лечение эрозий на фоне геликобактерного гастрита с помощью эрадикации микроорганизма является легитимным. Вместе с тем любой врач имеет собственный опыт лечения гастродуоденальных эрозий антисекреторными препаратами – ингибиторами протонной помпы и блокаторами Н2–рецепторов гистамина, что приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. Таким образом, как и при язвенной болезни, при эрозивном гастродуодените современная тактика медикаментозной терапии позволяет выбрать один из двух основных вариантов – лечение активными антисекреторными препаратами или эрадикацию инфекции H.pylori.

НПВП в настоящее время являются одной из наиболее широко используемых групп лекарственных средств, без которых часто невозможно ведение больных с рядом воспалительных и артрологических заболеваний. Ацитилсалициловую кислоту широко назначают с профилактическими целями при ишемической болезни сердца. Эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживаются при эндоскопическом исследовании у 40% больных, постоянно принимающих НПВП. У части больных они проявляют себя диспептическим жалобами, у части больных протекают бессимптомно. Особенно опасно развитие на фоне практически бессимптомного течения кровотечения или прободения язвы. Относительный риск этих осложнений, связанных с приемом НПВП, оценивается в исследованиях случай–контроль как 4,7, в когортных исследованиях как 2.

Не у всех больных, принимающих НПВП, развиваются явления гастропатии. Установлены факторы риска для развития эрозивно–язвенных поражений гастродуоденальной зоны и осложнений (табл. 3). Так, по данным F.E. Silverstain и соавт. (1995), у больных, принимающих НПВП и имеющих три отягощающих фактора (возраст, анамнез язвенной болезни и сопутствующие заболевания), за полгода наблюдения гастроинтестинальные проблемы развились в 9% случаев, в то время как у больных без факторов риска – лишь в 0,4% случаев. В последние годы разработаны НПВП, селективно подавляющие активность только циклооксигеназы–2 и не влияющие на циклооксигеназу–1, важную для синтеза простагландинов в желудке. Эти селективные препараты обладают меньшим повреждающим действием на гастродуоденальную слизистую оболочку.

Лечение НПВП–гастропатий и их профилактика находились в центре внимания нескольких десятков крупных клинических исследований, поэтому имеют серьезную базу клинических доказательств.

Мизопростол – синтетический аналог простагландина Е1 существенно снижает риск ульцерации при приеме НПВП. Особое значение имело исследование MUCOSA (F.E. Silverstain и соавт., 1995), которое показало, что мизопростол предотвращает серьезные гастроинтестинальные проблемы, связанные с НПВП – перфорацию язвы, кровотечение, сужение выходного отдела желудка. Поэтому мизопростол рассматривается, как препарат первой линии для первичной профилактики осложнений НПВП–гастропатии, особенно при наличии факторов риска. Однако с его приемом связаны побочные эффекты (часто диарея и дискомфорт в эпигастрии), которые вынуждают пациентов отказываться от препарата. С проблемами переносимости может быть связана более низкая эффективность мизопростола по предотвращению ульцерации в практическом здравоохранении по сравнению с результатами контролируемых испытаний.

В клинических исследованиях блокаторы Н2–рецепторов гистамина успешно предотвращали язвы двенадцатиперстной кишки, вызванные НПВП, однако для профилактики язв желудка стандартной дозы оказалось недостаточно. Только удвоенные дозы антагонистов Н2–рецепторов гистамина (например, фамотидина 80 мг) эффективны в предотвращении возникновения и язв двенадцатиперстной кишки, и язв желудка на фоне приема НПВП.

Ингибиторы протонной помпы доказали свою эффективность при НПВП–гастропатиях. На двух клинических исследованиях, представляющих существенный интерес для рассматриваемой проблемы, остановимся подробнее. Исследования OMNIUM (сравнение эффективности омепразола и мизопростола в лечении язв, вызванных НПВП) и ASTRONAUT (сравнение эффективности омепразола и ранитидина в лечении язв, вызванных НПВП) были спланированы в две фазы: лечебная фаза – 8 недель и фаза вторичной профилактики – 6 месяцев. В исследования включали больных, которым был необходим постоянный прием НПВП, с эндоскопически подтвержденным наличием язвы желудка, дуоденальной язвы и/или эрозий. Обследовано большое число пациентов, которое позволяет говорить о высокой статистической достоверности результатов (OMNIUM – 935 человек, ASTRONAUT – 541).

Результаты эффективности омепразола в заживлении эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных НПВП, по сравнению с мизопростолом или ранитидином представлены на рисунках 1 и 2. Омепразол (особенно в дозе 20 мг) достоверно более активен, чем мизопростол для рубцевания язвы в желудке. Омепразол особенно выигрывает в сравнении с мизопростолом в рубцевании дуоденальных язв. Интересно отметить, что заживление гастродуоденальных эрозий более активно происходит при применении синтетического аналога простагландина (разница достоверна). Омепразол и в дозе 20 мг, и в дозе 40 мг оказался более эффективным по сравнению с ранитидином в заживлении язвы желудка, дуоденальной язвы или эрозий, вызванных НПВП.

Вторая фаза этих исследований изучала возможности омепразола во вторичной профилактике эрозивно–язвенных поражений, вызванных НПВП. Больные, у которых удалось зарубцевать эрозии или язвы в результате первой фазы, прошли повторную рандомизацию и были отобраны в сравнительные группы, за которыми наблюдали в течение 6 мес. В исследовании OMNIUM поддерживающую терапию проводили омепразолом 20 мг, мизопростолом 400 мкг или плацебо. Результаты, представленные в таблице 4, свидетельствуют о превосходстве омепразола, как препарата для вторичной профилактики НПВП–гастропатий. Однако, если учитывать только возникновение эрозий, мизопростол был более эффективен по сравнению с омепразолом или плацебо. Омепразол оказался более эффективен, чем ранитидин в предупреждении НПВП–гастропатии по данным исследования ASTRONAUT (табл. 5).

Проведение эрадикационной терапии инфекции H.pylori при НПВП–гастропатии является спорным вопросом. В Маастрихтском консенсусе–II НПВП–гастропатия названа в качестве одного из показаний к антигеликобактерному лечению, однако отнесена ко второй группе показаний, когда эрадикация может считаться целесообразной. Действительно, если больной язвенной болезнью принимает НПВП, ему необходимо проводить лечение H.pylori, так как НПВП и H.pylori являются независимыми факторами язвообразования. Вместе с тем ликвидация инфекции вряд ли будет являться мерой профилактики эрозивно–язвенных поражений или предотвращать кровотечения в ситуации необходимого приема НПВП. Как было показано в исследованиях OMNIUM и ASTRONAUT, отсутствие H.pylori не приводит к ускорению заживления язвы и эрозий при проведении антесекреторной терапии.

Омепразол – препарат золотого стандарта антисекреторной терапии стал доступен и в новой лекарственной форме. Классический омепразол представляет собой капсулы, так как активное вещество всасывается в тонкой кишке и необходимо защитить его от действия кислой среды в желудке (это справедливо для всех ингибиторов протонной помпы). Новая форма омепразола – таблетки МАПС (Лосек® МАПС®), содержат около 1000 кислотоустойчивых микрокапсул, таблетка быстро диспергирует в желудке, поступает в тонкую кишку, и там наступает быстрое всасывание омепразола. Эта лекарственная форма обеспечивает лучшую доставку омепразола к мишеням – Н+,К+–АТФазе париетальной клетки, и как следствие – предсказуемый и воспроизводимый антисекреторный эффект. Биоэквивалентность таблеток МАПС и капсул омепразола доказана в клинических исследованиях, его антисекреторный эффект хорошо изучен и у добровольцев, и у пациентов с различными кислотозависимыми заболеваниями. Таким образом, при эрозивно–язвенных поражениях гастродуоденальной зоны, рассмотренных выше, таблетки МАПС обладают такой же эффективностью, как и препарат в капсуле. Таблетированный омепразол не только легче глотать, его можно растворять в воде или соке, что обеспечивает удобство применения. Возможность дачи растворенных таблеток МАПС через назогастральный зонд особенно актуальна для тяжелых больных – контингента реанимационных отделений, у которых профилактика острых язв и эрозий является неотложной задачей.

Лекарственная форма омепразола для инфузий расширяет возможности использования этого ингибитора протонной помпы и имеет свои специфические показания. Даже пятидневный курс внутривенных капельных вливаний в суточной дозе 40 мг имел выраженный эффект на заживление эрозивно–язвенных поражений желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода: при эндоскопическом контроле эрозии и язвы зажили за это время у 40% больных с диагнозом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, было достигнуто существенное сокращение размеров язвы и исчезновение эрозий у остальных больных с дуоденальной язвой и у всех больных с язвой желудка (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 1999). О быстром заживлении язв желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов с невозможностью приема пероральных препаратов за короткий курс – 14 дней – внутривенного болюсного введения 80 мг омепразола практически в 90% случаев сообщали G. Brunner и C. Thieselmann (1992).

Особое значение имеет инфузионная форма омепразола при лечении эрозивно–язвенных поражений гастродуоденальной зоны, осложненной кровотечением. Агрегация тромбоцитов не происходит при рН

Источник

Язвенная болезнь (желудка и 12-перстной кишки), эрозивные поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта

Это заболевание лечат:

Терапии №1 (пульмонология, гастроэнтерология)

Запись на приём Задать вопрос

Эрозии и язвы двенадцатиперстной кишки являются частой причиной обращения в гастроэнтерологическое отделение. Терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки требует комплексного подхода и участия квалифицированных врачей-гастроэнтерологов.

Патогенез заболевания

Язва желудка и ДПК — это дефект слизистой оболочки, вызванный воздействием агрессивных факторов и вызывающий трофические нарушения. Эрозии представляют собой поверхностные нарушения слизистой оболочки, не затрагивающие мышечные слои.

Работа желудка регулируется двумя факторами: защитными и разрушающими. К защитным факторам относится выработка слизи, препятствующей изъязвлению поверхности и размножению инфекционных агентов.

К разрушающим факторам относят воздействие бактерии Helicobacter pylori, избыточную секрецию соляной кислоты, неправильное питание и вредные привычки (курение, употребление спиртосодержащих напитков). Подведем итоги причин эрозии двенадцатиперстной кишки :

Воздействие Helicobacter pylori;

Нервно-психическое перенапряжение, которое вызывает гиперсекрецию соляной кислоты;

Наличие сопутствующих заболеваний (болезнь Крона, сахарный диабет, сифилис);

Неправильный образ жизни.

В случае, когда интенсивность агрессивных факторов выше защитных функций желудка, происходят эрозии и изъязвления. Отличием гастрита от язвенной болезни желудка состоит в наличии дефекта на слизистой оболочке. Гастрит сопровождается воспалением слизистой оболочки, в то время как язва является хроническим рецидивирующим заболеванием с явным дефектом на поверхности слизистой оболочки. Зачастую язва является осложнением гастрита.

В результате дефектов слизистой оболочки возникает целый ряд симптомов, которые приносят больному язвенной болезнью желудка сильный дискомфорт.

Симптомы язвенной болезни желудка и 12-и перстной кишки

Течение язвенной болезни желудкасопровождается такими симптомами:

Тошнота, рвота после еды;

Ноющая или схваткообразная боль в эпигастральной области;

Снижение массы тела;

Частым симптомом язвенной болезни желудка является изменение цвета и консистенции стула. Во время внутреннего кровотечения стул приобретает дегтеобразный оттенок и жидкую консистенцию.

Еще одним симптомом кровотечения является рвота “кофейной гущей”, т.е. рвотные массы приобретают коричневый оттенок. При появлении таких симптомов нельзя откладывать с медицинской помощью.

Симптомы эрозии верхних отделов желудка

Поражение эпителиальной ткани нарушает трофические функции органа и сопровождается специфической симптоматикой. К симптомам эрозии относятся:

Заброс содержимого желудка в пищевод (рефлюкс);

Ощущение “комка” в горле.

Своевременная терапия эрозии является важнейшим пунктом профилактики изъязвления слизистой оболочки.

Диагностика язвенной болезни и эрозии желудка

Клинический анализ крови;

Копрологический анализ на скрытую кровь;

Исследование уровня pH;

Эндоскопическое исследование (главный метод диагностики).

Эндоскопия представляет собой наиболее информативный способ диагностики желудка и 12-и перстной кишки. После введения эндоскопа специалист рассматривает слизистую оболочку органа: определяет местонахождение и количество изъязвлений. После постановки диагноза назначается медикаментозная терапия.

Лечение язвы и эрозии желудка

Лечение обострения и хронической язвенной болезни желудка включает в себя применение препаратов, уменьшающих секрецию соляной кислоты (Паноцид). Зачастую используются ингибиторы протонной помпы (Омепразол), антациды (Гастал, Ренни, Алмагель), а также антибактериальные средства для подавления роста H.pylori (Хели-Стоп). Во время терапии необходимо соблюдать “щадящую” диету.

Схема лечения язвы и эрозии составляется индивидуально для каждого человека. Из-за самолечения острое заболевание перетекает в хроническую стадию, патология стремительно прогрессирует. При появлении дискомфорта в области эпигастрии и других симптомов необходимо обратиться к врачу.

Осложнения язвенной болезни желудка

Осложнением эрозии является развитие язвы, то есть проникновения дефекта слизистой оболочки в глубокие слои эпителия. Выделяют следующие осложнения язвенной болезни:

Перфорация — появление сквозного отверстия в слизистой оболочке, может привести к перитониту и сепсису;

Пенетрация — открытие сквозного отверстия в близлежащих органах (печень, поджелудочная железа, сальник);

Кровотечение — поражение сосудистой стенки органа, приводящее к кровоизлиянию;

Стеноз привратника — образование рубцовой ткани в отделе желудка и 12-и перстной кишки;

Рак — злокачественное образование на желудочной стенке.

Для предотвращения развития осложнений язвенной болезни необходимо проведение своевременного комплексного лечения.

Записаться на консультацию в ФГБУ “Клиническая больница” можно по телефону или через форму записи на прием.

Требуется медицинская помощь?

Запишитесь на приём к специалистам Клинической больницы на сайте или по телефону +7 (495) 620-83-83

Источник

Значение висмута трикалия дицитрата в лечении эрозий верхнего отдела желудочно-кишечногог тракта у больных на этапе подготовки к операции

Показана эффективность применения препаратов висмута, обладающих антихеликобактерным и цитопротективным действием, для для лечения эрозий гастродуоденальной зоны у кардиохирургических пациентов. Оценена фармакоэкономическая эффективность предложенной схем

Efficiency of use of bismuth medications that have anti-helicobacter and cytoprotective effect, was stated, for treatment of gastroduodenal zone erosion in cardiosurgical patients. Pharmaceutical and economic efficiency of the proposed scheme was assessed.

В соответствии с рекомендациями стран Европейского союза (I–IV Маастрихтские соглашения, 1996–2010 гг.) язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки независимо от фазы заболевания (обострение или ремиссия) является абсолютным показанием для проведения эрадикационной терапии (ЭТ) Helicobacter pylori (H. pylori) [1]. В основе лечения используются схемы, способные в контролируемых исследованиях уничтожить бактерию H. pylori, как минимум, в 80% случаев [2]. В соответствии с вышеназванными международными рекомендациями, пациентам назначаются семидневные или четырнадцатидневные схемы лечения, предусматривающие применение ингибитора протонной помпы, амоксициллина и кларитромицина, в качестве терапии 1-й линии [3]. В качестве терапии 2-й линии традиционно используются схемы, включающие применение, кроме ингибитора протонной помпы, соли висмута, тетрациклина, фуразолидона (в ряде стран с низкой резистентностью к бензимидазолам — метронидазола) [4].

Российские стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с H. pylori заболеваний (рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции H. pylori у взрослых, Четвертое московское соглашение) [5, 6] включают наряду с классическими несколько вариантов схем эрадикации 1-й линии (замена кларитромицина на джозамицин или нифурател; добавление четвертым препаратом висмута трикалия дицитрата или замена на него ингибитора протонной помпы), а также схемы терапии 2-й линии (варианты замены тетрациклина и фуразолидона на амоксициллин или рифаксимин). Согласно национальным клиническим рекомендациям [6], добавление к стандартной тройной терапии (ингибитор протонной помпы (ИПП) в стандартной дозе 2 раза в сутки + кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки) висмута трикалия дицитрат 240 мг 2 раза в день является мерой, позволяющей увеличить эффективность стандартной тройной терапии [6].

Важным аспектом лечения кардиохирургических больных, имеющих эрозивно-язвенные изменения гастродуоденальной зоны, является срок эпителизации эрозий и язв, поскольку длительная подготовка к операции на сердце, особенно в условиях стационара, является дорогостоящей. Кроме того, в некоторых случаях существует возможность прогрессирования коронарной недостаточности с развитием острых форм ишемической болезни сердца, развитие которых негативно влияет на прогноз для жизни.

В связи с изложенным мы изучили возможность применения препаратов висмута, обладающих антихеликобактерным и цитопротективным действием для сокращения времени эпителизации гастродуоденальных эрозий (пациенты с наличием язв не включались в этот этап исследования ввиду большой вариабельности размеров и глубины деструкции слизистой оболочки).

Целью настоящего исследования было оценить возможность влияния препаратов висмута на сроки эпителизации гастродуоденальных эрозий у кардиохирургических больных, получающих ИПП и ЭТ 1-й линии, а также фармакоэкономическую эффективность предложенной схемы лечения у исследуемой категории пациентов.

Материалы исследования

В исследование включен 51 пациент (37 мужчин и 14 женщин) в возрасте от 39 до 71 лет (средний возраст 54,6 ± 9,3 года (M ± σ)) с эрозиями желудка или двенадцатиперстной кишки, которые находились в стационаре ввиду предстоящего кардиохирургического вмешательства с использованием искусственного кровообращения. Больные были разделены на две группы.

Пациенты первой группы (31 человек) получали ИПП омепразол (Омез) в дозе 20 мг 2 раза в сутки) и, при наличии показаний, семидневную тройную ЭТ первой линии (ИПП ± ЭТ). Эрадикация H. pylori была назначена 17 пациентам, у которых данная бактерия была выявлена с помощью быстрого уреазного теста и морфологического исследования с окраской по Романовскому–Гимзе.

Пациенты второй группы (20 человек) получали ИПП (Омез в дозе 20 мг 2 раза в сутки), висмута трикалия дицитрат (В) (Де-Нол в дозе 120 мг 4 раза в сутки) и, при наличии показаний, семидневную ЭТ первой линии (ИПП + В ± ЭТ). Антихеликобактерная терапия была проведена 11 пациентам с верифицированной инфекцией H. pylori.

В схеме эрадикации пациентам обеих групп назначались амоксициллин (Флемоксин Солютаб по 500 мг 4 раза в сутки) и кларитромицин (Фромилид 500 мг 2 раза в сутки).

На 10-й и 14-й день от начала терапии проводилась эзофагогастродуоденоскопия, и в двух выделенных группах сравнивалась частота эпителизации эрозий.

Данные, характеризующие особенности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, полученные при эзофагогастродуоденоскопии, представлены в табл. 1 и 2. При этом достоверных различий между группами отмечено не было.

Результаты исследования

Динамическое обследование пациентов на фоне лечения позволило установить, что во 2-й группе при контрольной эзофагогастродуоденоскопии эпителизация эрозий происходила в более ранние сроки и в большем числе клинических наблюдений. Полученные данные представлены в табл. 3, проиллюстрированы диаграммой на рис.

Таким образом, представленные результаты демонстрируют клиническую эффективность использования висмута трикалия дицитрата у кардиохирургических пациентов, выражающуюся в более высокой частоте эпителизации эрозий при применении данного препарата, через 10 дней на 35% и через 14 дней на 33,7%. Это позволяет сократить сроки проведения контрольной эзофагогастродуоденоскопии на 4 дня у 90% больных. Добавление препарата висмута к ЭТ первой линии, включающей ИПП, кларитромицин и амоксициллин, согласуется с Российскими стандартами диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с H. pylori заболеваний [5, 6].

Экономическая эффективность применения висмута трикалия дицитрата определялась как отношение затрат на лечение за период времени до проведения контрольной эзофагогастродуоденоскопии к эффективности терапии в расчете на одного пациента [7].

где К_eff — коэффициент затратной эффективности, Cost — затраты, Eff — эффективность проводимых профилактических мероприятий.

Затраты для каждой группы включали сумму стоимости лекарственных препаратов и проведения первого контрольного эндоскопического исследования, т. е. непосредственно прямые затраты. Стоимость препаратов, которая учитывалась в затратах, была получена из источника сети Internet http://www.med.sgg.ru, где изложены данные об оптовых ценах (со склада в г. Москве) на все фармацевтические препараты, разрешенные к применению на территории Российской Федерации (данные от 10.06.2012 г.):

При этом затраты на ЭТ не учитывались в исследовании, поскольку были сопоставимы во всех группах.

Стоимость диагностической эзофагогастродуоденоскопии по калькуляции Бюджетного учреждения здравоохранения Омской области «Областная клиническая больница» (2012 г.) составляла 800 руб.

Вычисление коэффициентов затратной эффективности в группах позволило получить следующие данные:

Представленные данные показывают, что наименьшая затратная эффективность получена при проведении контрольного эндоскопического исследования на 10-й день лечения у больных, получающих в составе комплексной терапии препарат висмута. При этом у пациентов, получающих лечение без препарата висмута, экономически более выгодным было проведение эзофагогастродуоденоскопии на 14-й день лечения.

В своих предыдущих исследованиях мы рассматривали целесообразность применения висмута трикалия дицитрата в послеоперационном периоде [8]. Особенностью назначения препарата является появление темного стула на фоне лечения, в связи с чем это может вызвать трудности в диагностике желудочно-кишечных кровотечений в послеоперационном периоде, когда имеется послеоперационная анемия, изменения гемодинамики после кардиохирургического вмешательства, назначены анальгетики для борьбы с послеоперационной болью, удален назогастральный зонд. Тем не менее, существует целесообразность назначения этого препарата при возобновлении энтерального питания у больных в случае назначения в послеоперационном периоде кардиотонических средств (адреномиметиков), поскольку эта группа пациентов имеет повышенный риск формирования гастродуоденальных эрозий даже при эффективном использовании антисекреторных препаратов с достижением целевых значений pH желудочного содержимого 4,0 [8].

Таким образом, в нашей работе проиллюстрирована целесообразность добавления висмута трикалия дицитрата в схемы лечения пациентов с эрозивно-язвенными изменениями гастродуоденальной зоны. Применение Де-Нола позволяет сократить сроки заживления эрозивных изменений слизистой оболочки, время предоперационной подготовки больных и является экономически обоснованным. Полученные результаты, вероятно, определяются противовоспалительным, вяжущим, обволакивающим эффектами препарата, а также его бактерицидным действием в отношении H. pylori. Цитопротективные и пленкообразующие свойства препарата реализуются особенно эффективно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, поскольку в генезе формирования эрозий гастродуоденальной зоны у них, наряду с влиянием инфекционного фактора, приема нестероидных противовоспалительных препаратов, имеет значение гипоксия, обусловленная сердечной недостаточностью, атеросклеротическим поражением сосудов, кровоснабжающих верхний отдел желудочно-кишечного тракта. Сокращение сроков эпителизации гастродуоденальных эрозий особенно значимо в отношении пациентов с высоким функциональным классом стенокардии, тяжелой сердечной недостаточностью, когда выполнение операции на сердце в более отдаленные сроки может отрицательно повлиять на прогноз для жизни пациента, амбулаторное лечение эрозий на этапе предоперационной подготовки увеличивает сердечно-сосудистый риск для больного. Сокращение сроков пребывания в стационаре также является значимым фактором, увеличивающим доступность кардиохирургической помощи и ее фармакоэкономическую эффективность.

Выводы

Использование висмута трикалия дицитрата для лечения эрозий гастродуоденальной зоны у кардиохирургических пациентов клинически эффективно, что выражается в увеличении частоты их заживления, сокращении сроков проведения контрольной эзофагогастродуоденоскопии с 14-го до 10-го дня у 90% больных, уменьшении сроков подготовки к операции на сердце. Фармакоэкономически обосновано использование ИПП, ЭТ первой линии и висмута трикалия дицитрата у данной категории больных с проведением контрольного эндоскопического исследования на 10-й день от начала терапии.

Литература

Е. А. Сорокина*, кандидат медицинских наук
Н. А. Морова**, доктор медицинских наук, профессор
А. А. Фокин***, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Сафечук*
В. А. Ахмедов**, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Мильченко*, кандидат медицинских наук
А. В. Малков*, кандидат медицинских наук

* БУЗ ОО ОКБ, ** ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск
*** ГБОУ ВПО ЧелГМА МЗ РФ, Челябинск

Источник

Эрозия желудка

Эрозия желудка- небольшой по размеру поверхностный дефект слизистой, не затрагивающий мышечный слой желудка, заживающий без рубца. Как же заподозрить данное заболевание?

Симптомы эрозии желудка:

Часто эрозия желудка может протекать длительное времябессимптомно. Она может быть следствием нарушений работы других органов или быть самостоятельным заболеванием. Поражение слизистой желудка происходит как ответная реакция на внешнее или внутреннеепатологическое воздействие на организм человека.

Возможные причины заболевания:

Стоит отметить, что эрозии могут быть единичными или множественными, которые при поражении всего желудка или большей его части классифицируют, как эрозивно-геморрагический гастрит. Процесс может быть острым или стать хроническим, в таком случае поражение будет более сильным, происходит поражение пилорических желёз, отторжение эпителия, так же может наблюдаться множественные кровоизлияния. Важно вовремя обнаружить изменения и начать лечение.При возникновении похожих симптомов обязательно обратитесь к врачу.

Для обращения в нашу Клинику на консультацию к гастроэнтерологу в Калуге звоните, пожалуйста, по номеру телефона: 28-12-12.

Нет опубликованных отзывов

Окончил в 1998г. Приднестровский государственный университет им. Т.Г. Шевченко по специальности «Лечебное дело»

2002г. – 2005г. – Московский областной институт управления, г. Балашиха. Квалификация «юрист» по специальности «Юриспруденция».

повышение квалификации по терапии – в 2008, 2013гг.

повышение квалификации в ГОУ ВПО «Калужский государственный университет имени К.Э. Циолковского» по программе «Современные технологии образования» в 2011г.

Наличие сертификатов специалиста:

«Организация здравоохранения и общественное здоровье»

Обучение по нейрохирургии для взрослых в 1998, 2006 и 2011 годах. Специализация по детской нейрохирургии в 2000 году. Специализация по хирургии и лечению заболеваний позвоночника в 2006 году. В 2008 году прошел узкую специализацию «Локальная инъекционная терапия болевых синдромов»(Проведение блокад). Ежегодно принимает участие в Российских и Европейских научных конференциях по нейрохирургии и проблемам боли.

Член Российской Ассоциации интервенционного лечения боли.

В 2011 году прошел первичную специализацию «Организация здравоохранения и общественное здоровье» и обучение в Высшей медицинской школе «Организация работы медицинского центра». С 2012 года ведет хирургическую практику в Клинике «Ортоспайн» г Москва. В 2014 году прошел курс обучения «Малоинвазивные методы хирургического лечения заболеваний позвоночника». В 2017 году прошел специализацию по технике проведения УЗИ контролируемых медикаментозных блокад.

Высшее образование: Луганский государственный медицинский университет имени Святителя Луки 2012-2018, Ростовский государственный медицинский университет.
Интернатура по специальности «Травматология-ортопедия» в Луганском государственном медицинском университете имени Святителя Луки, 2018-2019 гг.
Второе высшее образование: Луганский национальный университет имени Тараса Шевченко, 2014-2018 гг.

Работала травматологом-ортопедом ГБУЗ КО «КГБ 5» г. Калуга с 2018 по 2022 год.

В 2005г. поступил на факультет «Лечебное дело» в Смоленскую Государственную Медицинскую Академию. Успешно окончил ее в 2011г., получил квалификацию врача по специальности «Лечебное дело».

С 2011г. по 2012г. проходил интернатуру на базе больницы скорой медицинской помощи г. Смоленска по специальности «Травматология и ортопедия». За время прохождения интернатуры получил базовые знания работы с пациентами травматологического профиля. По окончании интернатуры получил сертификат по специальности «Травматология и ортопедия».

В 2012г. произошло первое знакомство с городом Калуга, получил опыт работы в Больнице Скорой Медицинской Помощи им. Шевченко К.Н. в травматологическом отделении. За время работы в должности врача травматолога-ортопеда овладел всеми видами консервативного лечения пациентов травматологического и ортопедического профиля, основными методиками интрамедуллярного, накостного, комбинированного, внеочагового остеосинтеза при переломах различной локализации и степени сложности у пациентов травматологического и ортопедического профиля.

С 2019 г. по настоящее время работает в ортопедическом отделении Калужской Областной Клинической Больнице в должности врача травматолога-ортопеда.

С 2020 г. работает в должности врача травматолога-ортопеда.

Стаж работы по специальности 9 лет.

Окончил в 2007 г. Южно-Казахстанскую государственную медицинскую Академию по специальности: «Лечебное дело».

В 2009 г. окончил РязГМУ им. академика И.П Павлова
Факультет: Интернатура, Специальность: Врач-дерматовенеролог

Рязанский государственный медицинский университет им. И. П. Павлова, г. Рязань

Закончил в 2016 г., специальность «Лечебное дело»

В 2017 г. проходил интернатуру по Психиатрии в Рязани.

Область научных и практических интересов сконцентрирована, главным образом, на артроскопии и различных методах малоинвазивного лечения при повреждениях и заболеваниях суставов.

Окончил Ярославскую Государственную Медицинскую Академию в 2009 г.

Проходил ординатуру по специальности травматология ортопедия на базе кафедры травматология-ортопедия ЯГМА под руководством профессора Ключевского Вячеслава Васильевича с 2009 по 2011 гг.

Проходил заочную аспирантуру на базе кафедры травматология-ортопедия ЯГМА под руководством профессора Ключевского Вячеслава Васильевича с 2011 по 2015 гг.

Работал травматологом в отделении множественной и сочетанной травмы в клинической больнице скорой медицинской помощи им. Н.В. Соловьева г. Ярославль с 2011 г.

С марта 2020 года работает в Калужской Клинике Боли.

2015 г. сертификационный цикл по специальности травматология ортопедия на базе ЯГМУ, кафедра травматологии, ортопедии и ВПХ.

2016 г. повышение квалификации по профессиональной программе «Организация оказания медицинской помощи пострадавшим с сочетанными и комбинированными поражениями» на базе Российской медицинской академии последипломного образования г. Москва

2018 г. повышение квалификации «Подходы в лечении переломов костей таза и вертлужной впадины» г. ГрацАвстрия

2018 г. Организовал обучающий курс на базе отделения множественной и сочетанной травмы в клинической больнице скорой медицинской помощи им. Н.В. Соловьева по теме «лечение переломов костей таза». За время работы курс прослушали 16 курсантов из разных регионов России.

Выступал как докладчик на всероссийских конференциях с международным участием «Травма 2018», «Евразийский ортопедический форум 2019» с докладом «Лечение низкоэнергетических переломов костей таза у пациентов пожилого и старческого возраста».

В 2013 году окончила Смоленскую государственную медицинскую академию.
2013-2014 гг. интернатура по терапии.
С 2014 г. работала терапевтом в КБСМП г. Смоленска.
В 2014 г. профессиональная переподготовка по специальности «Функциональная диагностика».
В 2015 г. профессиональная переподготовка по специальности «Кардиология».

В 2000 году с отличием окончила Смоленскую Государственную Медицинскую Академию, по специальности «Лечебное дело».

2000-2001 – интернатура на базе Калужской областной больницы, по окончании присвоено звание акушер-гинеколог

В 2013 году присвоена высшая категория врача по специальности «Гинекология».

2002 – СГГУ, «Эндоскопия в гинекологии»

2002 –ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И.Кулакова» Министерства здравоохранения РФ, г. Москва «Заболевания шейки матки и влагалища»

2006 – Смоленская государственная медицинская академия, повышение квалификации «Акушерство и гинекология»

2011 – Смоленская государственная медицинская академия, повышение квалификации « Акушерство и гинекология»

2012- НГМУ « Репродуктивное здоровье девочек и подростков»

2014 – обучение в США Пенсильвания, г. Питтсбург по программе «Open world» в клинике «Magee womens hospital»

2014 – Швейцарская клиника г. Москва « Преодоление технических трудностей при эндоскопических вмешательствах»

2015 – г. Москва « Лечение пролапса гениталий с помощью урогинекологического пессария»

2015 – г. Москва « Медикаментозный аборт»

2016 – НГМУ, повышение квалификации «Акушерство и гинекология»

2017 – СГМУ «Гинекологическая эндокринология»

С отличием окончил Смоленский государственный медицинский институт по специальности «Лечебное дело» в 1986г.

Окончил в 2008 году Тверскую государственную медицинскую академию по специальности «Лечебное дело».

В 2009г интернатура по специальности «Травматология»

2009-2011 ординатура по специальности «Травматология и ортопедия».

2011-2013 Работал травматологом-ортопедом в Калужская областной клинической больнице скорой медицинской помощи им. К. Н. Шевченко.

В 2004 году с отличием окончила Смоленскую государственную медицинскую академию.

С 2006г по 2015г. работала в Калужской областной больнице.

Окончил в 2011 году Ярославскую государственную медицинскую академию по специальности «Лечебное дело». Прошел ординатуру по специальности «Челюстно-лицевая хирургия» в Ярославской государственной медицинской академии в 2013 году.

Прошел обучение в 2016 году в Первом московском государственном медицинском университете им. И.М. Сеченова по специальности «Эстетическая хирургия головы и шеи».

Дальнейшее обучение по специальности «Челюстно-лицевая хирургия» в «Российской медицинской академии непрерывного медицинского образования Министерства здравоохранения Российской Федерации».

Источник

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

По направлению врачей эндоскописта (после колоноскопии), гастроэнтеролога или гинеколога «МедикСити» консультация врача-прокт.

Скидки для друзей из социальных сетей!

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Кузьмичев Сергей Борисович

Высшая квалификационная категория

Чегис Анна Игоревна

Высшая квалификационная категория

Гастрит и Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

Мы в Telegram и «Одноклассниках»

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является одним из самых распространенных хронических заболеваний органов пищеварения, которое возникает вследствие рефлюкса. Рефлюкс – это заброс в пищевод содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки, вызывающий повреждение (в том числе эрозии) слизистой оболочки пищевода, а также нередко раздражение гортани, глотки, трахеи и бронхов.

Осмотр в МедикСити

Причины возникновения рефлюкса:

Симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Выброс содержимого желудка вызывает раздражение слизистой оболочки пищевода и провоцирует воспаление, которое сопровождается следующими характерными симптомами:

Данные признаки обычно проявляются и усиливаются после приема пищи, физических нагрузок, в горизонтальном положении. Приняв вертикальное положение тела и выпив щелочной минеральной воды, можно уменьшить симптомы.

Осложнения ГЭРБ

Осложнениями гастроэзофагеальной рефлюксной болезни являются:

Диагностика и лечение

В «МедикСити» проводится комплексное гастроэнтерологическое обследование, позволяющее выявить любые заболевания пищеварительной системы на ранних стадиях. При наличии любых симптомов заболеваний органов ЖКТ вам помогут наши опытные врачи-гастроэнтерологи. Диагностика проводится с помощью современного эндоскопического оборудования щадящим способом с применением седации (медикаментозный сон на время исследования).

В основе лечения ГЭРБ лежит быстрое купирование симптомов заболевания, а также профилактика осложнений. Применяются антисекреторные препараты (напр., ингибиторы протоновой помпы), при желчном рефлюксе (забросе желчи) назначается урсодезоксихолевая кислота, прокинетики. Схема лечения назначается врачом с учетом индивидуальных особенностей течения болезни и сопутствующих заболеваний у пациента.

Evis Exera II Olympus CV-180 – цифровой эндоскоп высокого класса, на котором проводятся гастро- и колоноскопические исследования в МедикСити

Однако помните, что избавиться от симптомов болезни – не значит ее вылечить. Лечение ГЭРБ диктует изменение образа жизни пациента. Важно избавиться от привычки курить, изменить пищевое поведение (особенно при избыточной массе тела, ожирении), соблюдать диету, снизить употребление кофе, шоколада, газированных напитков, кислой, жирной, усиливающей газообразование пищи и проч.

Следует отказаться от горизонтального положения во время сна – сон с приподнятым головным концом кровати способствует снижению количества рефлюксов.

Необходимо прекратить прием лекарственных препаратов, которые могут привести к снижению тонуса пищеводного сфинктера или вызывать повреждение (напр., с эрозиями) слизистой оболочки пищевода и желудка (пероральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты и др.).

Пациенты с ГЭРБ должны исключить подъем тяжестей и отказаться от физических упражнений, связанных с наклонами корпуса.

Для того, чтобы предотвратить осложнения и рецидивы заболевания рекомендуется динамическое наблюдение у гастроэнтеролога. Обращайтесь к своему лечащему врачу не реже раза в 6 месяцев, например, осенью и весной, когда хронические заболевания могут обостряться!

Источник

Эрозия пищевода

МКБ-10

Общие сведения

Эрозия пищевода представляет собой поверхностный эпителиальный дефект слизистой оболочки, локализованный преимущественно в нижней трети органа. Эрозивное поражение формируется на фоне заброса соляной кислоты в пищевод при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. ГЭРБ считается одной из самых распространенных и экономически значимых проблем в современной гастроэнтерологии. Эрозии встречаются примерно у 5% больных гастроэзофагеальным рефлюксом.

Сложность диагностики эрозивного поражения пищевода заключается в том, что болезнь часто протекает без четкой симптоматики. В то же время эрозии пищевода могут вызывать серьезные осложнения, такие как стриктура, кровотечение, пищевод Баррета или рак. Поэтому при наличии одного из клинических симптомов необходимо обратиться к гастроэнтерологу для подтверждения и лечения данной патологии.

Причины

Основной причиной формирования эрозий пищевода является недостаточность функции нижнего пищеводного сфинктера с последующим забросом (рефлюксом) соляной кислоты из желудка. Тонус этого сфинктера может нарушаться вследствие расстройств моторики желудочно-кишечного тракта, приема различных медикаментов (нитратов, блокаторов бета-адренорецепторов, наркотических обезболивающих средств, спазмолитиков), употребления кофе, цитрусовых, курения и так далее.

Также важную роль в формировании рефлюкса играет повышение внутрибрюшного или внутрижелудочного давления. Внутрибрюшное давление может повышаться при ожирении, беременности, метеоризме, опухолях брюшной полости. Внутригастральное давление увеличивается на фоне частого переедания и перехода в горизонтальное положение сразу после обильного приема пищи.

Часто эрозия пищевода возникает на фоне грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, которая усиливает заброс кислого содержимого в пищевод. Подобная грыжа, которая еще носит название скользящей, развивается при ослаблении тонуса пищеводной мускулатуры, растяжении нижнего пищеводного отверстия, укорочении нижней трети пищевода и искривлении грудного отдела позвоночника. Эрозивные дефекты в пищеводе могут возникать при частом и длительном употреблении слишком горячей пищи или химически агрессивных блюд.

Эрозирование пищевода часто развивается у людей, организм которых ослаблен вследствие различных хронических заболеваний и переутомления. Кроме того, существенную роль играют авитаминоз и недостаток питательных элементов, а также другие причины, которые приводят к кислородному голоданию тканей. Под воздействием любой из вышеперечисленных причин или их сочетания формируется частый рефлюкс соляной кислоты, которая травмирует эпителиальный слой пищевода и приводит к возникновению эрозий.

Симптомы эрозии пищевода

Ведущий симптом эрозии пищевода – это практически постоянная изжога. Зачастую она возникает после приема пищи, особенно при употреблении острых, жареных или кислых продуктов. Однако нередко изжога беспокоит пациента независимо от приема пищи и ее характера, что может быть признаком тяжелого течения заболевания. Кроме того, частым клиническим проявлением эрозий пищевода считается боль в области нижней трети грудины, которая во многом напоминает стенокардию. Она также может появляться после приема пищи или принятия горизонтального положения сразу после еды. Оба этих симптома связаны с тем, что при попадании соляной кислоты в пищевод она травмирует слизистую, что особенно ощущается в месте эрозий.

На начальном этапе развития заболевания изжога и боль быстро проходят, поэтому человек может не обращать на них внимание. Пациент зачастую объясняет эти симптомы приемом недоброкачественной пищи. Но по мере нарастания тяжести заболевания болевые ощущения и изжога возникают чаще и характеризуются большей интенсивностью.

Частым признаком эрозии пищевода является тошнота в утренние часы, которая объясняется пассивным затеканием желудочного сока в пищевод. Периодически может возникать отрыжка кислым, икота, обильное слюноотделение и позывы на рвоту. При наличии множественных эрозий пищевода беспокоит боль при глотании, чаще при употреблении сухой или грубой пищи. При тяжелом течении эрозия пищевода может проявляться рвотой с примесью ярко-красной крови. Подобные симптомы появляются при осложнениях заболевания. Зачастую это наблюдается у тех людей, которые злоупотребляют алкоголем и не получают необходимой терапии.

В некоторых случаях течение эрозии пищевода может быть практически бессимптомным, что затрудняет диагностику заболевания. При этом единственным проявлением патологии могут быть тупые боли в груди по типу дискомфорта, которые никуда не иррадиируют. Этот дискомфорт чаще возникает при переходе из вертикального положения в горизонтальное или сразу после приема пищи.

Диагностика

Всем больным с подозрением на эрозию пищевода должна проводиться эзофагоскопия, эзофагеальная манометрия, УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование пищевода.

Лечение эрозии пищевода

Режимные моменты

В терапии эрозии пищевода немаловажными являются модификация образа жизни и соблюдение диеты. Из рациона необходимо исключить пищу, повышающую выработку соляной кислоты и уменьшающую тонус нижнего сфинктера пищевода. Пациентам требуется минимизировать употребление соленой, копченой, жирной и жареной пищи, а также цитрусовых. Кроме того, важно исключить алкоголь и курение.

При эрозиях пищевода не следует принимать в пищу слишком горячие или холодные продукты. Питаться рекомендуется небольшими порциями не менее пяти раз в сутки. При обострении заболевания рацион должен состоять из каш, нежирных супов и приготовленных на пару мясных и рыбных изделий.

Консервативная терапия

Для лечения эрозии пищевода используются препараты, которые снижают секрецию соляной кислоты в желудке. К этой группе относятся алгинаты, прокинетики, антацидные и антисекреторные средства. Основную роль в терапии играют именно антисекреторные препараты: ингибиторы протонного насоса и блокаторы Н2 рецепторов. Наиболее эффективными ингибиторами протонной помпы являются омепразол, пантопразол, рабепразол и лансопразол. К блокаторам рецепторов гистамина относятся ранитидин и фамотидин. Эти препараты позволяют снизить кислотность в желудке и, соответственно, уменьшить ее патологическое влияние на слизистую пищевода, ускорив заживление эрозий.

Важную роль в лечении эрозии пищевода играют антациды и алгинаты. Антациды нейтрализуют соляную кислоту, снижая кислотность желудочного сока. Алгинаты, такие как гавискон, образуют густую пену в желудке и пищеводе, защищая слизистую от агрессивного воздействия. Благодаря этому эрозивные дефекты будут заживать быстрее, что способствует переходу заболевания в стадию ремиссии. При наличии эрозии пищевода эффективной группой препаратов являются прокинетики, такие как омперидон, метоклопрамид и цизаприд. Эти средства повышают тонус пищеводного сфинктера, благодаря чему уменьшается выраженность заброса желудочного сока в пищевод.

Хирургическое лечение

При выявлении сужения пищевода проводится оперативное лечение, а именно эндоскопическое рассечение рубцовой стриктуры и расширение стеноза пищевода. Для устранения диафрагмальной грыжи используется эндоскопическая фундопликация и гастрокардиопексия.

Прогноз и профилактика

С целью профилактики эрозии пищевода рекомендуется своевременное лечение заболеваний, сопровождающихся повышенной кислотностью желудочного сока. Прогноз при правильном лечении благоприятный. Однако без соответствующей терапии эрозия пищевода может приводить к различным осложнениям, самым грозным из которых является рак пищевода.

Источник

gormed.su

Эрозии желудка

Заказать звонок

Эрозия желудка – это дефект слизистой оболочки желудка, заживающий без образования рубца. Это достаточно часто встречающееся заболевание желудочно-кишечного тракта, которому подвержено около 20% взрослого населения, вне зависимости от пола.

К провоцирующим факторам относят стрессы и нервные переживания, неправильное и нерегулярное питание, курение, чрезмерное употребление алкоголя, а также прием некоторых препаратов (кортикостероидных гормонов, нестероидных противовоспалитльных препаратов и др.)

Механизм образования эрозий заключается в агрессивном воздействии соляной кислоты – основного компонента желудочного сока. При несвоевременном поступлении пищи в желудок или же при других факторах (кофеин, алкоголь, курение) выработка соляной кислоты многократно увеличивается. Это разрушает защитный слой слизи, а затем и саму слизистую оболочку.

Симптомы

При длительно существующих эрозиях, возможно возникновение кровотечений, которые часто остаются незаметными для пациента, проявляясь слабостью, тошнотой, периодическим появлением стула черного цвета, снижением гемоглобина при лабораторных исследованиях. При более глубоких эрозиях кровотечение бывает более интенсивным, может возникать характерный симптом – рвота содержимым желудка, напоминающим кофейную гуще (цвет обусловлен соединением гемоглобина крови и соляной кислоты).

Диагностика

Наиболее информативным методом диагностики эрозий желудки является эндоскопия (гастроскопия), позволяющая врачу не только увидеть эрозии, но и оценить степень поражения. При гастроскопии показано взятие материала биопсии на наличие H. рylori – микроорганизма, ассоциированного с развитием язвенной болезни желудка.

Реже используют рентгенографию с применением контрастного вещества.

Лечение

Лечение направлено на восстановление слизистой оболочки желудка и покрывающего ее защитного слоя. Для этого используют препараты снижающие секрецию соляной кислоты, а также препараты, обладающие обволакивающим и защитным действием на слизистую оболочку. В некоторых случаях препараты вводятся внутривенно капельно для более быстрого достижения клинического эффекта. Немаловажную роль играет профилактика, заключающаяся в соблюдении пищевого режима и диетических рекомендаций.

Источник

Эрозия желудка какие лекарства принимать отзывы симптомы и лечение

Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Клиническое значение эрозий состоит прежде всего в том, что они могут быть источником кровотечения. Множественные эрозии представляют собой так называемый геморрагический гастрит, но и отдельные эрозии могут быть причиной массивных кровотечений. Значение эрозий как единственного источника кровотечения особенно велико в раннем возрасте, когда реже наблюдаются такие причины геморрагии, как варикозные изменения вен и язвы.

Общепринятая эндоскопическая классификация предусматривает деление эрозий на неполные и полные. В детской практике чаще употребляют термины «плоские» (острые и незрелые) и «гиперпластические» эрозии.
Поскольку дефект слизистой оболочки не всегда удается видеть, такие эрозии иногда трудно отличить от ограниченных кровоизлияний в слизистую оболочку.

Полные эрозии бывают одиночные или множественные, локализуются чаще всего в антральном отделе желудка. Иногда они располагаются в виде цепочки из нескольких образований, идущих по направлению к привратнику.

Больной Н., 1 года 4 мес, обследован в связи с подозрением на врожденный «короткий» пищевод. Эзофагогастродуоденоскопия позволила подтвердить диагноз, но при этом на слизистой оболочке желудка в области антрального отдела отмечено несколько образований диаметром 0,5-0,7 см, по цвету мало отличающихся от окружающей слизистой оболочки, но возвышающихся над ней. Эти образования имели плоскую поверхность, правильную округлую форму и кратерообразное вдавление в центре, на дне которого располагался дефект слизистой оболочки, частично прикрытый фибрином. Изменения были расценены как «полные» эрозии антрального отдела желудка у ребенка с «коротким» пищеводом. Биопсия, диагноз подтвержден.

У детей хронические полные эрозии незрелого типа встречаются очень редко и чаще в сочетании с другими хроническими заболеваниями желудка, пищевода, двенадцатиперстной кишки (ахалазия кардии, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки).

Многообразие этиологических факторов, сложность патогенеза и отсутствие достаточных клинических данных не позволяют в настоящее время разработать унифицированную всестороннюю классификацию гастродуоденальных язв у детей. Вторичные, или симптоматические, язвы развиваются как осложнение при других заболеваниях, являющихся основными. В зависимости от непосредственной причины, вызывающей язвообразова-ние, они подразделяются на гормональные, лекарственные, стероидные, токсико-дистрофические и т. д. Вторичные язвы протекают остро, нередко сопровождаясь тяжелыми осложнениями, либо быстро и бесследно заживают. Дискутируется возможность развития язвы из геморрагической эрозии, однако достоверных доказательств этого не получено.

По данным R. Ottenjann и М. Classen (1979), язвы никогда не располагаются в области дна желудка, однако у детей, оперированных по поводу портальной гипертензии, нередко обнаруживают хронические, активно кровоточащие язвы именно в области дна желудка.

Хроническая форма язвы характерна для пубертатного возраста. Большинство язв у детей локализуется преимущественно в двенадцатиперстной кишке. По данным различных авторов, соотношение язв желудка и двенадцатиперстной кишки колеблется от 1:2 и 1:3 до 1:8 и 1:9. В двенадцатиперстной кишке язвы располагаются большей частью на передней и задней стенках луковицы.

Источник

Терапия и профилактика эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциирумых со стрессовыми ситуациями

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

«Стресс» – клинический общий адаптационный синдром, определяющий патологическое со­стояние, возникающее под воздействием чрезвычайных или патологических раздражителей, приводящее к напряжению неспецифических адаптационных механизмов организма человека. Термин «стресс» еще в 1936 году ввел в медицинскую практику Г. Селье, который определял стресс, как состояние организма, возникающее при предъявлении к нему «неудобных» требований.

В настоящее время обычно выделяются 3 стадии развития клинического синдрома «стресс»: 1) стадия тревоги, при которой происходит мобилизация исходных сил организма; 2) стадия резистентности; 3) стадия истощения, которая отмечается при воздействии интенсивного раздражителя или при длительном воздействии легкого раздражителя, а также при функциональной слабости адаптационных механизмов организма, при которых наступает болезнь «адаптации» [Г. Селье, 1936].
Развитие синдрома «стресс» обычно ассоциируется с механизмами гомеостаза, в норме обеспечивающего относительное постоянство внутренней среды организма человека. Механизм реализации синдрома «стресс–реакций» запускается в гипоталамусе при активации системы «гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников» и возбуждения нервной системы.
Наряду с общим адаптационным синдромом «стресс», Г. Селье выделил и местный адаптационный «стресс–синдром» – локальную неспецифическую реакцию организма человека, при которой действие раздражителя в основном определяет повреждение ткани. Оба варианта синдрома «стресс» взаимно дополняют друг на друга.
Развитие синдрома «стресс» может приводить к различным нарушениям в организме человека, в частности, и к поражению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Основное значение в поражении слизистой оболочки этих органов принадлежит повышению секреции соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка. Частота возникающих при этом язв и эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки прямо коррелирует с выраженностью и длительностью воздействия кислоты желудочного сока на слизистую оболочку и нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты. Усиление секреции соляной кислоты, выделяемой париетальными клетками слизистой оболочки желудка, связано со стимуляцией передней и задней долей гипоталамуса и повышением тонуса блуждающего нерва. Роль этого нерва подтверждается известными фактами – введение раствора атропина или проведение ваготомии увеличивает кровоснабжение слизистой оболочки желудка и уменьшает вероятность образования эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, хотя в принципе процесс образования язв и эрозий более сложен. При синдроме «стресс» усиливается выделение биологически активных веществ (гистамина, серотонина, гепарина), выделяющихся из гранул тучных клеток, нарушается состояние иммунной системы. Происходящую при этом иммунодепрессию чаще связывают с увеличением концентрации глюкокортикоидов в сыворотке крови, перераспределением лимфоцитов, разобщением клеток в иммунном ответе и активацией Т–лимфоцитов.
Рефлюкс желчных кислот является фактором, оказывающим вредное действие на барьерные функции слизистой оболочки желудка и пищевода. По результатам электронного изучения состояния слизистой оболочки желудка установлено следующее: после первой фазы функциональных изменений кровеносных сосудов стенок желудка у крыс с нарушением кровообращения в слизистой оболочке, наступает вторая фаза, в которой при наступлении гипоксии развиваются трофические повреждения ткани с одновременным повышенным выделением желудочного сока под действием реактивной стимуляции парасимпатической нервной системы; в третьей фазе поражения слизистой оболочки желудка желудочный сок разрушает поврежденную слизистую оболочку, способствуя развитию эрозии или образованию язвы.
Эрозия желудка и двенадцатиперстной кишки – поверхностный дефект слизистой оболочки, не достигающий мышечного слоя и заживающий без образования рубца. В принципе эрозия – гетерогенное повреждение слизистой оболочки желудка в результате его однотипной реакции на различные (общие и местные) патологические воздействия.
Этиопатогенез. Эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки особенно часто возникают непосредственно при или после стрессовых ситуаций, в частности, таких как травмы, ожоги, заболевания центральной нервной системы. Среди экзогенных факторов формирования эрозий следует назвать психоэмоциональный стресс, который является и фактором развития деструктивно–воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Психоэмоциональный стресс вызывает угнетение митотоксической активности эпителиоцитов слизистой оболочки желудка и их физиологической регенерации, что создает условия для нарушения целостности эпителиального покрова и связанного с ним слизистого геля и тем самым способствует образованию эрозий. Расстройство вегетативной нервной системы имеет большое патогенетическое значение в формировании хронического гастрита и эрозивно–язвенных поражений.
Механизм развития поверхностных изъязвлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при стрессах пока еще достоверно не изучен. Кислота желудка играет основную роль в развитии желудочно–кишечных кровотечений. Предполагаются две главных причины развития желудочно–кишечных кровотечений: 1) ишемия слизистой оболочки; 2) усиление диффузии водородных ионов. Однако результаты изучения состояния слизистой оболочки желудка свидетельствуют о том, что этот барьер при обширных ожогах и травмах нередко остается интактным. Основное значение в развитии «стрессовых» эрозий принадлежит различным патологическим воздействиям, приводящим к повышению проницаемости слизистой оболочки. При нарушении состояния слизистой оболочки желудка усиливается обратная диффузия водородных ионов, что способствует высвобождению гистамина и пепсина, возникновению отека слизистой оболочки, повышению проницаемости капилляров слизистой оболочки Результат этих повреждений – эрозии или язвы. Переходу процесса в хронический способствуют секреция соляной кислоты и пепсина, желчные кислоты, усиление аутоиммунных процессов.
При развитии разных стрессовых ситуаций с возникновением экстремальных состояний и/или непосредственно после них «стресс–синдром» может привести к развитию эрозий и, соответственно, к появлению эрозивно–геморрагического гастрита, нередко с последующим развитием серьезного кровотечения.
Клиническая картина. Больные с эрозиями желудка чаще всего предъявляют жалобы на тупое чувство давления, переполнения и/или жгучие боли в эпигастральной области, возникающие после приема пищи, отрыжку, тошноту. Из–за незначительных поверхностных поражений слизистой оболочки острые эрозии и язвы обычно не распознаются при рентгенологическом исследовании. Лишь на основании учета результатов клинических проявлений и анамнеза заболевания в отдельных случаях высказывается подозрение на возможное их наличие. При обследовании больных с тяжелой травмой, ожогами, находящихся в шоковом состоянии или при инфекционных заболеваниях. Появление эрозивных «стрессовых» кровотечений при обследовании больных обычно диагностируется при отсутствии выявления других диагностируемых источников кровотечений из верхних отделов желудочно–кишечного тракта
Диагностика эрозий. Наличие эрозий в желудке может не проявляться какими–либо клиническими симптомами, однако некоторых больных может периодически беспокоить тупая боль в эпигастрии, дегтеобразный стул (в подобных случаях рентгенологически источник кровотечения часто определить не удается, даже при наличии множественных неполных эрозий, локализующихся по всему желудку).
Эрозии относятся к самым частым причинам желудочно–кишечных кровотечений, клинически проявляющихся типичной клинической картиной, достаточно хорошо представленной в литературе.
Выявление эрозий чаще всего происходит во время проведения эндоскопического исследования верхних отделов желудочно–кишечного тракта.
Эндоскопия – основной метод обнаружения эрозий. Гистологическое изучение материалов множественных прицельных гастробиопсий – метод дооперационного прижизненного подтверждения наличия или исключения эрозий и язв, а также установление или исключение злокачественного поражения слизистой оболочки желудка (под видом неполных эрозий могут иметь место саркома, цирроз желудка или амилоидоз).
По результатам визуального исследования через эндофиброскоп различают 3 типа эрозий: петехиальные эрозии, нередко локализующиеся на фоне геморрагически–эрозивного гастрита, «неполные» эрозии (геморрагическое пятно тип Sun – flag), Gastritis variloli formis, хронические эрозии. Петехиальные эрозии характеризуются кровяными точками на слизистой оболочке, имеющими размеры булавочной головки. Они могут быстро появляться и также быстро исчезать. По результатам гистологического исследования, наряду с набуханием кровеносных сосудов отмечаются дефекты в области шейки желудочных желез. «Неполные» (плоские) эрозии имеют кровяной или гематиновый налет, позднее – беловато–сероватый фиброзный налет. Как и петехиальные эрозии, «неполные» эрозии обычно не удается выявить при рентгенологическом исследовании. При «полных» эрозиях наблюдается отчетливая зона набухания, в результате чего появляется картина обширного «псевдополипа» с углублением на вершине. В стадии обострения углубление «полной» эрозии покрыто гематином, позднее – беловатым фибриноидным налетом, который затем эпителизируется. По данным гистологического исследования зона набухания обусловлена очаговой псевдогиперплазией. При рентгенологическом исследовании в подобных случаях могут возникать трудности при проведении дифференциальной диагностики между «полной» эрозией, карциномой и полипозом желудка. Гистологическое изучение фрагментов прицельных биопсий слизистой оболочки необходимо также и для проведения дифференциальной диагностики с болезнью Крона. Сочетание «полных» и «неполных» эрозий возможно в 2–12% случаев.
Острые эрозии чаще возникают в области дна и тела желудка; для них характерны умеренная инфильтрация лимфоцитами, наложения фибрина, в области краев – уплощение эпителиальных клеток и гиперхромия их ядер, наличие в ядрах большого количества ДНК.
Хронические эрозии чаще локализуются в антральном отделе желудка. При гистологическом исследовании выявляются грануляционная ткань, расширение ее сосудов, в области дна желудка – дистрофические изменения и атрофия пилорических желез в области дна и краев язв–эрозий, а также очаговая гиперплазия поверхностного эпителия в области ее краев.
Кроме того, в зоне острых и хронических эрозий отмечается выраженная клеточная «реакция» собственной пластинки слизистой оболочки, преимущественно лимфоплазматического характера.
Дифференциальная диагностика. Кроме «стрессовых» эрозий и язв возможны и другие факторы, в различной степени способствующие развитию эрозий желудка и двенадцатиперстной. В частности, к возникновению эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может привести ретровирусная и хламидийная инфекция, лямблиозное поражение слизистой оболочки, прием нестероидных, кортикостероидных и других лекарственных препаратов. Опреде­лен­ное значение в развитии эрозий имеют наследственность, снижение уровня селена и повышение уровня свинца, нарушение иммунного статуса, снижение числа Т–лимфоцитов, β –лимфоцитов и дисбаланс фракций иммуноглобулинов, снижение местного иммунитета, нарушение режима и рациона питания, табакокурение, прием алкоголя. Возникновение эрозий возможно при язвенной болезни, опухолях толстой кишки, хронических заболеваниях печени, заболеваниях сердеч­но–со­судистой системы, органов дыхания и заболеваниях крови (вторичные эрозии), при раке и лимфоме желудка, болезни Крона и при других заболеваниях, что необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики. Появление язв и эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие медикаментозного лечения больных, в частности, связанное с употреблением салицилатов, особенно ацетилсалициловой кислоты, способствует увеличению частоты язв желудка и двенадцатиперстной кишки и нередко является причиной развития острых эрозий (в том числе геморрагических) с последующим развитием кровотечений. Поэтому изучению анамнеза заболевания больных следует уделять значительное внимание.
Принято считать, что стрессовые (острые) язвенные образования (собственно язвы и эрозии) отличаются от хронических. К ним обычно относят остро развившиеся язвы и эрозии у больных, находящихся в стрессовом состоянии, при ожогах, сепсисе и тяжелых травмах. Чаще всего стрессовые изъязвления (эрозии и язвы) бывают множественными и появляются, как правило, в активно секретирующих кислоту отделах желудка, но они могут развиваться и в антральном отделе желудка, и в двенадцатиперстной кишке.
Дно «стрессовых» эрозий обычно ярко красного или бледно–красного цвета, нередко покрыто фибринозным отделяемым серого цвета, в центре которого по данным гистологического исследования выявляются нейтрофильные лейкоциты. По данным визуального осмотра через эндофиброскоп нередко трудно дифференцировать эрозии от так называемых «плоских» язв,
По материалам гистологических исследований фрагментов биопсий, полученных из тела желудка, обычно не удается выявить существенных отличий в состоянии участков слизистой оболочки, расположенных вокруг различных эрозий в зависимости от типа эрозии («полной» или «неполной» эрозии). Однако в антральном отделе независимо от вида эрозии обычно выявляется более тяжелая форма гастрита. Анало­гичная картина по выраженности гастрита в антральном отделе и в теле желудка отмечается и у больных без эрозий.
Для развития тромбогеморрагического синдрома у больных с эрозиями слизистой оболочки желудка наиболее значительные изменения заключаются в следующем: появляется пириваскулярный отек, возникают плазмогеморрагии, наступают морфофункциональные изменения сосудов, стаз крови и формирование в них микротромбов, появляется запустевание микроциркуляторной сети. Сдвиг в гемостазе проявляется в виде повышения коагуляционного и снижения тромболитического потенциала, внутрисосудистым свертыванием.
Контролок (общие сведения). Контролок (пантопразол) – один из препаратов, оказывающих эффективное действие в терапии и в профилактике стрессовых эрозий; быстро всасывается и элиминируется, главным образом с помощью цитохрома Р458 (СУР) 2С19. Контролок обладает меньшим сродством к печеночным изоформам CYP по сравнению с омепразолом или пантопразолом и не взаимодействует с препаратами, метаболизируемыми большинством изоформ CYP. Контролок метаболизируется до неактивных метаболитов, прежде всего с помощью изоформы 2С19 данного семейства микросомальных ферментов CYP2C19, обладающих генотипическим полиморфизмом. Поэтому у некоторых лиц, так называемых метаболитов, фенотипическая экспрессия его активности значительно снижена (у 3 – 3% белого и африканского населения, у 17 – 25% азиатов) по сравнению с теми лицами, у которых отмечается нормальная активность этого фермента (нормальные метаболиты). Несмотря на более медленный метаболизм контролока в данной субпопуляции, коррекции дозировки не требуется. Контролок не нарушает фармакокинетику основных препаратов, метаболизируемых изоформами CYP, которые, в свою очередь, не оказывают влияния на фармакокинетические свойства этого препарата. Кроме того, изоформы CYP, активируемые потреблением этанола, распространенного этиологического фактора заболеваний печени, не участвуют в метаболизме контролока.
Контрилок снижает выделение соляной кислоты посредством необратимого ингибирования протонного насоса слизистой оболочки желудка. Этот механизм обеспечивает относительное преимущество перед антацидными препаратами и антагонистами гистаминовых Н2–рецепторов, включая более длительную продолжительность действия, что позволяет принимать контролок всего один раз в сутки; при необходимости дозу препарата можно увеличить.
Контролок обеспечивает надежный и предсказуемый результат любой комбинированной терапии кислотозависимых заболеваний.
Кровотечение и лечение больных. Динамика эндоскопических исследований. В отдельных случаях единичные или множественные эрозии могут сохраняться в том же месте длительное время в течение максимально одного года. В 2% случаев через 2–3 месяца примерно в этом же месте эрозии могут сохраняться и через 2–6 месяцев в этом же месте появиться язва.
Особо тяжелые формы болезни (распространение эрозий по всему желудку) и сильное кровотечение отмечаются при эрозиях, возникающих во время эпидемии гриппа, когда больные с целью устранения высокой температуры систематически принимают НПВП.
Эрозии и острые язвы определяются примерно у 90% больных с обширными травмами и ожогами. Клинически они почти всегда проявляются безболезненными желудоч­но–кишечными кровотечениями, при этом ограничиваются небольшим, но постоянным, относительно длительным выделением крови. Эрозии чаще всего появляются спустя 24 часа после травмы. Незначительная кровопотеря выявляется обычно в первые 24–48 часов. Массивные кровотечения появляются через 2–3 дня и более после возникновения травмы.
Диагноз чаще всего устанавливается во время проведения эндоскопического исследования в верхних отделах желудочно–кишечного тракта. Из–за слишком незначительных поверхностных поражений слизистой оболочки острые эрозии обычно не распознаются при рентгенологическом исследовании, лишь в отдельных случаях они могут предполагаться рентгенологами на основании учета клинических проявлений и анамнеза заболевания. Наличие эрозивных кровотечений при обследовании больных целесообразно при отсутствии других, диагностируемых источников кровотечений из верхних отделов желудочно–кишечного тракта при обследовании больных с тяжелой травмой, ожогом, находящихся в шоковом состоянии или в случаях инфекционных заболеваний.
Применение препарата Контролок в терапии эрозивно–язвенных желудочных и дуоденальных кровотечений. Способность препарата «Контролок» быстро и эффективно ингибировать кислотообразование в желудке, создавать условия для заживления острых и хронических язв, а также острых эрозий, включая «стрессовые» эрозии и язвы, вполне оправдывает целесообразность его использования в комплексной терапии эрозий и язв, осложненных кровотечением. Этому способствует быстрота наступления его действия – через 15 минут после внутривенного введения. Подавление секреции соляной кислоты Контролоком на 80% происходит уже через 60 минут после внутривенного введения 80 мг этого препарата. Вполне оправдано применение Контролока в виде монотерапии доброкачественных эрозий и язв, в том числе ассоциируемых со стрессовыми факторами.
Основные достоинства препарата Контролок в лечении больных с желудочно–кишечными кровотечениями: 1) в 4 раза исключает необходимость в хирургическом вмешательстве; 2) в 3 раза снижает риск повторного желудочно–кишечного кровотечения; 3) в 2 раза уменьшает длительность госпитализации; 4) Контролок оказывает минимальное действие на систему цитохрома p450, что обеспечивает самый низкий потенциал лекарственного взаимодействия в классе ингибиторов протонного насоса; 5) Контролок обеспечивает надежный и предсказуемый результат в любой комбинированной терапии кислотозависимых заболеваний, а также – эффективную профилактику повторных желудочно–ки­шечных кровотечений.
Формы выпуска препарата. Контролок выпускается во флаконах, содержащих 40 мг пантопразола. Перед употреблением порошок препарата разводится в 10 мл физиологического раствора, затем вводится внутривенно струйно или внутривенно капельно (в 100 мл физиологического раствора или 5–10% раствора глюкозы). Контролок в таблетках назначается больным в терапии кислотозависимых заболеваний по 20–160 мг в сутки в 1 или 2 приема (в зависимости от клинической ситуации).
Профилактическое лечение больных из групп высокого риска целесообразно для предупреждения развития острых эрозий и язв и возникновения кровотечений: профилактическое лечение Контролоком, основная цель которого – ингибирование образования соляной кислоты в париетальных клетках слизистой оболочки желудка и предотвращение кровотечений, а также выздоровление больных. В зависимости от клинической ситуации. Контролок в таблетках может назначаться по 20–160 мг в сутки в 1 или 2 приема.­

В № 18, 2010 г. «Медицинское обозрение: клинические рекомендации и алгоритмы для практикующих врачей/избранные лекции для практикующих врачей», в статье С.Э. Вос каняна и соавт. «Эффективность пантопразола в профилактике острых эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно–кишечного тракта и острого панкреатита после обширных внутрибрюшных операций» на стр. 1140, правая колонка, 3 абзац, допущена опечатка. Следует читать: «Все это позволяет рекомендовать пантопразол (Контролок) в качестве препарата выбора для профилактики и лечения острых стрессовых эрозивно–язвенных поражений верхних отделов желудочно–кишечного тракта после обширных внутрибрюшных операций.»

Источник

Гастрит эрозивный

Эрозивный гастрит – это заболевание, при котором происходит разрушение (эрозия) слизистой оболочки желудка. На начальной стадии болезни эрозивные поражения могут быть незначительными и локализоваться в основном на внешней оболочке желудка. По мере прогрессирования заболевания эрозия распространяется на большую площадь, что вызывает появление ярко выраженных симптомов гастрита.

Виды эрозивного гастрита

Острый гастрит – болезнь развивается стремительно, для нее характерны неглубокие, поверхностные поражения на всей поверхности слизистой желудка. Это самая тяжелая форма болезни, отмечается после случайного или преднамеренного употребления ядов, химикатов, концентрированных кислот.

Геморрагический или хронический эрозивный гастрит встречается у пациентов чаще всего. Болезнь характеризуется наличием больших эрозий (от 3 до 7 мм) на слизистой желудка, воспалением внутренних покровов пищеварительного органа. Чаще всего причиной хронического эрозивного гастрита становится неправильный образ жизни (нерациональное питание, злоупотребление алкоголем), длительный прием нестероидных противовоспалительных средств, а также хирургические вмешательства на желудке.

Также весьма часто встречается эрозивный антральный гастрит, вызванный бактериями Хеликобактерпилори (Helicobacterpylori). Микроорганизмы живут в нижней части желудка, под слизью в щелочной среде. Бактерии вызывают воспаление слизистой стенки желудка, причем поврежденная ткань практически неспособна регенерироваться.

Еще одна разновидность заболевания – эрозивный рефлюксгастрит. Болезнь развивается из-за заброса содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. На слизистой оболочке желудка может наблюдаться отек, постепенно возникают язвы, которые стремительно увеличиваются в размерах.

Симптомы, свидетельствующие о проблемах с желудком

Поводом для обращения к гастроэнтерологу служат:

При появлении таких признаков следует немедленно отправляться к врачу, который проведет соответствующее обследование и назначит адекватное лечение.

Иногда гастрит протекает без ярко выраженных симптомов, поэтому надо следить за своим самочувствием и при малейшем дискомфорте в желудочно-кишечном тракте отправляться к гастроэнтерологу. Чем раньше начнется лечение, тем скорее и проще можно избавиться от этого неприятного заболевания.

Лечение эрозивного гастрита

Лечение эрозивного гастрита проводится в условиях стационара. В большинстве случаев больных удается вылечить. Важную роль в этом вопросе играют своевременное обращение к врачу, правильно поставленный диагноз и адекватное лечение.

Ни о каком самолечении не может быть и речи. Только врач на основе полного анамнеза сможет подобрать соответствующие препараты. Правильный режим питания, сбалансированное меню – важная составляющая лечения при заболевании гастритом. Ведь зачастую само заболевание возникает именно вследствие нарушений в питании. Исключите жареное, соленое и острое. Питайтесь часто и понемногу, тщательно пережевывая пищу. Еда не должна быть слишком горячей или слишком холодной.

Источник

Особенности курации больных пожилого и старческого возраста с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

Рассмотрены особенности течения, диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у пожилых, обусловленные возрастными изменениями всех внутренних органов и систем, связанные с этими процессами особенности метаболизма лекарственных препаратов

Characteristics of clinical course, diagnostics and treatment of gastroesophageal reflux disease in the elderly, conditioned by age-related changes of all the internals and systems, were considered, as well as characteristics of preparations metabolism connected with this process, and choice of the therapy strategy.

Согласно последним данным в России проживает свыше 26 млн пожилых граждан, что составляет около 18% общей численности населения [1]. Благодаря увеличению продолжительности жизни и возрастанию сроков доживаемости хронических больных происходит ежегодный рост популяции пожилого населения. По прогнозу к 2015 году количество жителей планеты старше 60 лет превысит 1 млрд человек [2].

Возникновение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) в пожилом возрасте обусловлено преимущественно возрастными изменениями, такими как ослабление холинэргической активности на фоне относительного повышения симпатико-адреналовой, а также атеросклерозом сосудов собственной пластинки слизистой оболочки (СО). На этом фоне развивается слабость соединительной ткани с уменьшением мышечной массы при увеличении количества жировой ткани, что приводит к несостоятельности нижнего пищеводного сфинктера [3]. Указанные возрастные изменения способствуют нарушению антирефлюксного барьера между желудком и пищеводом, что способствует более частому развитию гастроэзофагеального рефлюкса [4]. Процесс старения сопровождается снижением репаративных возможностей СО пищевода, это приводит к замедлению заживления дефектов при эзофагите с наличием эрозий, что может быть причиной пищеводно-желудочных кровотечений. Возникающее ослабление защитных механизмов на фоне воздействия факторов агрессии на СО пищевода повышает риск развития пищевода Барретта.

У пожилых больных во многих случаях рефлюкс-эзофагит протекает с минимальными клиническими проявлениями, что значительно затрудняет диагностику [5]. Одна из возможных причин стертости клинических проявлений — это снижение восприимчивости к рефлюксу клеток рецепторного аппарата СО. Как считает А. А. Машарова, в этом случае правильнее было бы говорить не о бессимптомном течении ГЭРБ, а о том, что с увеличением возраста происходит уменьшение частоты и выраженности типичных симптомов.

В зависимости от давности заболевания у пожилых больных выделяют два клинических варианта:

Для лечения ГЭРБ у пожилых в арсенале врача имеется широкий диапазон лекарственных средств, а именно антациды, ингибиторы протоновой помпы (ИПП), алгинаты, прокинетики. Однако наиболее эффективными и безопасными препаратами согласно стандартам признаны ИПП. Несмотря на многообразие лекарственных средств, сделать выбор препарата из группы ИПП достаточно сложно в связи с противоречивыми данными об их сравнительной эффективности у пожилых [15, 16].

Большинство пожилых больных страдает одновременно несколькими хроническими заболеваниями, по поводу которых они вынуждены принимать лекарства из разных групп, что зачастую приводит к полипрагмазии и способствует низкой комплаентности больных [16]. У таких больных сочетание тяжелых сопутствующих заболеваний с ГЭРБ вызывает меньшую клиническую эффективность лекарственных средств, что на фоне неадекватной оценки своего состояния обуславливает самостоятельную отмену препаратов. Для повышения комплаентности к пациенту необходим индивидуальный подход, основанный на анализе клинической картины и данных фиброгастродуоденоскопии (ФГДС). Выбор тактики антисекреторной терапии должен приниматься с учетом сопутствующих заболеваний, осложнений, стоимости и безопасности лечения.

Часть медикаментов, принимаемых по поводу других заболеваний, обладает расслабляющим действием на гладкую мускулатуру пищевода (антихолинэргические препараты, β-блокаторы, нитраты, седативные и снотворные средства, эуфиллин и др.), что усугубляет продолжительность рефлюксов, увеличивает их число, а также усиливает риск перекрестных реакций и нежелательных лекарственных реакций. Большинство из этих препаратов являются жизненно необходимыми и не подлежат отмене. В связи с этим приобретает большое значение межлекарственное взаимодействие, обуславливающее риск развития нежелательных лекарственных реакций, который у пожилых в 5–7 раз выше, чем у молодых. Все ИПП метаболизируются в печени с участием изоформ цитохрома Р-450. Среди них пантопразол обладает самой низкой аффинностью к цитохрому Р-450, что объясняет меньший потенциал межлекарственных взаимодействий пантопразола по сравнению с другими ИПП. Поэтому пантопразол является препаратом выбора у больных, получающих несколько лекарственных препаратов. Поскольку при его приеме отсутствует лекарственное взаимодействие с карбамазепином, дигоксином, глибенкламидом, метопрололом, нифедипином, варфарином, диазепамом, диклофенаком, L-тироксином, напроксеном, пироксикамом, теофиллином [17].

Среди пожилых больных подавляющее большинство страдает ИБС. Согласно стандартам лечения больным ИБС после операции на сердце и сосудах назначается антиагрегантная терапия клопидогрелом и ацетилсалициловой кислотой. Для того чтобы снизить риск желудочно-кишечного кровотечения, в целях профилактики назначают ИПП. Наиболее часто применяемый при этом омепразол снижает антиагрегантную активность клопидогрела и повышает риск возникновения инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии, необходимости повторных коронарных вмешательств и коронарной смерти [18] в отличие от пантопразола, у которого отсутствует значимое влияние на фармакокинетику клопидогрела.

Одним из критериев эффективности лечения является оценка качества жизни (КЖ). По данным опросника у всех пожилых пациентов с ГЭРБ снижена самооценка собственного психического и физического здоровья [19]. У больных снижается уровень общения, появляются тревожные переживания, ограничивается выполнение повседневной работы, за счет ухудшения эмоционального благополучия. После проведения курсового лечения с последующей поддерживающей терапией у всех больных отмечено достоверное улучшение самочувствия [20]. Проведенный анализ взаимосвязи выраженности клинических симптомов и уровня КЖ показал прямую достоверную корреляционную связь между выраженностью основного клинического симптома (изжога) и интегральными показателями КЖ физическим и психическими компонентами здоровья. При сравнительной оценке фармакоэкономической эффективности лечения омепразолом и пантопразолом Е. В. Мотузовой наиболее затратной по общей стоимости была схема постоянного приема пантопразола. Однако только данная схема приводила к поддержанию КЖ на уровне здоровых лиц, что подтверждает результативность приема препарата [21].

Кроме лечения антисекреторными препаратами больные ГЭРБ получают терапию сопровождения, а именно антациды и прокинетики. Основными показаниями для назначения антацидов являются индивидуальная непереносимость ИПП и развитие нежелательных лекарственных реакций при их приеме, а также наличие дуоденогастрального рефлюкса [22]. В целом эффект антацидов признан малоэффективным в силу коротких временных рамок действия. Они остаются в арсенале «по требованию» для быстрого контроля симптомов после нарушения диеты или физических упражнений, а также лицам с редкими (не более 4 в месяц) эпизодами изжоги без эндоскопических признаков эзофагита [23] и не используются для систематического курсового лечения пациентов.

Такие препараты, как прокинетики, играют вспомогательную роль и применяются в комбинации с блокаторами протонной помпы при эндоскопически негативной форме ГЭРБ, катаральном эзофагите и экстраэзофагеальных проявлениях ГЭРБ.

После завершения основного курса лечения пациентам назначается поддерживающая терапия. По данным, полученным А. А. Машаровой, среди больных ГЭРБ клинические признаки ремиссии имели 76,9%. Причем при ежедневной поддерживающей терапии с двукратным приемом ИПП клинико-эндоскопическая ремиссия составила 92,4% случаев в общей группе пациентов. У больных старше 60 лет ремиссия определялась у 88,3% и 94,4% моложе 60 лет. Однако режим терапии «по требованию», оправданный у больных моложе 60 лет (ремиссия 66,7%), продемонстрировал низкую эффективность у больных старше 60 лет (ремиссия 35%), особенно у больных с коротким анамнезом 10%. Т. е. наиболее рациональным режимом поддерживающей терапии у пожилых является двукратный прием ИПП в средней терапевтической дозе. Режим «по требованию» у больных старше 60 лет не приемлем [6].

Курация пожилого больного является сложной задачей. Выбор препаратов для лечения требует особого подхода в связи с возрастными особенностями моторики и трофики, множеством сопутствующих заболеваний.

Литература

М. А. Ливзан, доктор медицинских наук, профессор
О. А. Денисова 1

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Источник

Мифы и правда о крапивнице

Крапивница — это заболевание кожи. Для нее характерны высыпания, похожие на ожог крапивы, и зуд разной степени выраженности, часто сильный. Если высыпания продолжаются менее 6 недель — это острая крапивница. Более 6 недель — хроническая.

Миф. Крапивница может сопровождаться нарушением самочувствия, повышением температуры, кашлем, головной болью, высыпаниями во рту, отеками, болями в суставах, диареей, рвотой.

Правда. Такие симптомы могут быть проявлением системной аллергической реакции (при этом может быть и крапивница) или отдельных заболеваний.

Миф. Крапивница — это аллергия.

Правда. Заболевание связано с выделением иммунными (тучными) клетками кожи биологически активных (передающих сигналы от клетки к клетке) веществ под влиянием разных причин. Одной из причин может быть аллергия. В большинстве случаев проявление хронической крапивницы происходит без понятной внешней причины в результате воздействия аутоантител (антител к собственным белкам организма) на рецепторы клеток.

Миф. Крапивница возникает из-за наличия хронической инфекции и бактериальной аллергии, глистов, нарушений в работе ЖКТ, циркуляции токсинов в организме.

Правда. Самой частой причиной острой крапивницы являются вирусные инфекции (ОРВИ).

Крапивница может возникать при заражении глистами, но необходимости искать глисты у всех пациентов нет. Наш регион, по данным ВОЗ, не является эндемичным (заражение глистами в средней полосе России происходит нечасто). Поэтому при проявлении крапивницы обследование на глисты логично проводить после пребывания в регионах с высоким распространением глистных инвазий (Азия, Африка), при наличии других симптомов и характерных сдвигов в обычном анализе крове.

Предполагается, что может иметь значение инфекция ЖКТ H. pylori (бактерия, вызывающая язвы и эрозии желудка). Связь крапивницы с другими заболеваниями или функциональными нарушениями ЖКТ не подтверждена. Тем более не имеет смысла искать и лечить некие неуловимые и никак не проявляющиеся состояния.

Циркуляция токсинов в организме — миф (нет никаких доказательных данных), соответственно и крапивница по этой причине возникать не может.

Хроническая крапивница или так называемые уртикароподобные высыпания (похожие на крапивницу) могут указывать на возникновение некоторых серьезных общих заболеваний.

Миф. Если у больного наблюдается высокая чувствительность организма к аллергенам, в таком случае у него может возникнуть хроническая рецидивирующая крапивница. Маркером высокой чувствительности могут быть антитела к вирусам Эпштейн-Барр и цитомегаловирусу.

Правда. Аллергическая крапивница возникает остро при контакте с конкретным аллергеном. Таких аллергенов для одного пациента обычно немного. Это могут быть продукты (чаще рыба, орехи, яйца), укусы насекомых. Выявление в крови антител к вирусам говорит о том, что у человека состоялся контакт с вирусом и возникла защитная реакция иммунной системы. Антитела к вирусам не имеют отношения к аллергии и не влияют на выделение биологически активных веществ при крапивнице.

Миф. При крапивнице необходимо проводить всестороннее обследование.

Правда. При острой крапивнице в большинстве случаев обследование не требуется. При хронической крапивнице показаны конкретные исследования, но не полное обследование организма.

Миф. При острой форме крапивницы необходимо лечь в стационар, в противном случае выздоровление затянется, возникнут осложнения.

Правда. Показанием для госпитализации является тяжелое течение крапивницы, сочетание с отеками, бронхоспазмом или другими проявлениями анафилаксии (тяжелая аллергическая реакция), нарушение общего состояния.

Миф. При крапивнице необходимо соблюдать особую гипоаллергенную диету. При острой крапивнице запрещается употреблять даже ту еду, которая раньше хорошо воспринималась организмом. В период обострения реакцию человека на пищу сложно предсказать, поэтому необходимо щадящее меню или даже полное голодание.

Правда. Необходимо исключать только те продукты, на которые у человека имеется доказанная аллергия. Назначение диеты при хронической крапивнице является спорным. Польза диеты с исключением псевдоаллергенов или продуктов, содержащих гистамин, в лечении хронической крапивницы не была доказана исследованиями. Соблюдение таких диет вызывает значительные сложности и не поддерживается большинством современных клинических рекомендаций.

Миф. При крапивнице необходимо назначение кортикостероидных гормонов в таблетках или капельницах.

Правда. Показанием для назначения кортикостероидных гормонов является тяжелая крапивница, наличие отеков, бронхоспазма или других признаков анафилаксии. Такое лечение поможет снять тяжелые или угрожающие жизни симптомы, но не оказывает влияние на дальнейшее течение крапивницы.

Миф. Необходимо проводить очищение организма при помощи слабительных средств, клизм, сорбентов, мочегонных, гепатопротекторов и желчегонных средств, использовать гипосенсибилизирующие препараты, такие как тиосульфат натрия и глюконат кальция, восстанавливать микрофлору пробиотиками и пить витамины.

Правда. Все эти препараты не имеют доказанной эффективности, их действие предполагается через влияние на несуществующие механизмы. В соответствии с современными рекомендациями, лечение должно быть направлено на уменьшение высвобождения биологически активных веществ, в первую очередь — гистамина. Основной группой лекарств для лечения как острой, так и хронической крапивницы являются блокаторы рецепторов гистамина I типа (антигистаминные средства), возможно сочетание разных препаратов или увеличение дозы. При недостаточном эффекте от использования антигистаминных средств в лечение добавляются антилейкотриеновые препараты, блокаторы рецепторов гистамина II типа. А при тяжелом течении — антитела к иммуноглоубулину Е (омализумаб) или иммуносупрессивная терапия циклоспорином.

Все мифы цитируются из русскоязычного интернета, правда — из международного консенсусного документа EAACI/GA2LEN/EDF/WAO и Федеральных клинических рекомендаций РОДВК.

Источник

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Гистологическая классификация ЦП:

Классификация по течению заболевания:

Классификация по этиологии:

По шкале Чайлд — Пью выделяют следующие степени тяжести ЦП:

Источник

Что такое экзема? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чичириной Елены Викторовны, дерматолога со стажем в 10 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Экзема – это неинфекционное хроническое или острое воспалительное заболевание кожи, для которого характерны частые рецидивы с зудом, покраснением и мелкой сыпью в виде пузырьков с жидкостью.

Слово «экзема» в переводе с греческого означает «вскипать». И правда, высыпания похожи на пузырьки воздуха, когда закипает вода. Отсюда и появилось название заболевания.

Женщины заболевают экземой чаще, чем мужчины. Точного объяснения этому нет, но, возможно, причина заключается в условиях работы, влиянии бытовых аллергенов и гормональных изменениях в женском организме.

В последнее время возросло число случаев тяжёлого течения заболевания с частыми рецидивами и устойчивостью к терапии. Это связано с тем, что современный человек окружён множеством аллергенов, использует синтетические материалы, употребляет в пищу много пищевых добавок и живёт в стрессе с постоянным дефицитом сна и хронической усталостью.

Экзема — это мультифакториальное заболевание, её может спровоцировать множество факторов.

Основные факторы появления экземы [1] [2] :

Провокаторами экземы могут стать внешние факторы, такие как:

Симптомы экземы

Для экземы характерны внезапные обострения и ремиссии. Она может возникнуть под действием провоцирующих факторов, но уже через пару недель бесследно пройти.

Основные симптомы экземы:

Позже появляются мокнущие эрозии, трещины на коже, а затем и корки. Жёлтые чешуйки могут локализоваться на коже головы и на бровях. У взрослых экзема чаще всего появляется под коленями, в локтевой области, на ладонях и шее.

Симптомы экземы индивидуальны, у каждого человека заболевание протекает по-разному. Это важно помнить при постановке диагноза. У пациента может быть как один симптом болезни, так и все вместе. И как показывает практика, клинические проявления одного и того же вида экземы у двух разных пациентов не будут идентичными. Единственный верный способ узнать, являются ли проблемы с кожей экземой, — записаться на приём к врачу-дерматологу. Не стоит заниматься самолечением, это может иметь негативные последствия.

Патогенез экземы

В настоящее время появление экземы рассматривается как патологическая иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением и воспалением тканей организма. Г лавную роль при этом играют Т-лимфоциты — клетки, участвующие в приобретённом иммунитете. Они на своей поверхности несут специфические рецепторы и выделяют ряд биологически активных веществ — провоспалительных цитокинов. Т-лимфоциты вызывают развитие воспаления в тканях, в том числе и воспалительную реакцию в коже.

Нарушение межклеточного иммунитета можно подтвердить в ходе лабораторной диагностики. У пациентов с экземой наблюдается изменения гликопротеинов: показатели иммуноглобулинов IgG и IgE выше нормы, IgM — в недостатке.

Результаты исследований также говорят о том, что у некоторых людей с экземой имеется мутация гена, ответственного за создание филаггрина (белка, который помогает поддерживать здоровый защитный барьер эпидермиса). При его недостатке кожа теряет влагу, высыхает и трескается, тем самым открываются ворота для бактерий и вирусов. Именно по этой причине у многих людей с экземой кожа очень сухая и подвержена частым инфекциям.

Классификация и стадии развития экземы

В течении заболевания можно выделить следующие стадии :

При переходе экземы в хроническую стадию кожа претерпевает изменения: становится более грубой и сухой, как следствие, шелушится, и появляется пигментация.

Формы экземы в зависимости от особенностей клинической картины и причин появления [5] :

Истинная экзема

Монетовидная (нуммулярная) экзема

Нуммулярная экзема проявляется в основном у взрослых. Мужчины заболевают чаще, чем женщины. Наибольшая заболеваемость приходится на 50-65 лет, причём у обоих полов. У женщин первый пик наблюдается в возрасте от 15 до 25 лет, когда проходит половое созревание, и женщина достигает роста и веса, характерного для взрослого. А вот у детей нуммулярная экзема встречается крайне редко. Очаги зачастую расположены в локтевых сгибах и под коленями, причём руки поражаются чаще, чем ноги.

Патогенез заболевания до сих пор неясен. У части пациентов выявляются очаги хронической инфекции, в том числе в области полости рта и в дыхательном тракте. В развитии нуммулярной экземы важную роль играют аллергены, например клещи домашней пыли. При заболевании возникают чётко очерченные монетовидные бляшки из папул и везикул. К характерным признакам можно отнести мелкоточечные мокнутия и корочки. Корки могут покрывать всю площадь бляшки, диаметр которой варьируется от 1 до 3 см. Зуд может быть как минимальным, так и сильно выраженным. При кольцевидных формах заболевания проявление уменьшается в центральной части. Хронические бляшки становятся сухими, шелушащимися, кожа при этом утолщается.

Микробная экзема

Микробная экзема — это полиэтиологическое заболевание. В патогенезе микробной экземы важная роль отводится кожному барьеру, ведь одной из его основных функций является защита. Зуд провоцирует расчёсы кожи с повреждением целостности кожного покрова, а это, в свою очередь, формирует входные ворота для инфекции. Экссудация (выход жидкой части крови в воспалённую ткань через сосудистую стенку) создает благоприятные условия для размножения микробов.

Себорейная экзема

Варикозная экзема

Сикозиформная экзема

Детская экзема

Экзема сосков молочных желёз

Профессиональная экзема

Паратравматическая экзема

Осложнения экземы

Течение экземы может осложняться присоединение пиогенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком, золотистым стафилококком и гонококком. В результате развития гнойного воспаления образуется мокнущая поверхность с гнилостным запахом. Это сказывается и на общем самочувствии — появляется недомогание и повышается температура.

Диагностика экземы

Выявление экземы основывается на сборе анамнеза, клинических проявлениях и лабораторных анализах.

Для диагностики проводят:

Для дифференциальной диагностики проводят гистологию биоптатов кожи (биологического материала, полученного путём биопсии).

Истинную экзему важно дифференцировать с атопическим дерматитом, пиодермией, аллергическим контактным дерматитом, а также токсикодермией.

Для атопического дерматита характерен семейный анамнез, отягощённый аллергическими заболеваниями, склонность к атопии (бронхиальной астме, поллинозу), дебют болезни в первый год жизни, выраженная сухость кожи, сезонность обострения (осень-весна).

Истинную экзему от пиодермии отличает симметричность очагов и отсутствие у них чётких границ.

Для развития аллергического контактного дерматита необходимо повторное или длительное воздействие раздражителя на кожу, чтобы вызвать иммунный ответ и специфическое воспаление на коже. Чаще очаги воспаления располагаются на открытых участках тела, контактирующих с раздражающим веществом, и не всегда носят симметричный характер, в отличие от истиной экземы.

Клиническая картина токсикодермии отличается полиморфизмом: элементы варьируются от воспалительных пятен и папул до пузырей, пустул и узлов. Воспалительные элементы имеют разную форму, величину, оттенки, чаще располагаются симметрично по всей коже.

Монетовидная экзема схожа с розовым лишаем, бляшечным парапсориазом и себорейной экземой узелками с белесоватыми чешуйками на поверхности. Узелки расположены преимущественно на животе, спине и груди.

При микробной экземе проводят дифференциальный диагноз с контактным аллергическим дерматитом и стрептодермией. Для стрептодермии характерно заражение после тесного контакта с больным человеком. В некоторых случаях стрептодермия сопровождается повышением температуры тела и увеличением лимфатических узлов.

Дерматомикозы — это грибковые заболевания кожи, причины которых могут быть в несоблюдении личной гигиены, заболеваниях внутренних органов или приёме некоторых препаратов (гормонов, антибиотиков, цитостатиков).

Лечение экземы

Экзема — это хроническое генетически детерминированное заболевание, поэтому её невозможно вылечить навсегда. Целью терапии является достижение ремиссии, улучшение качества жизни и предотвращение новых симптомов. Специфическое лечение индивидуально для каждого пациента и зависит от клинических проявлений и формы экземы.

Для устранения симптомов назначают:

При выраженной экссудации проводят детоксикацию — внутривенно вводят натрий тиосульфат, препараты кальция, а также применяют антигистаминные средствв. Экссудацией называют выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспалённую ткань.

Также пациентам часто назначается физиолечение — ультрафиолетовую терапию с длиной волны 311 нм, курсом 25-30 процедур.

Прогноз. Профилактика

Чтобы ремиссия была длительной, необходимо исключить внешние причины, которые привели к заболеванию. Важно помнить, что в некоторых случаях экзема проявляется спустя время после воздействия провоцирующего фактора, и отследить его бывает проблематично.

При первом контакте аллергена с организмом происходит сенсибилизация. Это «активация» иммунной системы, формирование специфической реакции на раздражитель, внешне она может никак не проявляться. При повторном действии аллергена иммунная система «узнаёт» его, и вырабатывается иммунный ответ, проявляющийся специфическим воспалением на коже.

Для минимизации рисков возникновения экземы важно придерживаться следующих рекомендаций:

Чтобы экзематозные очаги не распространялись дальше, их нельзя расчёсывать. Также следует не допускать их контакта с раздражающими материалами. В одежде лучше отдавать предпочтение мягким дышащим тканям, желательно из натурального хлопка или льна. Одежду из шерсти и искусственного шёлка при экземе лучше избегать, так как они вызывают зуд.

Источник

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз (РС) – это аутоиммунное заболевание, при котором возникает поражение головного и спинного мозга. В первую очередь повреждаются оболочки нервных волокон, содержащие миелин. Повреждение неравномерно распределяется в нервной системе – формируются рассеянные очаги демиелинизации. Структурно очаги напоминают рубец.

Рассеянный склероз характеризуется волнообразным течением с периодами обострения и полной или частичной ремиссии. Рассеянный склероз поражает в основном молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет. Заболевание редко дебютирует в детском возрасте и по достижению пятидесяти лет. В настоящее время в мире насчитывается около 3 млн. больных РС. Женщины болеют в 1,5-2 раза чаще мужчин.

Лечение РС в Юсуповской больнице

Неврологи Юсуповской больницы применяют инновационные методики, имеют большой опыт в лечении пациентов с рассеянным склерозом. После проведенного комплексного лечения пациенты проходят программы реабилитации, медико-социальной адаптации, улучшается качество и продолжительность их жизни.

В клинике неврологии созданы все условия для лечения пациентов:

Заболевание поражает преимущественно пациентов от 15 до 45 лет. Известны случаи, когда болезнь диагностировали у детей 2-х лет. В возрасте после 50 лет риск заболевания становится значительно меньше.

Рассеянный склероз развивается постепенно, а его проявления становятся визуально заметны только в тот момент, когда пострадала уже половина нервов. На этой стадии отмечается следующая симптоматика:

Врачи Юсуповской больницы проводят полное обследование пациента и назначают комплексное лечение под наблюдением.

Причины и механизмы развития заболевания

Ученые пока не определили точной причины РС. Известны следующие факторы, провоцирующие дебют заболевания:

Основной причиной развития заболевания является дисфункция иммунной системы. Кроме того, возникновение рассеянного склероза может быть спровоцировано следующими предрасполагающими факторами:

По мере развития поражений нервные волокна могут разрушаться или повреждаться. В результате электрические импульсы мозга не проходят надлежащим образом к целевому нерву. Это означает, что организм не может выполнять определенные функции.

Когда миелиновая оболочка исчезает или получает повреждения, во многих областях центральной нервной системы образуются рубцы. Они влияют на следующие участки ЦНС:

Наследственная природа

Рассеянный склероз – мультифакторное наследственно детерминированное аутоиммунное заболевание. Оно развивается под воздействием внешних и внутренних факторов. Риск развития заболевания у ребёнка, один из родителей которого страдает рассеянным склерозом, не превышает 3%. Это достаточно низкий показатель.

Сегодня известны следующие причины рассеянного склероза:

Рассеянный склероз передаётся по наследству. Вероятность заболеть у детей больного рассеянным склерозом ниже, чем у его братьев и сестёр. Наследственная предрасположенность зависит от многих независимых генов. В развитии рассеянного склероза принимают участие гены, расположенные на седьмой хромосоме, а также гены тяжелых цепей иммуноглобулинов. У больных рассеянным склерозом отсутствуют протективные локусы, выявляемые у здоровых людей.

Причины РС у молодых людей

Результаты последних исследований позволяют предположить, что рассеянный склероз у молодых людей возникает в силу тех же причин, что и у людей старшего возраста. Независимо от возраста у человека может быть генетическая предрасположенность к заболеванию. Негативные факторы окружающей среды воздействуют на людей разного возраста тоже одинаково.

До наступления полового созревания подобное заболевание диагностируется у равного количества девочек и мальчиков, после наступления половой зрелости – чаще у девочек. Этот факт свидетельствует о влиянии гормональных изменений, происходящих в этот период.

Российская статистика свидетельствует, что в нашей стране больных РС около 90 тысяч человек, но некоторые ученые считают, что около 150 тысяч. Такой разброс может быть связан с тем, что люди не всегда обращаются к специалистам при проявлении симптомов.

Рассеянный склероз: ремиттирующее течение заболевания

Проявления рассеянного склероза различны и носят индивидуальный характер, поэтому диагноз «рассеянный склероз» озвучивается сначала только предположительно. Учитывается набор симптомов, характер их рецидивирования, локализация нарушений в организме, а также результаты лабораторных и инструментальных исследований (в частности, МРТ). Последующее развитие рассеянного склероза предсказать достаточно сложно. Зачастую лишь через несколько лет после появления первых симптомов врачу удается с точностью установить диагноз «рассеянный склероз» и предположить, как именно будет протекать заболевание в дальнейшем.

В зависимости от течения рассеянный склероз может быть:

При ремиттирующем рассеянном склерозе отмечаются непредсказуемые заранее острые приступы (рецидивы), на фоне которых ухудшаются симптомы заболевания. После этого может произойти полное либо частичное восстановление функций пораженных органов, в некоторых случаях функции не восстанавливаются. Очередной рецидив может развиваться через несколько дней либо недель. Иногда для восстановления после приступа может потребоваться более длительное время – до нескольких месяцев. В промежутках между приступами ухудшение состояния больного не происходит. Такая схема заболевания характерна для большинства пациентов на начальных стадиях рассеянного склероза.

Психосоматика

В развитии рассеянного склероза большое значение уделяется психосоматике. Многие исследователи связывают дебют заболевания с травмами (в том числе и в детском возрасте). В этот момент человек ощущал свою острую беспомощность и незащищенность. Компенсируя свои эмоции, он чувствовал гнев. Некоторые люди, ощущая беспомощность, настолько поглощались этим чувством, что блокировали свой гнев, оставаясь целиком подавленными.

Больной рассеянным склерозом нередко ощущает негодование, враждебность, направленную на события и людей из прошлого. Боясь повторения своих ошибок, повторного попадания в аналогичную ситуацию, он блокирует собственное развитие, боится перемен в жизни. Пережитая травма привела к ослаблению всех энергетических ресурсов человека. Поэтому все его усилия сейчас направлены на экономию того оставшегося малого ресурса. При этом он осознанно ограничивает себя от попыток изменить свою жизнь.

Луиза Хей и другие авторы о психосоматике РС

Целительница Инна Сигал определила психосоматические причины развития рассеянного склероза:

По мнению известного психолога Лиз Бурбо, развитие рассеянного склероза обусловлено следующими факторами:

Как утверждает еще один знаменитый психолог Луиза Хей, рассеянный склероз –следствие жесткости мышления, жестокосердия, железной воли, отсутствия страха и гибкости.

Симптомы рассеянного склероза

У больных рассеянным склерозом наблюдается различная симптоматика. Заболевание может протекать в лёгкой форме или проявляться тяжёлыми нарушениями нервных функций.

Рассеянный склероз характеризуется следующими общими симптомами:

Болезнь часто проявляется в 20-40 лет. Большинство больных рассеянным склерозом страдают от приступов и рецидивов, в результате которых наступает заметное ухудшение состояния. После приступов организм восстанавливается, но со временем проявления болезни усугубляются.

На этом этапе болезнь проявляется следующими нарушениями:

По мере роста и увеличения количества склеротических бляшек появляются и другие симптомы рассеянного склероза:

Прием горячей ванны, жара в помещении могут временно ухудшить состояние больного, поэтому перегрева следует избегать.

Для РС также характерно поражение зрительного нерва. Оптический неврит – типичное проявление поражения зрительных путей при рассеянном склерозе. Проявляется болью в одном глазу, усиливающейся при движениях глазного яблока, с последующим снижением зрения различной степени выраженности.

Расстройства функции тазовых органов – частое проявление рассеянного склероза. Проявляется императивными позывами или задержками на мочеиспускания, запором. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие недержания мочи и кала. У мужчин с РС может развиться эректильная дисфункция, которая, помимо поражения спинного мозга, может быть также обусловлена психосоциальными факторами.

Типичнейший, почти патогномоничный признак рассеянного склероза – появление или ухудшение симптоматики при повышении температуры тела (например, после приёма горячей ванны или после того, как человек выпил горячий чай). Редкие клинические проявления рассеянного склероза – эпилептиформные припадки (наблюдают у 2–3% пациентов) и пароксизмальные симптомы (кратковременные стереотипные эпизоды диплопии, лицевых парестезий, тригеминальной невралгии, атаксии, дизартрии либо двигательных нарушений – болезненных тонических спазмов мышц одной или двух конечностей, туловища, иногда лица). Редко развиваются нарушения высших мозговых функций (афазия, агнозия, апраксия), экстрапирамидные нарушения (ригидность, хорея, атетоз).

Типы течения заболевания рассеянного склероза

На основе типа течения заболевания выделяют клинические формы рассеянного склероза:

Рассеянный склероз развивается волнообразно с периодами ухудшения и улучшения. Со временем реммитирующий рассеянный склероз может перейти во вторичное прогрессирование.

Первично-прогрессирующий склероз развивается преимущественно у мужчин. При первично-прогрессирующем заболевании симптоматика нарастает постоянно, постепенно приводя к тяжёлой инвалидности. Отмечаются следующие симптомы:

Также у пациентов отмечаются проблемы с речью и зрением, затруднения при глотании, быстрое наступление чувства усталости. У них нарушается функция кишечника и мочевого пузыря.

Проблема первично-прогрессирующего рассеянного склероза во многом состоит в том, что диагноз таким пациентам ставится довольно поздно. Требуется время для наблюдения пациента и проведения широкого спектра дополнительных обследований для исключения других возможных причин неврологической симптоматики. Правильный диагноз ППРС требует от врача-невролога высокого профессионализма, глубокого знания диагностических методов и «готовности» распознать и правильно интерпретировать симптомы. Этими качествами обладают профессора и врачи высшей категории центра лечения рассеянного склероза Юсуповской больницы.

Лечение вторично-прогрессирующего рассеянного склероза остаётся одной из наиболее сложных проблем, так как на этом этапе развития болезни наиболее выражены необратимые нейродегенеративные изменения. В лечении вторично-прогрессирующего рассеянного склероза в настоящее время выделяют основные тенденции: пациентам с сохранением обострений можно рассмотреть назначение бетаферона или митоксантроната. Единственный препарат, направленный на лечение прогрессирующего рассеянного склероза, – окревус. Он зарегистрирован в США в 2017 году. В Юсуповской больнице имеется хороший положительный опыт применения окревуса для лечения пациентов со вторично-прогрессирующим рассеянным склерозом.

Исследования учёных

Учёные постоянно проводят научные исследования для того, чтобы выяснить точные механизмы развития РС и разрабатывают эффективные методики лечения заболевания. Врачи клиники неврологии Юсуповской больницы тесно сотрудничают с ведущими НИИ, занимающимися подобной проблемой. Они на практике используют результаты новейших научных исследований.

Диагностика заболевания выполняется с применением современных методик: нейровизуализационных методов, электроэнцефалографии, точных иммунологических тестов. Благодаря внедрению в практику инновационных диагностических методик рассеянный склероз выявляется своевременно. Это позволяет рано начать эффективную терапию, которая сохраняет пациенту высокое качество жизни.

Последние исследования, проведенные в 2019 году, позволяют сделать следующие заключения:

Ранняя диагностика

На сегодняшний день специальный тест, подтверждающий диагноз, не разработан. В основе диагностики рассеянного склероза лежат основные принципы: жалобы пациента, данные анамнеза болезни и жизни, клинические проявления, которые затрагивают разные области ЦНС и появляются в разное время. После получения результатов исследований неврологи проводят дифференциальную диагностику РС с другими заболеваниями, которые проявляются похожими симптомами.

В 2010 году критерии диагностики были уточнены, и теперь заболевание можно выявить более, чем у 80% больных в течение одного года после возникновения первых признаков, в отличие от предыдущих лет, когда диагноз устанавливался максимум в 40% случаев в соответствии с симптоматикой.

Диагностика РС в Юсуповской больнице

Врачи клиники неврологии устанавливают диагноз «рассеянный склероз» на основании следующих критериев:

Неврологи Юсуповской больницы используют следующие методы диагностики рассеянного склероза:

Комплексное использование врачами Юсуповской больницы клинических, рентгенологических, лабораторных и электрофизиологических признаков позволяет поставить диагноз на ранней стадии заболевания, оценить характер течения, стадию и остроту процесса. Ранняя диагностика рассеянного склероза имеет огромное значение, поскольку своевременно назначенное лечение может замедлить прогрессирование заболевания.

МРТ при рассеянном склерозе

Для того чтобы установить диагноз рассеянный склероз, в Юсуповской больнице проводят магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга. В ходе проведения МРТ головы визуализируются очаги рассеянного склероза (бляшки), имеющие свои особенности, по которым данное заболевание дифференцируется с очаговым поражением головного мозга и другими патологиями, в т. ч. дисциркуляторной энцефалопатией. На основе диагностических критериев можно определить заболевание, выявить его обострение либо ремиссию, а также подобрать адекватное лечение.

Грамотная диагностика рассеянного склероза возможна при высоком уровне специализации МРТ-диагноста, владеющего знанием основных признаков данного заболевания. Поэтому для проведения подобного исследования необходимо выбрать клинику, обладающую современной аппаратурой и штатом высококлассных специалистов. В Москве такой клиникой является Юсуповская больница с собственным научно-практическим центром, где помогут не только диагностировать рассеянный склероз, но и подобрать эффективную терапию для улучшения качества жизни больного.

Анализ МРТ при РС может подтвердить наличие заболевания по следующим признакам:

В случае если диагноз «рассеянный склероз» на МРТ головного мозга был подтвержден, не стоит паниковать. Неврологи Юсуповской больницы благодаря применению самых современных препаратов добиваются прекрасных результатов лечения РС. У пациентов сохраняется высокое качество жизни, предотвращается быстрое прогрессирование поражения нервной системы.

Современные взгляды на лечение РС

Врачи Юсуповской больницы индивидуально подходят к лечению каждого пациента. Проводится купирование обострений, предотвращение появления новых симптомов и нарастания неврологического дефицита, подбор симптоматических препаратов. Неврологические нарушения восстанавливают при помощи пульс-терапии метилпреднизолоном, который вводят внутривенно капельно.

Неврологи Юсуповской больницы как можно раньше назначают терапию, модулирующую течение рассеянного склероза. Она позволяет стабилизировать состояние пациента. При ремитирующем рассеянном склерозе предупреждает трансформацию в прогрессирующее течение, а также снижает частоту обострений и замедляет нарастание инвалидизации.

Диета Эмбри при рассеянном склерозе. Рецепты

Диета Эмбри предполагает исключить или ограничить потребление вредных продуктов, заменив их теми, которые не могут усугубить течение заболевания. Рекомендуется обогатить организм витаминами и минералами (кальцием, суточная доза которого должна составлять 1100 мг, магнием –500 мг, 3-омега-ненасыщенными жирными кислотами 3 г и витамином D 3 – 4000 I).

Пациентам, которые используют диету Эмбри при рассеянном склерозе, следует убрать из рациона продукты, которые содержат большое количество белка:

Ознакомимся с рецептами диеты Эмбри, которые помогут правильно приготовить вкусные диетические блюда в домашних условиях. Для морковного супа понадобятся следующие продукты:

Необходимо взять большую кастрюлю и подогреть в ней масло, положить порезанные овощи и добавить ложку тархуна. Их следует тушить на медленном огне несколько минут, не пережаривая. Добавляют в кастрюлю овощной минут и варят в течение 30 минут. Когда овощи станут мягкими. Суп готов.

Ремитирующий РС: варианты лечения

Ввиду того, что методы, позволяющие навсегда избавиться от данного недуга, находятся только в разработке, лечение рассеянного склероза на сегодняшний день предполагает прием препаратов для снятия симптоматики и облегчения проявлений заболевания, а также продления периодов ремиссии и предотвращения развития осложнений. В современной неврологии используются лекарственные средства, применяемые в периоды обострений и ухудшения состояния. Кроме того, в периоды ремиссии проводится интервальная терапия.

Врачи клиники неврологии Юсуповской больницы имеют огромный опыт в диагностике и лечении рассеянного склероза, в том числе ремиттирующей формы заболевания. При лечении рассеянного склероза применяются два основных направления, суть которых заключается в остановке обострения и предупреждении его развития. При выборе терапевтического метода учитываются индивидуальные особенности организма больного, тип течения заболевания и степень его тяжести.

При необходимости пациентов госпитализируют, наблюдают и проводят лечебные процедуры, повышающие эффективность реабилитации. Для создания максимального комфорта пациентам Юсуповской больницы предоставляются уютные палаты. Организовано полноценное сбалансированное питание, подобранное диетологом. Клиника оснащена современным МРТ-томографом и другим оборудованием, необходимым для диагностики и лечения неврологических патологий.

Лечение рассеянного склероза стволовыми клетками в Москве

Около двадцати лет назад определенную надежду возлагали на тогда считавшийся очень перспективным метод трансплантации стволовых клеток при рассеянном склерозе. Сейчас он относится лишь к четвертой линии лечения. Первую линию лечения составляют иммуномодуляторы (ребиф, бетаферон, копаксон), текфидера и абаджио, вторую – гиления, тизабри, лемтрада и окревус. К третьей линии относят человеческий иммуноглобулин, митоксантрон, азатиоприн. И в случае отсутствия эффекта от первых трёх линий лечения, при злокачественном течении рассеянного склероза рассматривают проведение трансплантации стволовых клеток.

Более подробную информацию вы можете получить на консультации, записавшись по телефону на прием к врачу-специалисту по рассеянному склерозу Юсуповской больницы.

Первично прогрессирующий рассеянный склероз

Рассеянный склероз имеет несколько типов течения заболевания, каждый из которых имеет свои особенности:

Первично прогрессирующий рассеянный склероз тяжело поддается лечению, заканчивается, как правило, быстрым наступлением инвалидности больного. Первично-прогрессирующая форма заболевания характеризуется быстрым течением, нарастанием симптоматики, потерей неврологической функции. Негативными факторами при первично-прогрессивной форме заболевания являются:

Лечение первично прогрессирующего рассеянного склероза

Лечение заболевания начинают после определения типа течения заболевания – это позволяет поставить диагноз, определить прогноз течения заболевания, выбрать соответствующую тактику и наиболее эффективные для данного типа течения болезни препараты. В качестве эффективной терапии первично-прогрессирующей формы рассеянного склероза (ППРС) применяют препараты моноклональных антител.

Эффективность препаратов данной группы отмечена у молодых людей, которые болеют рассеянным склерозом непродолжительное время. Препараты показали хорошую переносимость больными, исследователи отметили уменьшение выраженности воспалительных реакций в ранее активных очагах. Также препараты этой группы показали эффективность в снижении риска прогрессирования инвалидности у больных.

Вторично прогрессирующий рассеянный склероз

Вторично-прогрессирующий рассеянный склероз (ВПРС) проявляется атрофией нервных тканей, дегенерацией белого и серого вещества, и меньшим количеством воспалительных реакций в отличие от ППРС. Поражение нервных тканей спинного мозга проявляется нарушением двигательной функции и работы внутренних органов. В большинстве случаев ВПРС предшествует ремиттирующая-рецидивирующая форма течения заболевания. ВПРС может проявляться с приступами или протекать без них, иметь злокачественное течение заболевания.

Для лечения рассеянного склероза назначают иммуносупрессивные и иммуномодулирующие препараты. Многочисленными исследованиями доказана эффективность этих препаратов в лечении рассеянного склероза. К ним относятся натализумаб, бета-интерферон, диметилфумарат, митоксантрон, глатирамер и другие препараты. Препараты, созданные в последнее время, позволяют контролировать и существенно снижать скорость развития заболевания. Исследованиями доказано, что раннее начало лечения РС наиболее эффективное, индивидуальный подбор терапии, контроль течения заболевания помогают отсрочить наступление инвалидности.

Рассеянный склероз у детей

У детей выделяют следующие формы рассеянного склероза, которые имеют значение в дебюте заболевания:

По характеру манифестации различают несколько вариантов течения рассеянного склероза у детей:

Прогрессирование детского рассеянного склероза бывает первичным, вторичным и ремиттирующим.

Диагностика рассеянного склероза у детей представляет определённые трудности. Это связано с низкой частотой заболевания и вариабельностью симптомов. У детей заболевание может начинаться с одного признака или иметь полисимптомную клиническую картину. Анализ наблюдений врачей позволяет выделить следующие симптомы рассеянного склероза у детей:

Рассеянный склероз у подростков проявляется разными клиническими диссоциациями:

Врачи центра рассеянного склероза Юсуповской больницы для постановки первичного диагноза используют 3 группы диагностических критериев:

Затем неврологи проводят дифференциальную диагностику рассеянного склероза с другими демиелинизирующими заболеваниями, имеющими похожую симптоматику.

Врачи проводят у детей, страдающих РС, две группы лечебных мероприятий:

Патогенетическая терапия обострения рассеянного склероза включает иммуносупрессивные, иммуномодулирующие и противовоспалительные препараты. Препаратами выбора являются кортикостероиды (метилпреднизолон, дексаметазон и преднизолон). Они способствуют ограничению воспалительного процесса и деструкции миелина. В менее тяжёлых случаях применяем препараты адренокортикотропного гормона АКТГ.

Симптоматическая терапия зависит от симптомов заболевания. При выраженном гипертонусе врачи назначают детям миорелаксанты. Если имеет место дисфункция тазовых органов, проводят магнитостимуляцию, а при гиперефлексии детрузора применяют антихолинергические препараты. При интенционном треморе и нарушении координации вводят витамин В6, бета-адреноблокаторы в сочетании с трициклическими антидепрессантами и антагонисты серотонина. В случае атаксии назначают аминокислоты (глицин) и пропранолол в сочетании с трициклическими антидепрессантами.

Детям с рассеянным склерозом врачи рекомендуют вести максимально активный образ жизни, соответствующий возрасту, активно участвовать в домашних и общественных делах. Рано начатая медико-социальная реабилитация позволяет существенно улучшить течение заболевания, отдалённый прогноз, обогащает социальную жизнь маленьких пациентов.

РС у мужчин

Рассеянный склероз у мужчин проявляется следующими симптомами:

Статистика показывает, что течение данного заболевания будет благоприятным, если первые проявления начались с глазных расстройств. Если же дебютом были парезы, параличи и нарушения походки, то прогноз неблагоприятен.

Формы РС у мужчин

В зависимости от пораженного отдела мозга неврологи выделяют различные формы РС у мужчин. При церебральной форме патологический процесс затрагивает головной мозг. К церебральной форме относятся стволовая, оптическая и мозжечковые формы РС. Стволовая форма может быть представлена вариантом Марбурга. Он известен как злокачественная форма рассеянного склероза. Наблюдается у молодых мужчин. Характерно острое начало, стремительная прогрессия симптомов и отсутствие ремиссий.

При этом варианте РС первыми появляются не признаки поражения ЦНС, а стволовые симптомы:

Оптическая форма РС представлена невритами зрительного нерва. При этом снижается острота зрения, развиваются скотомы – слепые участки поля зрения. Выявляются изменения в диске зрительного нерва.

Мозжечковая форма проявляется ведущим симптомом – мозжечковой атаксией. Существуют два варианта:

При спинальной форме РС патологический процесс затрагивает аксоны нейронов спинного мозга. У пациентов развиваются нижний спастический парапарез, тазовые нарушения, нарушения чувствительности. Цереброспинальная форма проявляется симптомами и церебральной, и спинальной формы.

Лечение рассеянного склероза у мужчин решает следующие задачи:

ПИТРС – препараты, изменяющие течение рассеянного склероза. Лекарственные средства этой группы оказывают следующее действие:

Существует две линии ПИТРС лечения при рассеянном склерозе:

Для снятия спастичности назначают миорелаксанты различных групп, М-холиноблокаторы, проводят ботулинотерапию. Для нормализации работы мочевого пузыря применяют антихолинэстеразные препараты. Эпилептические припадки купируют противосудорожными средствами. При нарушении сна показаны анксиолитики. В случае развития депрессивного состояние назначают антидепрессанты.

Это безболезненная и неинвазивная процедура.

Молодым мужчинам особенно тяжело переживать утрату прежних функций и симптомы болезни. Главное – поддержка родственников и близких друзей. Родственники должны понимать, что родной мужчина не выздоровеет, но без лечения ему станет хуже намного быстрее.

Советы по поддержке больного РС

Психологи разработали рекомендации, как общаться с мужчиной, больным РС:

Прогноз

Однозначно предсказать продолжительность жизни пациента, страдающего рассеянным склерозом, невозможно, так как заболевание влияет на людей по-разному.

Продолжительность жизни больных рассеянным склерозом могут сократить психические расстройства, пролежни и язвы на верхних или нижних конечностях, вследствие развития которых возникает инфицирование других органов. Существует также ряд причин, которые могут привести к моментальной смерти больного РС:

Продолжительность жизни зависит также от стадии патологических процессов, на которой была выявлена болезнь. Своевременная диагностика и правильное лечение рассеянного склероза позволяют предупредить или отсрочить наступление инвалидности.

Разная продолжительность жизни зафиксирована у людей, относящихся к следующим группам:

Продолжительность жизни сокращается при развитии осложнений РС:

Раньше считалось, что рассеянный склероз неизлечим. Но в последние годы благодаря новым методам терапии врачи добиваются замедления развития болезни и эффективного управления симптоматики у некоторых больных. Новые «модифицирующие заболевание» лекарства и методики реабилитации позволяют сохранить больным более высокое качество жизни, чем было ранее.

По мнению современных исследователей, жизнь больного, страдающего рассеянный склерозом, укорачивается в связи с непрямым воздействием заболевания, которое может проявляться тяжелыми осложнениями или другими состояниями, не относящимися к болезни.

Инвалидность

Степень инвалидности больных рассеянным склерозом определяют врачебно-экспертные комиссии. Специалистами учитывается характер течения приступов и сопутствующие нарушения. Больным РС определяют следующие группы инвалидности:

Профилактика

Никакие профилактические мероприятия не способны предупредить развитие рассеянного склероза.

Ряд простых рекомендаций помогут предотвратить развитие этого тяжелого недуга, а также будут способствовать уменьшению проявлений заболевания:

У каждого больного рассеянный склероз протекает по-разному. Правильное лечение дает пациентам надежду сохранить физическое и умственное здоровье на долгие годы.

Если уже поставлен диагноз, профилактика поможет контролировать обострения и тяжесть заболевания. Неврологи рекомендуют больным РС:

Выполнение рекомендаций врача позволяет предотвратить очередное обострение РС. Чтобы получить консультацию невролога Юсуповской больницы, звоните по номеру телефона контакт-центра. Вас запишут на приём к ведущему специалисту в области лечения демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы.

Источник

Тактика долгосрочного лечения больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

Т.Л. Лапина
Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х.Василенко ММА им. И.М.Сеченова, Москва

Обосновывается необходимости проведения поддерживающей терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) после завершения инициального курса лечения. Обсуждаются наиболее актуальные вопросы тактики поддерживающей терапии ГЭРБ: длительность, выбор лекарственных средств, особенности терапии рефлюксной болезни в зависимости от ее тяжести, необходимость проведения антигеликобактерной терапии и т.д. Приводятся результаты поддерживающей терапии ГЭРБ с использованием ингибитора протонной помпы омепразола (Омез). Подчеркивается, что ингибиторы протонной помпы являются наиболее эффективными препаратами для поддерживающей терапии ГЭРБ

Задача настоящей публикации – дать представления о ведении больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) после того, как они уже завершили курс лечения, назначенного при первичном обращении к врачу, в результате которого симптомы заболевания исчезли, а эрозии в пищеводе зажили. Прежде чем приступить к обсуждению тактики поддерживающей терапии ГЭРБ, следует ответить на вопрос, а нужна ли такая терапия, и насколько она должна быть длительной.

Действительно, успехи инициальной терапии ГЭРБ впечатляют. Так, при использовании наиболее широко известного в нашей стране ингибитора протонной помпы (ИПП) омепразола (Омез; Д-р Редди’с Лабораторис Лтд.) в дозе 40 мг/сут у больных ГЭРБ с 1–4 степенями эзофагита (по классификации Савари–Миллера) в течение 4 недель заживление эрозий было достигнуто в 88,6 % случаев (табл. 1) [1].

Эффективность Омеза при эрозивном эзофагите

В этой же группе больных через 4 недели лечения Омезом основной симптом ГЭРБ – изжога – полностью купировался у 97,1 % больных, причем у 77,1 % пациентов – в течение 48 часов от начала лечения.

Означает ли такой удачный исход инициальной терапии ГЭРБ, что пациент может обойтись без дальнейшего лечения, или ему все же показана поддерживающая терапия? Попытаемся дать исчерпывающий ответ на этот вопрос.

Необходима ли поддерживающая терапия при ГЭРБ?

Во-вторых, рассмотрим частоту рецидивов эрозий в пищеводе у больных ГЭРБ, не получающих поддерживающего лечения. Об этом можно составить достаточно точное представление, исходя из данных мета-анализа Chiba N. и Hunt R.H. (1999) [3] по группе больных, получавших плацебо: частота рецидивирования в течение года составила 82 % (табл. 2). Итак, в течение 12 месяцев после прекращения инициального лечения у большинства больных ГЭРБ, не получающих соответствующей терапии, вновь возникают эрозии пищевода. При неэрозивной форме рефлюксной болезни велик риск возобновления симптомов, что сопровождается ухудшением качества жизни.

Таблица 2.

Поддерживающая терапия ГЭРБ (по Chiba N. и Hunt R.H. [3])

В-третьих, необходимо учитывать, чем опасны рецидивы эрозивного эзофагита. Именно повторные эпизоды эрозий слизистой оболочки пищевода приводят к развитию осложнений ГЭРБ. К ним относят: стриктуру пищевода (сужение пищевода из-за воспаления и/или формирования рубцовой ткани, встречающееся у 1 % больных ГЭРБ) и язву пищевода (постоянный дефект слизистой оболочки пищевода, при котором воздействию рефлюкса подвержен подслизистый слой; язвы могут стать причиной кровотечения). Наибольшее значение в последние годы придают пищеводу Баррета – состоянию, при котором эпителий пищевода меняет свою структуру. В норме поверхностный слой состоит из многослойного плоского эпителия. Для пищевода Баррета характерно замещение многослойного плоского эпителия другим типом клеток, цилиндрическим эпителием (кишечная метаплазия). Пищевод Баррета возникает у 10–15 % больных ГЭРБ и увеличивает риск аденокарциномы пищевода.

Таким образом, можно сделать однозначный вывод о необходимости поддерживающей терапии ГЭРБ. Она необходима потому, что ГЭРБ – хроническое заболевание с частыми рецидивами симптоматики или эрозий слизистой оболочки пищевода. Такая терапия предотвращает рецидивы ГЭРБ, а значит и ее осложнения.

Какова должна быть длительность поддерживающей терапии ГЭРБ?

Исходя из уже приведенных выше данных 2-летнего и 10-летнего анамнеза ГЭРБ, становится ясно, что целому ряду больных необходима пожизненная поддерживающая терапия. Таким образом, в любом случае речь идет о долгосрочном лечении. Как правило, после окончания курса инициальной терапии эрозивного эзофагита дальнейший курс лечения назначают на 26–52 недели.

Какие лекарственные препараты следует назначать для поддерживающей терапии ГЭРБ?

Наиболее успешными препаратами для инициальной терапии любой формы ГЭРБ стали ИПП, этот класс лекарственных средств продемонстрировал лучшие результаты и при проведении поддерживающей терапии (табл. 2).

Приведенные выше исследования показали, что характер поддерживающей терапии может быть разным. Он диктуется формой и тяжестью заболевания. Понятно, что подход к поддерживающей терапии эндоскопически негативной рефлюксной болезни и эрозивного эзофагита должен быть дифференцированным. Исходная степень тяжести эрозивного эзофагита, которую международные эксперты рекомендуют оценивать по Лос-Анджелесской классификации, определяет тактику поддерживающего лечения.

Что такое тактика “step-down” и “step-up” в лечении ГЭРБ?

Лечение при ГЭРБ может быть начато с применения наиболее эффективной терапии с последующим уменьшением интенсивности лечебного воздействия (step-down – шаг вниз), либо с минимальной по эффективности терапии с последующим наращиванием воздействия (step-up – шаг вверх). Разработана иерархия антисекреторной терапии ГЭРБ по ее доказанной эффективности (рис.) [4]. Преимущества и недостатки есть у обоих подходов (табл. 3) [5]. Тем не менее, согласно решениям авторитетной международной конференции, состоявшейся в г. Генваль (Бельгия) и определившей современные взгляды на ГЭРБ с точки зрения медицины, основанной на доказательствах, рекомендуется начинать лечение с наиболее эффективных средств, а это ИПП [5]. Выбор тактики “step-down” определяет и дальнейшую поддерживающую терапию.

Таблица. 3.

Достоинства и недостатки различных подходов к лечению ГЭРБ (по Dent J. И соавт., 2001)

Как выбрать тактику поддерживающей терапии при эрозивном эзофагите?

Основным принципом поддерживающей терапии служит снижение интенсивности лечения до уровня, эффективно устраняющего симптомы и сопряженного с меньшими затратами и минимальным числом эндоскопических исследований (тактика “step-down”). При эрозивном эзофагите степеней А и В по Лос-Анджелесской классификации (единичные эрозии) оправданность такой тактики является доказанной. Так, после инициальной терапии стандартной дозой ИПП поддерживающее лечение половиной стандартной дозы, скорее всего, окажется эффективным.

К сожалению, больных эрозивным эзофагитом степеней С и D по Лос-Анджелесской классификации (степень D – эрозии, которые занимают как минимум 75 % окружности пищевода и более) следует сразу же исключить как кандидатов на тактику “step-down”. Вероятность того, что на фоне снижения дозы ИПП можно будет поддержать клинико-эндоскопическую ремиссию, невелика. Скорее всего, потребуется продолжать лечение той дозой ИПП, на которой был достигнут успех инициальной терапии. У больных со степенью эрозивного эзофагита С и D может потребоваться более частое проведение эндоскопических исследований для контроля состояния слизистой оболочки пищевода [5].

Как выбрать тактику поддерживающей терапии при эндоскопически негативной рефлюксной болезни?

Критериями эффективности терапии при эндоскопически негативной ГЭРБ является исчезновение симптоматики. Оптимальный результат можно получить при назначении ИПП, которые, как правило, назначают ежедневно в первые 4 недели лечения, а затем переводят пациента на режим приема “по требованию”, т.е. при возникновении симптомов.

Каковы результаты поддерживающей терапии омепразолом при эрозивном эзофагите и неэрозивной ГЭРБ в отечественной клинической практике?

Таблица 4.

Предотвращение возникновения эрозий пищевода у больных с I степенью эзофагита по Савари–Миллеру в течение 12 месяцев наблюдения

Таблица 5.

Предотвращение возникновения изжоги у больных с 0–I степенью эзофагита по Савари–Миллеру через 12 месяцев наблюдения

Таблица 6.

Качество жизни (по визуально-аналоговой шкале) у больных с 0–I степенью эзофагита по Савари–Миллеру в течение 12 месяцев наблюдения

Из данных, представленных в этих таблицах, следует, что режим поддерживающей терапии Омезом в дозе 20 мг «по требованию» не должен рекомендоваться при эрозивном эзофагите даже минимальной степени выраженности. С точки зрения поддержания симптоматической ремиссии он оказался эффективным только у пациентов с эндоскопически негативной рефлюксной болезнью.

Нужно ли проводить эрадикационную терапию геликобактерной инфекции больным ГЭРБ?

Несколько лет назад по поводу влияния Helicobacter pylori на ГЭРБ высказывались разные мнения, в т.ч. появлялись публикации, в которых указывалось на “протективную” роль микроорганизма по отношению к повреждающему действию рефлюкса. Однако научные данные, накопленные к моменту проведения Третьей Маастрихтской конференции по разработке рекомендаций по диагностике и лечению инфекции H. pylori, дает возможность составить целостное представление об этой проблеме [8].

Существенное подавление кислотной продукции (при приеме ИПП) воздействует на H. pylori и изменяет характер гастрита: нарастают гастритические изменения в области тела желудка, что может усилить здесь процесс потери желудочных желез. В результате развивается атрофический гастрит. Эрадикация H. pylori останавливает прогрессирование атрофического гастрита и может, вероятно, привести к регрессии атрофии (в отношении кишечной метаплазии нет четких данных). Таким образом, больным ГЭРБ, инфицированным H. pylori, при начале долгосрочной антисекреторной терапии следует провести эрадикационную антигеликобактерную терапию (с целью предупреждения прогрессирования атрофического гастрита тела желудка, рассматриваемого как предраковое заболевание). Доказано, что эрадикация H. pylori не влияет на исходы применения ИПП при ГЭРБ и не провоцирует это заболевание.

Источник

Эзофагит

Дата публикации: 13 июля 2022 г.

Время прочтения: 5 минут

При возникновении проблем с пищеводом следует обратиться к врачу, данное заболевание называется эзофагитом, частичное воспаление – дистальный эзофагит. Возникает из-за попадания в пищевод содержимого желудка. Данному заболеванию подвержены как взрослые, так и дети. Хотя в детские годы подобное заболевание развивается гораздо реже.

При своевременном обращении к доктору лечение протекает легко и без осложнений. Это объясняется тем, что начальная стадия лечится гораздо проще. Главное своевременно обратиться к гастроэнтерологу за помощью.

Причины возникновения эзофагита

В большинстве случаев болезнь возникает из-за проблем в работе кардиального отверстия у нижнего пищевода, как правило, это связано с малым мышечным тонусом. Из-за того, что сфинктер постоянно открыт полностью или наполовину, содержимое желудка попадает не по назначению. Но это не единственный фактор развития заболевания, специалисты отмечают еще и такие причины:

Люди, часто поднимающие тяжести, находятся в зоне риска, потому что от подобных нагрузок повышается давление брюшной полости.

Кроме всего прочего существуют различные факторы риска проявления эзофагита:

В некоторых случаях инфекционные заболевания способствуют развитию острой формы кандидозного эзофагита, он может возникнуть вовремя или после заболевания. Иммунитет может ответить развитием заболевания на пищевые антигены.

Виды эзофагитов

Имеются различные виды классификации заболевания по:

Эзофагиты по уровню поражения:

По интенсивности протекания болезнь бывает хронической, острой, подострой. Периодические ремиссии, обострения характерны для хронической болезни. Острая форма сопровождается другими проблемами, связанными с поражением пищевода.

Деление по морфологическим признакам:

Катаральный, отечный виды, определяют чаще всего. Вирусные, бактериальные заражения, способствуют развитию геморрагический эзофагит. В период инфекционных проблем со здоровьем, развивается эрозивная. Флегмонозный эзофагит развивается внедрении зараженного объект. Псевдомембранозную могут спровоцировать скарлатина дифтерия. Некротический вид заболевания сопровождается язвами, при этом пораженные участки отмирают.

Хроническое заболевание также имеет деление на виды: стенозирующий, неспецифический регионарный; идиопатический ульцерозный.

По происхождению различают:

Симптоматические проявления болезни

Спровоцировать болезнь могут различные факторы:

Слизистая пищевода воспаляется из-за долгого контакта с желудочными средами. Они могут попадать в пищевод по различным причинам:

Существует несколько степеней сложности и активности протекания заболевания:

У различных видов эзофагита могут быть различные симптомы проявления заболевания. Катаральный эзофагит для него характерны такие проявления как отеки и покраснения слизистых. Эритематозный эзофагит, при нем есть сложно, так как данный вид сопровождается расстройством глотания.

Острое состояние может длиться до трех месяцев, тогда как хроническое больше полугода. Если не возникает сильных осложнений, шанс на выздоровление велик.

Эзофагит спровоцированный кандидами, вирусами, герпесом ВИЧ, как правило, развивается бессимптомно. В этом случае стоит обратить внимание на такие признаки: кашель, стоматологические проблемы, сепсис, лихорадка.

Клинические исследования

Симптоматика очень сильно зависит от вида. Чаше всего эзофагит обнаруживают во вторичном виде при обнаружении других патологий. Несмотря на это существуют общие симптомы для данного заболевания:

Кроме того, к симптомам относятся:

Хронический эзофагит в целом не имеет симптоматических проявлений, иногда возникает небольшая изжога. Сопровождаться легкими болевыми ощущениями грудной клетки, может отдавать в спину, шею.

Детский эзофагит

Недоразвитость нервной и мышечной системы основная причина развития болезни у новорожденных. У младенцев наблюдаются частые срыгивания. Малыши до пяти лет испытывают сложность с корректным объяснением, проблем, поэтому подозрение на развитие заболевания может возникнуть из-за ночного кашля, и беспокойного поведения после кормления. В этот период, может возникать боль, усиливающиеся в лежачем, наклонном положении. Ребенка может тошнить, и даже рвать. Симптом «мокрой подушки» это когда на подушке остаются желтоватые, бесцветные потеки из-за регургитации, обратного движения жидкости.

У подростков – сбои происходит в нейроэндокринной регуляции, неравномерное развитие пищевода. Чем раньше будет поставлен диагноз и начато лечение, тем больше пользы будет.

Первичную стадию заболевания у детей диагностируют очень редко примерно в 0,3% случаев. Вторичное поражение гастроэнтеролог диагностирует чаще, потому что оно связано с заболеванием органов ЖКТ. Чаще всего это поверхностное заболевание, реже язвенный эзофагит.

Во время беременности

Женщинам в положении часто ставят диагноз гастроэзофагеальный рефлюкс. Происходит это из-за внутри желудочного давления и разных факторов, аксиальной грыжи, проблем сфинктера. Все это приводит к рефлюксу эзофагита. Поэтому при появлении изжоги и других симптомов стоит обратиться к гастроэнтерологу, который проведет диагностику.

Осложнения эзофагита

Очаги воспаления могут способствовать образованию злокачественных новообразований.

Если болезнь запустить могут возникнуть рубцы и кровотечения, которые ведут к: аспирационной пневмонии, стенозу пищевода, анемии.

Эзофагит некротический, для него характерно наличие глубоких язвы, как следствие образовываются стриктуры, а она в свою очередь является предвестником флегмоны. Для эзофагита флегмонозного присущи свои осложнения: гнойный медиастинит, перфорация, абсцесс, кровоизлияния.

При геморрагическом эзофагите, нередко открывается кровотечение. Проявляться это может по средствам кровавой рвоты, черным, как деготь, калом.

Дисплазию, дегенеративные мутации слизистых иногда возникают при длительном течение болезни. Иногда появляются места, выделяющие соляную кислоту, способствующую развитию пептических язв.

При появлении первых симптомов, записывайтесь на прием к специалисту, он поможет избежать проблем со здоровьем.

Методы диагностики

Опытный гастроэнтеролог может диагностировать эзофагит во время первого посещения. Однако для определения формы, степени поражения, причины появления необходимы разнообразные исследования:

Доктор тщательно изучает историю болезни, симптомы, проводит осмотр. Предыдущие результаты исследований, если они имеются, то несомненно пригодятся, для понимания динамики развития болезни.

Лечение

Данное заболевание лечится комплексно, для начала необходимо выяснить из-за чего оно возникло, степень эзофагита, потом составляется план терапевтического избавления от болезни, это может быть:

Если диагностировано острое течение врач рекомендует воздержаться от еды на пару дней. Если случай очень нелегкий тогда прописывается парентеральное питание.

При консервативном способе пользуются мероприятиями:

Основой успешного выздоровления является соблюдение диеты, коррекция образа жизни, избавление от вредных привычек. Кроме того, неплохо способствуют выздоровлению употребление минеральных вод, посещение санатория.

Операция как метод лечения

Сегодня, оперативное вмешательство, как способ лечения эзофагита, имеет несколько методик. Эндоскопические техники эффективны, безопасны. Фундопликация лапароскопическая, от выброса содержимого желудка не в том направлении защитит созданная манжета.

При хирургическом вмешательстве удаляются повреждения и язвы, применяется оно только в сложных случаях:

Кроме того, оперативное вмешательство допускается, если предыдущие методы лечения оказались не эффективными.

Профилактика эзофагита

По большей части она предполагает соблюдение некоторых несложных правил:

Все профилактические правила созданы для устранения причин возникновения эзофагита. Если заболевание хроническое, врач обязан предложить диспансеризацию на период рецидива или обострения.

Следует соблюдать диету во время лечения и после него:

Чтобы облегчить состояние, и уменьшить вероятность развития осложнений следует придерживаться таких рекомендаций:

Как видим, предполагается строгая диета, в итоге из разрешенных продуктов остаются:

Таких мер достаточно для при легкой форме и небольшой изжоги. Как оказалось проще перечислить продукты, которые можно употреблять. Однако после того, как закончится курс лечения, тоже не стоит злоупотреблять запрещенными продуктами, дабы избежать рецидива.

Краткое резюме

При появлении первых проявлений необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Чем раньше будет поставлен диагноз и начнется лечение, тем больше шанс избежать осложнений. Запущенный эзофагит может привести к перитониту и спровоцировать кровотечение. Могут сформироваться рубцы на слизистой, образоваться злокачественная опухоль, послужить причиной сужения пищевода.

Источник

Алкоголь при гастрите

Звоните! Работаем круглосуточно!

Содержание:

Кошель Наталья Александровна
Главный врач Клиники «ВЕРИМЕД», психиатр-нарколог, врач высшей категории, кандидат медицинских наук, доцент.

Что такое алкогольный гастрит, его виды и причины возникновения

Болезнь представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное злоупотреблением спиртных напитков. Проявляется в виде эрозий на слизистой стенке, они периодически кровоточат и вызывают дискомфорт.

Гастрит после алкоголя бывает:

Поверхностная форма встречается почти у трети пациентов, страдающих алкоголизмом.

Возбудитель патологии — бактерия Helicobacter pylori. В хронической стадии и в период ремиссии больной чувствует себя хорошо, его почти ничего не беспокоит. Но попадающий внутрь этанол повреждает стенки слизистой оболочки. Степень ожога будет зависеть от крепости выпивки и выбранной закуски (если она вообще будет).

В схему терапии воспаления входят антибиотики, а их категорически нельзя совмещать со спиртным. Это приводит к тяжелым осложнениям — от рвоты до внутренних кровотечений.

Симптомы и клиническая картина гастрита после алкоголя

У пациента наблюдаются:

Из необычных симптомов наблюдается тяга к очень сладкому чаю. Он помогает больным обрести чувство насыщения при потере аппетита и немножко уменьшить боль в животе.

При этом многие неприятные явления проходят после приема крепкого напитка. Такое своеобразное «похмелье для желудка». Это потому что этанол притупляет болевую чувствительность. Но после того, как человек протрезвеет — боль только усилится. Отсюда и тянутся все мифы, что алкоголь полезен при гастрите, так как помогает справиться с болью в желудке.

Диагностика заболевания

Для установки диагноза врач:

В зависимости от полученных результатов, может назначаться:

Можно ли пить алкоголь при гастрите: разрушаем мифы

Какой алкоголь можно пить при гастрите

Можно ли алкоголь при гастрите? Да, но только небольшое количество и только в стадию ремиссии! И это утверждение — не руководство к действию, а исключение из правил. Бывает сложно отказаться во время застолья от рюмки. Но помните, пожалуйста, определенные правила.

Общие рекомендации по лечению

При наличии воспаления оболочек желудка:

Прогноз заболевания благоприятный. Для успешного лечения потребуется наблюдение врачей разных специальностей: нарколога, гастроэнтеролога, психиатра, психолога. Важна помощь и поддержка близких людей. Главное помнить, что своевременное обращение к специалисту поможет принять необходимые меры и вернуться к здоровой полноценной жизни. Берегите себя и свое здоровье.

Источник

Хронический антральный гастрит

В гастроэнтерологической практике достаточно часто диагностируется такое заболевание, как хронический антральный гастрит. Этот недуг представляет собой воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка. Локализуется хронический антральный гастрит, как правило, в нижней части этого органа, в месте, где он переходит в двенадцатиперстную кишку. Также это заболевание имеет второе название — гастрит типа В. Развивается такое воспаление слизистой оболочки, в основном, в связи с деятельностью патогенных микроорганизмов. Для заболевания характерно повышение уровня кислотности, что вызывает болевые ощущения, которые могут возникать как сразу после приема пищи, так и спустя несколько часов.

Хронический антральный гастрит несет большую угрозу здоровью человека, поскольку он влечет за собой образование язв и онкологические опухоли, способные привести к летальному исходу.

Симптомы

Данное заболевание имеет характерную клиническую картину. Его симптомы достаточно явные и практически всегда дают о себе знать. При гастрите антрального отела желудка человек испытывает:

Также пациенты, которых беспокоит антральный гастрит, и им требуется лечение этого заболевания, жалуются на различные расстройства стула. То есть может появляться как диарея, так и запор. Зачастую также возникает неприятный привкус во рту.

Кроме местных симптомов, поверхностный гастрит антрального отдела также сопровождается общими симптомами. К наиболее распространенным относятся:

Стоит сказать, что аппетит при данном заболевании не теряется. Человек испытывает такое же чувство голода, как и обычно. Также при осмотре на языке не обнаруживается налет, он чистый и влажный. Потеря массы тела может наблюдаться при тяжелом течении заболевания.

Причины болезни

Медики отмечают, что заболеванию подвержены различные возрастные группы, независимо от половой принадлежности. Причинами возникновения хронического антрального гастрита может быть множество факторов. К наиболее распространенным относятся:

Вероятность заболевания хроническим антральным гастритом возрастает у тех людей, чей рацион питания не сбалансирован, и между приемами пищи большие промежутки времени. Также в группу риска входят те, кто злоупотребляет крепкими спиртными напитками и табачными изделиями. Иногда бывает достаточно одной большой дозы алкоголя для того, чтобы возникла эта патология желудка. Кроме того, лечение, которого требует антральный гастрит, может понадобиться людям, которые систематически употребляют медикаменты, в частности противовоспалительные препараты.

Со временем под воздействием одного или нескольких вышеперечисленных факторов снижаются защитные функции слизистой поверхности желудка, она становится уязвима и подвергается воздействию кислоты, которая вызывает образование язв в верхнем слое. Постепенно, если не обращать внимание на дискомфорт и запустить заболевание, оно перетечет в гастрит хронический поверхностный антрального отдела.

Какой врач лечит антральный гастрит?

Запущенная стадия этого заболевания грозит серьезными осложнениями, на устранение которых потребуется много времени и усилий. Поэтому при обнаружении симптомов недуга необходимо незамедлительно обращаться за профессиональной помощью. В первую очередь следует посетить кабинет терапевта. Он выслушает жалобы и проведет опрос, в ходе которого поинтересуется:

После того как терапевт получит ответы на вопросы, он проведет пальпацию живота для того, чтобы выяснить место локализации боли. Следующим этапом будет назначение инструментальных обследований. Как только их результаты будут готовы, терапевт выпишет направление к специалисту более узкого профиля. Решают проблемы, которые создает антральный гастрит, и назначают его лечение такие врачи:

Источник

Эрозия

Эрозия

Эрозия: значение термина, виды эрозии, наиболее распространенные типы в человеческом организме. Современные подходы к диагнозу «эрозия шейки матки», ее виды, необходимость лечения и методики терапии. Эрозия желудка и кишечника: причины возникновения, симптомы, лечение.

Эрозия и эктопия: значение терминов

Термин «эрозия» происходит от латинского слова, означающего «разъедание». Термин «эрозия» применяется не только в медицине, существует, например, понятие «эрозия почвы», оскуднение поверхностного почвенного слоя под воздействием воды, ветра.

Вопреки распространенному мнению, эрозия в человеческом организме не ограничивается одним органом и может затрагивать все поверхности эпителия. Так, наиболее распространенными являются эрозия шейки матки, эрозивные изменения внутренней поверхности желудка, кишечника, эрозия роговицы глаза, зубной эмали и т. п.

Основное отличие эрозии от других типов повреждения – ограниченная глубина воздействия. Эрозивные изменения не затрагивают подлежащие слои, ограничиваясь эпителием. При самостоятельном заживлении эрозия не способствует формированию рубцовой ткани, в отличие, например, от язвы, затрагивающей дистрофическими и воспалительными процессами базальную мембрану и более глубокие слои.

Причиной эрозивных изменений могут быть механические воздействия на эпителий: царапины, ссадины, воздействие трением, местные воспаления, дистрофия слизистой поверхности, воздействие патологических выделений организма (часто при эрозии шейки матки), инфекции, эндокринные нарушения, аллергические реакции, прием некоторых лекарственных препаратов, раздражающих слизистую, контакт с химикатами, агрессивными веществами (например, алкогольный эрозивный гастрит) и многие другие.

Различают эрозию и эктопию (псевдоэрозию) шейки матки. Ошибочно именовать эрозией шейки матки все случаи эктопии, наличия цилиндрического эпителия, выстилающего внутреннюю поверхность канала шейки матки, на части влагалища. Эктопия – физиологическое явление, характерное для ювенального периода, беременности, терапии гормональными контрацептивами, встречающееся у большинства женщин в возрасте до 40 лет и не требующее лечения. Возникает эктопия шейки матки также в качестве ответа на местные инфекции, физическое, химическое воздействие. Международная классификация болезней не признает эктопию заболеванием или состоянием, угрожающим здоровью и нуждающимся во врачебном вмешательстве. Эктопия шейки матки, не вызванная физиологическим ростом и гормональными изменениями организма, предполагает следующие действия: регулярное наблюдение за эктопическими изменениями, реагирование на развитие процесса, выявление и устранение причин, способствующих активации роста цилиндрического эпителия (при возможности).

Виды эрозии

В абсолютном большинстве случаев наличие эрозии в организме свидетельствует о воздействии какого-либо неблагоприятного фактора, спровоцировавшего повреждение эпителиального слоя. Необходимо знать и различать виды эрозии, так как чаще всего устранение негативного влияния приводит к самостоятельному заживлению поверхности. Знание симптомов различных видов эрозий организма позволяет выявлять их на ранних стадиях, не допуская перерождения тканей, углубления места повреждения или дистрофии, и, как следствие, способствует более быстрому и устойчивому эффекту от курса терапии.

Эрозия роговицы глаза – заболевание, чаще всего возникающее по причине травматизации, механического или химического воздействия на эпителий роговицы. Выделяют следующие виды эрозии роговицы по степени ее распространения: ограниченную и диффузную, захватывающую несколько участков поверхности, по месту локации: верхнюю и нижнюю.

Терапия при эрозии роговицы глаза заключается в удалении раздражающего фактора (инородного тела, химического реагента), медикаментах для снижения воспаления (антибактериальные средства, лекарства для снижения отека, сенситивности) и регенерации поверхности, кератопластические препараты, обеспечивающие питание и увлажнение. При значительном повреждении может потребоваться хирургическое вмешательство, при рецидивах заболевания возможно проведение кератэктомии при помощи лазера.

Виды эрозии включают эрозивные изменения твердых тканей зуба: слоев зубной эмали и дентина. К провоцирующим заболевание факторам относят механическое воздействие (травмы, повреждения вследствие жевания при неправильном прикусе), неправильную чистку зубов, воздействие химических соединений, содержащихся в препаратах для гигиены полости рта, профессиональные вредности, недостаток фтора в воде, а также эндокринные нарушения, например, тиреотоксикоз.

Чаще всего заболевание возникает у лиц среднего возраста, что, возможно, объясняется также ослаблением реминерализующей функции жидкости полости рта.

Выделяют три стадии эрозии зубной эмали:

Различают также активный этап процесса эрозии зубных тканей и этап стабилизации.

Терапия при эрозии зубной эмали заключается в реминерализации, нанесении препаратов фтора и кальция на эмаль, устранении воздействующего фактора. При значительных поражениях, эрозиях дентина места поражения пломбируют, закрывают винирами, коронками.

Эрозия кожных покровов чаще всего является симптомом таких заболеваний, как экзема, кандидоз, эритразма и других. В пораженном месте отмечаются болевые ощущения, покраснение, жжение, мокнущая поверхность. Фактором, обеспечивающим выздоровление, является устранение заболевания или воздействия, лежащего в этиологии явления. На месте эрозивных поражений после заживления может сохраняться устойчивая пигментация кожи.

Среди заболеваний выделяют также такие распространенные виды эрозии, как эрозию желудка, кишечника, шейки матки, пищевода и т. д. В зависимости от пораженного органа и стадии развития процесса каждому заболеванию сопутствуют свои симптомы эрозии, этиология, методы терапевтического или оперативного воздействия.

Симптомы эрозии, методы диагностики заболевания

В зависимости от органа, поверхность которого поражает эрозия, симптомы и методы диагностики существенно различаются. Некоторые виды эрозии, особенно на поверхностных органах, видны при обычном осмотре, другие требуют специального оборудования, инструментов, проведения диагностических анализов, тестов, манипуляций.

При поражениях разных органов таким заболеванием, как эрозия, симптомы значительно различаются. Так, эрозия шейки матки может протекать бессимптомно, а если поражены кишечник или желудок эрозией, симптомы необходимо дифференцировать от ряда болезней и дисфункций, сопровождающихся сходными проявлениями.

Показателями эффективности терапии при всех видах эрозии считается завершенный процесс эпителизации эрозивных дефектов.

Последствия эрозии: плоскоклеточная метаплазия

Последствия эрозии шейки матки, не подвергавшейся терапии, могут быть разнообразны как по проявлениям, так и по степени влияния на здоровье. Истинная эрозия шейки матки, наличие дефекта эпителиального слоя с различной этиологией, считается благоприятной средой для развития инфекционных процессов, более того, в норме специфические клетки эпителия защищают цервикальный канал от проникновения инфекционных агентов внутрь матки. При эктопии или эктропионе наличествующие во влагалище цилиндрические клетки эпителия справляются с данной функцией значительно хуже.

Эрозия, или дисплазия шейки матки, характеризующаяся процессом формирования нетипичных для данной части органа клеток эпителия, может прогрессировать и развиваться в предраковое и раковое состояние, разновидность рака, которая стоит на втором месте среди летальных исходов от раковых опухолей среди женщин.

Эрозии желудка, кишечника также опасны трансформацией в раковые заболевания, и должны подлежать обязательной терапии у специалистов.

Последствия эрозии зубных тканей – это разрушение зуба, а чаще нескольких, так как эрозии эмали практически во всех случаях не ограничиваются одним зубом.

Эрозия шейки матки

Существуют различия между пониманием термина «эрозия шейки матки», устоявшемся на территории России и стран СНГ, и трактовкой ВОЗ. Традиционная, устаревшая трактовка эрозии шейки матки включает несколько различных состояний данного органа, и не все из них, согласно мировым стандартам системы здравоохранения на данный момент, имеют право именоваться эрозией.

Так, согласно современной классификации, выделяют три состояния, ранее включавшиеся в общий термин «эрозия шейки матки»:

Внешние проявления данных состояний могут быть достаточно схожи, однако физиологические и патологические процессы, спровоцировавшие появление подобных изменений, существенно различаются. Так же отличаются и подходы к терапии заболевания, более того, те «эрозии», которые считались поводом для лечения, на данный момент диагностируются как вариант нормы для конкретного периода развития или физиологические особенности организма женщины и терапии не требуют.

Эрозия шейки матки: причины развития

Истинная эрозия шейки матки представляет собой участок поверхности с дистрофией, повреждением или полным отсутствием эпителиального слоя. При диагнозе эрозия матки причины и этиология развития эрозивных изменений на шейке определяют разновидность заболевания. Выделяют несколько факторов, приводящих к формированию истинных эрозивных изменений:

К факторам, способствующим сенситивности организма при данном заболевании, относят раннее начало половой жизни, большое количество/частую смену половых партнеров, курение, прием некоторых гормональных препаратов, нарушения рациона питания, стрессы, снижение иммунитета – все те причины, которые способствуют ослаблению эффективности защитных сил организма и развитию длительных устойчивых инфекций, дисфункций и т. п.

Ликвидация основного фактора, провоцирующего эрозивные изменения, позволяет утверждать о вероятном самостоятельном заживлении эрозии шейки матки в течение 2-3 недель.

Симптомы эрозии шейки матки

Симптомы эрозии шейки матки немногочисленны, и достаточно часто истинная эрозия шейки матки, или цервикальная дисплазия проходит бессимптомно, не причиняя дискомфорта и обнаруживаясь только при профилактическом осмотре у гинеколога.

Один из наиболее часто встречающихся симптомов эрозии шейки матки – кровянистые выделения из влагалища после полового акта и/или боль в процессе. Также настораживать должны непрозрачные, с резким запахом выделения, которые могут сопровождать инфекционные процессы, провоцирующие развитие диспластических изменений.

Однако, как правило, дисплазия шейки матки, особенно на начальном этапе, не сопровождается выраженным или внешним симптомокомплексом, обнаруживая себя лишь при обследовании у специалиста. Болевые ощущения, дискомфорт в нижней части живота, промежности не входят в симптомы эрозии шейки матки и являются поводом для отдельной консультации у специалиста.

Эрозия при беременности: влияние на процесс вынашивания

Эрозия при беременности, эрозивные изменения шейки матки сами по себе не вредят ребенку и не являются противопоказанием для зачатия и вынашивания. Однако стоит помнить, что истинная эрозия при беременности может стать фактором повышенного риска проникновения инфекции в матку. При этом эктопия, псевдоэрозия шейки матки, нередко самостоятельно проходит после родов, являясь следствием гормональных изменений в организме беременной.

Второй негативный момент: эрозия при беременности не возникает от факта зачатия, хотя сам гестационный период с его эндокринологическими изменениями организма, гормональными колебаниями и супрессией иммунитета может несколько поспособствовать развитию заболеваний, провоцирующих эрозию шейки матки. Однако наличие подобного заболевания – показатель неблагополучия организма, что может оказать влияние на ребенка и мать.

Третий фактор, из-за которого врачи настаивают на излечении эрозии до беременности, – повышенная опасность травматизации шейки в родах в местах эрозивных изменений, что может грозить кровотечением, ссадинами, разрывами шейки, присоединением инфекции.

При дисплазии шейки матки третьей степени это заболевание является показанием для родоразрешения методом кесарева сечения.

Кровотечение как симптом: когда кровит эрозия

«Кровит эрозия» в тех же ситуациях, когда, к примеру, замечается кровоточивость воспаленной или травматизированной поверхности кожи: при неосторожном контакте, при воспалительном процессе, сопровождающемся кровянистыми выделениями. Чаще всего говорят о том, что «кровит эрозия» шейки матки после полового акта, кровотечение при дефекации при диагнозе эрозия кишечника наблюдается, как правило, при несоблюдении диеты, употреблении грубой, тяжелой пищи.

Лечение эрозии шейки матки: хирургические, химические и фармакологические методы

Лечение эрозии шейки матки может осуществляться различными методами. При дисплазии цервикального канала в терапию включаются как применение препаратов местного или общего действия, так и хирургические операции с применением различного оборудования.

Медикаментозное лечение эрозии шейки матки базируется на двух принципах: устранение причины эрозивных изменений поверхности и регенерации повреждений эпителиального слоя.

Без устранения фактора, лежащего в основе этиологии развития заболевания, применение местных и/или оперативных методов не гарантирует от рецидива болезни. Для диагностики применяют микробиологические, цитологические исследования, биопсию, обследование методом кольпоскопии, анализ крови, мазка влагалища с целью выявления стадии заболевания, инфекционного агента/агентов и их чувствительности к разным группам препаратов. После установления диагноза проводят курс терапии для излечения от заболеваний, спровоцировавших появление эрозивных изменений (чаще всего это такие болезни, как трихомониаз, микоплазмоз, хламидиоз).

Антибактериальные, противовирусные, противовоспалительные, гормональные, иммуностимулирующие медикаменты общего действия дополняются соответствующими препаратами местного действия с перечисленными и/или регенерирующими функциями (вагинальные суппозитории, кремы, мази, жидкости для спринцевания) и используются как дополнение к основной терапии. Лечение эрозии шейки матки – комплексное мероприятие, и выбор медикаментов предоставляется специалисту. Самостоятельные попытки излечения могут привести к ухудшению ситуации, развитию дисплазии цервикального канала 2-3 степени. Бесконтрольное лечение препаратами также малоэффективно и нередко приводит к рецидивам.

Прижигание эрозии шейки матки: термокоагуляция

Прижигание эрозии шейки матки или диатермокоагуляция – один из первых оперативных методов лечения при данном заболевании. При данной процедуре используется точечная подача электрического тока малой мощности на пораженный участок поверхности органа, обеспечивая прижигание эрозии шейки матки.

Эрозия шейки матки после прижигания: эффективность термокоагуляции

Хотя процент рецидивов для заболевания эрозия шейки матки после прижигания сопоставим с использованием остальных, более высоко технологичных методик, у данной процедуры, в настоящее время все реже рекомендуемой специалистами, есть ряд недостатков. Использование электрического тока вызывает достаточно длительный период заживления, эрозия шейки матки после прижигания проходит стадию регенерации дольше, чем при других методах оперативного лечения. Более того, диатермокоагуляция способна провоцировать образование рубцовой ткани на шейке матки, ее укорочение, сужение наружного зева матки.

Именно по этой причине раньше специалистами не рекомендовалось проводить лечение эрозии шейки матки нерожавшим женщинам. Рубцовая ткань и укорочение цервикального канала осложняют процесс вынашивания и деторождения.

Криодеструкция или прижигание эрозии шейки матки жидким азотом – несколько более современный метод с меньшим реабилитационным сроком, однако также способный вызвать негативные последствия в виде укорочения шейки или сужения зева матки.

Помимо прижигания эрозии шейки матки этими двумя способами на данный момент есть достаточный выбор процедур, обеспечивающих эффективную терапию без значительной травматизации и необратимых изменений тканей.

Лечение эрозии лазером: лазерохирургический метод

Лечение эрозии лазером или лазерокоагуляция поверхности шейки матки считается одним из наиболее эффективных методов оперативного вмешательства, обеспечивающим точное воздействие на пораженный участок и короткий реабилитационный период.

Лечение эрозии лазером подразумевает использование хирургического лазера с минимальной глубиной воздействия на эпителиальный слой (1-2 мм). Процедура непродолжительна по времени, редко сопровождается осложнениями и не вовлекает окружающие здоровые ткани в процессе воздействия.

Эрозия: радиоволновой метод лечения

При выявлении на шейке матки истинной эрозии радиоволновое лечение подразумевает использование радиоволн для влияния на пораженный участок. На данный момент эта хирургическая техника считается самой современной и малотравматичной. Применение данного вида волнового излучения не приводит к ожогу, давлению на ткани. При эрозии радиоволновое лечение как метод первого выбора обеспечивает наименьшие повреждения поверхности и самый быстрый период восстановления.

К недостаткам данной техники относится ограниченность распространения радиоволновых приборов в клиниках страны, относительно высокая стоимость процедуры.

Удаление эрозии: реконструктивно-пластические методики

В запущенных случаях тяжесть течения заболевания, величина и структура поражения и количество рецидивов влияют на необходимость выбора реконструктивно-пластических методик, подразумевающих удаление эрозии шейки матки с прилегающими тканями (конизация шейки матки, удаление части или целого органа) или удаление эрозии вместе с участком кишечника.

Подобное решение принимается чаще всего, если речь идет о перерождении тканей, развитии предраковых образований.

Влагалищные выделения после лечения эрозии: норма и осложнения

Выделения после эрозии шейки матки, подвергавшейся терапии одним из оперативных методов, зависят от выбранного способа лечения и стадии заболевания. При диатермокоагуляции нормой считается 2-3 недели прозрачных выделений с кровянистыми включениями, при остальных методиках (исключая реконструктивно-пластические) сроки реабилитационного периода короче.

Если выделения после эрозии шейки матки при любом курсе терапии становятся непрозрачными, имеют резкий запах, желтоватые, серозные включения – это признак присоединившейся инфекции или воспалительного процесса и повод для немедленного обращения к гинекологу.

Эрозии желудочно-кишечного тракта

Эрозия желудочно-кишечного тракта – одно из распространенных гастроинтестинальных заболеваний, диагностируемых у каждого пятого пациента при эндоскопическом исследовании. Чаще всего место локации данной разновидности эрозии – желудок или двенадцатиперстная кишка.

Наиболее подвержены этой болезни взрослые, однако в некоторых случаях эрозии ЖКТ диагностируются и в детском возрасте. Симптоматика процесса схожа с симптомокомплексом язвенной болезни ЖКТ и нередко эрозия желудка является ее предшественником при отсутствии требуемой терапии.

Эрозия желудка

Эрозия желудка характеризуется одиночными или множественными очагами поражения слизистой поверхности, не затрагивающими базальные слои. Различной формы поражения достигают размера до 15 мм. При значительном распространении очагов диагностируют такое заболевание, как эрозивно-геморрагический гастрит желудка.

Причиной возникновения эрозии считается резкое, значительное или длительное негативное влияние различных факторов на слизистую поверхность. К наиболее распространенным причинам относят внедрение и развитие бактерий Helicobacter pylori. На втором месте выделяют бесконтрольное применение медикаментов, оказывающих раздражающее действие на слизистую желудка.

Длительное психоэмоциональное напряжение, стрессы, грубая, острая, слишком горячая пища также находятся в ряду факторов, отрицательно влияющих на слизистую желудка.

К сопутствующим развитию эрозии желудка факторам относят также прием алкогольных напитков, заболевания, нарушающие кровоснабжение внутренних органов, сопровождающиеся повышением кровяного давления.

Эрозия желудка: лечение и профилактика

В зависимости от стадии заболевания «эрозия желудка» лечение может занимать от пары недель (в острой фазе) до нескольких лет. Помимо назначаемых специалистом медикаментов, различающихся в зависимости от причины развития эрозии, важным фактором является соблюдение щадящей диеты, не допускающей острой, грубой, горячей или любой иной раздражающей поверхность желудка пищи и напитков.

При диагнозе «хроническая эрозия желудка» лечение с использованием диеты – базис терапии, без которого невозможно заживление и регенерация поверхности слизистой.

К профилактике возникновения эрозий желудочно-кишечного тракта относят соблюдение правил питания, режима дня, профилактику и лечение иных заболеваний и т. п.

Эрозия кишки: эрозивные изменения эпителия

Эрозия кишки, или, используя правильный термин – кишечника, является предраковым заболеванием и требует своевременной диагностики и терапии.

Установление диагноза производится гастроэнтерологом и/или проктологом, в зависимости от места поражения с использованием эндоскопических методов исследования. Среди причин эрозии различных отделов кишечника выделяют следующие:

Симптомы, которыми сопровождается эрозия двенадцатиперстной, толстой и других отделов кишечника, зависят от стадии заболевания и локализации поражения. Среди распространенных проявлений отмечают следующие:

С целью диагностики прибегают к следующим методам: копрографическому исследованию, ирригоскопии, фиброгастродуоденоскопии, колоноскопии, ректороманоскопии.

Терапия носит комплексный характер, включая диету, медикаментозное лечение различными группами препаратов, исключение факторов, спровоцировавших эрозию. Эффективность терапии оценивается посредством эндоскопических методов обследования. При необходимости может быть рекомендовано оперативное вмешательство.

Нетрадиционные и народные методы лечения эрозии: эффективность и обоснованность

«Народное лечение эрозии» практически всех видов, за исключением эрозии роговицы и эмали зубов, рекомендует к использованию облепиховое масло и продукты пчеловодства. Тампоны, вагинальные суппозитории с облепиховыми маслом, прием его внутрь при эрозиях ЖКТ в рассчитанных дозах и при отсутствии аллергических реакций может стать дополнительной мерой в комплексной терапии, помогающей регенерации поврежденной поверхности.

Стоит, однако, помнить, что только «народное лечение эрозии» не будет эффективно, если не устранен фактор ее возникновения. Эрозия способна перерождаться в язвенную болезнь, становиться причиной развития раковых опухолей, в связи с чем диагностикой и лечением должен заниматься специалист.

Источник