Боль в желудке гомеопатия

Неврозы в практике гастроэнтеролога

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Г.С. Крылова
Кафедра психотерапии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования. Отделение неврозов и психотерапии Психоневрологического института В.М. Бехтерева. Санкт-Петербург

Больные со сложными висцеровегетативными нарушениями при неврозах, в том числе и с разнообразными расстройствами со стороны ЖКТ, являются частыми пациентами терапевтов и гастроэнтерологов. При этом обычно удается выявить те или иные варианты миниатюрных морфофункциональных нарушений в форме поверхностного гастрита, дисмоторики верхних отделов ЖКТ, дуоденогастрального или гастроэзофагеального рефлюксов, утолщений стенок желчного пузыря, раздраженной толстой кишки и др. Больные неврозами с нарушениями функций ЖКТ нередко годами безрезультатно лечатся у гастроэнтерологов, подвергаясь повторным обследованиям. Авторы выделяют три группы состояний: собственно невротические расстройства функций желудочно-кишечного тракта, невротическая фиксация нерезко выраженной патологии органов пищеварения и неврозоподобные расстройства, осложняющие течение хронических гастроэнтерологических заболеваний. Рассматриваются вопросы лечения больных с невротическими расстройствами функций ЖКТ.

NEUROSIS IN GASTROENTEROLOGICAL PATIENTS

The gastroenterological patients had very often demonstrated the complex visceravegetative disturbances. Gastritic, motoric disturbances of the upper part of digastive tract, duodenogastric and gastroesophageal reflux, the thickness of the gallbladder’s walls, irritation of the large intestine were revealed in patients with neurosis. The treatment in gastroenterological departments is not effective. There are three groups of such patients: 1. The real neurosis disturbances of the gastroenterological functions. 2. Neurosis fixation of the slight gastroenterological pathotogy. 3. Disturbances, that are look like neurosis in patients with the diseases of digestive tract. The treatment of such patients are discussed.

Больные со сложными висцеро-вегетативными нарушениями при неврозах, в том числе и с разнообразными расстройствами со стороны ЖКТ, являются частыми пациентами терапевтов и гастроэнтерологов. Руководствуясь идеей о необходимости в каждом конкретном случае уточнить морфологическую основу предъявляемых гастроэнтерологических жалоб, эти пациенты, как правило подвергаются неоднократным комплексным клинико-инструментальным исследованиям с использованием всех возможностей современной гастроэнтерологии. При этом обычно удается выявить те или иные варианты миниатюрных морфофункциональных нарушений в форме поверхностного гастрита, дисмоторики верхних отделов ЖКТ, дуодено-гастрального или гастроэзофагеального рефлюксов, утолщений стенок желчного пузыря, раздраженной толстой кишки и др. Однако назначаемая традиционная терапия в таких случаях оказывается неэффективной, обследования повторяются и усложняются, мысли о невротическом происхождении заболевания запаздывают.

Часть больных ранее госпитализировалась не только в терапевтические, но и в хирургические отделения. 23 чел. в связи с некурабельностью абдоминального болевого синдрома были оперированы. У 7 чел. диагностирован стеноз чревного ствола, и была произведена его декомпрессия. Все вмешательства оказались не только бесполезными, но и вредными, так как способствовали углублению ипохондрического и депрессивного синдромов на фоне послеоперационной астении.

По нашему опыту, среди психосоматических больных с преобладающей гастроэнтерологической симптоматикой целесообразно выделение трех групп состояний:
собственно невротические расстройства функций желудочно-кишечного тракта,
невротическая фиксация нерезко выраженной патологии органов пищеварения и
неврозоподобные расстройства, осложняющие течение хронических гастроэнтерологических заболеваний.

До сих пор окончательно не решен вопрос о механизмах формирования системных неврозов, проблема «выбора» органа или системы, что в конечном итоге и определяет специфичность невроза, системный (в нашем случае гастроэнтерологический) рисунок клинической картины. Выбор симптома или симптомокомплекса может зависеть от неосознанного конфликта, мотивационных переживаний, неудовлетворения какой-либо потребности, свойств личности и темперамента, способов переработки и переживания эмоций, основных защитных механизмов, индивидуального опыта, условий жизни, вида и силы актуальной психотравмы и др. [1]. В формировании висцеральных невротических расстройств всегда участвуют вегетативные нарушения. Имеют значение наследственно-конституциональные особенности состояния той или иной системы, причем собственно психическому фактору отводится роль провоцирующего момента. Определенное значение может принадлежать и приобретенным особенностям системы вследствие перенесенных в течении жизни инфекций, интоксикаций и травм [2].

У части наших больных установлена наследственная отягощенность по неврозам (18,5%), психопатиям (29,8%), алкоголизму (22,2%). Часто выявлялись семейные дезорганизации и дефекты воспитания (85%), психотравмирующие факторы в собственной семье (74%), неудовлетворенность половой жизнью (93%), конфликтные ситуации на работе (59%), неблагоприятные жилищно-бытовые условия (63%), те или иные существенные жизненные изменения (59%). Экспериментально-клиническое исследование больных с использованием самооценочных опросников позволяет говорить о неудовлетворенности большинства из них собой, нерешительности, подверженности чужому влиянию и зависимости от других лиц, тенденции к аффективному реагированию на разочарования, склонности к конфликтам, агрессивным эмоциям и реакциям.

Клиническая картина той или иной формы невроза имела специфические гастроэнтерологические оттенки. Для больных истерическим неврозом более характерны яркие описания и демонстрации неблагополучия в сфере пищеварения, стремление «иметь диагноз», высказывалось желание быть прооперированными. При неврастении, напротив, чаще выявляется желание убедиться в отсутствии серьезных заболеваний органов пищеварения, что и приводит к многочисленным повторным госпитализациям и обследованиям. Физическая переработка желудочно-кишечных жалоб, подчеркнутая приверженность к диете, упорная гнетущая канцерофобия типичны для неврозов навязчивых состояний.

Клинические варианты расстройств ЖКТ многочисленны и разнообразны. Наиболее часто встречаются так называемые неврозы желудка, фигурирующие под названиями: псевдоязвенный синдром, функциональная диспепсия, синдром раздраженного желудка, неврогенная желудочная диспепсия, неязвенная диспепсия и другие. В литературе существует довольно широкая трактовка функциональных заболеваний желудка. Важно подчеркнуть, что понятие «функциональное» значительно шире «невротического» и далеко не каждое функциональное расстройство желудка можно назвать невротическим, т.е. выражением невроза.

Частым вариантом невротических желудочных расстройств является гастралгия. Отмечается тесная зависимость между эмоциональным напряжением и появлением желудочных симптомов (ощущения тяжести и распирания в подложечной области, жжение, боль), отсутствие связи между жалобами и характером питания. Образно говоря, желудок у таких больных становится «органом выражения».

Хорошо известен психогенный эзофагоспазм, проявляющийся упорной дисфагией. Больные испытывают затруднения при глотании на любом уровне пищевода, причем жидкая пища проходит труднее, чем твердая. Иногда эзофагоспазм возникает после сильного психического потрясения во время еды, а затем повторяется почти при каждом приеме пищи. Спазмы пищевода бывают и вне связи с едой, проявляясь болью или чувством сжатия за грудиной, что иногда требует дифференциальной диагностики со стенокардией. Фоном эзофагоспазма являются выраженные эмоционально аффективные нарушения, постоянные тревога и страх перед едой. У части больных формируется тяжелый астеноипохондрический синдром и канцерофобия. Классическим невротическим синдромом является globus hystericus, который чаще всего встречается у женщин молодого возраста. При этом в горле ощущается инородное тело (комок), давление или чувство жжения в области шеи, что обычно ослабевает во время еды. Полагают, что это связано с невротическими чувствительными и двигательными нарушениями функций пищевода. В план дифференциальной диагностики при дисфагии следует включать и дефицит железа в организме (сидеропеническая дисфагия).

Часты и клинически многообразны невротические расстройства кишечника, обозначаемые как синдром раздраженной кишки, дискинезия кишечника, спастическая толстая кишка, слизистая колика и т.д. Наряду с первичными, чисто неврогенными вариантами этого синдрома, нередко встречаются вторичные дискинезии кишки, возникающие на почве других заболеваний, а также смешанные варианты патологии. Неврогенные кишечные боли, разнообразные по характеру (схваткообразные, жгучие, распирающие, тупые и др.), обыкновенно усиливаются на фоне эмоционального напряжения и стрессовых ситуаций. Известны кишечные кризы, проявляющиеся острой болью в животе, метеоризмом, громким урчанием, позывами на отхождение газов и дефекацию. В ряде случаев развивается состояние тревожного ожидания повторения этих явлений, что затрудняет посещение общественных мест, общения с людьми и является источником тяжелых переживаний.

Нервный фактор играет определенную роль и в патогенезе хронических запоров. Такие лица нередко проявляют повышенную заботу об акте дефекации, фиксируют внимание на частоте, количестве и качестве своих испражнений, что способствует формированию тяжелого ипохондрического синдрома и еще большему утяжелению запора. Хорошо известны и психогенные поносы («медвежья болезнь»). У таких пациентов императивные позывы на дефекацию нередко возникают в самой неподходящей ситуации, что отрицательно сказывается на психологическом состоянии. Часто понос возникает ночью или утром, будит больного («понос-будильник»), что приводит к бессоннице и увеличивает астению.

Невротический компонент присутствует и в происхождении некоторых форм ректальной невралгии и кокцидинии, а также упорного анального зуда.

В рамках функциональных невротических расстройств ЖКТ обычно рассматривается и аэрофагия, часто возникающая при истерическом неврозе. Нарастающий и стойкий метеоризм в подобных случаях иногда имитирует беременность или проявляется громкой демонстративной отрыжкой. При этом возможны также рефлекторные тахикардия, экстрасистолия, боли в левой половине груди (гастрокардиальный синдром).

В обсуждаемую проблему входят также и вопросы патологии пищевого поведения. Переедание или несбалансированное питание, как своего рода компенсация недостающих положительных эмоций, лежат в основе многих случаев алиментарноконституционального ожирения. С другой стороны, преднамеренный радикальный отказ от питания (нервная анорексия) приводит к катастрофическому похуданию со всеми признаками алиментарной дистрофии и даже реальной угрозой для жизни.

Лечение больных с невротическими расстройствами функций ЖКТ проводится по общим принципам терапии неврозов, причем психотерапия, как правило, выступает в качестве основного лечебного фактора. Используется личностно-ориентированная психотерапия как в индивидуальной, так и в групповой формах. Целью психотерапии является достижение понимания пациентом психологических конфликтов с расстройством функций органов пищеварения и, по возможности, перестройка нарушенных отношений личности, послуживших источником невроза. Ставится задача расширения диапазона эмоционального реагирования пациентов с постепенной перестройкой системы ценностей и переключением внимания больных с болезненной гастроэнтерологической симптоматикой на разрешение психологических проблем.

В большинстве случаев целесообразен постепенный перевод пациентов с щадящих диет на физиологическое питание с достаточным количеством белка и витаминов. В тяжелых случаях алиментарной дистрофии на почве нервной анорексии временно используют в составе интенсивной терапии парэнтеральное или зондовое питание.

Использование в комплексной терапии медикаментозного лечения (гастропротекторы, антациды, ферментные препараты, антиспастические и другие средства) имеют как прямое (биологическое), так и косвенное (психотерапевтическое) значение. Во многих случаях полезна гомеопатия с ее мягким регулирующим действием [3].

Накоплен опыт использования при неврозах психофармакологических средств, в частности транквилизаторов и антидепрессантов 2. В последнее время наше внимание привлек коаксил (тианептин), при применении которого (0,0125) 2-3 раза в сутки улучшается сниженное настроение пациентов и уменьшаются гастроэнтерологические проявления неврозов.

Гастроэнтерологические аспекты неврозологии нуждаются в дальнейшем изучении и должны быть знакомы врачам разных специальностей.

ЛИТЕРАТУРА

1. Б.Д. Карвасарский. Неврозы. Руководство для врачей. М., 1990
2. Б.Д. Карвасарский, В.Ф. Простомолотов. Невротические расстройства внутренних органов. Кишинев, 1988
3. А.А. Крылов, С.П. Песонина, Г.С. Крылова. Гомеопатия для врачей общей практики. СПб. Изд. Питер, 1997

Источник

Сравнительная эффективность стандартного и гомеопатического лечения детей с хроническим гастродуоденитом в условиях дневного стационара:

Опубликовано в журнале: «ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; сентябрь; 2016; стр. 59-67.

В.А. Александрова, д. м. н., профессор, О.Б. Ковалева
ФГБОУ ВО «СЗГМУ им. И. И. Мечникова» Минздрава России, г. Санкт-Петербург
Вопросы совершенствования лечения детей с хроническим гастродуоденитом (ХГД) являются важной проблемой педиатрии. ХГД составляет 60-70% в структуре болезней органов пищеварения (1), которые занимают ведущее место среди всей хронической патологии у детей (1, 2).

Ключевые слова: хронический гастродуоденит, гомеопатическое лечение, дети
Keywords: chronic gastroduodenitis, homeopathic therapy, children.

В связи с тем, что в настоящее время Helicobacter pylori признан одним из ведущих этиопатогенетических факторов развития ХГД, основным методом терапии считается эрадикация возбудителя с помощью схем, включающих применение противобактериальных препаратов, в сочетании с кислотоподавляющими средствами и препаратами висмута (рекомендации Европейской группы по изучению Helicobacterpylori, соглашение 3 (2005) (3).

В исследованиях последних лет доказана недостаточная эффективность предлагаемых схем лечения, что объясняется быстрым развитием резистентности Helicobacter pylori к используемым противобактериальным средствам (4) и неполноценностью местного иммунитета слизистой оболочки гастродуоденальной зоны (5).

Эрадикационная терапия является агрессивным методом лечения, нередко приводит к развитию побочных эффектов: аллергических, токсических, дисбиотических и других нарушений (6). Тактика лечения с применением новых антихеликобактерных медикаментов, увеличение количества одномоментно принимаемых препаратов, повышение дозировки и удлинение лечебного курса не всегда приводит к повышению эффективности лечения, но, как правило, увеличивает риск побочных эффектов (7).

Одним из таких методов является гомеопатическая терапия, основанная на использовании препаратов природного происхождения с чрезвычайно малой концентрацией лечебных субстанций, что исключает токсическое побочное действие лекарства и сводит к минимуму риск аллергических реакций. Гомеопатический метод лечения официально разрешен в России к использованию в практическом здравоохранении в 1995 году (приказ МЗ РФ № 335 от 29.11.1995 г.). Теоретическая база, разъясняющая механизм действия гомеопатических препаратов, только формируется. В то же время результаты клинических исследований, в том числе рандомизированных плацебо-контролируемых, подтверждают достаточно высокую эффективность применения гомеопатических лекарств в лечении различной патологии, свидетельствуют о хорошей переносимости терапии, низком риске побочных эффектов. Однако существуют лишь единичные исследования, посвященные изучению влияния гомеотерапии на течение хронической гастродуоденальной патологии у детей (8, 9, 10, 11). Новым направлением в гомеопатии является использование комплексных гомеопатических препаратов, которые назначаются по синдромальному принципу и могут быть использованы в практике врачей, не имеющих специальной подготовки по гомеопатии.

Эти данные послужили основанием для изучения возможностей лечения детей с ХГД комплексными гомеопатическими препаратами. Целью настоящего исследования явилась оптимизация эффективности лечения детей с хроническим гастродуоденитом в условиях дневного стационара с помощью использования комплексных гомеопатических препаратов.

Материалы и методы исследования

Работа выполнена в период с 2003 по 2005 гг. на базе дневного стационара Детского поликлинического отделения № 77 «ГУЗ ГП-111» Приморского района Санкт-Петербурга. Под наблюдением находилось 159 человек в возрасте от 10 до 17 лет, в том числе 72 (45,3%) мальчиков и 87 (54,7%) девочек. Средний возраст пациентов составил 14,51±1,88 лет. Протокол обследования больных включал общеклинический минимум (анализ крови, мочи, копрограмма). С целью определения состояния слизистой оболочки (СО) гастродуоденальной зоны и выявления моторно-эвакуаторных нарушений верхних отделов пищеварительного тракта проводилась фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) до лечения и через 4-6 недель.

Диагностика Helicobacter pylori (НР) проводилась с помощью быстрого уреазного теста в биоптатах СО желудка (ХЕЛПИЛ-тест, чувствительность теста 93%, специфичность 95%). У ряда пациентов произведено морфологическое исследование биоптатов СО желудка.

Состояние кислотообразующей и нейтрализующей функции желудка оценивалось по результатам бичастотной импедансометрии (реогастрограф РГГ9-01 с обработкой по программе «Dr Gastrit»). Для определения состояния органов брюшной полости и почек всем детям проводилось ультразвуковое исследование.

Протокол клинических исследований был одобрен этическим комитетом ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Гомеопатическое лечение включало комплексные гомеопатические препараты Гастрикумель или Дуоденохель (при язвенноподобном течении) по 1 таблетке 3 раза в день сублингвально курсом 3-4 недели; Мукоза композитум внутримышечно по 2 мл 2 раза в неделю, всего 5 инъекций; Лимфомиозот по 10 капель 2 раза в день в течение 3 недель. Для купирования невротических реакций, нарушения сна в комплекс лечения включался препарат Нервохель по 1 таблетке 2 раза в день. Пациенты группы сравнения получали лечение согласно стандартам диагностики и лечения болезней органов пищеварения и рекомендациям Российской группы по изучению Helicobacter pylori: антисекреторные препараты (блокаторы протонной помпы или блокаторы Н2-гистаминорецепторов); антациды, прокинетики. При выявлении хеликобактериоза эрадикационная терапия включала Денол, амоксициллин, фуразолидон в течение 7 дней с последующей терапией пробиотиками. При эрозивном процессе в желудке или луковице 12-перстной кишки курс приема Денола продлевался до 4 недель. Для нормализации психоэмоционального состояния назначался Ново-Пассит. Критериями эффективности лечения явились: динамика субъективных и объективных признаков заболевания, эндоскопической картины, показателей качества жизни пациентов и эффективности эрадикации. На фоне терапии в течение 4-х недель еженедельно регистрировалась частота и степень выраженности клинических симптомов.

Результаты собственных исследований

Рисунок 1

Сравнительная динамика спонтанного болевого синдрома у детей с ХГД на фоне гомеопатического и общепринятого лечения

Рисунок 2

Сравнительная динамика исчезновения болезненности эпигастрия на фоне гомеопатической и общепринятой терапии

Рисунок 3

Сравнительная динамика проявлений диспепсического синдрома у детей с ХГД на фоне гомеопатического и общепринятого лечения

Из диспепсических симптомов наиболее часто встречались отрыжка (51,6%), изжога (42%), тошнота (37,1%). Признаки астеновегетативного синдрома отмечались практически у всех обследованных детей и проявлялись преимущественно в виде чувства слабости, повышенной утомляемости (70,4%), избыточной потливости (64,8%), головной боли (50,3%), нарушения сна (42,1%), метеозависимости (36,5%), ортостатического головокружения (23,3%).

Рисунок 4

Сравнительная динамика частоты астеновегетативного синдрома на фоне гомеопатической и общепринятой терапии

Рисунок 5

Динамика пузырных симптомов на фоне гомеопатической и стандартной терапии

Рисунок 6

Диспепсические жалобы полностью исчезли под влиянием гомеопатического и стандартного лечения у 93,3% и у 94,1% пациентов с ПГД (р>0,05) и у 91,9% и 89,2% детей с ЭГД (р>0,05) (рис. 3).

Астеновегетативные проявления (рис. 4) перестали беспокоить после гомеопатического и стандартного лечения соответственно 78,9% и 82,4% детей с ПГД и 86,5% и 80,6% больных с ЭГД (р>0,05).

Заслуживают внимания данные о сравнительной динамике проявлений сопутствующей гепатобилиарной патологии на фоне гомеопатической и стандартной терапии (рис. 5). Пузырные симптомы у детей с ЭГД достоверно быстрее исчезали на 1-3-й неделе на фоне приема комплексных гомеопатических препаратов (р 0,01), по сравнению с таковыми на фоне стандартной терапии. Более благоприятное влияние гомеотерапии, по сравнению с общепринятым лечением, на динамику проявлений ДЖВП может быть связано, во-первых, с многосторонним терапевтическим действием гомеопатических препаратов, купирующих не только симптомы ХГД, но и оказывающих холекинетический эффект. Во-вторых, большинство детей с ЭГД получало курс эрадикационной терапии, которая включала препараты с отрицательным воздействием на гепатобилиарную систему.

Динамика эндоскопической картины у детей с ХГД на фоне гомеотерапии и стандартного лечения (табл. 1) была сопоставима по купированию воспалительных явлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (р>0,05).

Сравнительная оценка данных ФЭГДС выявила, что на фоне гомеотерапии у больных достоверно чаще исчезала лимфоидная гиперплазия СО антрального отдела желудка в сравнении с аналогичным показателем у детей на фоне стандартного лечения (рис. 7).

Выявленная положительная динамика исчезновения признаков воспаления СОЖ предположительно связана с противовоспалительным действием гомеопатических лекарственных средств, что подтверждается литературными данными о регулирующем действии гомеопатических препаратов на процессы воспаления в тканях путем активации иммунологических реакций (15).

Таблица 1

Сравнительная динамика эндоскопических изменений у детей с хроническим гастродуоденитом до и после гомеопатической и стандартной терапии

Примечание: * р 0,05 достоверность различия в группах лечения

Полученные в нашем исследовании данные о нормализующем влиянии гомеопатии на моторно-эвакуаторные нарушения гастродуоденальной зоны подтверждаются результатами исследований, которые свидетельствуют об оптимизирующем влиянии гомеопатических лекарств на моторику верхних отделов пищеварительного тракта (11, 12, 13).

Особо следует отметить, что эрадикационная эффективность гомеопатического лечения хоть и не соответствовала современным требованиям к результатам антихеликобактерной терапии (эффективность эрадикации должна быть не менее 80%), однако оказалась сопоставимой со стандартной терапией и составила соответственно 58,3% и 59,0% (р>0,05). Необходимо учитывать, что на фоне стандартной схемы лечения, которая включала три препарата с антибактериальным действием, отмечены побочные эффекты в виде тошноты, усиления болей в животе, нарушения стула у 8-ми (21,6%) детей, а у 3-х больных (8,1%) эрадикационная терапия сопровождалась аллергическими реакциями, которые явились поводом к отмене лечения. В то же время у пациентов отмечалась хорошая переносимость гомеопатических препаратов в течение всего периода исследований.

Таблица 2

Сравнительная эффективность различных схем лечения у детей с НР-ассоциированным ХГД

Противоинфекционное влияние гомеопатических препаратов, очевидно, реализуется опосредованно через активацию неспецифических факторов защиты организма, о чем свидетельствуют данные научной литературы (14) и, вероятно, благодаря положительному влиянию на факторы местной защиты СОЖ.

Как видно из табл. 2, при отсутствии достоверных различий в эрадикационной и клинической эффективности у детей с НР-ассоциированным эрозивным ГД, затраты на 4-недельный курс стандартной терапии (де-нол + амоксициллин + фуразаолидон + линекс) были в 1,42 раза выше, чем стоимость курса гомеотерапии (Мукоза композитум + Гастрикумель + Лимфомиозот).

Нами был отслежен катамнез жизни обследованных детей. В течение 1,5 лет обострение ХГД отмечалось у 9,1% детей из группы стандартной терапии и у 8,3% детей группы гомеопатического лечения (р>0,05). Следует заметить, что обострение заболевания развивалось чаще у детей с отягощенным семейным анамнезом по язвенной болезни (р 0,05) и с более длительным стажем заболевания (р 0,05).

Выводы

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Источник

Психосоматические аспекты в гастроэнтерологии

Психосоматические расстройства отнесены к категории психологических факторов, влияющих на соматическое состояние больных. Рассмотрены особенности применения препаратов из групп нейролептиков, анксиолитиков и антидепрессантов при психосоматической патологи

Psychosomatic disorders are related to the category of psychological factors that influence on the patients’ somatic state. Peculiarities of using medications from neuroleptic, anxiolytic and antidepressant groups under psychosomatic pathology of gastrointestinal organs were considered.

Взаимодействие между «душой» и «телом», между психическими и соматическими факторами в болезни было известно и обсуждалось еще врачами античности. Демокрит (V в. до н. э.) полагал, что душа часто может служить причиной бедствий тела. Платон (IV в. до н. э.) был убежден, что сумасшествие (мания) у многих людей возникает в силу соматического недуга. Многие считают первым «психосоматиком» М. Цицерона (I в. до н. э.), который первым высказывал аргументированные суждения по поводу воздействия горя, сильных душевных волнений на здоровье человека и возникновение телесных болезней от душевных страданий. Еще 2400 лет назад Сократ утверждал, что не существует телесной болезни, отделенной от душевной, а Платон, его знаменитый ученик, сетовал: «Большая ошибка совершается там, где телесные и душевные болезни лечат разные врачи. Ведь тело неотделимо от души». Но эта ошибка повторяется постоянно. Вместо того чтобы подходить к лечению комплексно, изучать тело, душу и дух в их совокупности, углубляют специализацию, расчленяют человека все более дробно. Видный отечественный интернист Д. Д. Плетнев (1927 г.) писал: «Нет соматических болезней без психических из них вытекающих отклонений, как нет психических заболеваний, изолированных от соматических симптомов».

Психосоматические расстройства являются психогенно обусловленными патологическими расстройствами, они наряду с неврозами и психопатиями составляют значительную часть контингента больных, относимых к группе пограничных психических заболеваний. По объединенным данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), от 38% до 42% всех пациентов, посещающих кабинеты соматических врачей, относятся к группе психосоматиков [1]. По данным В. Д. Тополянского и М. В. Струковской (1982) 22% лиц с жалобами психосоматического характера занимают до 50% рабочего времени врача в общемедицинской сети [2]. Эти пациенты годами наблюдаются у врачей-интернистов, у специалистов различных областей внутренней медицины. Как правило, лечение при этом неэффективно, что наносит значительный моральный ущерб не только отдельным врачам и медицинским учреждениям, но и всей системе здравоохранения, дискредитируя в глазах больного и его семьи всю медицинскую науку и практику [2]. Это делает необходимым для врачей-терапевтов, гастроэнтерологов, кардиологов иметь основные сведения и представления о «психосоматозах» (современное обозначение психосоматических расстройств).

В международной классификации болезней МКБ-10 психосоматические расстройства отнесены к категории психологических факторов, влияющих на соматическое состояние. Конечно, психологический фактор наряду с биологическим или социальным играет существенную роль в происхождении и течении любой патологии, однако при психосоматических расстройствах это влияние явно выражено как в этиологии, так и в патогенезе заболевания. Уже давно известна тесная связь эмоций и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), который в ряде исследований образно называется «звучащим органом эмоций», так как первые эмоции человека и животного были связаны с удовольствием от приема пищи. К классическим гастроэнтерологическим психосоматозам относят заболевания, в клинической картине которых имеются органические поражения той или иной системы (язвенная болезнь желудка, неспецифический язвенный колит и др.).

Роль эмоционального стресса в возникновении язвенной болезни 12-перстной кишки врачами не оспаривается, но не является единственной или решающей причиной заболеваний. Конституциональные, т. е. генетические, предпосылки этого заболевания признаются большинством ученых, занимающихся изучением этой проблемы. Развитие язвенной болезни происходит на фоне повышения тонуса парасимпатической нервной системы под влиянием многократных стрессорных воздействий. Функциональные системы, формирующиеся под влиянием эмоционального стресса, принципиально не отличаются от таковых при развитии ишемической болезни сердца, только эффекторным органом «выбирается» в данном случае ЖКТ. В дальнейшем болезнь может развиваться двумя путями. Один из них ведет к язвенной болезни при соответствующей предпосылке, другой путь формирует целую группу так называемых депрессивно-ипохондрических расстройств, в основе которых лежат функциональные нарушения различных отделов пищеварительного тракта, и протекают они как «маски» отдельных заболеваний. Так, например, расстройство аппетита, свойственное многим заболеваниям, носит сугубо неврогенные черты. К ним относятся психогенные анорексия и булемия. В начале развития они не имеют в своей основе анатомического субстрата. Только в последующем развиваются вторичные морфологические дефекты.

Психогенная тошнота и рвота — явление довольно обыденное. У эмоционально нестабильных лиц эти физиологические реакции развиваются довольно легко. Этот своеобразный способ выражения эмоционального состояния в последующем может закрепиться по типу патологического рефлекса. При этом причиной тошноты и рвоты может стать не только чувство боли, страха, печали или тоски, но и положительная эмоция, если она проявляется достаточно интенсивно. Однако психологами тошнота идентифицируется, прежде всего, как отражение крайней степени неприятия чего-либо. Психогенная тошнота в клинике тревожной депрессии — это, прежде всего, страх. Манера изложения жалоб больного свидетельствует об аффективном происхождении симптома. Больных мучает тошнотворное ощущение в животе, которое они не могут передать словами (душу тянет, выворачивает, мутит). Эмотивная рвота возникает преимущественно по утрам во время или непосредственно после еды, иногда сразу же после первых глотков и не зависит от количества и качества съеденной пищи. Этот симптом не поддается диетотерапии и не провоцируется грубой пищей, не приносит облегчения больному, как обычно это бывает при органических дефектах, например при стенозах выходного отдела желудка. В истоках психогенной рвоты лежит достаточно выраженная депрессивная реакция [3].

В категорию функциональных расстройств пищеварительной системы входят также функциональные запоры и поносы. Они возникают, по наблюдениям гастроэнтерологов, особенно часто при невротических состояниях со склонностью к ипохондрии и истерии.

Ведущим симптомом функциональных абдоминальных нарушений при тревожно-депрессивных состояниях выступает боль — совокупность самых разных по локализации и характеру болезненных ощущений. Распространенность этих болей очень широка. Она может локализоваться в языке, по ходу пищевода, а также по всему животу. Как большинство психосоматических расстройств, психогенные абдоминальные алгии очень изменчивы и постоянны лишь в своем непостоянстве. Эти ощущения очень лабильны по своему характеру (ноет, тянет, щиплет, сжимает, скручивает, давит, печет, распирает, пульсирует, переливается, сверлит, режет), интенсивности (от смутного ощущения до «кинжальной» боли) и локализации. Такие странные и подчас ни на что не похожие ощущения «больше портят настроение, чем мучают», больше тревожат, чем заставляют физически страдать, терзают больше душу, чем тело. Больные используют различные диетические ограничения, которые, однако, не приносят облегчения.

Описанные выше симптомы и синдромы психосоматической патологии органов пищеварения составляют функциональные гастроинтестинальные расстройства, определенные III Римскими критериями (2006 г.):

По данным Ю. А. Александров­ского [5], при заболеваниях органов пищеварения вторичные психопатологические проявления отсутствуют лишь у 10,3% больных. Клиническая картина определяется особенностями гастроэнтерологической симптоматики, склонной к многолетнему, торпидному течению с тенденцией к вовлечению в патологический процесс всей пищеварительной системы. У этих пациентов можно выделить следующие синдромы:

Чрезвычайное многообразие и многочисленность функциональных расстройств пищеварительной системы крайне затрудняют своевременное и правильное распознавание заболевания. Некоторые больные годами «лечатся» у гастроэнтерологов, не получая существенного облегчения. Только при учете психоэмоциональных расстройств появляется надежда на благополучный исход. Полная нормализация самочувствия и настроения больного в процессе строго индивидуального подхода к психофармакотерапии и психотерапии позволяет окончательно решить проблему лечения.

Диагностика психоэмоционального расстройства в рамках соматического заболевания во многом основана на правильном сборе и анализе жалоб пациента, данных анамнеза заболевания и анамнеза жизни. Клиническое интервью с потенциально тревожным или депрессивным больным достаточно сложный процесс, требующий от врача определенного терпения и навыка. Это связано с тем, что многие больные отрицают, не осознают или не хотят говорить о своих психологических проблемах и душевных переживаниях и поэтому на прямые вопросы о снижении настроения, тоске или тревоге обычно отвечают отрицательно. Кроме того, больные часто затрудняются вербально изложить свое душевное состояние и используют более привычную соматическую терминологию, т. е. описывают болевые или сенестопатические ощущения различной модальности и подчеркивают их необычность и связь с эмоциональным состоянием (чаще всего тревожными или тоскливыми переживаниями). Поэтому первым вопросом после выслушивания жалоб больного должен быть вопрос о влиянии этих симптомов на его повседневную жизнь (мешают ли они его профессиональной деятельности, учебе, семейной жизни, досугу). Здесь можно уточнить, получает ли больной удовольствие от развлечений. Следующей задачей врача является уточнение особенностей личности больного с целью исключения истерических расстройств или установочного поведения (симуляция). Затем можно спросить, имеются ли расстройства сна, аппетита (нет ли уменьшения массы тела), половой сферы, колебаний настроения в течение дня. И, наконец, нужно прицельно уточнить, сузился ли круг интересов больного, насколько пессимистично он оценивает свою ситуацию (также будущее и прошлое), не предшествовали ли развитию симптомов какие-либо неприятные (стрессовые) события и т. д. Жалобы в комплексе с ответами на эти вопросы в большинстве случаев позволяют врачу определить наличие или отсутствие депрессии у больного [6].

Определенную помощь в диагностике психического состояния могут оказать стандартизированные опросники или тесты. Чаще всего врачи интернисты используют в своей практике: Госпитальную шкалу тревоги и депрессии (Hospital Anxiety and Depression Scale, HADS) [7], опросники личностной и реактивной тревожности Спилбергера–Ханина [8], шкалы Гамильтона для оценки депрессии (HDRS) и для оценки тревоги (HARS) [9], MMPI [10], Гиссенский опросник соматических жалоб [11] и многие другие.

Принципы терапии психосоматических расстройств в гастроэнтерологии были сформулированы Syed I. M. и соавт. в 2006 г. [12]:

Остается основной вопрос: какие препараты психотропного ряда назначить тому или иному пациенту? В идеальном варианте можно переложить эту ответственность на психотерапевта или психиатра. Каждый врач-гастроэнтеролог может очень долго рассказывать о своих пациентах, которых он неоднократно пытался отправить на консультацию к коллегам психиатрам, но они так и не выполнили этих рекомендаций по разным причинам. Даже в США, где права пациента надежно защищены законом, 80–90% людей, которых их лечащий врач направил к психиатру, не доходят до него [13]. В России таких данных нет.

Основные группы психотропных препаратов, применяемых в гастроэнтерологии:

В последние годы наблюдается отчетливая тенденция к сужению показаний для назначения нейролептиков в общесоматической практике. Наиболее часто в практике используют бензамиды (сульпирид, тиаприд) и алифатические производные фенотиазина: левомепромазин, алимемазин. Определенные надежды связывают с внедрением в клиническую практику некоторых атипичных нейролептиков — оланзапина, рисперидона. Перечисленные препараты при использовании в терапевтических дозах, как правило, оказывают достаточно слабое воздействие на функции дыхательного центра, не обладают значимым аритмогенным эффектом. Нейролептики, предпочтительные для использования в общесоматической сети, не оказывают гепатотоксического действия, могут лишь незначительно увеличивать массу тела (при длительной терапии), а блокатор D₂-дофаминовых рецепторов — тиаприд, который обладает анорексигенным действием, может даже способствовать некоторому ее снижению [14].

Большой интерес в лечении моторно-эвакуторных нарушений ЖКТ и психосоматических расстройств представляют препараты, селективно ингибирующие D2-рецепторы (допаминовые). Одним из них является родоначальник группы бензамидов — сульпирид, синтезированный еще в 1966 г. Сульпирид селективно блокирует постсинаптические D₂-рецепторы, в результате чего замедляется нейрональная передача D₂ (антидофаминергическая активность) [15], не влияя на D₁-, D₄-дофаминовые рецепторы (лимбическая система), альфа-адренорецепторы, М-холинорецепторы, H₁-гистами­но­вые и 5-HT серотониновые рецепторы, в отличие от традиционных нейролептических препаратов. Антипсихотический эффект терапевтических доз сульпирида сочетается с малой вероятностью развития экстрапирамидных симптомов [16], которые отмечаются лишь на фоне приема очень высоких доз сульпирида — в 2 раза превышающих средние терапевтические. Достаточно указать, что если клинически эффективная суточная доза препарата варьирует от 100 до 1800 мг, то рассматриваемое осложнение нейролептической терапии ассоциируется с дозировкой, превышающей 2000 мг/сут, в малых дозах (100–300 мг/сут) сульпирид обладает продофаминергической активностью [17]. Продофаминергическая активность сульпирида способствует его активирующему (антиастеническому), антидепрессивному (тимолептическому) действию и может содействовать улучшению когнитивных функций. При этом для сульпирида характерно благоприятное соматотропное действие, которое связывают как с центральным (подавление дофаминергических рецепторов в триггерном центре рвоты в головном мозге), так и периферическим (нормализация моторики желудка, тонкой и толстой кишки, желчного пузыря) влиянием нейролептика. Показано, в частности, что препарат обладает антиэметическим (противорвотным) и антидиспепсическими свойствами [18, 19]. Соматотропные эффекты сульпирида используют в кардиологии, пульмонологии, неврологии и особенно широко в гастроэнтерологии. Так, в ходе сравнительного открытого исследования с участием 60 больных с СРК показано превосходство сульпирида в сопоставлении с традиционной (базисной) терапией [20]. Установлено, в частности, что доля пациентов с полной/значительной редукцией синдрома среди пациентов, принимавших рассматриваемый нейролептик, достигает 85%. Тот же показатель у больных на базисной терапии составляет лишь 10%. Причем сульпирид эффективно воздействует как на проявления СРК (абдоминалгии, изменения стула), так и на сопутствующие им проявления соматизированной тревоги и депрессии. Достаточно широко сульпирид изучается в исследованиях, показывая сочетанные положительные эффекты при СРК с тревожно-депрессивными и другими дистимическими расстройствами [21, 22]. В инструкции препарата в разделе «Показания» указаны следующие заболевания, относящиеся к нашей теме: психосоматические заболевания, в т. ч. язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, стрессовые язвы ЖКТ, медикаментозные язвы, симптоматические язвы, неспецифический язвенный колит, синдром раздраженной толстой кишки [23].

Тиаприд, относящийся к селективным антагонистам D2-допаминовых рецепторов, по структуре и фармакологической активности близок к сульпириду. В малых и средних дозах оказывает стимулирующее действие (снижение тормозных влияний на ЦНС), в больших дозах — анксиолитическое. Средние дозы в этом случае составляют 200–400 мг/сут. Кроме того, препарат используется для купирования абстинентного синдрома у больных алкоголизмом, наркоманией и токсикоманией.

Одним из практически значимых свойств транквилизаторов является их способность повышать порог болевой чувствительности, что особенно проявляется у таких препаратов, как Диазепам, Феназепам, Мебикар, и делает целесообразным их применение в комплексном лечении различных болевых синдромов. Противорвотным, антигистаминным, противозудным свойствами обладает гидроксизин [25]. Использование производных бензодиазепина затруднено из-за ряда осложнений, наиболее серьезные из которых (возможность злоупотребления и развитие лекарственной зависимости) связаны с их высоким потенциалом аддикции по R. Shmidt [26]. Среди факторов, определяющих формирование расстройств при приеме транквилизаторов, традиционно называются: длительность терапии, суточная дозировка, скорость снижения дозы перед полной отменой и длительность периода полувыведения принимаемого препарата [27–30]. В связи с серьезностью указанных осложнений материалы ВОЗ, зарубежные и отечественные руководства по фармакотерапии психических расстройств указывают, что перед назначением транквилизатора следует сначала рассмотреть возможность альтернативной терапии. С целью минимизации проявлений синдрома отмены рекомендуется использовать производные бензодиазепина с длительным периодом полувыведения, а препараты с коротким периодом полувыведения применять лишь для краткосрочной терапии в качестве снотворных. Назначение бензодиазепиновых анксиолитиков допускается на срок не более 1 месяца и только для снятия наиболее острой симптоматики до восстановления контроля личности за своим состоянием и внешней ситуацией [31, 32].

Самой изученной группой психотропных препаратов является группа антидепрессантов. На сегодняшний день в мире существует более 80 оригинальных наименований этой группы. Применение этих препаратов основано на частых сочетаниях тревоги и депрессии или невроза у пациентов с функциональными гастроэнтерологическими заболеваниями у пациентов, которые обращаются за медицинской помощью. Эффективность этих препаратов продемонстрирована в рандомизированных клинических исследованиях или метаанализах в течение более чем 30 лет при лечении хронической боли, независимо от ее происхождения или локализации. Многие европейские и американские стандарты и руководства по лечению гастроэнтерологических заболеваний включают в себя антидепрессанты разных групп [33–37].

Антидепрессанты или тимоаналептики обладают разнообразными фармакодинамическими свойствами, основным из которых является способность повышать патологически сниженное настроение [38]. Спектр фармакологического действия этих препаратов очень широк [39], и помимо основного свойства они обладают противотревожным, седативным, антифобическим, стимулирующим, вегетостабилизирующим и соматотропным эффектами.

В клинике внутренних болезней не требуется мощного тимоаналептического эффекта, поэтому используемые дозы антидепрессантов ниже, чем в психиатрической практике. При ряде расстройств, например соматоформной вегетативной дисфункции, используются вегетостабилизирующие эффекты препаратов данной группы. При генерализованном тревожном расстройстве — анксиолитическое действие [40]. Соматотропное (антиульцерогенное) действие трициклических антидепрессантов (ТЦА) полезно при лечении язвенной болезни. Эта возможность связана с наличием у них холинолитических эффектов. Механизмы действия антидепрессантов разнообразны и до конца не изучены. Большинство фармакологических эффектов обеспечиваются их действием на синаптическую нейропередачу. Приводим фармакодинамическую классификацию антидепрессантов, в основе которой заложен различный механизм действия на синапс (табл. 1).

Решающее значение при выборе антидепрессанта имеет синдромологическая структура депрессии. При тоскливом и апатическом варианте депрессии показано назначение препаратов с преобладанием стимулирующего действия, при тревожном варианте депрессии — препаратов с преобладанием седативного действия. Врачи интернисты должны с осторожностью назначать антидепрессанты со стимулирующей активностью, так как при депрессивном расстройстве с суицидальными тенденциями назначение стимулирующего антидепрессанта может сподвигнуть пациента на осуществление своих «тайных желаний». В табл. 2 приводится классификация антидепрессантов по их активирующему или седатирующему действию.

С современных позиций приведенная клиническая классификация не лишена недостатков, так как не разграничивает седативный и анксиолитические эффекты антидепрессантов. Между тем многие антидепрессанты нового поколения — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (ССОЗС) практически лишены седативных свойств, но обладают выраженным анксиолитическим действием [41]. СИОЗС, СБОЗН и ССОЗС не обладают гепатотоксичностью. Такие СИОЗС, как флуоксетин и пароксетин, а также ССОЗС и СБОЗН не оказывают токсического действия на почки, не вызывают затруднений при мочеиспускании. Наиболее частые упоминания о соматотропном влиянии СИОЗС и ССОЗС связаны с их воздействием на ЖКТ. Однако и эти побочные эффекты обычно не носят чрезмерно выраженного характера. Указывается, что СИОЗС (флуоксетин, сертралин) могут усиливать перистальтику и даже вызвать диарею. Достаточно частым побочным эффектом СИОЗС (флуоксетин, пароксетин, сертралин) и ССОЗС является тошнота. Безопасность и переносимость рассматриваемых антидепрессантов обеспечивается также сравнительно благоприятным спектром их взаимодействий с соматотропными препаратами [42].

Для разных групп антидепрессантов характерен свой спектр побочных явлений. Холинолитические побочные эффекты ТЦА включают сухость во рту, запоры, нарушение аккомодации, задержку мочеиспускания, угнетение перистальтики кишечника, задержку эякуляции, делириозную симптоматику (чаще у пожилых (атропиноподобный делирий)). Побочные явления серотонин-позитивных антидепрессантов: вследствие накопления серотонина в кишечной стенке (тошнота, жидкий стул, колики, метеоризм, анорексия), нарушения половой сферы (задержка эякуляции, аноргазмия), экстрапирамидная симптоматика (тремор), холинолитические эффекты (сухость во рту, запоры), повышенное потоотделение.

Под руководством академика РАМН А. Б. Смулевича разработана классификация антидепрессантов по предпочтительности для использования в клинике внутренних болезней, где выделяют психотропные средства первого и второго ряда (табл. 3). В число препаратов первого ряда включены препараты, в наибольшей мере соответствующие требованиям общемедицинской практики [43]. Им присуща минимальная выраженность нежелательных нейротропных и соматотропных эффектов, которые могли бы нарушить функции внутренних органов или привести к углублению соматической патологии, ограниченность признаков поведенческой токсичности, низкая вероятность нежелательных взаимодействий с соматотропными препаратами, безопасность при передозировке, простота использования. К препаратам второго ряда отнесены психотропные средства, показанные для применения в специализированных психиатрических медицинских учреждениях. Лекарственные средства этого ряда должны давать выраженный психотропный эффект, что может сопровождаться риском побочного действия (как нейротропного, так и соматотропного) и неблагоприятными последствиями взаимодействия с соматотропными средствами. Необходимо отметить, что преимущества препаратов первого ряда не исключают возможности применения препаратов второго ряда в соматической клинике. Однако использование этих препаратов требует специальной подготовки и опыта с учетом высокой вероятности возникновения побочных явлений и осложнений терапии.

Гастроэнтерологи и врачи интернисты других специальностей часто вынуждены в своей практике назначать психотропные препараты. Объем всемирного рынка психотропных средств в 1991 г. был равен 4,4 млрд долларов США, и ожидалось, что эта цифра к 1996 г. достигнет 7,6 млрд долларов. Один лишь рынок продаж США в 1991 г. определялся в 3,3 млрд долларов, и ожидалось, что к 1997 г. он достигнет цифры в 6,4 млрд долларов. Рецепты на психотропные препараты составляют почти 20% от всех рецептов, выписываемых в США [44]. К сожалению, в России бытует миф о том, что врачи интернисты «не имеют права» назначать психотропные препараты, описанные в нашей статье. Создается порочный круг — пациент нуждается в психофармакотерапии, а врач «боится» назначить необходимое лекарство. В этой статье мы призываем врачей задуматься о том, что часто без помощи психотропных препаратов мы не можем оказать пациенту достаточную помощь и улучшить его качество жизни, и не забывать слова одного из основоположников современной психосоматики Зигмунда Фрейда: «Если мы гоним проблему в дверь, то она в виде симптома лезет в окно». При назначении психотропного препарата врач интернист должен руководствоваться некоторыми правилами [45]:

Литература

Е. Ю. Плотникова*, доктор медицинских наук, профессор
А. М. Селедцов*, доктор медицинских наук, профессор
М. А. Шамрай**
Е. А. Талицкая***
М. В. Борщ***
О. А. Краснов*, **, доктор медицинских наук, профессор

*ГБОУ ВПО КемГМА Минздравсоцразвития России,
**МБУЗ ГКБ № 3 им. Подгорбунского, Кемерово
***МБЛПУ ГКБ № 1, Новокузнецк

Источник

Лечение ГЭРБ (гастроэзофагеального рефлюкса)

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), лечение которой может осуществляться разными методами, представляет собой патологию пищеварительной системы, когда кислое содержимое желудка забрасывается в пищевод, вследствие чего воспаляются его стенки. Главными симптомами ГЭРБ являются изжога и появление кислой отрыжки. Диагностикой и терапией заболевания занимается гастроэнтеролог. Если у человека выявлена ГЭРБ, лечение будет заключаться в приеме медикаментов, снижающих кислотность желудочного сока и защищающих слизистую пищевода от действия кислоты. Хорошие результаты дает соблюдение определенной диеты. Особенности течения ГЭРБ, симптомы, лечение рассмотрим в этой статье.

Причины недуга

Зачастую рефлюксная болезнь возникает из-за снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера, а это, в свою очередь, происходит при употреблении кофеина и алкоголя, курении, в случае беременности под влиянием гормональных факторов. Какие еще могут быть для развития ГЭРБ причины? Лечение каких-либо недугов спазмолитиками, анальгетиками, антагонистами кальция способно привести к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Также ее возникновение возможно на фоне повышения внутрибрюшного давления, обусловленного асцитом, ожирением, метеоризмом. Условия для рефлюкса создаются при диафрагмальной грыже, когда снижается давление на нижнюю область пищевода в грудной клетке.Повышение внутрижелудочного давления и заброс содержимого желудка в пищевод может произойти при обильном и торопливом употреблении пищи, поскольку тогда вместе с ней заглатывается много воздуха. К таким же последствиям приводит наличие в рационе в избыточном количестве продуктов, содержащих перечную мяту, богатых животными жирами, острых приправ, жареных блюд, газированной воды. Язва двенадцатиперстной кишки тоже может стать причиной развития ГЭРБ.

Симптомы

Лечение рефлюксной болезни желательно начать как можно раньше, иначе ее проявления могут доставить немало проблем. Когда содержимое желудка (а это и пища, и пищеварительные ферменты, и соляная кислота) попадает в пищевод, происходит раздражение его слизистой, начинается воспаление и возникает ГЭРБ. Симптомы, лечение в этом случае типичны для многих пищеводных нарушений. Итак, признаки недуга обычно следующие:

Помимо пищеводных признаков, ГЭРБ проявляется и внепищеводными. Это нарушения пищеварения (метеоризм, боли в животе, тошнота); патологии глотки и ротовой полости (кариес, ангина, разрушение зубной эмали); повреждения ЛОР-органов (полипы голосовых связок, ринит, ларингит, отит среднего уха); поражения дыхательной системы (пневмония, бронхиальная астма, бронхит, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь); недуги сердечно-сосудистой системы (стенокардия, аритмия, артериальная гипертония).

Диагностика

Пока гастроэнтерологом не диагностирована ГЭРБ, лечение начинать бессмысленно, ведь способы терапии следует подбирать, исходя из особенностей патологического процесса. Для выявления рефлюксной болезни и определения механизма ее развития применяются следующие методы:

ГЭРБ: лечение

Целью терапевтических мероприятий при этом заболевании является устранение его симптомов, борьба с рефлюксом и эзофагитом, улучшение качества жизни, предотвращение осложнений. Чаще всего применяется консервативная терапия, хирургическое лечение ГЭРБ показано только в крайних случаях. Рассмотрим подробнее способы борьбы с недугом. Комплекс мероприятий включает:

Рекомендации по диете и режиму

Вне зависимости от стадии и степени выраженности ГЭРБ, лечение подразумевает постоянное соблюдение определенных правил:

Лекарства при рефлюксной болезни. Антациды и алгинаты

Такие препараты для лечения ГЭРБ используются, когда проявления недуга средневыраженные и нечастые. Антациды нужно принимать после каждого приема пищи (спустя полтора-два часа) и на ночь. Главный препарат из этой группы – «Алмагель».Алгинаты создают на поверхности содержимого желудка густую пену и за счет этого возвращаются в пищевод при каждом эпизоде рефлюкса, тем самым оказывая лечебное действие. Благодаря содержанию антацидов алгинаты производят кислотонейтрализующий эффект, в то же время они образуют защитную пленку в пищеводе, которая создает градиент рН между его просветом и слизистой и защищает таким образом слизистую негативного влияния желудочного сока.

Прокинетики

Эти препараты восстанавливают нормальное физиологическое состояние пищевода за счет повышения тонуса нижнего сфинктера, улучшения клиренса и усиления перистальтики. Главным средством патогенетической терапии ГЭРБ является прокинетический медикамент «Мотилиум». Он нормализует двигательную активность верхних отделов пищеварительного тракта, восстанавливает активную перистальтику желудка и улучшает антродуоденальную координацию. «Мотилиум» хорошо переносится при необходимости длительной терапии, снижает процент рецидивов болезни.

Ингибиторы протонной помпы

Если диагностирована ГЭРБ с эзофагитом, лечение прокинетиками осуществляется в комплексе с ингибиторами протонной помпы. Как правило, используется препарат нового поколения «Париет». За счет его применения уменьшается секреция кислоты, отмечается положительная динамика клинических проявлений недуга. Пациенты говорят о снижении интенсивности или даже полном исчезновении изжоги, уменьшении болевого синдрома.При ГЭРБ схема лечения прокинетиками и ингибиторами протонной помпы используется такая: в день назначается прием 20 миллиграммов препарата «Париет» и 40 миллиграммов средства «Мотилиум».

Терапия у детей раннего возраста

У малышей рефлюкс вызывает частые срыгивания. Лечение состоит из нескольких этапов:

Терапия у детей старшего возраста

Большое значение в лечении рефлюксной болезни имеет коррекция образа жизни ребенка.

В качестве медикаментозного лечения, как и у взрослых, применяются антацидные препараты, как правило, в форме суспензии или геля («Алмагель», «Фосфалюгель», «Маалокс», «Гевискон»), прокинетические средства («Мотилак», «Мотилиум», «Церукал»). Выбор конкретного медикамента и определение дозировки осуществляется лечащим врачом.

Хирургическое вмешательство

Иногда для восстановления нормальной функции кардии приходится прибегать к операции, направленной на устранение рефлюкса. Показания к оперативному лечению следующие:

Устранение рефлюкса зачастую производится путем фундопликации. Однако такой метод не лишен недостатков. Так, результат операции всецело зависит от опыта хирурга, иногда после хирургического вмешательства остается необходимость в медикаментозном лечении, есть риск летального исхода.В настоящее время для воздействия на очаги метаплазии стали применяться разные эндоскопические методики: электрокоагуляция, лазерная деструкция, фотодинамическая деструкция, коагуляция аргоновойплазмой, эндоскопическая локальнаярезекция слизистой пищевода.

Терапия народными средствами

При начальных стадиях ГЭРБ народное лечение может быть весьма кстати. Вообще на этих этапах справиться с болезнью можно, просто соблюдая антирефлюксный режим и изменив образ жизни. Если заболевание протекает в легкой форме, вместо антацидов для купирования изжоги можно применять различные средства народной медицины, укрепляющие и защищающие слизистую пищевода, улучшающие тонус сфинктера и снижающие кислотность желудочного сока. При тяжелом течении патологического процесса обойтись без медикаментозной терапии не получится, а при наличии осложнений вообще требуется хирургическое вмешательство. Поэтому лечение ГЭРБ народными средствами – это, скорее, вспомогательный и профилактический метод. Его можно использовать в качестве дополнения к высокоэффективным схемам медикаментозной терапии.Большой популярностью у людей пользуется фитотерапия. Приведем несколько рецептов народной медицины для лечения рефлюксной болезни.

Источник

7 любимых продуктов питания врачей-гастроэнтерологов

Тяжесть в желудке, вздутие и боль в животе – ощущения, с которыми сталкивался каждый хотя бы раз в жизни.

За последние 20-30 лет болезни пищеварительного тракта «помолодели». Если раньше гастрит был болезнью студентов, то сегодня все чаще регистрируется у детей школьного возраста.

Врачи рассказали о 7 самых полезных продуктах для желудочно-кишечного тракта, которые помогут поддерживать здоровье и нормальное пищеварение.

№1. Бананы

Диетологи рекомендуют заменять ими жирные десерты, особенно пациентам с болезнями желчевыводящих путей и холецистите.

В них содержится большое количество клетчатки, которая необходима для нормальной работы кишечника, стимуляции перистальтики и профилактики запоров.

Достаточное количество клетчатки в рационе поддерживает нормальный микробиом, а это профилактика воспалительных заболеваний кишечника и даже колоректального рака, как самого распространенного вида онкопатологий.

В бананах содержится большое количество калия, который гораздо полезнее натрия. Он снижает вероятность отеков, помогает контролировать артериальное давление и здоровье сердца и сосудов.

Но бананы – калорийный продукт, поэтому их нужно ограничивать. Особенно пациентам, страдающим от сахарного диабета.

№2. Кисломолочные продукты

Эти продукты ценятся, в первую очередь, благодаря лактобактериям в составе.

Они необходимы для поддержания нормальной микрофлоры и бактериального равновесия, благодаря которому размножение болезнетворных бактерий сдерживается. Известно, что лактобактерии делают пищеварительный тракт менее чувствительным к раздражителям.

Кисломолочные продукты – это еще источник полезного белка, который в ходе пищеварения расщепляется до незаменимых аминокислот.

Аминокислоты принимают активное участие в обменных процессах. Кстати, при серьезных болезнях пищеварительного тракта, кисломолочные продукты — это практически единственный источник ценного белка.

№3. Мед и продукты пчеловодства

Это кладезь полезных веществ для здоровья пищеварительного тракта.

Издревле известны лечебные свойства меда, его активно используют в народной медицине. Можно найти множество рецептов для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также гастрита.

Если съесть мед за 2 часа до приема пищи, он поможет уменьшить выделение желудочного сока. Такое действие окажется полезным для пациентов с гастритом с повышенной кислотностью.

№4. Овсянка

Овсянка – полезный завтрак. Это источник ценных белков, витаминов, множества минералов и, конечно, клетчатки, которая стимулирует перистальтику и предотвращает запоры.

Эту крупу рекомендовано включить в рацион пациентам, которые страдают от частого вздутия и болей в области живота. Слизистые каши – основа рациона при обострении гастрита, язвенной болезни желудка. Такие блюда обволакивают слизистую оболочку пищеварительного тракта, предотвращают прогрессирование воспалительных заболеваний кишечника.

Клетчатка, которая содержится в крупе, стимулирует перистальтику, поддерживает нормальный микробиом и предотвращает воспалительные заболевания кишечника.

Овсянка – это медленные углеводы, поддерживающие стабильный уровень сахара в крови, предотвращает его скачки. А это профилактика возможных осложнений диабета.

№5. Льняные семена

Семена льна – полезный продукт. Его активные вещества стимулируют регенерацию тканей, ускоряют заживление язв.

За счет содержания клетчатки, они стимулирует перистальтику кишечника, а также снижают уровень кислотности желудочного сока. Масло, содержащееся в льняном семени, обволакивает слизистую оболочку пищеварительного тракта, особенно желудка.

Льняное семя — это еще источник лигнана – природного антиоксиданта, фитоэстрогена, а также мощного противоопухолевого средства. Доказана его эффективность в отношении профилактики рака груди, предстательной железы, кишечника и др.

№6. Квашеная капуста

Квашеная капуста гораздо полезнее для желудка и кишечника, чем свежая.

Квашеная капуста сохраняет в себе все питательные компоненты, витамины, минералы, клетчатку. Ко всему прочему, добавляется еще молочная кислота, которая образуется в процессе сквашивания.

Кроме того, это еще источник лактобактерий, а молочная кислота помогает поддерживать микробиом. Микробное равновесие – залог здоровья, профилактика развития болезнетворных бактерий.

№7. Шпинат

Шпинат причисляют к суперфудам за счет большого содержания антиоксидантов.

Это природные соединения, которые обезвреживают свободные радикалы, предотвращают преждевременное старение. Доказана польза шпината в профилактике болезней желудочно-кишечного тракта.

Шпинат обеспечивает организм необходимыми питательными веществами: аминокислотами, витаминами, минералами и др. В шпинате содержится большое количество клетчатки, которая стимулирует работу кишечника, предотвращает запоры и др.

Общие рекомендации по питанию

Вышеперечисленные продукты полезны для поддержания здоровья кишечника.

Однако, для профилактики болезней, нужно придерживаться общих рекомендаций по приготовлению пищи и составлению рациона:

Источник

Невроз глотки и гортани

Невроза гортани и глотки как нозологической единицы не существует. Так обычно называют упорные ощущения: ком в глотке, судороги. Врачи Юсуповской больницы проводят комплексное обследование пациентов, которые обращаются с жалобами на напряжение мышц горла, устанавливают причину и вид невроза.

Глобальные или частичные изменения чувствительных рецепторов слизистых оболочек, которые вызывают невроз глотки, возникают вследствие нарушения нейромедиаторной связи, инфекционных заболеваний. Самой распространённой причиной невроза гортани является остеохондроз шейного отдела позвоночника. Ком в горле при неврозе может ощущаться вследствие воздействия следующих факторов:

Лечение пациентов, у которых имеют место симптомы невроза горла, в Юсуповской больнице проводят современными лекарственными средствами и методами психотерапии. Врачи индивидуально подбирают схему лечения. Медицинский персонал уважительно относится к психологическим проблемам пациентов.

Виды невроза глотки

Существуют 3 формы невроза глотки:

Анестезия глотки проявляется снижением или отсутствием чувствительности горла и нарушением акта глотания. Заболевание развивается у пациентов, страдающих новообразованиями головного мозга, сифилисом, истерическим неврозом. У пациента может произойти аспирация пищи или слюны в дыхательные пути и развиться аспирационная пневмония.

Гиперестезия глотки сопровождается повышением глоточного и рвотного рефлекса. У пациента возникает кашель, он пытается откашлять несуществующую мокроту. Этот вид невроза горла может развиться после сильного стресса или хронического заболевания глотки или гортани. У пациентов возникает спазм, чувство першения и боль в горле. Он может ощущать «царапание» поверхности гортани.

Парестезия глотки возникает под воздействием стресса. Пациенты ощущают першение, зуд и наличие «комка» в горле. Заболеванию подвержены женщины, пребывающие в климаксе, впечатлительные и раздражительные люди.

Симптомы невроза горла у взрослых и детей

Невроз горла характеризуется стабильно выраженными симптомами, которые отличаются в зависимости от типа заболевания. Основными проявлениями болезни являются оцепенение тканей, ослабление глотательного рефлекса. Заболевание сопровождается сильными болями во всем теле. У пациентов может повышаться чувствительность твёрдых тканей зубов.

Невроз горла проявляется следующими основными симптомами:

Чувством нехватки кислорода даже после глубокого вдоха

Ощущением кома в горле, который не проходит после приёма жидкости

Сухостью в гортани

Спазмом бронхов, который сопровождается рвотным рефлексом и не купируется бронхолитиками

Першением, зудом, болью в горле, усиливающимися в момент наибольшего раздражения

Болью в области шеи

Простреливающей болью в ухе

Симптомы невроза горла усугубляются, когда человек находится в пыльном или задымленном месте. Повышение рефлекторных реакций приводит к рвотному спазму при надсадном сухом кашле.

Симптомы невроза горла усиливаются при возбуждении, раздражительности, психоэмоциональной лабильности, приступе мигрени. У пациентов снижается мыслительная и физическая и активность.

Ком в горле при неврозе провоцирует возникновение дополнительных симптомов:

Особенно сложно диагностировать невроз горла у детей, поскольку они подвержены простудными заболеваниями, симптоматика которых сходна по симптоматике с проявлениями невроза глотки и гортани.

Под действием провоцирующих факторов нарушается функция несформировавшейся нервной системы ребёнка, что приводит к потере нейронных связей между активными клетками слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Дети психоэмоционально незрелые. Они остро реагируют на все раздражающие факторы психогенного характера.

По этой причине невроз горла у детей нередко сопровождается соматической патологией. У ребёнка может нарушиться сон, повыситься эмоциональность. Дети могут проглатывать целые куски пищи, что приводит к нарушению работы органов пищеварении. Иногда у детей, страдающих неврозом горла, появляется осиплость голоса или афония (полное отсутствие голоса при сохранении шепотной речи).

Диагностика невроза горла в Юсуповской больнице

Для того чтобы установить причину невроза горла врачи Юсуповской больницы проводят комплексное обследование пациента. С помощью рентгенографии шейного отдела позвоночника выявляют или исключают остеохондроз. Более точную информацию получают после компьютерной томографии позвоночника. Пациентам проводят лабораторные исследования (общий и биохимический анализы крови, уровень гормонов щитовидной железы).

Для того чтобы исключить органическую природу заболевания, врачи выполняют магнитно-резонансную и компьютерную томографию горла. Комплексное обследование включает ультразвуковую допплерографию сосудов головного мозга и шеи, электромиографическое исследование. Пациентов консультирует отоларинголог, невролог, вертебролог, врач-психотерапевт.

Лечение невроза горла

Симптомы невроза глотки и гортани нарушают качество жизни пациентов. На начальной стадии заболевания проводится амбулаторно. Пациенту рекомендуют изменить образ жизни, соблюдать правильный режим дня, чередовать время бодрствования и сна, ложиться вовремя спать, хорошо высыпаться. Если причиной невроза является сон, симптомы заболевания проходят после нескольких дней отдыха.

При наличии воспалительного процесса проводят противовоспалительную терапию. Пациенту с неврозом горла назначают растительные седативные препараты. Подбор медикаментов и дозировки проводит врач. После нескольких дней приёма лекарств симптомы невроза глотки и гортани проходят. Если пациент ощущает ком в горле при неврозе, ему готовят протёртую жидкую пищу, которая не раздражает слизистую оболочку глотки. Следует отказаться от курения, употребления спиртных напитков, острой пищи.

Если проводимая терапия неэффективна, врачи назначают при наличии депрессии, астенического синдрома малые дозы антидепрессантов. Для лечения невроза горла, который проявляется ипохондрией (постоянным беспокойством по поводу возможности заболеть тяжёлой болезнью), применяют нейролептики. Если причиной невроза горла является заболевание шейного позвоночника, неврологи Юсуповской больницы проводят его лечения с помощью лекарственных препаратов, физиотерапевтических процедур и современных методов реабилитации. В некоторых случаях проводят мануальную терапию.

Психотерапевтические методики включают гипнотерапию, когнитивно-поведенческую терапию. Методики психологической коррекции направлены на обучение пациента эффективным способам расслабления. Лечение преследует следующие цели:

Детей, страдающих неврозом горла и гортани, наблюдает сразу несколько специалистов: отоларинголог, психолог, логопед (в зависимости от возраста). Повышает эффективность лечения правильное поведение родителей. Большинство психогенных факторов, которые вызывают неврозы у детей, исходит из дома.

Детям с неврозом горла проводят восстановительную терапию, которая включает комплексы витаминов, лёгкие седативные средства. В ходе лечения невроза горла у ребёнка важно пресечь явную физическую симптоматику. При першении в голе детям назначают полоскания, ингаляции, рассасывающиеся таблетки, препараты, которые повышают уровень иммунитета. При инфекционных заболеваниях назначают декасан или трахисан.

Психотерапия у детей подразумевает занятия по общему развитию, обучение методикам расслабления, которые включают дыхательную гимнастику. Малышам делают массаж всего тела, направленный на поиск блоков и их расслабление. Психотерапевты рекомендуют родителям изменить психогенную ситуацию дома, пересмотреть свои поведенческие реакции и провести их коррекцию. Важно, чтобы ребёнок соблюдал режим дня. Ему необходимо ввести в рацион полезную пищу, обогащённую витаминами и минералами.

К ребёнку с неврозом глотки и гортани следует относиться внимательно. Его не нужно ругать, но истерики необходимо сразу пресекать. При неврозе нередко наблюдается спазм горла. Во время приступа необходимо помочь малышу справиться с ситуацией, успокоить его, объяснить, как правильно дышать.

Снятие напряжения мышц горла при неврозе

Напряжение мышц горла при неврозе вызывает нарушение дыхания. В комплексном лечении невроза глотки и гортани может дать хорошие результаты дыхательная гимнастика. Она помогает снять спазм и напряжение дыхательных мышц, восстановить ритм дыхания, уменьшить дозировку лекарств, ускорить процесс выздоровления. Нужно сделать активный короткий вдох и естественный пассивный выдох. Воздух следует вдыхать носом, совершая короткое сильное и сильное движение, а выдыхать через рот.

Дыхательное движение и вдох должны совпадать по времени. Ритмичность дыхательных движений должна соответствовать ритму марша. Дыхательные упражнения при неврозе горла можно делать стоя, сидя или лёжа. Их эффективность улучшается на свежем воздухе. Чтобы определить причину и вид невроза горла, исключить органическую природу заболевания и пройти курс эффективной терапии, звоните по номеру телефона контакт центра Юсуповской больницы.

Источник

Невротическая депрессия

(ВНИМАНИЕ! ДАННАЯ СТАТЬЯ ЛИШЬ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ, ЛЕЧЕНИЕМ ЗАНИМАЕТЬСЯ ВРАЧ! ЕСЛИ У ВАС ЕСТЬ СИМПТОМЫ, КОТОРЫЕ ПРИВЕДЕНЫ В СТАТЬЕ, ОБРАТИТЕСЬ К ВРАЧУ!)

Депрессия – это расстройство психического здоровья, при котором наблюдается продолжительное сниженное настроение, сочетающееся с чувством безысходности, бессмысленности жизни, вялости и раздражительности. Это состояние возникает как ответ на ряд биологических, психологических и социальных факторов, слишком тяжелых, сложных событий и переживаний.

Существуют 2 вида депрессий – невротические и психотические. По определению психиатров, для невротического вида депрессии характерны апатия, бессонница и тревожное состояние. Заболевание чаще всего встречается у прямолинейных и ригидных личностей, с ощущением долга, бескомпромиссных.

Предрасполагающими факторами развития невротической депрессии являются:

В группе риска находятся люди с указанными выше факторами депрессии. Чаще всего депрессивное расстройство начинается по причине воздействия внешних факторов, а не гормональных нарушений. Важнейшая роль отводится психотравмирующим происшествиям (например, внезапный стресс или продолжительное проживание в неблагоприятных условиях).

Какие бывают расстройства психики

Депрессивный невроз сопровождается такими расстройствами:

В отличие от психотического, в ходе невротического расстройства не происходит поражения психических функций человека. Поэтому у больных сохраняется нормальное восприятие мира. Однако заметны нарушения хода мыслей, могут быть некоторые соматические симптомы. Больной способен критически воспринимать собственное состояние.

Какие бывают формы депрессивных состояний

У каждого здорового человека есть некий уровень тревожности. Он необходим для того, чтобы эффективно приспособляться к действительности и к вызовам в обществе. Развитие невротической депрессии приводит к возникновению в человека различных патологических состояний:

Также депрессивные состояния различают по степени их выраженности. При маскированной, или латентной депрессии симптомы выражены слабо. Состояние больных описывается как психическое страдание. Настроение обычно подавленное. Больных беспокоят болезненные ощущения в груди.

При дистимико-дисбулической форме нарастают симптомы невроза навязчивых состояний. Заостряются ранее имеющиеся черты характера; в мышлении преобладает пессимизм.

На циклотимической стадии появляются приступы меланхолии и немотивированной печали. Самочувствие изменяется в пределах суток. Обостряются соматические нарушения.

Признаки депрессии и нервного истощения

Истощение организма на нервной почве имеет характерную триаду. В нее входят:

Основные психические и физические симптомы:

Будьте внимательны: в МКБ-10 нет определения для невротической депрессии. В зависимости от преобладающих симптомов рассматриваемую патологию относят преимущественно к рекуррентной депрессии или к дистимии.

Последствия невротического расстройства

Депрессия сначала не нарушает работоспособность человека и его социальные связи. Поначалу он еще усердно работает. Такая работоспособность связана с включением механизма бегства от стрессовой или психотравмирующей ситуации.

Однако симптомы депрессии постепенно нарастают, и через несколько лет качество жизни больного заметно ухудшается. Страдают личностная, образовательная, социальная сферы, человек все больше замыкается в себе.

Заболевание может травмироваться в невротическое расстройство личности. У больного есть риск развития наркомании. Лица с депрессией чаще подвержены суициду в 70 – 80 процентах случаев. Статистика приводит ошеломляющие данные: более 90% людей, умерших в результате суицида страдали депрессией.

Один из доказанных симптомов депрессии – это суицидальная идеация. Это понятие означает осознанность человека в планировании и совершении самоубийства.

Лечение и профилактика депрессии

В диагностике и лечении депрессии в последнее время наметился определенный прогресс. Своевременное обращение за врачебной помощью ускоряет выздоровление и предотвращает усугубление патологии. К сожалению, не всегда больной вовремя начинает лечение. В ряде случаев он начинает лечение тогда, когда видит, что собственными силами ему не справиться с проблемой. Чтобы начать терапию, пациент должен сам проявить активность, что проблематично, так как его силы истощены. В этой ситуации важной является помощь родных и близких.

Диагностикой и лечением этой болезни занимается психиатр, психотерапевт или невролог. Лечение подразумевает сочетание методик психотерапии и назначение медикаментов. Лекарства нужны для купирования острой симптоматики. Психотерапия же назначается для того, чтобы пациент осознал причины и механизмы формирования его болезни. Кроме того, консультации с психологом учат человека должным образом реагировать на стресс. Это помогает предотвратить развитие депрессии.

Как правило, депрессия не имеет одной причины, так что способов терапии этого заболевания может быть много. При лечении депрессивных состояний предпочтение отдается немедикаментозным методам. Психотерапевт может рекомендовать дыхательные и релаксационные тренинги. В некоторых случаях рекомендуют посещать групповые занятия.

Если невротическое депрессивное расстройство имеет слабо выраженные симптомы, врач может назначить пациенту тонизирующие средства и поливитаминные препараты. Они стимулируют работу центральной нервной системы. Однако нужно помнить, что все лекарства нельзя назначать себя самому: от этого состояние организма может еще больше ухудшиться. Кроме того, чрезмерное количество витаминов небезопасно для человека. Антидепрессанты, которые употребляются без разрешения врача, могут привести к сильному отравлению.

Главнейший способ профилактики депрессивного расстройства – это умение достигать физического расслабления, снимать эмоциональное напряжение. Человеку необходимо придерживаться нормального режима сна, работы и отдыха. Питание должно быть регулярным. При первых симптомах депрессии необходимо сразу же обращаться к врачу: затягивание с лечением чревато развитием опасных симптомов.

Рано начатое лечение депрессии – залог скорейшего выздоровления.

Ответы психолога на распространенные вопросы

Чем невроз отличается от депрессии

Это 2 разных психических расстройства, имеющие похожий механизм формирования. В ряде случаев симптомы этих заболеваний могут быть похожими. Однако есть и различия. При депрессии у человека нет никаких положительных эмоций, у него преобладает ощущение безысходности и мрачности.

В то же время во время невроза превалирует некая неопределенность, тревога, напряжение. При неврозе мышление у человека быстрое, чего не скажешь о депрессии. Более того, при депрессии заметна некая заторможенность.

Как побороть страхи

Для борьбы с чувством страха рекомендуют проделать упражнение. Сначала человеку следует подумать о той ситуации, которая вызывает тревогу или страх. В дальнейшем нужно ответить на такие вопросы:

Психологи владеют богатым набором тренинговых методик борьбы со страхом и тревожностью. При первых выраженных признаках невротической депрессии следует немедленно обратиться к психиатру.

ТУТ можно пройти тест Бека на наличие депрессии

Автор статьи

Михаил Иванович Сквира

Окончил УО «ГомГМУ» по специальности «Лечебное дело». Клинический психолог, магистр психологических наук, с 2016 по 2018 год ведущий специалист в УЗ «ГОКПБ» по работе с алкогольной зависимостью методом «Эдельвейс», автор статей и публикаций. Отмечен благодарностью за многолетний плодотворный труд в системе здравоохранения.
Стаж работы: 16 лет

Источник

Почему утром поднимается давление

Гипертонической болезнью чаще страдают пожилые люди. Но артериальное давление может повышаться и в среднем возрасте, у молодых, даже у подростков. Часто врачи слышат жалобы на головокружение, шум в ушах, помутнение в глазах, пульсацию в висках по утрам. Многие списывают эти симптомы на недостаточную продолжительность сна, хроническую усталость, стрессы. Но нужно измерить давление. Повышенное давление после сна – первый признак развивающейся гипертонической болезни. Его может провоцировать неправильный образ жизни, нездоровое питание, вредные привычки. Иногда достаточно отказаться от кофе по вечерам, соленой пищи или сигарет, и самочувствие улучшается, показатели на тонометре возвращаются к норме.

Пациенты, страдающие гипертонической болезнью, и регулярно измеряющие давление, замечают, что самые высокие показатели наблюдаются утром, сразу после сна, и около 5 часов вечера. Их повышение может быть не связано с нарушениями рекомендаций врача, режима отдыха и питания. Чтобы избежать осложнений, нужно знать причины ухудшения состояния, возможные факторы риска и способы профилактики развития и обострения гипертонической болезни.

Причины высокого давления

Давление может подниматься по утрам, после сна, из-за нескольких причин:

Суточный ритм

Ночью организм отдыхает. Происходящие в нем процессы, обмен веществ, кровоток, замедляются. После пробуждения они активизируются, скорость кровотока увеличивается. Если сосуды эластичные, сердце здоровое, они справляются с увеличившейся нагрузкой. Человек не ощущает происходящих изменений. Они не отражаются на его самочувствии. Но, если ему измерить давление после пробуждения, показания тонометра будут нормальными, но немного выше, чем днем. Через 15-20 минут они немного уменьшатся.

Плотный ужин

Если плотно поужинать перед сном, есть жирные, острые, соленые блюда, организм продолжает трудиться ночью. Отсутствие полноценного отдыха приводит к перегрузке всех органов. С большей нагрузкой работает сердце, сосуды.

Избыток в рационе соли

Избыток соли, получаемой с продуктами, способствует задержке в организме жидкости. Тело отекает, нагрузка на сосуды растет, растут и показания на тонометре.

Курение, употребление спиртных напитков

При употреблении спиртных напитков сосуды расширяются. Когда концентрация алкоголя в крови снижается, происходит спазм, они резко сужаются. Спазмы сосудов происходят и при попадании в кровь никотина. Ток крови затруднен. Сердце работает с повышенной нагрузкой. Увеличивается и давление на стенки сосудов.

Сон в неудобной позе

Как и вечернее переедание, сон в неудобной позе, не дает организму полноценного отдыха. Если вы утром плохо себя чувствуете, часто болит голова, слышится шум в ушах, проверьте, удобна ли ваша постель. Лучше спать на ортопедическом матрасе, невысокой плоской подушке. Поддерживайте в спальне комфортную температуру, увлажняйте воздух.

Стресс

Когда человек испытывает стресс, увеличивается выработка адреналина, из-за чего повышается тонус сосудов, ускоряется сердцебиение. Если их эластичность ниже нормы, самочувствие ухудшается. Опасен и сильный стресс, и частые волнения. Сердечно-сосудистая система постоянно работает с повышенной нагрузкой, и быстрей изнашивается.

Состояние сосудов

Если эластичность сосудов снижается, что часто происходит в пожилом возрасте, при любых изменениях условий работы, повышении нагрузки, человек ощущает ухудшение самочувствия.

Гормональная перестройка организма

Адреналин и другие гормоны, вырабатываемые организмом, влияют на работу сердечно-сосудистой системы. Нагрузка на сосуды возрастает при половом созревании, беременности, климаксе.

Изменения погоды

Перед дождем, снегопадом низкое атмосферное давление, которое вызывает у метеозависимых людей вялость, сонливость, головные боли. В жару увеличивается нагрузка на сердце, что отражается на показателях тонометра.

Тромбофлебит

При тромбофлебите воспаляются внутренние оболочки стенок вен, на них откладываются тромботические массы. Просвет сосудов и их способность пропускать нужный объем крови снижается. Кровь поступает под большим давлением, что приводит к повышенной нагрузке на сердце. Без лечения заболевание прогрессирует, самочувствие ухудшается.

Нарушения работы эндокринной системы

При сбоях в работе эндокринной системы выработка одних гормонов увеличивается, других – сокращается. Это нарушает работу сердечно-сосудистой системы.

Заболевания почек

При заболеваниях почек появляются отеки, организм не справляется с выводом токсинов, развивается интоксикация.

Недостаток физической активности

Умеренные физические нагрузки укрепляют сердце, сосуды и замедляют возрастные изменения.

Причины высокого давления у женщин и мужчин

У женщин артериальное давление может подниматься утром из-за одной или нескольких причин:

Причинами повышения артериального давления у мужчин чаще становятся:

Отказавшись от вредных привычек, убрав из своей жизни причины для сильных волнений или изменив отношение к ним, овладев методами психологического самоконтроля, на ранних стадиях заболевания, можно без лечения вернуться к нормальным показателям на тонометре.

Возраст и утреннее давление

С возрастом сосуды теряют эластичность. При появлении факторов, провоцирующих спазмы, усиление кровотока, неправильном питании, употреблении алкоголя, курении, они страдают из-за повышения артериального давления. Высокое давление утром вызывает головную боль, слабость, снижает работоспособность, увеличивает риск развития тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы: инфаркта или инсульта.

Повышение давления в пожилом возрасте – естественный процесс. После 40 лет систолитический показатель может быть до 155 единиц. Но если он поднимается выше после пробуждения или вечером, нужно устранить причины, негативно влияющие на работу сердечно-сосудистой системы и проконсультироваться с врачом.

Симптомы

Повышенное или пониженное артериальное давление не имеет ярко выраженных симптомов. Люди часто не догадываются о возможной причине плохого самочувствия, считая его последствием переутомления, бессонницы и т.д. Из-за этого пациенты редко обращаются к врачу на ранней стадии гипертонической болезни.

Чтобы не пропустить развития опасного заболевания, нужно регулярно измерять артериальное давление:

Чтобы получить точные показатели, измерьте артериальное давление на обеих руках. Для людей среднего возраста нормальное давление – 120/80 мм рт.ст. Но оно может отклоняться на 10-15 единиц в большую или меньшую сторону. Если показатели утром после сна больше 140/90 мм рт.ст. – нужно обратиться к врачу, пройти обследование.

Что делать при высоком давлении

Высокое или низкое артериальное давление – признак нарушений работы сердечно-сосудистой системы, требующие лечения. При повышении давления нужно обратиться к врачу, сделать ЭКГ, сдать анализы крови, мочи. Врач может назначить дополнительные исследования. После выявления причины заболевания (возрастные изменения, болезни сердца, почек, сосудов, гормональные нарушения), назначается лечение. Врач может рекомендовать народные средства, фармацевтические препараты,

Народные средства

Многие растения содержат компоненты, снимающие спазмы сосудов, растворяющие отложения в них, нормализующие гормональный фон. Их действие слабее, чем у фармацевтических препаратов, но более мягкое, с меньшим количеством побочных эффектов.

Народные средства используются на ранних стадиях гипертонической болезни или в дополнение к медикаментозной терапии.

При повышении давления можно смешать свежеотжатые соки свеклы (40 мл), редьки (110 мл) и моркови (110 мл), добавить 2 чайные ложки меда и выпить. Для стабилизации состояния такой коктейль можно пить утром и вечером.

Помогает снизить давление и отвар семян укропа на молоке. Нужно залить 2 ст. ложки семян 0,5 л молока, довести до кипения, настоять 10 минут. Пить отвар нужно каждый день в течение двух недель.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение назначается после обследования пациента и установления причин заболевания, оценки состояния сердца, сосудов, других внутренних органов. Чтобы убрать неприятные симптомы, нормализовать работу сердечно-сосудистой системы, принимают препараты в таблетках: «Каптоприл», «Капотен», «Физиотенз».

Не занимайтесь самолечением, лекарства имеют побочные эффекты. Врач назначит дозировку и оптимальную схему приема препаратов, будет контролировать результат лечения и корректировать его при необходимости. Нельзя принимать сильнодействующие препараты при незначительном повышении показателей тонометра. Низкое давление вызывает слабость, головокружения, обмороки.

Профилактика

С возрастом эластичность сосудов снижается. Утром после сна и вечером могут появляться головные боли, шум в ушах. Но симптомы гипертонической болезни могут появиться в 35 или в 80 лет.

Чтобы сохранить здоровье сердца и сосудов, нужно:

Важная часть профилактики – двигательная активность, умеренные физические нагрузки. Привычка регулярно заниматься спортом, 20-30 минут гулять перед сном улучшает состояние сердечно-сосудистой системы, помогает справиться со стрессами, пережитыми в течение дня. После 40 лет нужно регулярно измерять артериальное давление, чтобы не пропустить первые признаки гипертонической болезни.

Источник

Как жить полноценно дальше при панкреатите?

Как же много зависит от того, что составляет рацион нашего питания – это здоровье, хорошее самочувствие, легкость во всем теле, здоровая кожа и многое другое. Правильное питание — залог здорового организма! Но не все люди придерживаются такого питания и это чревато последствиями. Одним из таких недугов является панкреатит.

Что такое панкреатит?

Панкреатит — это заболевание поджелудочной железы, она воспаляется, и ее ферменты не выбрасываются, как положено, в двенадцатиперстную кишку, а активизируют свою работу в самой железе и, тем самым, она сама себя уничтожает. Токсины, которые при этом выделяются, могут ухудшить работу и других органов. Существует острая и хроническая форма заболевания, при острой форме необходима срочная госпитализация и последующее лечение. При хронической форме заболевания важно продлевать ремиссии между приступами и свести их к нулю. Но хотелось бы поговорить не столько о самом заболевании, а о его лечении.

Немного о питании при панкреатите

Самым важным при лечении панкреатита, кроме приема лекарственных препаратов, является строжайшая диета. В острый период первые дни нужно лечиться голоданием и постепенно вводить разрешенные продукты, в измельченном, пюреобразном состоянии. Как правило, в такие дни болеющему человеку есть совершенно ничего не хочется, так как боли очень сильные и огромный страх, что все снова повторится. Но, как только приступ позади, начинается новая глава жизни – правильное питание. И это не просто правильное питание, которое привыкли видеть в лентах социальных сетей и на страницах журналов. В такой диете много чего нельзя. Нельзя употреблять жареную, копченую или маринованную пищу, необходимо полностью отказаться от алкоголя, забыть о вкусной, горячей выпечке, любое нарушение может способствовать новому приступу. При панкреатите предлагаются в питании стол № 5. Пищу нужно употреблять в вареном, запеченном или тушеном виде или приготовленной на пару. При употреблении пища должна быть теплой. Разрешено употреблять не свежевыпеченный (вчерашний) хлеб или сухарики, сушки, овсяное печенье и мед, мармелад или зефир. Разные супчики, но только на овощном бульоне с овощами, крупой или тонкой вермишелью. Крупы, в основном, рис, гречка, манка или овсянка. А из овощей можно кабачки, картофель, морковь, также можно зелень укропа, а после того, как острый период миновал, можно добавлять и свеклу, цветную капусту. Постепенно можно употреблять и сырые овощи, такие как огурцы и помидоры. Овощи хорошо добавлять в приготовлении блюд или тушить отдельно. Мясо лучше принимать в пищу в вареном или тушеном виде, можно также готовить на пару. Это может быть кролик, индейка, курица, нежирная говядина или телятина, конина. Также можно употреблять кисломолочные продукты, но только с низкой кислотностью и жирностью, например, творог или сыр, кефир. Разрешаются макаронные изделия и молочные сосиски или молочную вареную колбасу. Из яиц можно готовить паровой омлет или употреблять яйца всмятку, но не более одного-двух в день. А вот из фруктов поначалу придется довольствоваться печеными яблоками и лишь по истечении острого периода и начала ремиссии, можно есть и сырые, например, яблоки или груши, но не кислые, также желтые сорта черешни, красную смородину. Вообще, в острый период в питании идет жесткое ограничение, но в период ремиссии список разрешенных продуктов становится гораздо больше.

В интернете можно найти много рецептов из приведенного списка, которые можно использовать в питании людям, страдающим панкреатитом, и при этом будет разнообразное питание и прекрасное самочувствие.

Диета при панкреатите исключает продукты, которые усиливают кислотообразование и, тем самым, снижается нагрузка на поджелудочную железу. При легкой форме болезни диету все равно нужно соблюдать несколько месяцев, а, вообще, лучше придерживаться общих рекомендаций в течение всей жизни, чтобы избежать обострения заболевания.

Поначалу будет сложно отказаться от привычного ранее рациона, это требует немалых усилий, самодисциплины. Но нужно помнить, что все это на благо здоровья, что основная задача — избавиться от опасной болезни и жить долго и счастливо! Самое приятное во всем таком питании, что уходят лишние килограммы, можно реально похудеть, и это не пустой звук. Более того, организму станет легко, улучшиться самочувствие, появится настроение! Если еще в образ жизни добавить тренировки (а это будет только плюсом), то можно чувствовать себя здоровым и полноценным человеком! Будьте здоровы!

Источник

Лечение хронических холециститов

Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей составляют одну из важнейших медицинских и социальных проблем, так как во всем мире отмечается постоянный рост заболеваемости. Из года в год растет количество операций

Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей составляют одну из важнейших медицинских и социальных проблем, так как во всем мире отмечается постоянный рост заболеваемости. Из года в год растет количество операций на желчных путях, а также число послеоперационных осложнений, которые заставляют прибегать к повторным хирургическим вмешательствам и нередко приводят к стойкой потере трудоспособности больного.

Хронический бескаменный холецистит большинством авторов рассматривается как начальная стадия желчнокаменной болезни, так как при воспалительном процессе в желчном пузыре изменяется биохимическая структура желчи, и желчь приобретает литогенные свойства. Следовательно, раннее выявление и лечение хронического некалькулезного холецистита может служить профилактикой образования камней в желчном пузыре.

Основная роль в развитии хронических бескаменных холециститов отводится инфекции, которая попадает в желчный пузырь гематогенным путем по печеночной артерии и воротной вене, лимфогенным путем или восходящим путем из кишечника. Любой хронический очаг инфекции в организме (хронический тонзиллит, хронический сальпингоофорит, гайморит), также как и хронический воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), может быть источником поступления инфекции в желчь. При бактериологическом исследовании желчи чаще обнаруживают кишечную палочку, стафилококки, энтерококки, клебсиеллы, клостридии, тифозную и дизентерийные бактерии, протей. Однако только у 30–40% больных выявляется микрофлора в желчевыводящих путях, так как решающее значение в возникновении воспаления в желчных путях имеют сенсибилизация организма, снижение иммунологической реактивности макроорганизма.

Этиологическая роль вирусного гепатита в возникновении хронического холецистита в настоящее время не вызывает сомнения и, по литературным данным, такой вариант развития заболевания отмечается в 30% случаев. Описана роль паразитарной инвазии в двенадцатиперстной кишке и желчных путях (описторхоз, амебиаз, фасциолез, клонорхоз, лямблиоз), которая может способствовать активизации инфекции в желчном пузыре. Холецистит возникает и вследствие дисфункции желчных путей.

Билиарный тракт представляет собой сложную систему желчевыведения, включающую в себя общий печеночный проток, образующийся от слияния правого и левого печеночных протоков, желчный пузырь со сфинктером Люткенса, общий желчный проток, начинающийся от места соединения печеночного и пузырного протоков и ампулы большого сосочка двенадцатиперстной кишки.

При каждом приеме пищи желчный пузырь сокращается в 1–2 раза. Желчь при этом поступает в кишечник, где участвует в пищеварении. Желчный пузырь натощак содержит 30–80 мл желчи, однако при застое ее количество может увеличиваться.

У женщин желчный пузырь в состоянии функционального покоя имеет несколько больший объем, чем у мужчин, но сокращается быстрее. С возрастом сократительная функция желчного пузыря снижается.

Ведущая роль в возникновении дисфункциональных расстройств билиарного тракта принадлежит психоэмоциональным факторам — психоэмоциональным перегрузкам, стрессовым ситуациям. Дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди могут быть проявлениями невротических состояний.

Влияние психогенных факторов на функцию желчного пузыря и желчных путей реализуется с участием корковых и подкорковых образований, нервных центров продолговатого мозга, гипоталамуса, а также эндокринной системы.

Нарушения синхронности в работе желчного пузыря и сфинктерного аппарата лежат в основе дисфункциональных расстройств билиарного тракта и являются причиной формирования клинической симптоматики.

Нарушения двигательной функции билиарного тракта играют значительную роль в формировании не только болевого синдрома, но и диспепсических расстройств (чувство тяжести в эпигастрии и правом подреберье, рвота, изжога, отрыжка, горький привкус во рту, метеоризм, нарушения стула). Стенка желчного пузыря легко растяжима, что обусловлено наличием в средней ее оболочке как гладкомышечных, так и эластических волокон. Благодаря подобному строению стенки желчного пузыря происходит сокращение и всего органа, и его отдельных частей.

Моторная активность желчных путей регулируется с участием центральных рефлексов, локальных (гастродуоденальных) рефлексов, вызываемых механическим растяжением и воздействием компонентов пищи, и гуморальных влияний. Под действием этих регуляторных звеньев желчный пузырь сокращается, а сфинктер Одди расслабляется.

Важное место в регуляции функций желчевыделительной системы занимают гастроинтестинальные гормоны. При этом ведущая роль принадлежит холецистокинину, гастрину, секретину, мотилину, глюкагону.

Наиболее важным гуморальным стимулятором, обеспечивающим синхронное сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктерного аппарата желчевыводящих путей в ответ на прием пищи, является холецистокинин. В настоящее время известно, что существует прямая связь через нервные волокна между двенадцатиперстной кишкой, с одной стороны, и желчным пузырем и сфинктером Одди — с другой, проводящая холинергическое возбуждение к нервным ганглиям желчного пузыря и сфинктера Одди.

Секретин, продуцируемый в двенадцатиперстной кишке, стимулирует секрецию воды, электролитов и бикарбонатов эпителием билиарных и панкреатических протоков и потенцирует эффекты холецистокинина.

Мотилин является важным гормоном, регулирующим моторику ЖКТ. Введение мотилина вызывает уменьшение объема желчного пузыря и усиление сократимости антрального отдела желудка.

К нейромедиаторам, вызывающим расслабление гладкомышечных клеток желчевыводящих путей, относятся вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и оксид азота (NO), вырабатывающийся под действием фермента NO-синтетазы. ВИП внутри мышечных клеток стимулирует повышение уровня циклической аденозинмонофосфорной кислоты, a NO — повышает уровень циклической гуанидинмонофосфорной кислоты. ВИП и NO взаимно усиливают продукцию друг друга.

В регуляции сокращения гладкой мускулатуры желчного пузыря определенную роль играет норадреналин, который выделяется симпатическими постганглионарными волокнами и, действуя пресинаптически на вагусные нервные окончания в ганглиях желчного пузыря, уменьшает выделение ацетилхолина из вагусных нервных окончаний.

В настоящее время термин «дисфункциональные расстройства билиарного тракта», согласно классификации функциональных расстройств органов пищеварения, включает в себя все заболевания, связанные с нарушением моторики билиарного тракта независимо от их этиологии. Согласно классификации функциональных расстройств ЖКТ, выделяют дисфункцию желчного пузыря и дисфункцию сфинктера Одди.

Употребление большого количества жирной и жареной пищи может вызвать спазм сфинктера Одди и Люткенса, а также нарушение метаболизма холестерина и желчных кислот, что предрасполагает к развитию холецистита.

К дисфункции желчевыводящих путей, развитию гипотонии и атонии сфинктера Одди, способствующих рефлюксу содержимого двенадцатиперстной кишки в желчевыводящие пути, приводит длительный прием холинолитиков и спазмолитиков с образованием «фармакологических» холестазов, а также дуоденостаз. Поэтому при язвенной болезни с локализацией процесса в луковице двенадцатиперстной кишки часто наблюдаются изменения со стороны желчевыводящих путей. Помимо моторно-секреторных расстройств в системе желчного пузыря и желчных путей, инфекции и нарушений процессов метаболизма в организме, в генезе развития холециститов имеют значение и некоторые другие факторы: генетическая предрасположенность, профессиональные вредности (работа с вибрацией, сидячая работа) и повторные беременности.

Изменения в химическом составе желчи (дискриния) в виде увеличения концентрации солей желчных кислот могут вызвать асептическое воспаление желчного пузыря. Доказано значение рефлюкса сока поджелудочной железы, являющегося следствием нарушения физиологических механизмов фатерова сосочка при общей ампуле для выводных протоков печени и поджелудочной железы, в желчевыводящие пути в генезе холецистита. При свободном оттоке в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока изменений в желчном пузыре не выявляется, но при нарушении оттока и нарастании гипертензии в желчевыводящей системе растяжение желчного пузыря приводит к изменению нормального капиллярного кровотока в стенке пузыря. Это вызывает нарушение тканевого обмена, повреждение клеточных элементов и выделение цитокиназы, которая переводит трипсиноген в трипсин, что приводит к развитию ферментативных холециститов.

Желчнокаменная болезнь — многофакторное и многостадийное заболевание, характеризующееся нарушением обмена холестерина, желчных кислот и/или билирубина с образованием камней в желчном пузыре и/или желчных протоках.

В приведенной классификации желчнокаменной болезни выделены четыре стадии заболевания (А. А. Ильченко, 2002).

I, стадия начальная или предкаменная:

а) густая неоднородная желчь;

б) формирование билиарного сладжа

– с наличием микролитов;

– с наличием замазкообразной желчи;

– сочетание замазкообразной желчи с микролитами.

II, стадия формирования желчных камней:

а) по локализации

– в желчном пузыре;

– в общем желчном протоке;

– в печеночных протоках;

б) по количеству конкрементов

г) по клиническому течению

– с наличием клинических симптомов:

III, стадия хронического рецидивирующего калькулезного холецистита.

IV, стадия осложнений.

Таким образом, механизм развития холециститов сложен, многообразен, зачастую действуют несколько факторов, приводящих к заболеванию желчевыводящих путей.

Патогенетическая терапия холециститов ставит перед собой задачу снять воспалительный процесс в стенке желчного пузыря, нормализовать процессы желчеобразования и желчевыделения, предупредить образование камней. Учитывая важную роль в этом процессе фактора питания, лечение предполагает прежде всего частое, дробное питание. Прием небольшого количества пищи в одни и те же часы нормализует холерез, способствует лучшему оттоку желчи в кишечник и препятствует развитию холестаза. Однократный прием пищи в больших количествах может привести к интенсивному сокращению желчного пузыря и развитию желчной колики. Следовательно, целесообразным следует признать питание небольшими порциями 4–5 раз в день.

В связи с тем, что при воспалительном процессе в желчном пузыре происходит сдвиг рН в кислую сторону (ацидоз желчи), что способствует выпадению холестерина в виде кристаллов и изменению соотношения желчных кислот в сторону холестерина (холато-холестериновый коэффициент), в питании следует резко ограничить или исключить продукты, содержащие кислые валентности. Это прежде всего мучные, пряные блюда, мясо, рыба, мозги и др.

Содержание белков в диете больных холециститом должно соответствовать физиологической норме 80– 90 г в день. Богатые белком продукты — творог, молоко и сыр — вызывают сдвиг реакции желчи в щелочную сторону. Следует учитывать, что пища, бедная белками, ведет к развитию жировой дистрофии печени, нарушению процесса репарации и регенерации, нарушению синтеза многих ферментов и гормонов. Все это свидетельствует о том, что длительное ограничение потребления белка у больных хроническим холециститом не обосновано.

Жиры стимулируют желчеотделение, и основная масса больных не нуждается в их ограничении. Однако животные жиры богаты холестерином, и их следует ограниченно потреблять больным хроническим холециститом. При недостаточном поступлении желчи в кишечник жиры плохо расщепляются, что приводит к раздражению слизистой оболочки кишки и появлению диареи. Показано, что диеты с увеличенным количеством жира за счет растительного масла оказывают положительное влияние на липидный комплекс желчи, желчеобразование и желчевыделение. Рекомендуется липотропно-жировая диета с соотношением животных и растительных жиров 1:1. Следует также помнить, что растительные масла (кукурузное, подсолнечное, оливковое) благодаря содержанию в них ненасыщенных жирных кислот — арахидоновой, линолевой, линоленовой — улучшают обмен холестерина, участвуют в синтезе простагландинов (арахидоновая кислота), влияют на моторику желчного пузыря. Жиры повышают обмен жирорастворимых витаминов, особенно витамина А.

Углеводы, особенно легкоусвояемые (сахар, глюкоза, мед, варенье), которые раньше рекомендовались с целью повышения гликогенизации печени, следует ограничить, особенно при избыточной массе тела. Было доказано, что запасы гликогена уменьшаются только при массивном некрозе печени. Включение большого количества легкоусвояемых углеводов может усилить липогенез и тем самым увеличить вероятность образования желчных камней. Поэтому употребление мучных и сладких блюд следует ограничить. Диета должна быть богата растительной клетчаткой, которая устраняет запоры, а это рефлекторно улучшает опорожнение желчного пузыря. В рацион следует включить морковь, тыкву, арбузы, дыни, виноград, пшеничные и ржаные отруби. При оксалатурии и фосфатурии следует ограничить помидоры, щавель, шпинат, редиску. Содержание углеводов в первую неделю обострения холецистита должно составлять 250–300 г, со второй недели повышаться до 350 г, но доля простых сахаров должна составлять не более 50– 100 г в день.

Таким образом, при обострении хронического холецистита в первую неделю калорийность пищи составляет 2000 калорий, в дальнейшем при стихании воспалительного процесса калорийность можно повысить до 2500 калорий.

Полноценный витаминный состав пищи является необходимым условием диетотерапии хронических холециститов. Следует включать в рацион продукты, содержащие липотропные факторы: овсяную и гречневую крупы, творог, сыр, треску, соевые продукты. Большое значение имеет кулинарная обработка пищи. В период обострения назначают щадящий вариант диеты — стол № 5а, предусматривающий ограничение механических и химических раздражителей. В период ремиссии основным диетическим режимом является диета № 5, в которой исключаются продукты, богатые холестерином и экстрактивными веществами, острые закуски, соленые, копченые и жареные продукты. Общая калорийность диеты соответствует физиологической норме — 2500 калорий (90 г белка, 85 г жира, 350 г углеводов).

Основой медикаментозного лечения хронических холециститов является противовоспалительная терапия. Для подавления инфекции в желчных путях широко используются антибиотики. Выбор антибактериального препарата зависит от индивидуальной переносимости и от чувствительности к антибиотику микрофлоры желчи. Наиболее эффективными являются антимикробные препараты группы фторхинолонов — норфлоксацин (нолицин, норбактин, гираблок) по 0,4 г 2 раза в сутки, офлоксацин (таривид, заноцин) по 0,2 г 2 раза в сутки, ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран) по 0,5 г 2 раза в сутки, левофлоксацин (таваник, лефокцин) по 0,5 г 2 раза в сутки; макролиды — эритромицин по 0,25 г 4 раза в сутки, азитромицин (сумамед, азитрокс, азитрал) по 0,5 г 1 раз в сутки, кларитромицин (клацид, клабакс, клеримед) по 0,5 г 2 раза в сутки, рокситромицин (рулид, роксид, роксолид) по 0,1 г 2 раза в сутки, мидекамицин (макропен) по 0,4 г 2 раза в сутки и полусинтетические тетрациклины — доксациклин (вибрамицин, юнидокс солютаб, медомицин) по 0,1 г 2 раза в сутки, метациклин по 0,15 г 4 раза в сутки. Можно применять полусинтетические пенициллины: ампициллин по 0,5 г 4 раза в сутки, оксациллин по 0,5 г 4 раза в сутки, ампиокс по 0,5 г 4 раза в сутки — хотя они менее активны. В тяжелых случаях — цефалоспорины (кетоцеф, цефобид, клафоран, цефепим, роцефин). Предпочтительнее пероральный путь приема антибиотика, дозы обычные терапевтические, курс лечения — 7–8 дней, возможно повторение курса с другими антибиотиками через 3–4 дня. Коррекция антибактериальной терапии проводится после получения посева желчи на микрофлору и определения ее чувствительности к антибиотику.

При отсутствии чувствительности микрофлоры желчи к антибиотикам или наличии аллергии к ним рекомендуется ко-тримаксозол (бисептол, бактрим) по 2 таблетки 2 раза в сутки, хотя его эффективность значительно ниже, чем у антибиотиков, а неблагоприятное влияние на печень — выше. Хороший эффект дает применение нитрофурановых препаратов — фуразолидона, фурадонина, а также метронидозола (по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 7–10 дней).

При выраженном болевом синдроме с целью уменьшения спазма сфинктера Одди и сфинктера Люткенса, при дисфункциях желчного пузыря по гипермоторному типу показаны спазмолитические средства. Существует несколько групп спазмолитиков, различающихся по механизму действия.

В качестве спазмолитиков используют как селективные (метацин, гастроцепин), так и неселективные М-холиноблокаторы (бускопан, платифиллин). Однако при приеме данной группы препаратов может наблюдаться ряд побочных эффектов (сухость во рту, задержка мочеиспускания, нарушения зрения, тахикардия, запоры). Сочетание довольно низкой эффективности данной группы препаратов с широким спектром побочных эффектов ограничивает применение этой группы лекарственных средств.

Спазмолитики прямого действия, такие как папаверин, дротаверин (но-шпа), эффективны для купирования спазмов. Однако для них не характерна избирательность действия, так как они влияют на все ткани, где присутствуют гладкие мышцы, в том числе на сосудистую стенку, и вызывают вазодилатацию.

Значительно более выраженной антиспастической активностью обладает мебеверина гидрохлорид (дюспаталин), который также оказывает прямое миотропное действие, однако он имеет ряд преимуществ перед другими спазмолитическими средствами. Он почти селективно расслабляет гладкие мышцы пищеварительного тракта, не влияет на гладкомышечную стенку сосудов и не имеет системных эффектов, свойственных холинолитикам. По механизму действия дюспаталин является блокатором натриевых каналов. Препарат обладает пролонгированным действием, и принимать его следует не чаще 2 раз в сутки в виде капсул по 200 мг.

К миотропным спазмолитикам относится пинаверия бромид (дицетел). Основной механизм его действия заключается в селективной блокаде кальциевых каналов, расположенных в клетках гладкой мускулатуры кишечника, желчевыводящих путей и в периферических нервных окончаниях. Дицетел назначают по 100 мг 3 раза в сутки при болевом синдроме.

Препаратом, оказывающим избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, является гимекромон (одестон). Данный препарат сочетает в себе спазмолитические и желчегонные свойства, обеспечивает гармоничное опорожнение внутри- и внепеченочных желчных путей. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт, тем самым усиливает энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот. Преимущество одестона заключается в том, что он практически не оказывает влияния на другие гладкие мышцы, в частности кровеносной системы и кишечной мускулатуры. Применяется одестон по 200–400 мг 3 раза в день за 30 мин до еды.

Все спазмолитики назначаются курсом 2–3 нед.

В дальнейшем они могут использоваться при необходимости или повторными курсами. При остром болевом синдроме препараты могут применяться разово или короткими курсами.

В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и ноцицептивные механизмы. В настоящее время обсуждается возможность назначения при болях подобного генеза антидепрессантов, антагонистов 5-НТ3-рецепторов, агонистов k-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина.

Антидепрессанты (амитриптилин, миансерин и др.) применяются в средних дозах, продолжительность их приема должна составлять не менее 4–6 нед.

При дисфункции желчного пузыря, обусловленной гипомоторной дискинезией, для повышения сократительной функции применяют прокинетики в течение 10–14 дней: домперидон (мотилиум, мотониум, мотилак) или метоклопрамид (церукал) 10 мг 3 раза в день за 20 мин до еды.

Назначение желчегонных средств требует дифференцированного подхода в зависимости от наличия воспаления и типа дисфункции. Они показаны только после стихания воспалительного процесса. Все желчегонные препараты делят на две большие группы: холеретики — средства, стимулирующие желчеобразование, и холагога — средства, стимулирующие желчевыделение.

К холеретикам относятся препараты, увеличивающие секрецию желчи и стимулирующие образование желчных кислот (истинные холеретики), которые подразделяются:

Ко второй группе препаратов, стимулирующих желчевыделение, относятся:

Препараты указанных групп следует назначать дифференцированно, в зависимости от вида дискинезии, сопровождающей хронический холецистит.

В период обострения хронического бескаменного холецистита показаны физиотерапевтические процедуры: электрофорез со спазмолитиками при дисфункциях по гипермоторному типу и с сернокислой магнезией при гипомоторной дисфункции. Назначаются диатермия, индуктотермия, парафин, озокерит, УВЧ-терапия на область желчного пузыря. В последнее время появились работы, посвященные эффективности лазерной терапии хронического бескаменного холецистита. В период начала ремиссии можно использовать лечебную физкультуру, способствующую опорожнению желчного пузыря.

В терапии хронических бескаменных холециститов все большее значение приобретает лечение лекарственными травами — фитотерапия, которая позволяет пролонгировать лечебный эффект медикаментозных препаратов. Лекарственные растения также делят на две группы: холеретики и холекинетики, хотя многие из них обладают и тем и другим действием. К первой группе относятся: цветы бессмертника песчаного (фламин), кукурузные рыльца, мята перечная, пижма, плоды барбариса обыкновенного, корень девясила высокого, трава золототысячника, корень одуванчика, тысячелистник обыкновенный, сок черной редьки.

Во вторую группу входят: цветы боярышника, корень валерианы, корень одуванчика, плоды и кора барбариса обыкновенного, трава дымянки аптечной, цветы василька синего, календула, корень цикория дикого, плоды шиповника, семя тмина, семя укропа, пижма, бессмертник песчаный, лаванда, мелисса лекарственная. Лекарственные растения применяют в виде настоев и отваров. Широко применяются сборы из желчегонных трав, обладающих различным механизмом действия.

Настои и отвары из трав применяют по полстакана за 30 мин до еды 2–3 раза в день, длительно, в течение нескольких месяцев (2–3 мес). Целесообразно их готовить ежедневно или на 2 дня. Необходимо соблюдать принцип постепенного расширения спектра и добавления трав в сборы (но не более 5 трав), с учетом индивидуальной переносимости отдельных трав и сопутствующих заболеваний. Курсы фитотерапии необходимо повторять 3–4 раза в год.

Минеральные воды издавна широко применялись в лечении хронических холециститов, так как большинство из них обладают холеретическим и холекинетическим действием, влияют на химизм желчи, повышая холато-холестериновый коэффициент. Пероральное применение минеральных вод можно сочетать с интрадуоденальным промыванием, а также слепым зондированием (тюбаж без зонда). Тюбаж проводится утром натощак. Больной выпивает глотками в течение 40–50 мин 0,5 л дегазированной теплой минеральной воды (ессентуки, смирновская, славяновская) с добавлением 15– 20 г ксилита или 1/3 чайной ложки карловарской соли. При холецистите с гипомоторной дисфункцией желчного пузыря больному рекомендуется умеренная физическая активность за 1–1,5 ч до приема пищи. Широко используются бутилированные минеральные воды. Показано также пребывание на курортах: Ессентуки, Железноводск, Краинка, Монино, Дорохово, Карловы Вары и др. При назначении минеральных вод учитывается состояние секреторной функции желудка. Кроме того, бальнеологические факторы благоприятно влияют и на состояние нервной системы и нервно-гуморальные регуляторные механизмы желчеотделения.

Наличие билиарного сладжа в желчном пузыре как предкаменной стадии желчнокаменной болезни требует коррекции в лечении больных хроническим холециститом. Назначаются лекарственные средства, усиливающие холерез, холецистокинетики, а также препараты урсодезоксихолевой и хенодезоксихолевой кислот: урсофальк, урсосан — из расчета 10 мг/кг массы тела однократно на ночь или хенофальк, литофальк из расчета 15 мг/кг веса однократно на ночь. Длительность литолитической терапии составляет 3 мес, после чего проводят ультразвуковое исследование (УЗИ).

Лечение желчнокаменной болезни на стадии сформировавшихся камней требует различного подхода к ведению больных. Единственным неинвазивным методом лечения является пероральная литолитическая терапия препаратами желчных кислот.

Литолитическая терапия проводится при противопоказаниях к оперативному лечению и при отказе больного от операции. Однако имеются определенные противопоказания к назначению литолитической терапии: пигментные и смешанные камни, диаметр камней больше 10–15 мм, количество камней, занимающих более 1/3 желчного пузыря, нарушение сократительной функции желчного пузыря, наличие активного гепатита, билиарного цирроза и язвенной болезни в стадии обострения. Урсодезоксихолевую или хенодезоксихолевую кислоту назначают в дозе 15 мг/кг массы тела больного на два приема (утром и на ночь). Возможно сочетание этих препаратов в половинной дозе каждая (8 мг/кг веса). Терапия проводится длительно — в течение 1 года и дольше. УЗИ проводится каждые 3 мес. При отсутствии эффекта через 6 мес лечение прекращается, о чем заранее должен быть предупрежден больной. Возможны побочные эффекты терапии в виде диареи и транзиторного повышения аминотрансфераз, в связи с чем необходим контроль биохимического профиля крови каждые 3 мес.

При успешной терапии в дальнейшем назначаются препараты, усиливающие холерез и нормализующие моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря и желчевыводящих путей. С целью профилактики рецидивов холелитиаза через 1,5–2 года рекомендуются повторные курсы препаратов желчных кислот в половинных дозах в течение 2–3 мес.

К другим методам неоперативного лечения относится экстракорпоральная ударноволновая литотрипсия и контактная эндоскопическая литотрипсия.

Таким образом, исключив факторы, вызывающие развитие хронических холециститов, и взяв на вооружение принцип лечебного рационального питания, фармакологические средства, фитотерапию, санаторно-курортное лечение, можно воздействовать на сложные патогенетические механизмы развития хронического бескаменного холецистита и предотвратить развитие желчнокаменной болезни. Санация хронических очагов инфекции, лечение основных заболеваний являются обязательными компонентами терапии и позволяют предотвратить развитие хронического холецистита или его обострение. Однако, учитывая многообразие факторов и сложные механизмы развития патологии желчевыводящих путей, лечение, требующее терпения как от врача, так и от больного, должно быть длительным, пролонгированным (медикаментозная терапия, фитотерапия, минеральные воды) и проводиться последовательно.

Литература

И. Д. Лоранская, доктор медицинских наук, профессор
Л. Г. Ракитская, кандидат медицинских наук, доцент
Е. В. Малахова, кандидат медицинских наук
Л. Д. Мамедова, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва

Источник

Опоясывающий герпес и герпес-ассоциированная боль

Опоясывающий герпес (ОГ) — спорадическое заболевание, представляющее собой реактивацию латентной вирусной инфекции, вызванной вирусом герпеса 3-го типа (Varicella zoster virus (VZV)). Заболевание протекает с преимущественным поражением кожи и нервной сист

Опоясывающий герпес (ОГ) — спорадическое заболевание, представляющее собой реактивацию латентной вирусной инфекции, вызванной вирусом герпеса 3-го типа (Varicella zoster virus (VZV)). Заболевание протекает с преимущественным поражением кожи и нервной системы.

VZV является этиологическим агентом двух клинических форм заболевания — первичной инфекции (ветряной оспы) и ее рецидива (опоясывающего герпеса). После перенесенной, как правило, в детском или подростковом возрасте первичной инфекции (ветряной оспы) вирус переходит в латентное состояние, локализуясь в чувствительных ганглиях спинномозговых нервов. Общность возбудителя ветряной оспы и опоясывающего лишая была установлена еще до выделения вируса с помощью серологических реакций, в которых в качестве антигена использовалась жидкость, полученная из пузырьков на коже пациентов. Позднее методом геномной гибридизации было доказано, что в остром периоде заболевания опоясывающим лишаем частота выявления VZV составляет 70–80%, а у лиц без клинических проявлений, но имеющих антитела, ДНК вируса определяется в 5–30% нейронов и глиальных клеток.

Распространенность опоясывающего лишая в различных странах мира составляет от 0,4 до 1,6 случаев заболевания на 1000 пациентов/в год в возрасте до 20 лет и от 4,5 до 11,8 случаев на 1000 пациентов/в год в старших возрастных группах. Вероятность заболевания опоясывающим лишаем в течение жизни составляет до 20%. Основным фактором риска его возникновения является снижение специ­фического иммунитета к VZV, возникающее на фоне различных иммуносупрессивных состояний.

Клиническая картина ОГ

Клиническая картина ОГ складывается из кожных проявлений и неврологических расстройств. Наряду с этим у большинства больных наблюдаются общеинфекционные симптомы: гипертермия, увеличение региональных лимфатических узлов, изменение ликвора (в виде лимфоцитоза и моноцитоза). Приблизительно 70–80% пациентов с ОГ в продромальном периоде предъявляют жалобы на боли в пораженном дерматоме, в котором впоследствии проявляются кожные высыпания. Продромальный период обычно длится 2–3 дня, но нередко превышает неделю. Высыпания при ОГ имеют короткую эритематозную фазу, часто она вообще отсутствует, после чего быстро появляются папулы. В течение 1–2 дней эти папулы превращаются в везикулы, которые продолжают появляться в течение 3–4 дней — везикулярная форма herpes zoster. На этой стадии на коже могут присутствовать элементы всех типов. Элементы склонны к слиянию. Пустулизация везикул начинается через неделю или даже раньше после появления первых высыпаний. Через 3–5 дней на месте везикул появляются эрозии и образуются корочки. Если период появления новых везикул длится более одной недели, это указывает на возможность наличия иммунодефицитного состояния. Корочки обычно исчезают к концу 3-й или 4-й недели. Однако шелушение и гипо- или гиперпигментация могут надолго оставаться после разрешения ОГ.

Болевой синдром является наиболее мучительным проявлением ОГ. У одних пациентов сыпь и боль имеют относительно короткую длительность, у 10–20% пациентов возникает постгерпетическая невралгия (ПГН), которая может длиться месяцы и годы, значительно снижает качество жизни, доставляет большие страдания, может приводить к потере независимости и сопровождается существенными финансовыми затратами. Эффективное лечение болевого синдрома, ассоциированного с ОГ, является важной клинической задачей.

Герпес-ассоциированная боль

Согласно современным представлениям болевой синдром при ОГ имеет три фазы: острую, подострую и хроническую. Если в острой фазе болевой синдром носит смешанный (воспалительный и нейропатический) характер, то в хронической фазе — это типичная нейропатическая боль (рис.). Каждая из перечисленных фаз имеет свои особенности лечения, основанные на патогенетических механизмах болевого синдрома и подтвержденные контролируемыми клиническими исследованиями.

Острая герпетическая невралгия

Боль при острой герпетической невралгии возникает как правило в продромальную фазу и длится в течение 30 дней — это время, необходимое для разрешения сыпи. У большинства пациентов появлению сыпи предшествует чувство жжения или зуд в определенном дерматоме, а также боль, которая может быть колющей, пульсирующей, стреляющей, носить приступообразный или постоянный характер. У ряда больных болевой синдром сопровождается общими системными воспалительными проявлениями: лихорадкой, недомоганием, миалгиями, головной болью. Определить причину боли на этой стадии крайне сложно. В зависимости от ее локализации дифференциальный диагноз следует проводить со стенокардией, межреберной невралгией, острым приступом холецистита, панкреатита, аппендицита, плевритом, кишечной коликой и др. Причина болевого синдрома становится очевидной после появления характерных высыпаний. В типичных случаях продромальный период длится 2–4 дней, не более недели. Интервал между началом продромального периода до появления высыпаний — это время, необходимое для репликации реактивированного VZV в ганглии и переноса по кожному нерву в нервные окончания в дермоэпидермальном соединении. Еще некоторое время занимает репликация вируса в коже с последующим образованием воспалительных реакций. Непосредственной причиной продромальной боли является субклиническая реактивация и репликация VZV в нервной ткани. В экспериментальных исследованиях на животных было показано, что в местах репликации VZV повышается концентрация нейропептида Y в нервной ткани, являющегося маркером нейропатической боли [1]. Присутствие выраженной боли в продромальном периоде увеличивает риск более выраженной острой герпетической невралгии и вероятность развития впоследствии постгерпетической невралгии.

У большинства иммунокомпетентных пациентов (60–90%) сильная, острая боль сопровождает появление кожной сыпи. Выраженность острого болевого синдрома увеличивается с возрастом. Сильная боль отмечается также чаще у женщин и при наличии продрома. Характерной особенностью острой герпетической невралгии является аллодиния — боль, вызванная действием неболевого стимула, например прикосновением одежды. Именно аллодиния в остром периоде является предиктором возникновения постгерпетической невралгии [2, 3]. Отсутствие аллодинии, наоборот, хороший прогностический признак и может предполагать выздоровление в течение трех месяцев.

Подострая герпетическая невралгия

Подострая фаза герпетической невралгии начинается после окончания острой фазы и длится до начала постгерпетическй невралгии. Другими словами, это боль, которая длится более 30 дней от начала продрома и заканчивается не позднее 120 дней (рис.). Подострая герпетическая невралгия может переходить в постгерпетическую невралгию. К факторам, предрасполагающим к продолжению боли, относят: более старший возраст, женский пол, наличие продрома, массивные кожные высыпания, локализация высыпаний в области иннервации тройничного нерва (особенно области глаза) или плечевого сплетения, сильную острую боль, наличие иммунодефицита [3, 4].

Постгерпетическая невралгия

Согласно определению Международ­ного форума по лечению герпеса ПГН определяют как боль, длящуюся долее четырех месяцев (120 дней) после начала продрома. ПГН, особенно у пожилых пациентов, может длиться в течение многих месяцев или лет после заживления высыпаний. При ПГН можно выделить три типа боли: 1) постоянная, глубокая, тупая, давящая или жгучая боль; 2) спонтанная, периодическая, колющая, стреляющая, похожая на «удар током»; 3) боль при одевании или легком прикосновении у 90%.

Болевой синдром, как правило, сопровождается нарушениями сна, потерей аппетита и снижением веса, хронической усталостью, депрессией, что приводит к социальной изоляции пациентов.

ПГН рассматривают как типичную нейропатическую боль, возникающую в результате поражения или дисфункции соматосенсорной системы. В ее патогенезе участвует несколько механизмов.

У большинства пациентов боль, связанная с ПГН, уменьшается в течение первого года. Однако у части пациентов она может сохраняться годами и даже в течение всей оставшейся жизни, причиняя немалые страдания. ПГН оказывает значительное отрицательное влияние на качество жизни и функциональный статус пациентов, у которых могут развиваться тревога и депрессия.

Как уменьшить риск ПГН?

Этот вопрос является наиболее важным для любого врача, занимающегося лечением пациента с ОГ, и включает раннее начало этиотропной (противовирусной) терапии и адекватное обезболивание в острой стадии.

Противовирусная терапия. Результаты многих клинических исследований показали, что назначение противовирусных препаратов уменьшает период вирусовыделения и образование новых очагов, ускоряет разрешение сыпи и уменьшает тяжесть и продолжительность острой боли у пациентов с ОГ. Так, в контролируемых исследованиях с использованием рекомендуемых дозировок время до полного прекращения болевого синдрома при назначении фамцикловира составило 63 дня, а при назначении плацебо — 119 дней. В другом исследовании была показана большая эффективность валацикловира по сравнению с ацикловиром: болевой синдром при назначении валацикловира (Валавира) исчезал полностью через 38 дней, а при назначении ацикловира через 51 день. Валацикловир и фамцикловир имеют сходный эффект на герпес-ассоциированную боль у иммунокомпетентных пациентов [13, 23]. Таким образом, противовирусная терапия показана не только для скорейшего купирования кожных проявлений, но и острой фазы болевого синдрома.

Во всех контролируемых клинических исследованиях по противовирусной терапии (табл.) рекомендуется начало терапии в течение 72 часов от начала высыпаний [1, 14].

Эффективность противоболевого действия противовирусной терапии, начатой в более поздние сроки, систематически не изучалась, однако многочисленные клинические данные говорят о том, что и поздно начатая терапия также может влиять на длительность и выраженность острого болевого синдрома.

Противоболевая терапия. Эффектив­ное купирование острого болевого синдрома при ОГ является важнейшим этапом профилактики ПГН. Целесообразно поэтапное лечение зостер-ассоциированного болевого синдрома во всех его фазах. Так, при лечении острой и подострой герпетической невралгии противоболевая терапия состоит из трех основных этапов:

Учитывая, что в нашей стране имеются известные организационные трудности при назначении опиоидных анальгетиков, при недостаточной эффективности простых анальгетиков и НПВС необходимо переходить к назначению препаратов с центральным действием.

Лечение постгерпетической невралгии

В настоящее время выделяют 5 основных групп лечебных средств: антиконвульсанты, трициклические антидепрессанты, пластырь с лидокаином, капсаицин, опиоидные анальгетики [21].

Антиконвульсанты: габапентин и прегабалин — два наиболее часто используемых для купирования невропатической боли, связанной с ПГН, антиконвульсанта. Препараты чаще применяются в начале развития ПГН для уменьшения острого компонента невропатической боли. В одном из исследований [15] у пациентов, принимавших габапентин, у 43,2% уменьшилось восприятие боли при 12,1% в группе плацебо. В аналогичном испытании [16] прегабалин также способствовал уменьшению числа пациентов с ПГН, особенно в возрасте 65 лет и старше. По-видимому, габапентин и прегабалин одинаково эффективны в отношении уменьшения невропатической боли [17]. Габапентин является препаратом первого выбора для лечения любого типа невропатической боли, относится к числу наиболее хорошо изученных и широко используемых в практике невролога средств для купирования болевого синдрома при ПГН. Это структурный аналог гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Габапентин усиливает синтез ГАМК, стимулируя активность глутаматдекарбоксилазы; модулирует активность NMDA-рецепторов; блокирует a-2-d-субъединицы потенциалзависимых кальциевых каналов и тормозит вход Са 2+ в нейроны; снижает высвобождение моноаминов и активность натриевых каналов; уменьшает синтез и транспорт возбуждающего нейромедиатора глутамата; способствует уменьшению частоты потенциалов действия периферических нервов. Концентрация габапентина в плазме крови достигает пика через 2–3 ч после приема, период полувыведения 5–7 ч. Интервал дозирования не должен превышать 12 ч, биодоступность составляет 60%. Прием пищи не влияет на фармакокинетику препарата, антациды снижают его концентрацию в крови, поэтому принимать габапентин следует не ранее чем через 2 ч после приема антацидов. Выводится с грудным молоком; действие препарата на организм ребенка не изучено. Крайне редко развиваются побочные реакции: легкое головокружение, сонливость. Габапентин усиливает эффект лидокаина и антидепрессантов. Следует воздерживаться от сочетания его с алкоголем, транквилизаторами, антигистаминными препаратами, барбитуратами, снотворными средствами, наркотиками. Препарат имеет важные преимущества при лечении невропатической боли: безопасность, низкий потенциал взаимодействия с другими препаратами, хорошая переносимость, он не метаболизируется в печени. Габапентин — препарат выбора для лечения пожилых людей при полифармакотерапии, удобен при использовании, доказана его высокая эффективность.

Схема применения габапентина. Начальная доза: 1-й день 300 мг вечером; 2-й день по 300 мг 2 раза (днем и вечером); 3-й день по 300 мг 3 раза. Титрование: 4–6 день 300/300/600 мг; 7–10 день 300/600/600 мг; 11–14 день 600/600/600 мг. Cуточная терапевтическая доза 1800–3600 мг, поддерживающая доза 600–1200 мг/сут.

Прегабалин обладает сходным с габапентином механизмом действия, однако не требует медленного титрования и поэтому более удобен при клиническом применении. Препарат назначают два раза в сутки. Начальная доза 75 мг два раза, суточная терапевтическая доза 300–600 мг. Проведено несколько рандомизированных клинических исследований эффективности прегабалина при постгерпетической невралгии, в которых было показано быстрое развитие противоболевого эффекта (в течение первой недели приема), хорошая переносимость, простота применения и уменьшение нарушений сна, связанных с болевым синдромом [22].

Антидепрессанты. Препараты этой группы, особенно трициклические (нортриптилин и амитриптилин), являются важными компонентами в лечении боли при ПГН. Благодаря активации нисходящих серотонин- и норадреналинергических антиноцицептивных систем и способности блокировать натриевые каналы антидепрессанты блокируют восприятие боли. В клинических исследованиях эффективности трициклических антидепрессантов в уменьшении боли при ПГН от 47% до 67% пациентов сообщили об «умеренном до превосходного» эффекте купирования болевого синдрома, причем сообщалось об эквивалентном действии амитриптилина и нортриптилина [17]. Однако нортриптилин не вызывает большого числа антихолинергических эффектов, по­этому может быть более предпочтительным по сравнению с амитриптилином.

Пластырь с 5% лидокаином апплицируется на зону воздействия в начале хронизации боли или сразу после установления диагноза ПГН. Пластырь накладывают на интактную, сухую, невоспаленную кожу. Его не используют на воспаленной или поврежденной коже (т. е. во время активных герпетических высыпаний). Лидокаин является антагонистом ионных натриевых анналов, анальгетический эффект развивается в результате предотвращения генерации и проведения потенциалов нейрональной активности, путем связывания натриевых каналов гиперактивных и поврежденных ноцицепторов. Пластырь с 5% лидокаином обладает местным действием и почти не оказывает системных влияний. В нескольких работах показано, что пластырь с лидокаином уменьшает интенсивность боли по сравнением с плацебо [18]. В сравнительных исследованиях эффективности 5% лидокаина и прегабалина показана их одинаковая эффективность [19]. Капсаицин, изготовляемый из красного перца и оказывающий раздражающее действие, используется в виде мази или пластыря. При нанесении на кожу истощает запасы пептидергических нейромедиаторов (например, вещество Р) в первичных ноцицептивных афферентах. Препарат должен наноситься на область поражения 3–5 раз в день для поддержания длительного эффекта. Несмотря на то, что в ряде исследований показана эффективность капсаицина в отношении ПГН, у многих пациентов часто наблюдались существенные побочные реакции: так, треть больных сообщали о развитии «невыносимого» раздражающего эффекта препарата, что значительно ограничивает его клиническое применение при ПГН.

Опиоидные анальгетики (оксикодон, метадон, морфий) также могут использоваться в лечении ПГН. Они уменьшают невропатическую боль благодаря связыванию опиоидных рецепторов в ЦНС либо ингибированию обратного захвата серотонина или норадреналина в периферических нервных окончаниях — нервных синапсах. Согласно результатам исследований, оксикодон по сравнению с плацебо способствует большему облегчению боли и уменьшает тяжесть аллодинии, но вызывает развитие таких побочных реакций, как тошнота, запор, сонливость, потеря аппетита, лекарственная зависимость [20]. Сравнительное изучение эффективности опиоидов и трициклических антидепрессантов продемонстрировало их эквивалентную эффективность.

В разделе «Лечение постгерпетической невралгии» в Европейских рекомендациях 2009 [21] по лечению нейропатической боли выделяют терапию первой линии (препараты с доказанной эффективностью — класс А): прегабалин, габапентин, лидокаин 5%. Препараты второй линии (класс В): опиоиды, капсаицин.

При лечении пациентов с ПГН целесообразно соблюдать определенные этапы.

Вначале назначают препараты первой линии: габапентин (прегабалин), или ТЦА, или местные анестетики (пластины с 5% лидокаином). Если удается достигнуть хорошего снижения боли (оценка боли по ВАШ –3/10) при допустимых побочных эффектах, то лечение продолжают. Если ослабление боли недостаточно, то добавляют другой препарат первого ряда. При неэффективности средств первого ряда можно назначить препараты второго ряда: трамадол или опиоиды, капсаицин, нефармакологическую терапию. В комплексной терапии постгерпетической невралгии используют также нефармакологическую терапию: иглорефлексотерпию, обезболивающий аппарат ЧЭНС, наиболее перспективным и эффективным методом является нейростимуляция.

Лечение ПГН является крайне сложной задачей. Даже при использовании различных противоболевых препаратов и направлении к специалисту-алгологу не всегда удается добиться исчезновения болевого синдрома.

Литература

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Источник

«Новогодняя» болезнь: 13 вопросов и ответов

Шпаргалка в помощь первостольнику для грамотной консультации по антацидам

Как минимум, одно большое застолье в череде новогодних праздников уже позади, а значит клиенты с жжением в пищеводе уже проложили путь до ближайшей аптеки. Переедание и ударные дозы алкоголя практически неизбежно ведут к проблемам с ЖКТ даже у тех, кто в обычное время этим не страдает. От работника аптек отмечающие праздник требуют отпустить «что‑нибудь от изжоги». Что отвечать на самые странные или заковыристые вопросы клиентов об антацидах? Предлагаем вам следующие варианты ответов.

Я принимал разные лекарства от изжоги и разницы между ними не заметил. Она есть вообще или только упаковки различаются?

На самом деле антациды действуют и переносятся по‑разному. Одни из них всасываются в пищеварительном тракте, например — натрия гидрокарбонат, кальция и магния карбонат. А другие, такие как алюминиево-магниевые антациды, — не всасываются. Первые вступают в прямую реакцию с соляной кислотой в просвете желудка, действуют быстро, но непродолжительно и к тому же имеют ряд побочных эффектов. Вторые же адсорбируют соляную кислоту, поэтому их эффект развивается медленнее, чем в случае с всасывающимися антацидами. Однако, он более длительный, а профиль безопасности препаратов этой группы намного выше.

Если принимать антациды лишь изредка, при изжоге, связанной c погрешностями в питании, — можно действительно не заметить разницы между ними. И всё же сегодня врачи рекомендуют применять именно невсасывающиеся препараты как обладающие оптимальным балансом эффективности и безопасности [1].

Посоветуйте мне что‑то от изжоги, чтобы действовало подольше.

Вам подойдут современные антацидные препараты, которые не всасываются в пищеварительном тракте, такие как алюминиевая соль фосфорной кислоты или алюминиево-магниевые препараты. Они довольно быстро связывают соляную кислоту — как правило, в течение нескольких минут после приема — при этом их эффект сохраняется до нескольких часов. Максимальная продолжительность действия характерна для препаратов, содержащих именно алюминия гидроксид. Они действуют на протяжении 2,5–3 часов [2].

А когда лучше принимать это лекарство от изжоги — до или после еды?

По мнению специалистов, принимать антациды до еды нерационально. Пища сама по себе служит некоторым буфером, снижающим кислотность желудочного сока. Поэтому целесообразно принимать лекарства от изжоги после еды, примерно через 60–90 минут, когда выработка соляной кислоты достигает максимальных значений [3]. К тому же антациды, принимаемые после еды, позже выводятся из желудка, чем выпитые натощак и, следовательно, действуют дольше [3].

Врач выписал лекарство от изжоги, но мне и сода отлично помогает. Так чем же таблетки лучше натурального и к тому же очень дешевого средства?

Сода, или натрия гидрокарбонат, действительно быстро нейтрализует соляную кислоту, вступая с ней в реакцию. Однако, в результате образуется углекислый газ, который вызывает растяжение желудка. Организм воспринимает это как сигнал о поступлении пищи и реагирует выделением очередной порции соляной кислоты. Этот эффект называют синдромом рикошета. Таким образом, сода, нейтрализуя кислоту в просвете желудка, стимулирует ее дальнейшую выработку, не решая проблемы, а лишь маскируя ее на очень непродолжительное время [4]. К тому же гидрокарбонат натрия полностью всасывается в пищеварительном тракте и оказывает системное действие. При длительном его употреблении может смещаться кислотно-щелочной баланс [4] с развитием алкалоза. А это уже очень серьезно: ведет к нарушению мозгового и сердечного кровообращения, снижению артериального давления и активности дыхательного центра, а также к повышению нервно-мышечной возбудимости вплоть до судорог, угнетению моторики кишечника и другим последствиям. В отличие от соды, невсасывающиеся средства от изжоги хорошо переносятся, не вызывают синдрома рикошета и системных эффектов. Поэтому врачи настоятельно не рекомендуют принимать натрия гидрокарбонат на постоянной основе, а отдавать предпочтение невсасывающимся современным ЛС.

Дайте мне лекарство от изжоги. И желательно, чтобы от вздутия еще помогало — есть такие средства?

Да, сегодня есть комбинированные препараты, которые одновременно нейтрализуют соляную кислоту и купируют проявления метеоризма за счет включения в состав пеногасителя симетикона. Он снижает поверхностное натяжение пузырьков газа в пищеварительном тракте, способствуя их разрыву. Пример такого препарата — комбинация алюминия, магния гидроксида и симетикона в форме суспензии. Она одновременно нейтрализует соляную кислоту, уменьшает газообразование в кишечнике, а также обволакивает слизистую пищеварительного тракта, предохраняя ее от повреждающего действия агрессивных веществ [5].

Чем отличаются таблетки и суспензия от изжоги? Они что, действуют по‑разному?

Механизм действия лекарственного препарата зависит не от формы (таблетки, гель, суспензия), а от его компонентов. А вот фармакокинетические свойства — скорость наступления эффекта, продолжительность действия — у таблеток и суспензий могут различаться. Считается, что таблетированные формы дольше поддерживают кислотность желудочного сока на уровне более 4 (кислотность желудочного сока считается нормальной в промежутке 1,3–7,5 рН, — прим. ред.), чем суспензии. При правильном приеме жевательных таблеток от изжоги кислотонейтрализующие компоненты поступают в пищеварительный тракт равномерно, что положительно влияет на результат. В то же время от изжоги суспензии могут начинать работать быстрее, чем таблетки [3]. К тому же они оптимально распределяются по поверхности слизистой оболочки, а в просвете пищевода и желудка образуют мелкие капли с большой площадью поверхности, что усиливает их лечебные свойства [6].

И всё же нельзя сказать однозначно, что какая‑либо форма имеет преимущество. Чтобы делать подобные выводы, нужно рассматривать свойства конкретного лекарственного препарата.

Чем отличаются средства от изжоги, в которых содержится сразу два компонента, от однокомпонентных? Они сильнее?

Для препаратов от изжоги важны два момента: скорость и продолжительность нейтрализации соляной кислоты. Известно, что всасывающиеся антациды (например, магния оксид) обеспечивают быстрый, но непродолжительный эффект, в то время как невсасывающиеся (гидроокись алюминия, трисиликат магния) начинают действовать позже, зато работают дольше. Именно поэтому большинство современных препаратов представляют собой комбинацию, содержащую разные составляющие, что позволяет достичь оптимального и по времени развития, и по продолжительности результата.

Мне врач выписал средство от изжоги, а у меня от него начались проблемы со стулом. Дайте слабительное какое‑то.

Запор — довольно распространенный побочный эффект антацидных препаратов, в первую очередь содержащих алюминий, соли и гидроксиды которого могут угнетать моторику кишечника [7]. Минимизировать вероятность развития этой неблагоприятной реакции позволяют комплексные средства от изжоги, в которых производные алюминия комбинируются с солями магния, проявляющими некоторый послабляющий эффект. По всей вероятности, вам целесообразней подобрать другое лекарство со сбалансированным составом, обеспечивающим нормальную работу кишечника, например, комбинации алюминия и гидроксида магния [4].

У меня 28 недель беременности и жуткая изжога, врач посоветовал принимать антациды от изжоги. А их точно можно в моем случае?

Антациды — одна из самых часто используемых во время беременности групп лекарств [8]. Их принимают около 30–50 % будущих мам [8]. В исследованиях на животных подтверждено, что антациды, которые не всасываются в пищеварительном тракте, не оказывают тератогенного действия, поэтому их широко назначают в период беременности [8]. Тем не менее, принимать решение о назначении конкретного препарата должен врач.

Врач назначил одновременно и омепразол, и средство от изжоги. Но ведь омепразол тоже пьют от изжоги. Может, имеет смысл оставить что‑то одно?

Омепразол, как представитель группы препаратов под названием «ингибиторы протонной помпы», подавляет выработку соляной кислоты в желудке, в то время как лекарства от изжоги, или антациды, нейтрализуют уже синтезированные агрессивные вещества, содержащиеся в желудочном соке. Кроме того, антациды, которые не всасываются в пищеварительном тракте (например, алюминиевая соль фосфорной кислоты), способны связывать пепсин и желчные кислоты. Эти вещества наряду с соляной кислотой раздражают слизистую оболочку желудка и пищевода. Таким образом, омепразол и антациды имеют разные точки приложения, и в некоторых случаях их применяют в комбинации [9]. В вашем случае врач считает, что оправдано совместное назначение этих двух препаратов, и я советую следовать этой рекомендации.

Меня постоянно мучает изжога. Дайте какое‑нибудь эффективное средство, да побольше, чтобы хватило надолго.

Конечно, механизм действия антацидов позволяет купировать симптомы изжоги. Однако следует учитывать, что при длительном применении даже в невысоких дозах могут развиваться побочные эффекты — например, нарушение минерального обмена или ухудшение работы почек. Средства, содержащие алюминий, могут образовывать в тонком кишечнике соли фосфата алюминия, вследствие чего нарушается всасывание фосфатов. Это, в свою очередь, может повышать риск развития остеопороза и остеомаляции, для которых характерно снижение плотности и размягчение костной ткани. Также может нарушаться всасывание кальция [7]. Поэтому лучше всего выяснить причину изжоги. Я рекомендую безотлагательно обратиться к врачу. А вот пока идет диагностика, целесообразно облегчать состояние современными невсасывающимися антацидами, такими как алюминиевая соль фосфорной кислоты, алюминиево-магниевые препараты с добавлением альгината и др. Они не только купируют изжогу, но и защищают слизистую пищеварительного тракта от действия агрессивных веществ, таких как пепсин и желчные кислоты [4].

Врач назначил лекарство от изжоги. Но я принимаю так много лекарств, что сомневаюсь, можно ли с ними пить еще один препарат.

Вы переживаете не зря: средства от изжоги, или антациды, могут нарушать абсорбцию других препаратов при совместном применении, в частности, сердечных гликозидов, противосвертывающих ЛС, антигистаминных, снотворных и многих других. Чтобы исключить вероятность лекарственных взаимодействий, важно соблюдать временной промежуток между приемом антацидов и других лекарств. Он должен составлять не менее двух часов [7].

Я слышал, что в последнее время появились какие‑то кардинально новые средства от изжоги, которые отличаются от традиционных. Чем же они хороши?

0 комментариев 53393 просмотров

Поделиться ссылкой с друзьями ВКонтакте Одноклассники

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Ларингофарингеальный рефлюкс

Ларингофарингеальный рефлюкс (ЛФР) — это заброс желудочного содержимого (кислоты и таких ферментов, как пепсин) в гортань, приводящий к появлению охриплости, ощущению кома в горле, затруднению глотания, кашлю, ощущению слизи в гортаноглотке.

Рефлюкс, как причина вышеописанных симптомов без гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), постоянно ставится под сомнение. Руководства, выпущенные специализированными обществами в области ларингологии и гастроэнтерологии, представляют разные точки зрения. Обе группы признают, что интерпретация существующих исследований затрудняется из-за неопределенных диагностических критериев ЛФР, различных показателей ответа на лечение и значительного эффекта плацебо при проводимом лечении.

Имеются относительно ограниченные данные о распространенности ЛФР: примерно у 30% здоровых людей могут фиксироваться эпизоды рефлюкса на суточной pH-метрии или обнаруживаться характерные изменения в гортани.

ЛФР может прямо или косвенно вызывать гортанные симптомы. Прямой механизм включает раздражение слизистой оболочки гортани едкими веществами — рефлюксатами (кислота, пепсин). Косвенный механизм включает раздражение пищевода, что приводит к гортанным рефлексам и появлению симптомов.

Инфекция Helicobacter pylori также может вносить свой вклад. Распространенность H. pylori среди пациентов с ЛФР составляет около 44%.

Ларингофангеальный рефлюкс и ГЭРБ

Хотя кислота желудка является общей как для ЛФР, так и для ГЭРБ, существует много различий, что делает ЛФР отдельным клиническим объектом.

Между слизистой оболочкой пищевода и гортани есть существенные различия.

Симптомы ларингофарингеального рефлюкса

Некоторые исследователи считают, что хроническое раздражение гортани может приводить к развитию карциномы у пациентов, не употребляющих алкоголь или не курящих, хотя данных, подтверждающих это, нет.

Симптомы, характерные для ЛФР, также могут быть обусловлены следующими состояниями:

Диагностика

Существуют значительные разногласия по поводу подходящего способа диагностики ЛФР.

Большинству пациентов диагноз ставится клинически — на основании симптомов, связанных с ЛФР.

При ларингоскопии (осмотре гортани) отмечается отечность и гиперемия (краснота) различной степени. Однако относительно слабая корреляция между симптомами и эндоскопическими данными является аргументом против использования эндоскопических методов диагностики.

Шкала рефлюксных признаков и индекс рефлюксных симптомов хорошо подходят как для диагностики, так и для мониторинга ответа на терапию.

Суточная Ph-метрия зондом с двойным сенсором, несмотря на превосходную чувствительность и специфичность, ставится под сомнение, так как результаты этого диагностического метода зачастую не коррелируют с тяжестью симптомов.

Еще одним вариантом диагностики может быть эмпирическое назначение терапии ИПП.

Лечение ларингофарингеального рефлюкса

Изменение образа жизни и диета являются основным подходом при лечении ЛФР и ГЭРБ. Роль медикаментозной терапии более противоречива. Нуждаются ли в лечении пациенты без симптомов заболевания, со случайно выявленными признаками ЛФР, неизвестно. Существуют теоретические опасения, что ЛФР может увеличить риск злокачественных новообразований, но это пока не доказано. В любом случае, пациентам с бессимптомный ЛФР рекомендуется соблюдение диеты.

Пациентам рекомендуется отказаться от курения, алкоголя, исключить продукты и напитки, содержащие кофеин, шоколад, мяту. К запрещенным продуктам также относятся большинство фруктов (особенно цитрусовых), помидоры, джемы и желе, соусы для барбекю и большинство заправок для салатов, острая пища. Питание рекомендуется дробное.

Следует избегать физических упражнений в течение как минимум двух часов после еды, воздерживаться от еды и питья за три часа до сна.

Медикаментозная терапия обычно включает ингибиторы протонной помпы (ИПП), блокаторы H2 и антациды. ИПП рекомендуется принимать в течение шести месяцев для большинства пациентов с ЛФР. Данная цифра основана на результатах эндоскопических исследований (именно это время необходимо для уменьшения отека гортани), а также высоком проценте рецидива в случае трехмесячного курса терапии. Прекращение терапии следует проводить постепенно.

Если терапия ИПП и блокаторами Н2 оказалась безуспешна, следует рассмотреть вариант лечения трициклическими антидепрессантами, габапентином и прегабалином, так как один из возможных механизмов развития рефлюкса — повышенная чувствительность гортани.

Как проходит лечение ларингофарингеального рефлюкса в клинике Рассвет?

Все пациенты с жалобами на охриплость, ощущение кома в горле, затруднение глотания, кашель, ощущение слизи в гортаноглотке осматриваются оториноларингологом и гастроэнтерологом.

Проводится эндоскопическое исследование полости носа, носоглотки и гортани для исключения других заболеваний, которые, помимо ЛФР, могут провоцировать эти симптомы. Гастроэнтеролог также назначает весь необходимый спектр обследований, в том числе исключает инфекцию H. Pylori.

Залог успешной терапии — совместное ведение пациента оториноларингологом, гастроэнтерологом, в ряде случаев психиатром и психотерапевтом.

Чекалдина Елена Владимировна
оториноларинголог, к.м.н.

Источник

Нейрогенные расстройства дыхания: гипервентиляционный синдром

История изучения гипервентиляционного синдрома (ГВС). Первое клиническое описание ГВС принадлежит Да Коста (1842), который обобщил свои наблюдения за солдатами, участ­вующими в гражданской войне. Он наблюдал нарушения дыхания и связанные

История изучения гипервентиляционного синдрома (ГВС). Первое клиническое описание ГВС принадлежит Да Коста (1842), который обобщил свои наблюдения за солдатами, участ­вующими в гражданской войне. Он наблюдал нарушения дыхания и связанные с ними различные неприятные ощущения в области сердца, назвав их «солдатское сердце», «раздраженное сердце». Подчеркивалась связь патологических симптомов с физической нагрузкой, отсюда еще один термин — «синдром усилия». В 1918 г. Lewis предложил другое название — «нейроциркуляторная дистония», которым до сих пор широко пользуются терапевты. Были описаны такие проявления ГВС, как парестезии, головокружения, мышечные спазмы; подмечена связь усиления дыхания (гипервентиляции) с мышечно-тоническими и тетаническими нарушениями. Уже в 1930 г. было показано, что боли в области сердца при синдроме Да Коста имеют не только связь с физической нагрузкой, но и гипервентиляцией в результате эмоциональных нарушений. Эти наблюдения нашли свое подтверждение во время Второй мировой войны. Гипервентиляционные проявления были отмечены как у солдат, так и у мирного населения, что свидетельствовало о важном значении психологических факторов в генезе ГВС.

Этиология и патогенез. В 80–90 годы ХХ столетия было показано, что ГВС входит в структуру психовегетативного синдрома [1]. Основным этиологическим фактором являются тревожные, тревожно-депрессивные (реже — истерические) расстройства. Именно психические расстройства дезорганизуют нормальное дыхание и приводят к гипервентиляции. Дыхательная система, с одной стороны, обладает высокой степенью автономности, с другой — высокой степенью обучаемости и тесной связью с эмоциональным состоянием, особенно тревогой. Эти ее особенности и лежат в основе того факта, что ГВС имеет в большинстве случаев психогенное происхождение; крайне редко его вызывают органические неврологические и соматические заболевания — сердечно-сосудистые, легочные и эндокринные.

Важную роль в патогенезе ГВС играют сложные биохимические изменения, особенно в системе кальций-магниевого гомеостаза. Минеральный дисбаланс приводит к дисбалансу системы дыхательных ферментов, способствует развитию гипервентиляции.

Привычка неправильно дышать формируется под влиянием культуральных факторов, прошлого жизненного опыта, а также стрессовых ситуаций, перенесенных пациентом в детстве. Особенность детских психогений у пациентов с ГВС заключается в том, что в них часто фигурирует нарушение дыхательной функции: дети становятся свидетелями драматических проявлений приступов бронхиальной астмы, сердечно-сосудистых и других заболеваний. Сами пациенты в прошлом нередко имеют повышенную нагрузку на дыхательную систему: занятия бегом, плаванием, игра на духовых инструментах и др. В 1991 г. И. В. Молдовану [1] показал, что при ГВС наблюдается нестабильность дыхания, изменение соотношения между длительностью вдоха и выдоха.

Таким образом, патогенез ГВС представляется многоуровневым и многомерным. Психогенный фактор (чаще всего тревога) дезорганизует нормальное дыхание, в результате чего возникает гипервентиляция. Увеличение легочной, альвеолярной вентиляции ведет к устойчивым биохимическим сдвигам: избыточному выделению углекислого газа (СО₂) из организма, развитию гипокапнии со снижением парциального давления СО₂ в альвеолярном воздухе и кислорода в артериальной крови, а также респираторному алколозу. Эти сдвиги способствуют формированию патологических симптомов: нарушению сознания, вегетативным, мышечно-тоническим, алгическим, чувствительным и другим нарушениям. В результате происходит усиление психических расстройств, формируется патологический круг.

Клинические проявления ГВС. ГВС может носить пароксизмальный характер (гипервентиляционный криз), но чаще гипервентиляционные расстройства отличаются перманент­ностью. Для ГВС характерна классическая триада симптомов: дыхательные нарушения, эмоциональные нарушения и мышечно-тонические расстройства (нейрогенная тетания).

Первые представлены следующими типами:

Мышечно-тонические расстройства (нейрогенная тетания) включают:

При первом типе дыхательных расстройств — «пустое дыхание» — основным ощущением является неудовлетворенность вдохом, ощущение нехватки воздуха, что приводит к глубоким вдохам. Больным постоянно недостает воздуха. Они открывают форточки, окна и становятся «воздушными маньяками». Дыхательные расстройства усиливаются в агорафобических ситуациях (метро) или социофобических (экзамен, публичное выступление). Дыхание у таких пациентов частое и/ или глубокое.

При втором типе — нарушении автоматизма дыхания — у больных появляется ощущение остановки дыхания, поэтому они непрерывно следят за актом дыхания и постоянно включаются в его регуляцию.

Третий тип — синдром затрудненного дыхания — отличается от первого варианта тем, что дыхание ощущается пациентами как трудное, совершается с большим напряжением. Они жалуются на «ком» в горле, непрохождение воздуха в легкие, зажатость дыхания. Этот вариант назван «атипичная астма». Объективно отмечаются усиленное дыхание, неправильный ритм. В акте дыхания используются дыхательные мышцы. Вид больного напряженный, беспокойный. Исследование легких патологии не выявляет.

Четвертый тип — гипервентиляционные эквиваленты — характеризуют периодически наблюдаемые вздохи, кашель, зевота, сопение. Указанные проявления являются достаточными для поддержания длительной гипокапнии и алкалоза в крови.

Эмоциональные нарушения при ГВС носят в основном тревожный или фобический характер. Наиболее часто наблюдается генерализованное тревожное расстройство. Оно, как правило, не связано с какой-либо конкретной стрессовой ситуацией — у пациента отмечаются в течение продолжительного времени (более 6 мес) различные как психические (ощущение постоянного внутреннего напряжения, неспособность расслабиться, беспокойство по мелочам), так и соматические проявления. Среди последних дыхательные расстройства (чаще «пустое дыхание» или гипервентиляционные эквиваленты — кашель, зевота) могут составлять ядро клинической картины — наряду, например, с алгическими и сердечно-сосудистыми проявлениями.

Значительной степени дыхательные нарушения достигают во время панической атаки, когда развивается так называемый гипервентиляционный криз. Чаще отмечаются расстрой­ства второго и третьего типа — потеря автоматизма дыхания и затрудненное дыхание. У пациента возникает страх задохнуться и другие характерные для панической атаки симптомы. Для постановки диагноза панической атаки необходимо наблюдать четыре из следующих 13 симптомов: сердцебиение, потливость, озноб, одышка, удушье, боль и дискомфорт в левой половине грудной клетки, тошнота, головокружение, ощущение дереализации, страх сойти с ума, страх смерти, парестезии, волны жара и холода. Эффективным методом купирования гипервентиляционного криза и других симптомов, связанных с нарушением дыхания, является дыхание в бумажный или целлофановый мешок. При этом пациент дышит собственным выдыхаемым воздухом с повышенным содержанием углекислого газа, что приводит к уменьшению дыхательного алкалоза и перечисленных симптомов.

Нередко причиной появления ГВС является агорафобия. Это страх, возникающий в ситуациях, которые пациент расценивает как трудные для оказания ему помощи. Например, подобное состояние может возникнуть в метро, магазине и т. д. Такие пациенты, как правило, не выходят из дома без сопровождения и избегают указанных мест.

Особое место в клинической картине ГВС занимает повышение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся тетанией. К тетаническим симп­томам относят:

Эти проявления нередко возникают в картине гипервентиляционного криза. Кроме того, для повышения нервно-мышечной возбудимости характерен симптом Хвостека, положительная манжеточная проба Труссо и ее вариант — проба Труссо-Бансдорфа. Существенное значение в диагностике тетании имеют характерные электромиографические (ЭМГ) признаки скрытой мышечной тетании. Повышение нервно-мышечной возбудимости вызвано наличием у больных с ГВС минерального дисбаланса кальция, магния, хлоридов, калия, обусловленного гипокапническим алкалозом. Отмечается четкая связь между повышением нервно-мышечной возбудимости и гипервентиляцией.

Наряду с классическими проявлениями ГВС, пароксизмальными и перманентными, имеются и другие расстройства, характерные для психовегетативного синдрома в целом:

Итак, для диагностики ГВС необходимо подтверждение следующих критериев:

Лечение ГВС

Лечение ГВС носит комплексный характер и направлено на коррекцию психических нарушений, обучение правильному дыханию, устранение минерального дисбаланса.

Нелекарственные методы

Лекарственные методы

Гипервентиляционный синдром относится к психовегетативным синд­ромам. Его основным этиологическим фактором являются тревожные, тревожно-депрессивные и фобические нарушения. Приоритет в его лечении имеет психотропная терапия. При терапии тревожных расстройств антидепрессанты превосходят по эффективности анксиолитические средства. Больным с тревожными расстройст­вами следует назначать антидепрессанты с выраженными седативными или анксиолитическими свойствами (амитриптилин, пароксетин, флувоксамин, миртазапин). Терапевтическая доза амитриптилина составляет 50–75 мг/сут, для уменьшения побочных эффектов: вялости, сонливости, сухости во рту и др. — следует очень медленно повышать дозу. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина имеют лучшую переносимость и менее выраженные нежелательные побочные действия. Терапевтическая доза флувоксамина — 50–100 мг/сут, пароксетина — 20–40 мг/сут. К их наиболее частым нежелательным побочным действиям относится тошнота. Для ее предот­вращения или более успешного преодоления также рекомендуется назначать препарат в половинной дозировке в начале терапии и принимать его во время еды. Учитывая снотворное действие флувоксамина, препарат следует назначать в вечернее время; пароксетин имеет менее выраженные гипногенные свойства, поэтому его чаще рекомендуют принимать во время завтрака. Четырехциклический антидепрессант миртазапин обладает выраженным противотревожным и снотворным действием. Его назначают обычно перед сном, начиная с 7,5 или 15 мг, постепенно повышая дозу до 30–60 мг/сут. При назначении сбалансированных антидепрессантов (без выраженного седативного или активирующего действия): циталопрама (20–40 мг/сут), эсциталопрама (10–20 мг/сут), сертралина (50–100 мг/сут) и др., — возможно их сочетание в течение короткого периода 2–4 нед с анксиолитиками. Использование подобного «бензодиазепинового моста» в ряде случаев позволяет ускорить начало действия психотропной терапии (это является важным, если учитывать отсроченное на 2–3 нед действие антидепрессантов) и преодолеть усиление тревожных проявлений, временно возникающее у некоторых пациентов в начале терапии. При наличии у пациента гипервентиляционных кризов во время приступа наряду с дыханием в мешок следует принимать в качестве абортивной терапии анксиолитики: алпразолам, клоназепам, диазепам. Длительность психотропной терапии составляет 3–6 мес, при необходимости до 1 года.

Психотропные препараты наряду с положительным терапевтическим эффектом имеют и ряд отрицательных свойств: нежелательные побочные эффекты, аллергизация, развитие привыкания и зависимости, особенно к бензодиазепинам. В связи с этим целесообразно использование альтернативных средств, в частности средств, корригирующих минеральный дисбаланс, являющийся важнейшим симптомообразующим фактором при гипервентиляционных нарушениях.

В качестве средств, снижающих нервно-мышечную возбудимость, назначают препараты, регулирующие обмен кальция и магния. Наиболее часто применяют эргокальциферол (витамин Д₂), Кальций–Д₃, а также другие лекарственные средства, содержащие кальций, в течение 1–2 мес.

Общепринятым является воззрение на магний как ион с четкими нейроседативными и нейропротекторными свойствами. Дефицит магния в ряде случаев приводит к повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, снижению внимания, памяти, судорожным приступам, нарушению сознания, сердечного ритма, расстройствам сна, тетании, парестезиям, атаксии. Стрессы — как физические, так и психические — увеличивают потребность магния в организме и служат причиной внутриклеточной магниевой недостаточности. Состояние стресса приводит к истощению запасов внутриклеточного магния и потере его с мочой, так как повышенное количество адреналина и норадреналина способствует выделению его из клеток. Магния сульфат в неврологической практике используется давно как гипотензивное и противосудорожное средство. Имеются исследования об эффективности магния в лечении последствий острого нарушения мозгового кровообращения [2] и черепно-мозговых травм [4], в качестве дополнительного средства при эпилепсии, лечении аутизма у детей [3, 7].

Препарат Магне В₆ содержит лактат магния и пиридоксин, который дополнительно потенцирует абсорб­цию магния в кишечнике и транспорт его внутрь клеток [6]. Реализация седативного, анальгетического и противосудорожного эффектов магнийсодержащих препаратов основана на свойстве магния тормозить процессы возбуждения в коре головного мозга [5]. Назначение препарата Магне В₆ как в виде монотерапии по 2 таблетки 3 раза в сутки, так и в комплексной терапии в сочетании с психотропными средствами и нелекарственными методами лечения приводит к уменьшению клинических проявлений ГВС.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Е. Г. Филатова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник

КИШЕЧНЫЙ ДИСБАКТЕРИОЗ

Что понимают под дисбактериозом? Какие методы диагностики являются современными и достоверными? Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе? Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых

Что понимают под дисбактериозом?
Какие методы диагностики являются современными и достоверными?
Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе?

Нормальная микробная флора кишечника

Количество анаэробов (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляет около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной микрофлоры слизистой оболочки.

Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функционирующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микрофлоре микроорганизмов.

Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.

Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируется, остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют излишней дегидратации кала.

Дисбактериоз

В понятие дисбактериоза кишечника входит избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием. Он может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма.

Крайней степенью дисбактериоза кишечника является появление бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.

Состав микрофлоры кишечника нарушается при болезнях кишечника и других органов пищеварения, лечении антибиотиками и иммунодепрессантами, воздействиях вредных факторов внешней среды.

Клинические проявления дисбактериоза зависят от локализации дисбиотических изменений.

Дисбактериоз тонкой кишки

При дисбактериозе тонкой кишки численность одних микробов в слизистой оболочке тонкой кишки увеличена, а других уменьшена. Отмечается увеличение Eubacterium (в 30 раз), α-стрептококков (в 25 раз), энтерококков (в 10 раз), кандид (в 15 раз), появление бактерий рода Acinetobacter и вирусов герпеса. Уменьшается от 2 до 30 раз количество большинства анаэробов, актиномицетов, клебсиелл и других микроорганизмов, являющихся естественными обитателями кишечника.

Причиной дисбактериоза могут быть: а) избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана; б) благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов в случаях нарушения кишечного пищеварения и всасывания, развития иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника.

Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.

Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.

Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки. Это ведет к уменьшению высоты ворсинок и углублению крипт. При электронной микроскопии выявляется дегенерация микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети.

Дисбактериоз толстой кишки

Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).

Клинические особенности дисбактериоза

Особенностей клинического течения заболевания у больных с различными вариантами дисбактериоза толстой кишки, по данным бактериологических анализов кала, в большинстве случаев установить не удается. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника чаще инфицируются острыми кишечными инфекциями по сравнению со здоровыми. Вероятно, это связано со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и, прежде всего, частым отсутствием бифидобактерий.

Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, развивающийся у некоторых больных, длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Этот тяжелый вариант дисбактериоза вызывается токсинами, выделяемыми синегнойной палочкой Clostridium difficile, которая размножается в кишечнике при угнетении нормальной микробной флоры.

Основным симптомом псевдомембранозного колита является обильная водянистая диарея, началу которой предшествовало назначение антибиотиков. Затем появляются схваткообразные боли в животе, повышается температура тела, в крови нарастает лейкоцитоз. Эндоскопическая картина псевдомембранозного колита характеризуется наличием бляшковидных, лентовидных и сплошных «мембран», мягких, но плотно спаянных со слизистой оболочкой. Изменения наиболее выражены в дистальных отделах ободочной и прямой кишок. Слизистая оболочка отечная, но не изъязвлена. При гистологическом исследовании обнаруживают субэпителиальный отек с круглоклеточной инфильтрацией собственной пластинки, капиллярные стазы с выходом эритроцитов за пределы сосудов. На стадии образования псевдомембран под поверхностным эпителием слизистой оболочки возникают экссудативные инфильтраты. Эпителиальный слой приподнимается и местами отсутствует; оголенные места слизистой оболочки прикрыты лишь слущенным эпителием. На поздних стадиях болезни эти участки могут занимать большие сегменты кишки.

Очень редко наблюдается молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. Обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.

Таким образом, оценка клинической значимости дисбиотических изменений должна основываться прежде всего на клинических проявлениях, а не только на результатах исследования микрофлоры кала.

Методы диагностики

Диагностика дисбактериоза представляет собой сложную и трудоемкую задачу. Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяют посев сока тонкой кишки, полученного с помощью стерильного зонда. Дисбактериоз толстой кишки выявляют с помощью бактериологических исследований кала.

Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Это явление используют для диагностики дисбактериоза. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе натощак находится в прямой зависимости от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.

Для диагностики дисбактериоза применяют также нагрузку лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается (рис. 1).

Рисунок 1. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе

Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов — бифидобактерий и уменьшение количества молочнокислых палочек. Увеличивается количество кишечных палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея. У отдельных бактериальных симбионтов появляются патологические формы. К ним относятся гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и т. д.

Углубленное изучение микробиоценоза показало, что традиционные методы не позволяют получить истинную информацию о состоянии микрофлоры кишечника. Из 500 известных видов микробов в целях диагностики обычно изучаются лишь 10-20 микроорганизмов. Важно, в каком отделе — в тощей, подвздошной или толстой кишках — исследуется микробный состав. Поэтому перспективы разработки клинических проблем дисбактериоза в настоящее время связывают с применением химических методов дифференциации микроорганизмов, позволяющих получить универсальную информацию о состоянии микробиоценоза. Наиболее широко для этих целей используются газовая хроматография (ГХ) и газовая хроматография в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Этот метод позволяет получить уникальную информацию о составе мономерных химических компонентов микробной клетки и метаболитов. Маркеры такого рода могут быть определены и использованы для детектирования микроорганизмов. Главным преимуществом и принципиальным отличием этого метода от бактериологических является возможность количественного определения более 170 таксонов клинически значимых микроорганизмов в различных средах организма. При этом результаты исследования могут быть получены в течение нескольких часов.

Проведенные нами исследования микробиоценоза в крови и биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок у больных с синдромом раздраженного кишечника позволили обнаружить отклонения от нормы до 30-кратного увеличения или уменьшения многих компонентов. Существует возможность оценки изменений микрофлоры кишечника на основании данных анализа крови методом ГХ-МС-микробных маркеров.

Лечение

Лечение дисбактериоза должно быть комплексным (схема) и включать в себя следующие мероприятия:

Антибактериальные препараты

Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Наиболее широко применяются антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (таривид, нитроксолин) и метронидазол.

Однако антибиотики широкого спектра действия в значительной степени нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки.

Антибиотики назначают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.

При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, лечение лучше проводить препаратами, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов. К ним относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др.

При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: таривид, палин, метронидазол (трихопол), а также бисептол-480, невиграмон.

Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина.

У всех больных с диареей, ассоциированной с антибиотиками, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом, возникновение острой диареи следует связывать с Cl. difficile.

В этом случае срочно делают посев кала на Cl. difficile и назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Лечение продолжают в течение 7-10 суток. Эффективен также метронидазол в дозе 500 мг внутрь 2 раза в сутки, бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. При обезвоживании применяют адекватную инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина Cl. difficile используют холестирамин (квестран).

Бактериальные препараты

Живые культуры нормальной микробной флоры выживают в кишечнике человека от 1 до 10% от общей дозы и способны в какой-то мере выполнять физиологическую функцию нормальной микробной флоры. Бактериальные препараты можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол и др. Курс лечения длится 1-2 месяца.

Возможен еще один способ устранения дисбактериоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К таким препаратам относится хилак форте. Он создан 50 лет назад и до настоящего времени применяется для лечения больных с патологией кишечника. Хилак форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению в кишечнике биологической среды, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий. Возможно, продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. 1 мл препарата соответствует биосинтетическим активным веществам 100 млрд. нормальных микроорганизмов. Хилак форте назначают по 40–60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения.

Совсем недавно появились сообщения о возможности лечения острой диареи, ассоциированной с антибактериальной терапией и Cl. difficile, большими дозами пре- и пробиотиков.

Регуляторы пищеварения и моторики кишечника

У больных с нарушением полостного пищеварения применяют креон, панцитрат и другие панкреатические ферменты. С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, т. к. они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Пропульсивную функцию кишечника улучшают имодиум (лоперамид) и тримебутин (дебридат).

Стимуляторы реактивности организма

Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен составлять в среднем 4 недели. Одновременно назначаются витамины.

Профилактика дисбактериоза

Первичная профилактика дисбактериоза представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.

Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.

Источник

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (лечение, профилактика, трудоспособность)

Проблема профилактики и лечения ранних форм сосудистых заболеваний мозга имеет большое социальное и экономическое значение. Они не только являются серьезным фактором риска развития мозгового инсульта — одной из ведущих причин инвалидизации и смертности на

Л. С. Манвелов, кандидат медицинских наук
В. Е. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор

НИИ неврологии РАМН, Москва

Диагноз «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга» (НПНКМ) устанавливается в соответствии с «Классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга», разработанной НИИ неврологии РАМН [4], если у больного с признаками общего сосудистого заболевания (вегетососудистая дистония, артериальная гипертония (АГ), атеросклероз) имеются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти, снижение работоспособности. Причем основанием для данного диагноза может быть только сочетание двух и более из пяти перечисленных жалоб, которые должны отмечаться не реже одного раза в неделю на протяжении не менее трех последних месяцев

Проблема профилактики и лечения ранних форм сосудистых заболеваний мозга имеет большое социальное и экономическое значение. Они не только являются серьезным фактором риска развития мозгового инсульта — одной из ведущих причин инвалидизации и смертности населения, но и сами по себе существенно ухудшают качество жизни, а нередко и снижают трудоспособность.

Вторичная профилактика, в проведении которой нуждаются больные начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ), включает мероприятия по предупреждению как обострений основных сердечно-сосудистых заболеваний, так и сосудистых поражений мозга.

Лечебно-профилактические мероприятия при НПНКМ можно схематично разделить на следующие виды: режим труда, отдыха и питания; лечебная физкультура; дието-, физио- и психотерапия; медикаментозное лечение и профилактика. Чаще всего назначают диету № 10 с учетом антропометрических данных, результатов исследования особенностей обмена.

Терапию больных НПНКМ следует проводить по трем основным направлениям:

У больных НПНКМ на ранних стадиях формирования основного сосудистого заболевания для компенсации состояния иногда бывает достаточно рационального трудоустройства, соблюдения режима труда, отдыха и питания, отказа от курения и злоупотребления алкоголем, использование средств, повышающих физиологические защитные силы организма. При выраженных формах заболевания необходима комплексная терапия с широким использованием медикаментозных средств.

Следует проводить терапию, направленную на ликвидацию очагов инфекции: одонтогенной; хронических тонзиллита, гайморита, пневмонии, холецистита и др. Больные сахарным диабетом должны получать адекватное противодиабетическое лечение.

Если лечение проводится нерегулярно, то риск развития острых нарушений мозгового кровообращения, а также дисциркуляторной энцефалопатии значительно увеличивается. Так, по нашим данным, основанным на семилетнем проспективном наблюдении 160 больных АГ с НПНКМ (мужчины 40-49 лет), преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) развивались в 2,6, а мозговой инсульт — в 3,5 раза чаще у не лечившихся или лечившихся нерегулярно, чем у лечившихся регулярно и соблюдавших врачебные рекомендации.

Медикаментозные методы лечения и профилактики обострений основного сосудистого заболевания

Вегетососудистая дистония. Терапия проводится в соответствии с принципами деления вегетативных расстройств по симпатикотоническим и ваготоническим проявлениям.

При повышенном симпатическом тонусе рекомендуют диету с ограничением белков и жиров, теплые ванны, углекислые ванны. Применяют центральные и периферические адренолитики, ганглиоблокаторы. Назначают альфа-адреноблокаторы: пирроксан, редергин, дигидроэрготамин, и бета-адреноблокаторы: анаприлин, атенолол, тенормин, обладающие сосудорасширяющим и гипотензивным действием.

В случаях недостаточности симпатического тонуса показаны диета, богатая белками; солевые и радоновые ванны, прохладный душ. Эффективны препараты, стимулирующие центральную нервную систему: кофеин, фенамин, эфедрин и др. Улучшают симпатическую активность настойки лимонника по 25-30 капель в день, пантокрина — 30-40 капель, женьшеня — 25-30 капель, заманихи — 30-40 капель, препараты кальция (лактат или глюконат по 0,5 г три раза в день); аскорбиновая кислота — 0,5-1,0 г три раза; метионин — 0,25-0,5 г два-три раза в день.

При повышении парасимпатической активности рекомендуют малокалорийную, но богатую белками диету, хвойные ванны (36оС). Используют средства, повышающие тонус симпатической системы. Применяют препараты белладонны, антигистаминные, витамин В6.

При слабости парасимпатической системы положительный эффект оказывают: пища, богатая углеводами; кофе; крепкий чай; сульфидные ванны низкой температуры (35оС). Повышают парасимпатический тонус холиномиметические препараты, ингибиторы холинэстеразы: прозерин по 0,015 г внутрь и по 1 мл 0,05%-ного раствора в инъекциях, местинон по 0,06 г., препараты калия: хлорид калия, оротат калия, панангин. Иногда применяют малые дозы инсулина.

Разделение синдрома вегетососудистой дистонии по характеру проявлений (преобладание симпатической или парасимпатической активности) не всегда возможно. Поэтому в практике нашли широкое применение препараты, воздействующие на оба периферических отдела вегетативной нервной системы, обладающие как адрено-, так и холиномиметической активностью: беллоид, белласпон, препараты эрготамина.

Артериальная гипертония. Лечебно-профилактические мероприятия при АГ прежде всего должны быть направлены на устранение или коррекцию факторов риска, способствующих развитию заболевания, таких как психоэмоциональные перенапряжения, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, сахарный диабет.

Необходимо ограничить употребление поваренной соли до 4-6 г в сутки (1/2 чайной ложки), а при тяжелой АГ — даже до 3-4 г.

В настоящее время для медикаментозного лечения АГ наиболее эффективными считаются пять классов гипотензивных препаратов: бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), диуретики, антагонисты кальция и альфа-блокаторы. В докладе Комитета экспертов ВОЗ даны рекомендации по выбору первоначального препарата для лечения АГ, представленные в табл.

Эффективны комплексные гипотензивные средства: бринальдикс, адельфан-эзидрекс, трирезид К и др. Однако они обладают побочными негативными действиями своих ингредиентов: резерпина, тиазидовых диуретиков и гидралазинов. Эти средства можно применять в период обострения АГ, но в дальнейшем необходимо подобрать индивидуальную схему поддерживающего лечения. Терапию при злокачественной форме АГ нужно начинать в стационаре.

Не следует многократно повышать дозу первоначально действенного препарата, если он перестает надежно контролировать уровень АД. Если назначенное лекарство оказалось малоэффективным, его нужно заменить. Лучше добавить небольшие дозы другого гипотензивного средства, чем увеличивать дозу первого. Эффективность лечения повышается при использовании следующих комбинаций препаратов:

Если у больных с умеренной и тяжелой АГ АД не снижается в течение месяца комбинированного лечения двумя или тремя препаратами, ее принято считать резистентной. Причины резистентности весьма разнообразны: нерегулярный прием лекарств, назначение недостаточно высоких доз, неэффективная комбинация препаратов, прием прессорных средств, увеличение плазмы крови, наличие симптоматической гипертонии, избыточное потребление поваренной соли и алкоголя. Известен эффект «белого халата» (повышение АД у больного в присутствии врача или медицинской сестры), который может создать впечатление резистентности. Наиболее серьезными причинами резистентности к терапии являются увеличение плазмы крови в ответ на снижение АД, заболевания почек и побочные действия лекарств. У ряда больных резистентной гипертонией положительный эффект дают применение петлевых диуретиков, комбинации ингибиторов АПФ и антагонистов кальция.

Считается, что гипотензивный эффект достигнут при стойком снижении АД у больных мягкой АГ (140-179/90-104 мм рт. ст.) до нормального или пограничного уровня (ниже 160/95 мм рт. ст.), а при умеренной и выраженной АГ (180/105 мм рт. ст. и выше) — на 10-15% от исходных показателей. Резкое снижение АД при атеросклеротическом поражении магистральных сосудов головы, которое встречается у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга.

После подбора терапии больного приглашают на осмотры до тех пор, пока не будет достигнуто адекватное снижение АД. Это позволяет убедиться, что АД удерживается на оптимальном уровне, а факторы риска находятся под контролем. Постепенное и осторожное снижение АД существенно уменьшает побочные явления и осложнения гипотензивной терапии.

При достижении стабильного снижения АД больного следует приглашать на повторные осмотры с интервалом 3-6 мес. Гипотензивная терапия, как правило, проводится неопределенно долго. Однако после длительного адекватного контроля уровня АД допускается осторожное снижение дозы или отмена одного из комбинируемых препаратов, особенно у лиц, строго придерживающихся рекомендаций по немедикаментозному лечению.

Атеросклероз. Для лечения больных атеросклерозом необходимо прежде всего выявить высокий уровень холестерина сыворотки крови (ХС) и провести мероприятия по его коррекции.

Основные препараты, используемые при лечении больных НПНКМ

Особая роль принадлежит средствам, обладающим сочетанным действием на кровоснабжение и метаболизм мозга, а также на центральную гемодинамику и реологические свойства крови. Применяют кавинтон (винпоцетин) по 0,005 г; циннаризин (стугерон) — 0,025 г; ксантинола никотинат (теоникол, компламин) — 0,15 г; пармидин (ангинин) — 0,25-0,5 г; сермион — 0,005-0,03 г; танакан — 0,04 г — три-четыре раза в день.

В случаях повышения тонуса мозговых сосудов при спастическом типе РЭГ рекомендуют спазмолитические и вазоактивные средства. Целесообразно назначение эуфиллина по 0,15 г три раза в день. В результате, как правило, улучшается общее состояние больных, уменьшаются или проходят головные боли, головокружение, отмечаются положительные изменения реографических и допплеросонографических показателей. Больным с неустойчивым тонусом сосудов назначают беллоид, белласпон, грандаксин. При гипотонии сосудов мозга и признаках венозной недостаточности рекомендуют стимулирующие препараты: элеутерококк, заманиху, корневище левзеи, пантокрин, дуплекс, женьшень, настойку китайского лимонника, алоэ — и венотонизирующие: троксевазин, эскузан, анавенол, венорутон.

В связи с тем что сосудистому заболеванию мозга нередко предшествуют или к нему присоединяются нарушения сердечной деятельности, больным по показаниям назначают средства, улучшающие коронарный кровоток, противоаритмические, сердечные гликозиды. При функциональных расстройствах сердечной деятельности у больных НПНКМ благоприятное действие оказывает боярышник в виде жидкого экстракта по 20-30 капель четыре раза в день.

В настоящее время из средств, положительно влияющих на реологические свойства свертывающей и противосвертывающей системы крови, лучше всего изучен и наиболее широко применяется аспирин. В качестве основного недостатка этого препарата отмечается раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт. Поэтому его рекомендуют принимать однократно в суточном количестве не более 1 мг на 1 кг веса. С этой целью применяют также трентал по 0,1 г, дипиридамол — 0,25 г и метиндол — 0,025 г три раза в день. Кроме того, указанные средства предупреждают дестабилизацию клеточных мембран нейронов при ишемии мозга, подавляют отек и набухание эндотелия, увеличивают приток крови к мозгу, облегчают венозное кровообращение и оказывают спазмолитическое действие, что в результате определяет их эффективность для вторичной профилактики и лечения сосудистых заболеваний мозга. Антиагрегантным действием обладает и ряд других препаратов: папаверин, но-шпа, альфа- и бета-адренергические блокаторы и др.

При нарушениях памяти, внимания, для повышения психической и двигательной активности рекомендуется лечение ноотропилом (пирацетамом) по 0,4 г, энцефаболом (пиридитолом) по 0,1 г, аминалоном по 0,25-0,5 г два-четыре раза в день, инъекциями церебролизина по 5,0 мл внутривенно или внутримышечно и другими средствами подобного действия.

При наличии проявлений неврозоподобного синдрома назначают транквилизаторы: хлозепид (элениум, напотон) по 0,005-0,01 г три-четыре раза, сибазон (седуксен, реланиум) — 0,005 г один-два раза, феназепам — 0,00025-0,0005 г и мезапам (рудотель) — 0,005 г два-три раза в день; седативные средства: препараты валерианы, пустырника, настойку пиона и др.

Из методов физической терапии чаще всего используется электрофорез лекарственных средств по рефлекторно-сегментарному (воротниковому) трансорбитальному методу Бургиньона, а также по общей методике воздействия как обычным, так и биполярным способом. Отмечены благоприятные результаты при лечении электрофорезом 10%-ного раствора ацетилсалициловой кислоты и 7,5-10%-ного раствора оротата калия из среды 40-50%-ного универсального растворителя — димексида по методике общего воздействия: продольно на позвоночник с наложением электродов на воротниковую, межлопаточную и пояснично-крестцовую области — на курс 8-12 процедур.

Новым методом лечения является электрофоретическое введение стугерона в форме трансцеребрального рефлекторного йонофореза 0,5%-ного его раствора. У больных с цефалгиями перед этим целесообразно провести три-четыре процедуры эндоназального электрофореза 0,1%-ного раствора дигидроэрготамина.

Для больных с нарушениями венозного оттока предложен метод трансцеребрального электрофореза 5%-ного раствора троксевазина. Комбинированное применение электрофоретического и перорального введения стугерона и троксевазина позволяет воздействовать на все звенья сосудистой системы мозга: артериальный тонус, микроциркуляцию и венозный отток.

При головных болях, вегетативных нарушениях применяется электрофорез йода по методу воротникового воздействия, а при невротических состояниях и гипостении — электрофорез новокаина. Биполярный электрофорез йода и новокаина рекомендуют при неврастеническом синдроме, наклонности к головокружениям, болях в области сердца. При нарушениях сна, повышенной общей возбудимости используют электрофорез брома и йода, диазепама или магния по методике Вермеля, электросон. Положительное воздействие оказывает электрофорез далларгина на рефлексогенные зоны С-4 — T-2 и T-8 — L-2.

Следует подчеркнуть, что лекарственная терапия имеет ряд ограничений: побочные действия, аллергические реакции, привыкание к препаратам, снижение их эффективности при длительном применении. Кроме того, нужно учитывать возможность полной нечувствительности больных к тому или иному препарату. Поэтому большое значение имеет использование немедикаментозных методов лечения.

Немедикаментозные методы профилактики и лечения при НПНКМ

В комплекс лечения включают диетотерапию, активный двигательный режим, утреннюю гигиеническую гимнастику, лечебную физкультуру, плавание в бассейне, спортивные игры. При избыточной массе тела проводят подводный душ-массаж. При сопутствующем остеохондрозе шейного отдела позвоночника — массаж воротниковой зоны.

Успешно применяются воздействие переменным низкочастотным магнитным полем, синусоидальные модулированные токи на рефлексогенные зоны и мышечные группы шейной, воротниковой и поясной областей, верхних и нижних конечностей с учетом суточных биоритмов.

В практическое здравоохранение все шире внедряются методы рефлексотерапии: иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением. У больных НПНКМ в результате лечения этими методами значительно улучшается общее состояние, уменьшаются или исчезают субъективные нарушения, отмечается положительная динамика показателей РЭГ и ЭЭГ, что объясняется нормализующим влиянием рефлексотерапии на обменные процессы, повышением физического и психического тонуса, устранением вегетососудистых нарушений. При повышенном тонусе церебральных вен рекомендуют курс СВЧ-облучения (8-12 сеансов) на рефлексогенные зоны и точки акупунктуры.

Как универсальный компонент патогенетической терапии при сосудистых заболеваниях нервной системы рассматривают гипербарическую оксигенацию, которая позволяет добиться стабилизации патологического процесса, сократить сроки лечения и улучшить прогноз. В процессе баротерапии улучшаются общее состояние больных, сон, память, уменьшаются явления астенизации, психоэмоциональные нарушения, головные боли, головокружения, вегетативные расстройства.

Стойкий клинический эффект и длительные ремиссии наблюдались у больных НПНКМ, получавших комплексное лечение с включением гипербарической оксигенации, иглорефлексотерапии и лечебной физкультуры.

Рекомендуют широкое использование бальнеотерапии.

Как в качестве самостоятельного метода, так и в комплексе с другими видами физиотерапии и лекарственными средствами применяется гидроаэроионотерапия. Целесообразно использовать оксигенотерапию в виде кислородных коктейлей, что оказывает общее стимулирующее действие и улучшает функциональное состояние нервной системы. Сочетание аэроионотерапии и оксигенотерапии дает больший клинический эффект: улучшаются самочувствие, память, исчезают головные боли, уменьшаются вестибулярные и эмоционально-волевые нарушения. Эти методы лечения можно использовать не только в стационаре, но и в поликлинике.

Предложен способ тренирующей терапии прерывистым гипоксическим воздействием: ингаляцией воздушно-азотной смеси, содержащей 10% кислорода.

При неврозоподобном синдроме, который выявляется у значительного числа больных НПНКМ, рекомендуется психотерапия. Ее важнейшими задачами являются выработка у больных правильного отношения к заболеванию, адекватной психологической адаптации к окружающей среде, повышение эффективности медицинской и социальной реабилитации. Психотерапия предполагает активное участие больного во всех ее этапах и должна начинаться уже с первого приема. В случаях выраженного проявления церебрастении успешно применяется гипнотерапия. Эффективно использование аутогенной тренировки. Наилучшие результаты достигаются при сочетанном лечении транквилизаторами и антидепрессантами с психотерапией и аутогенной тренировкой.

Большое значение имеет комплексная поэтапная терапия больных НПНКМ, которая включает лечение в стационаре, санаторно-курортное лечение и амбулаторно-поликлиническое наблюдение. Санаторно-курортное лечение наиболее целесообразно проводить в санаториях сердечно-сосудистого или общего типа, не меняя климатического пояса, поскольку из-за снижения адаптационных возможностей больные НПНКМ значительное время тратят на акклиматизацию, что укорачивает период активного лечения, снижает стойкость его эффекта, а в некоторых случаях даже ухудшает состояние.

Основным лечащим и диспансерным врачом у больных НПНКМ должен быть участковый (цеховый) врач-терапевт. На невропатолога возлагаются обязанности консультанта этих пациентов. Диспансерное наблюдение и курсовое лечение, продолжительность которого составляет 1-2 месяца, должны осуществляться не реже двух раз в год (обычно весной и осенью).

Трудоспособность

Больные НПНКМ, как правило, трудоспособны. Однако иногда они нуждаются в облегченных условиях труда, которые рекомендует ВКК: освобождение от ночных смен, дополнительных нагрузок, коррекция режима труда. Больные направляются на ВТЭК в случаях, когда условия работы противопоказаны им по состоянию здоровья. Они не могут трудиться в кессоне, при измененном атмосферном давлении, в горячих цехах (сталевар, кузнец, термист, повар), при постоянном значительном психоэмоциональном или физическом перенапряжении. Если перевод на другую работу связан со снижением квалификации, то устанавливается III группа инвалидности.

Источник