Острые нарушения мезентериального кровообращения наблюдаются преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста. Основные виды нарушений — эмболия, тромбоз артерий, тромбоз вен, неокклюзионный. Различают три да течения болезни: 1) с последующей компенсацией кровотока; 2) с последующей субкомпенсацией кровотока; 3) с декомпенсацией кровотока. При нарушениях с декомпенсацией мезентериального кровообращения формируется инфаркт кишечника.
Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения происходят на уровне микроциркуляторного русла кишечной стенки и могут возникать на Лоне острых кишечных инфекций, шока, инфаркта миокарда и др. В части случаев наблюдается сочетание окклюзионных и неокклюзионных механизмов нарушений мезентериального кровообращения. Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловлены видом нарушенного кровотока, калибром брыжеечного сосуда, уровнем окклюзии, развитием коллатеральных путей компенсации кровотока.
При локализации окклюзии в верхнем сегменте верхней брыжеечной артерии развивается тромбоз всей тонкой и толстой кишки справа. Если закупорка расположена в среднем или нижнем сегменте артерии, то тромбоз охватывает подвздошную и слепую кишку. Тромбоз нижней брыжеечной артерии приводит чаще к поражению ободочной и сигмовидной кишки. Тромбоз воротной и верхней брыжеечной вены сопровождается некрозом только тонкой кишки.
Клиническая картина болезни обусловлена стадией заболевания: I стадия (ишемия) — обратимая и характеризуется рефлекторными и гемодинамическими нарушениями; во II стадии (инфаркт) присоединяются интоксикация и локальные изменения брюшной полости; в III стадии (перитонит) отмечаются выраженная интоксикация, гемодинамические расстройства и перитонеальные явления.
Ангиография при мезентриальном тромбозе
Клиническая картина тромбоза мезентериальных сосудов заивисит от калибра и локализации закупоренного сосуда. Заболевание часто начинается остро и протекает бурно, однако возможно и постепенное его развитие Характерна интенсивная боль в области живота, часто невыносимая. Боль иногда бывает схваткообразной, He чаще носит постоянный характер. Локализация боли часто неопределенная. Развитие артериального тромбоза мезентериальных сосудов происходит в течение 1 сут венозный тромбоз формируется более медленно — в течение 2—5 дней.
Довольно рано возникает рвота. В 1-е сутки в рвотных массах видна примесь желчи. Позднее рвота приобретает каловый запах. При тромбозе верхней брыжеечной артерии в рвотных массах имеется примесь крови. Однако рвота при тромбозе мезентериальных сосудов не бывает столь частой и обильной, как при пищевой токсикоинфекции; стул нередко становится жидким, что обусловлено бурной перистальтикой кишечника в начальном периоде болезни.
Во 2-м периоде болезни понос сменяется запором в результате глубоких деструктивных изменений в стенке кишечника. Нередко при тромбозе нижней брыжеечной артерии в кале имеется примесь крови, однако массивные кишечные кровотечения для тромбоза мезентериальных сосудов не характерны. Иногда могут наблюдаться тенезмы, что нередко симулирует острую дизентерию. Скопление крови в петлях кишечника может привести к появлению тестообразной припухлости между пупком и лобком (симптом Мондора).
Иногда болевой синдром сопровождается развитием шока. Этому способствует перемещение значительной части крови в сосуды брюшной полости. Очень показательно поведение больных: они кричат от боли, просят оказать им помощь, не находят себе места. При осмотре отмечаются резкая бледность кожного покрова, цианоз. При высоких окклюзиях верхней брыжеечной артерии АД повышается на 60—80 мм рт.ст. (симптом Блинова), иногда определяется брадикардия. В стадии инфаркта отмечается уменьшение боли в области живота, поведение больных становится более спокойным. Рвота продолжается, стул жидкий лишь У половины больных, у остальных — запор.
Живот при пальпации умеренно вздут, мягкий, болезненность выражена неярко, мышечная защита отсутствует, симптом Щеткина отрицательный, однако на этом фоне происходит быстрое нарастание лейкоцитоза периферической крови (20,0—40,0*10 9 /л). Спустя несколько часов в соответствии с зонами инфаркта кишечника появляется локальная болезненность при пальпации живота. Развивается перитонит, имеющий ряд особенностей:
— более позднее возникновение мышечной защиты; — более позднее появление симптома Щеткина; — воспалительный процесс, как правило, начинается внизу; — понос сменяется задержкой стула и газов из-за пареза кишечника.
Данное заболевание встречается у мужчин и женщин примерно с одинаковой частотой. Тромбоз и эмболия мезентериальных сосудов развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте.
Клинические проявления мезентериального тромбоза. 1. Первым симптомом тромбоза и эмболии мезентериальных сосудов является резкая, интенсивная боль. Локализация болей зависит от уровня поражения брыжеечных сосудов. При поражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли чаще всего определяются в области. При поражении подвздошно-ободочной артерии боли локализуются в правой подвздошной области. В этом случае мезентериальный тромбоз необходимо дифференцировать с острым аппендицитом. При тромбозе и эмболии нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в левой подвздошной области. Боли при данной патологии чаще всего постоянные, имеют интенсивный характер. Иногда боли имеют схваткообразный характер. В этом случае мезентериальный тромбоз можно спутать с острой кишечной непроходимостью, или же с кишечной коликой. 2. Вторым по частоте симптомом у больных с мезентериальным тромбозом является тошнота, иногда переходящая в рвоту. Тошнота и рвота встречается более чем у 50% больных с данной патологией. 3. При мезентериальном тромбозе возможен жидкий стул, иногда с примесью крови. 4. Тахикардия. 5. В начале заболевания температура тела будет нормальной. При развитии некроза кишечника температура может повышаться до 38 и более градусов. 6. По мере развития заболевания начинает развиваться клиническая картина паралитической кишечной непроходимости. При этом будет наблюдаться вздутие живота, отсутствие перистальтики, задержка стула, возможна рвота.
Лечение мезентериального тромбоза. Необходимо помнить, что развитие мезентериального тромбоза угрожает жизни больного. Поэтому, чем раньше будет поставлен правильный диагноз, тем больше шансов спасти жизнь больному.
Наиболее целесообразно применение хирургической тактики лечения. Опреция проводится под эндотрахеальным наркозом. При отсутствии некроза кишечника возможно применение эндартерэктомии, эмболэктомии, протезирования брыжеечных артерий. В случае запущенности процесса развивается некроз кишечника, и в этом случае необходимо выполнить резекцию некротизированного участка кишки.
В качестве консервативной терапии применяется: 1. Парентеральное введение антикоагулянтов (Гепарин). Антикоагулянтную терапию необходимо проводить под контролем МНО, протромбинового индекса. 2. Парентеральное введение дезагрегантов (Реополиглюкин, Трентал, Гемодез)
Прогноз при мезентериальном тромбозе. Летальность при этом заболевании может достигать 70-90%.
Некроз тонкого кишечника при остром тромбозе верхней брыжеечной артерии. Операция по резекции прожженного участка.
В его основе — образование сгустка крови (тромба) в мезентериальных сосудах, приводящее к закупорке/уменьшению их просвета. Кроснабжение тонкого кишечника/частично толстой кишки осуществляется из верхней/нижней брыжеечной артерии, кровоснабжение левой половины толстой кишки — из брыжеечной артерии. Отток крови от кишечника происходит через верхнюю/нижнюю брыжеечную и селезёночную вену. На рисунке ниже показаны мезентериальные сосуды (ветви мезентериальных артерий/вен), обеспечивающие кровоснабжение/отток крови от тонкой кишки.
Тромбообразование в пределах мезентериального кровообращения может происходить как в артериях, так и венах (артериальный тромбоз/венозный тромбоз). Среди окклюзионных поражений на долю тромбоза мезентериальных артерий приходится 33,2-50,7 %, а на тромбоз вен — 7,9-10,1 %.
Мезентериальный артериальный тромбоз
Поражается преимущественно (в 85-90%) верхняя брыжеечная артерия с локализацией тромба в 1-м сегменте (устье верхней брыжеечной артерии). Нижняя брыжеечная артерия поражается лишь в 10-15% случаев. Протяженность поражения кишечника определяется локализацией тромба в артериях. Соответственно, при тромбозе I сегмента верхней брыжеечной артерии острая ишемия/некроз распространяется на весь тонкий кишечник, а в 50% случаев и на слепую/правую половину ободочной кишки; при локализации тромба во II сегменте ишемия/некроз распространяется на терминальный отдел тощей/подвздошную кишку. При локализации тромба в III сегменте поражается лишь подвздошная кишка.
Мезентериальный венозный тромбоз обусловлен преимущественно тромбом брыжеечных вен и значительно реже — воротной вены. Выделяют:
Достаточно часто тромбоз мезентериальных венозных сосудов сочетается с венозными тромбозами другой локализации. Венозные тромбозы крайне редко приводят к выраженной ишемии и венозному инфаркту кишечника, развиваются они, как правило, медленно и сопровождаются воспалением в кишечной стенке. Однако, на фоне первичной артериальной ишемии кишечника может быстро развиваться отек кишки, что существенно затрудняет венозный отток и способствует образованию тромбов в венах кишечника.
Тромбоз мезентериальных сосудов кишечника развивается, как правило, на фоне гиперкоагуляции крови и выраженного замедления кровотока, что обусловлено поражением стенки сосуда (эндартериит, атеросклероз, васкулиты). Ишемическая болезнь кишечника встречается преимущественно у лиц среднего/пожилого возраста, одинаково часто у мужчин и женщин. Несмотря на относительно низкую встречаемость (0,9–1,2% от общего числа острой хирургической патологии брюшной полости), острая брыжеечная ишемия, обусловленная тромбозом брыжеечных сосудов, сопровождается высокой летальностью (в пределах 55–80%).
В зависимости от места локализации и вида тромба (по отношению к просвету сосуда — пристеночный, обтурирующий, флоттирующий) происходит изменение состояния мезентериального кровотока в виде компенсации, субкомпенсации, медленно/быстро прогрессирующей декомпенсации. Полная закупорка тромбом сосуда приводит к резкой декомпенсации кровообращения и развитию ишемии/некроза кишечника на обширном участке.
Патологические изменения при тромбозе брыжеечных сосудов в зависимости от тяжести/компенсации кровообращения вначале приводят к развитию ишемии, а в случаях более длительного нарушения кишечного кровотока — развивается инфаркт кишечника, некроз и перитонит. На самых ранних этапах тромбоза ишемизации подвергается лишь слизистая оболочка, а при ишемии продолжительностью более 3-х часов развиваются деструктивно-некротические процессы, захватывающие все слои кишечной стенки, что приводит к ишемическому/геморрагическому инфаркту кишечника. Повреждение всей кишечной стенки способствует к транслокации инфекционного агента (бактерий) из просвета кишечника в брюшную полость, артериальный кровоток, способствуя тем самым развитию сепсиса/перитонита. В ряде случаев положение осложняется перфорацией кишечника в результате инфаркта/некроза кишечника, что вызывает быстрое развития перитонита.
Следует помнить, что тромбоз брыжеечных сосудов — это неотложное состояние, требующее максимально быстрой постановки диагноза и оказания срочной медицинской помощи. При запоздалой диагностике и отсутствии срочного хирургического вмешательства острая ишемия кишечника быстро прогрессирует до состояния необратимого некроза, вызывающего выраженные метаболические расстройства, приводящие к развитию множественной органной дисфункции и летальному исходу. Так поздняя госпитализация (по времени более суток от тромбоза) существенно утяжеляет состояние больных, и оперативные вмешательства в большинстве случаев оказываются неэффективными.
Патогенез
Патогенез тромбообразования изучен и хорошо описывается триадой Вирхова. Основными звеньями тромбообразования являются: повреждение эндотелия сосудов, изменение кровотока и гиперкоагуляция (нарушение реологических свойств крови), развитие каждого из которых имеет свои причины.
Формирование в сосуде прижизненного свертка крови происходит в несколько этапов и включает агглютинацию тромбоцитов, коагуляцию фибриногена, агглютинацию эритроцитов и преципитацию плазменных белков.
Классификация
По характеру пораженных сосудов выделяют тромбоз артерий и вен.
Причины
Непосредственные причины возникновения тромба в сосудистом русле брыжейки — изменения в сосудистых стенках на фоне замедленного кровотока и повышенной свертываемости крови. Опосредованными причинами развития тромба в артериальном кровотоке кишечника являются: хроническая сердечная недостаточность, гиперкоагуляционные процессы, кардиосклероз, эндокардит, атеросклероз сосудов, панкреатит, травмы.
Причины возникновения тромбоза кишечника в венозных сосудах кишечника — механические (ущемление брыжейки, спайки, заворот), закрытая травма живота с повреждением брыжеечных вен/контузией кишки, заболевания крови (тромбоцитоз), нарушения гемодинамики, повышение внутрибрюшного давления, прием оральных контрацептивов, портальная гипертензия, злокачественные новообразования, деструктивные формы панкреатита, аппендицита, холецистита, декомпенсация сердечной деятельности, прием гормональных препаратов, болезнь Крона, язвенный колит, интраабдоминальные инфекции органов брюшной полости, абсцессы.
Симптомы
Симптомы мезентериального тромбоза кишечника в значительной степени варьируют и обусловлены стадией заболевания. Так, обратимая стадия ишемии кишечника характеризуется гемодинамическими/рефлекторными нарушениями. В большинстве случаев острое нарушение кровообращения в мезентериальных сосудах начинается внезапно. При артериальном тромбозе могут наблюдаться продромальные явления (у 1/3 больных), причиной которых является формирование тромба/сужение артерии на почве атеросклероза, что проявляется появлением за 1-2 месяца тошноты, рвоты, периодических болей в животе, вздутия живота, неустойчивого стула.
Венозный тромбоз в большинстве случаев развивается более медленно (на протяжении 2-5 дней). Стадия ишемии проявляется приступом резких, преимущественно постоянного характера неопределенной локализации болей в животе, иррадиирущей в различные отделы живота. Реже пациенты могут указать на наличие боли в околопупочной области или эпигастрии. Появляются тошнота/рвота, у многих пациентов отмечается 1-2 кратный жидкий стул, возникающий из-за спазма кишечных петель и лишь у 25% случаев сразу наступает задержка газов/стула.
Отмечается характерное поведение больных. Из-за нестерпимых болей пациенты не находят себе места, кричат, просят оказать им помощь, подтягивают ноги к животу и принимают коленно-локтевое положение. У больных при осмотре — резкая бледность кожных покровов. При высокой локализации тромба в верхней брыжеечной артерии отмечается повышение на 60-80 мм> рт. ст. артериального давления (симптом Блинова). Язык влажный, пульс замедленный, живот — мягкий безболезненный. В крови лейкоцитоз.
При отсутствии скорой хирургической помощи развивается инфаркт кишечника. На этой стадии симптомы тромбоза кишечника дополняются интоксикацией и локальными проявления (перитонеальные симптомы) со стороны брюшной полости. В стадии инфаркта клиника несколько сглажена: интенсивность болевого синдрома снижается, что способствует более спокойному поведению больных; появляется легкая эйфория, выражающаяся в неадекватном поведении пациента; пульс учащается, а артериальное давление нормализуется. Может развиваться понос, периодически возникает рвота. Язык становится сухим. В этой стадии рвотных/каловых массах может появляться кровь. Живот за счет появления выпота/вздутия несколько увеличивается в объеме, но остается мягким. Симптом Щеткина-Блюмберга и мышечное напряжение мышц живота отсутствуют.
В отличии в стадии ишемии, когда боль носит разлитой характер/локализуется в эпигастральной области, для стадии инфаркта характерна боль в нижней части брюшной полости, что обусловлено пораженным участком кишечника. Кроме того, при пальпации живота появляется локальная болезненность, которая соответствует зонам инфаркта кишечника. Нечасто встречается патогномоничный симптом Мондора (при пальпации живота определяется в виде плотноватого образования без четких границ инфарцированная кишка).
Достаточно быстро развивается некроз кишечника и перитонит. В этой стадии в связи с нарастанием интоксикации состояние пациента резко ухудшается, отмечается нарушения электролитного баланса, обезвоживание, ацидоз тканей. Больные адинамичные, может появляться бред.
Спецификой перитонита при острых нарушениях кровообращения в мезентериальных сосудах является относительно позднее появление симптома Щеткина-Блюмберга/мышечного напряжения (по сравнению с перитонитами гнойными). Начинает перитонит развиваться снизу: продолжается понос с примесью крови, у некоторых пациентов развивается парез кишечника, сопровождаемый задержкой газов/стула. Пульс частый нитевидный до 120-140 ударов/минуту, уровень АД снижается. Цвет кожных покровов пепельно-серый, сухость языка, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Течение перитонита кишечника часто через 2-3 суток заканчивается смертью больных. Для венозного инфаркта характерно более длительное течение: 5-8 дней. Значительно реже клиническая симптоматика носит скудный характер со стертыми симптомами, что чаще встречается у пациентов пожилого/старческого возраста.
Анализы и диагностика
Диагностика заболевания в первую очередь должна строиться на анализе клинических проявлений. Больных необходимо госпитализировать при малейшем подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения. Диагноз должен быть поставлен или полностью отвергнут в течение ближайшего времени, так как при длительном наблюдении состояние больных значительно ухудшается, и они вследствие развития перитонита становятся неоперабельными.
Основными диагностическими методами являются ангиография и диагностическая лапаротомия. Селективная ангиография позволяет точно определить локализацию окклюзии, вид нарушения кровотока, протяженность поражения, наличие/состояние путей коллатеральной компенсации кровотока. Ангиографический диагноз нарушения кровотока в мезентериальных сосудах базируется на комплексном анализе артериальной, венозной и капиллярной фаз ангиограмм.
Более полную информацию можно получить при проведении ангиографии в комбинации с лапароскопией. Диагноз в стадии ишемии затруднен, поскольку необходимо основываться и на функциональных признаках (отсутствие перистальтики, спазм кишечных петель и др.). Лапароскопические данные позволяют точно судить о распространенности поражения кишечника/степени деструкции стенки кишки. В более поздних стадиях (инфаркта и перитонита) лапароскопический диагноз является обязательным.
Необходима активная дифференциальная диагностика с заболеваниями, которые по своим проявлениям могут быть похожи на симптоматику острых нарушения мезентериального кровообращения в первые часы заболевания (инфаркт миокарда, панкреатит, кишечная непроходимость и др.). Клинику острого живота могут давать и воспаленные мезентериальные лимфатические узлы (мезаденит).
Лечение
При малейшем подозрении на острое нарушение кровообращения в мезентеральном бассейне пациент подлежит срочной госпитализации в хирургическое отделение. Единственным способом эффективного лечения тромбоза является хирургическое вмешательство (лапаротомия под эндотрахеальным наркозом) в как можно более ранние сроки.
Однако неотложные мероприятия должны уже начинаться еще до доставки больного в хирургическое отделение. Если есть такая возможность, больной должен быть проконсультирован хирургом. Для улучшение реологических свойств крови/возмещения объема внутрисосудистой жидкости назначается инфузионная терапия (Гемодез, раствор Глюкозы, NaCL (0,9%), Рингера-Локка, Калия хлорида, Реоглюман, Рополиглюкин и др.).
Немедленно должна быть начата терапия антикоагулянтами, позволяющая на ранних стадиях тромбоза компенсировать кровоток по сосудам мезентериального русла. С этой целью назначаются прямые антикоагулянты — Гепарин, доза которого подбирается индивидуально и определяется массой тела, тяжестью состояния и возрастом пациента. При остром тромбозе предпочтительной является внутривенная непрерывная инфузия, обеспечивающая более эффективную гипокоагуляцию. Доза гепарина в первые сутки тромбоза варьирует в пределах 30 000-60 000 Ед., а ее коррекция производится по показаниям коагулирующих свойств крови. Также сразу, может быть, начата терапия непрямыми антикоагулянтами (Варфарин), прием которого продолжается и в послеоперационном периоде.
Для уменьшения риска генерализации инфекции при потенциально возможной транслокации кишечной микрофлоры в кровоток превентивно назначаются антибактериальные препараты (Цефлодин, Цефтибутен, Канамицин, Цефамизин, Цефтазидим, Цепорин, Меропенем, Имипенем, Норфлоксацин и др.). Для купирования рефлекторного спазма сосудов в зоне неишемизированной кишки показано назначение спазмолитических препаратов (Папаверин, Платифилин, Но-шпа, Спазмол и др.).
При необходимости проводится коррекция нарушений ритма сердца, сердечной недостаточности, артериальной гипотензии. При этом должны быть исключены вазопрессорные препараты, способствующие усугублению ишемии, сердечные гликозиды, блокаторов бета-адренорецепторов.
Основной задачей лечения тромбоза мезентеральных сосудов является максимально возможное раннее восстановление нормального кровоснабжения кишечника, поэтому предоперационная подготовка пациентов этой группы должна быть минимальной и сокращена по времени. При уверенности отсутствия некроза кишечника на стадии ишемии производят тромбэктомию.
Послеоперационное ведение пациента с тромбозом мезентериальных сосудов включает устранение интоксикации, интенсивную терапию, направленную на восстановления ОЦК, стабилизацию сердечной деятельности, нормализацию кровотока/тканевого метаболизма. С целью профилактики ретромбоза назначается антитромботическая терапия.
В качестве основной причины развития мезентериального тромбоза выступает перекрытие просвета мезентериального сосуда тромбом или эмболом. Это приводит к дальнейшему нарушению кровотока, который может протекать компенсировано, субкомпенсировано или декомпенсировано.
Образование тромбов связывают с повышением свертываемости крови или замедлением скорости ее течения по сосудам. К факторам риска подобных нарушений относят:
При эмболии просвет сосуда перекрывается оторвавшимися опухолевыми клетками, воздухом или инородным телом.
Симптомы заболевания
В некоторых случаях тромбозу предшествуют симптомы, характерные для сердечно-сосудистых заболеваний, например, появляется боль и чувство сжатия в грудной клетке, перебои в работе сердца.
Чаще заболевание развивается остро. У пациента развиваются невыносимые боли в области живота, имеющие схваткообразный характер. Пациент испытывает чувство страха и паники, не может найти себе места и занимает вынужденное положение, приводя ноги к животу. Позднее появляются диспепсические симптомы. Рвота возникает независимо от приема пищи и в ней появляются следы желчи и крови, а также каловый запах. Стул становится частым и жидким, кроме того, в нем удаётся выявить следы крови.
Кожные покровы становятся бледными, с синюшным оттенком, артериальное давление падает и не превышает 60-80 мм.рт.ст, а также замедляется частота сердечных сокращений.
При острой окклюзии степень тяжести состояния не соответствует выявленным изменениям. Это связано с тем, что живот остаётся мягким, а брюшная стенка продолжает участвовать в дыхании. Кроме того, на фоне болезненности живота не отмечается признаков раздражения брюшины.
По мере стихания болевого синдрома удаётся выявить признаки локальной патологии. При ней происходит образование припухлости, имеющей тесноватую консистенцию.
Последующее развитие перитонита проявляется резким ухудшением самочувствия с болевым синдромом и нарастающей интоксикаций. Нарушение эвакуаторной функции кишечника связано с его парезом.
Методы диагностики
Важное значение при постановке диагноза играет оценка клинической картины. Специалисту следует учитывать все беспокоящие пациента симптомы и динамику их течения. При выяснении жалоб и данных анамнеза уточняется наличие факторов риска и возможных условий ухудшения самочувствия.
При осмотре оценивается общее самочувствие, измеряются показатели жизненноважных функций, а также выполняется пальпация живота.
Из дополнительных методов диагностики применяют:
Лечение и профилактика
К наиболее эффективным методам устранения тромбоза относят:
Профилактика заключается в своевременном лечении сердечно-сосудистых заболеваний, а также предупреждении сгущения крови.
Острая окклюзия мезентериальных сосудов – острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах, приводящее к ишемии кишечника. Заболевание проявляется резкой, нестерпимой болью в животе, рвотой и поносом с примесью крови, шоковым состоянием. Диагноз острой окклюзии мезентериальных сосудов определяют на основании клинической картины, данных селективной ангиографии, рентгенографии брюшной полости, лапароскопии. Острая окклюзия мезентериальных сосудов требует экстренного оперативного вмешательства (эмбол- или тромбэндартериоэктомии, резекции пораженных отделов кишечника), профилактики перитонита и повторных окклюзий.
Общие сведения
Локализация и протяженность ишемического поражения кишечника при острой окклюзии мезентериальных сосудов зависит от вида и уровня обструкции, наличия коллатеральных путей компенсации кровотока. В 90% случаев наблюдается окклюзия основного ствола или одной из ветвей верхней брыжеечной артерии, в большей степени обеспечивающей кровоснабжение пищеварительного тракта. Нижняя брыжеечная артерия имеет хорошие коллатеральные связи, поэтому при ее окклюзии редко возникают серьезные нарушения мезентериального кровообращения. Окклюзия брыжеечных вен встречается реже; возможно также смешанное поражение брыжеечных артерий и вен, при котором острой окклюзии одного из сосудов предшествует хроническая обструкция другого.
Острая окклюзия мезентериальных сосудов встречается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте старше 50-60 лет.
Причины острой окклюзии мезентериальных сосудов
Острая окклюзия мезентериальных сосудов развивается как осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, пороков сердца, системных аллергических васкулитов, ревматизма, гипертонической болезни, аневризмы брюшной аорты, аритмии), предшествующих операций на сердце и аорте, злокачественных опухолей, травм.
Непосредственной причиной острой окклюзии мезентериальных сосудов являются тромбоз и эмболия. При тромбозе просвет сосудов брыжейки перекрывается тромбом, образовавшимся вследствие изменения сосудистых стенок на фоне повышенной свертываемости крови и замедленного кровотока (патогенетическая триада Вихрова). При эмболии наблюдается обструкция брыжеечных сосудов частицей тканью опухоли, инородным телом или пузырьком воздуха, мигрировавшими от первичного источника поражения с током крови.
Острая окклюзия мезентериальных сосудов может протекать с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией мезентериального кровотока. При компенсации мезентериального кровотока (спонтанно или под воздействием консервативной терапии) все функции кишечника восстанавливаются полностью. Субкомпенсация мезентериального кровотока ввиду недостаточного кровоснабжения может приводить к ряду заболеваний кишечника: брюшной жабе, язвенным энтеритам и колитам и др. Декомпенсация мезентериального кровообращения вызывает распространенный гнойный перитонит и развитие тяжелого абдоминального сепсиса.
Симптомы острой окклюзии мезентериальных сосудов
Развернутой клинической картине острой окклюзии мезентериальных сосудов могут предшествовать предвестники заболевания, сходные с предынфарктным состоянием, – так называемая «брюшная жаба».
В большинстве случаев острая окклюзия мезентериальных сосудов имеет внезапное начало и на стадии ишемии (первые 6-12 часов) характеризуется невыносимыми, схваткообразными болями в животе. Пациент испытывает беспокойство, не находит себе места, принимает вынужденную позу с приведенными к животу ногами. Возникают тошнота и рвота с примесью желчи и крови, позднее рвота с каловым запахом, неоднократный жидкий стул с примесью крови («ишемическое опорожнение кишечника»).
Наблюдается резкая бледность кожных покровов, цианоз, шоковое состояние, повышение артериального давления на 60-80 единиц (симптом Блинова), брадикардия. Для острой окклюзии мезентериальных сосудов характерно несоответствие между тяжестью состояния больного и данными его осмотра: в первые часы живот остается мягким, брюшная стенка участвует в дыхании, отмечается незначительная болезненность без симптомов раздражения брюшины.
В стадии инфаркта (через 6-12 часов от начала острой окклюзии мезентериальных сосудов) болевые ощущения немного уменьшаются, но нарастает локальная (в зоне поражения кишки) болезненность при пальпации, между пупком и лобком может прощупываться тестовидная припухлость (симптом Мондора), ухудшается состояние больного. Эвакуаторная функция кишечника сохраняется, артериальное давление нормализуется, пульс учащается.
Стадия перитонита начинается через 18-36 часов от момента острой окклюзии мезентральных сосудов, характеризуется резким ухудшением состояния: усилением болей (особенно при движении), выраженной интоксикацией, признаками перитонита, паралитической кишечной непроходимостью.
Диагностика
Распознавание острой окклюзии мезентериальных сосудов опирается на анализ клинической картины заболевания: острый болевой абдоминальный синдром, поражение сердца и сосудов в анамнезе. Важное диагностическое значение имеет исследование коагулограммы, определение количества тромбоцитов, холестерина крови.
При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется пневматизация кишечника, наличие горизонтальных уровней жидкости в брюшной полости. Специфическим методом диагностики острой окклюзии мезентериальных сосудов является селективная мезентерикография, которая уже на ранней стадии заболевания может выявить отсутствие кровотока в стволе и ветвях брыжеечной артерии. При наличии технической возможности выполняется магнитно-резонансная ангиография мезентериальных сосудов.
Диагностическая лапароскопия позволяет обнаружить изменения кишечника и брюшной полости, наличие признаков анемического и геморрагического инфаркта кишки. Острую окклюзию мезентериальных сосудов дифференцируют от прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острого аппендицита, кишечной непроходимости, острого панкреатита и острого холецистита.
Лечение острой окклюзии мезентериальных сосудов
При острой окклюзии мезентериальных сосудов показано экстренное хирургическое вмешательство, целью которого служит ревизия кишечника с оценкой его жизнеспособности, ревизия основных брыжеечных сосудов, устранение причины сосудистой непроходимости и восстановление мезентериального кровотока, резекция некротизированных отделов кишечника, профилактика перитонита.
Реваскуляризация кишечника выполняется путем непрямой эмбол- или тромбэндартериоэктомии, в трудных случаях проводится реконструктивное обходное шунтирование с использованием сосудистых протезов (протезирование верхней брыжеечной артерии).
При некрозе кишечника реваскуляризация дополняется частичной или обширной резекцией пораженных участков кишечника и активным назоинтестинальным дренированием для лечения послеоперационного пареза кишечника. Через 24-48 часов возможно выполнение релапаротомии с целью контроля состояния брюшной полости или наложения отсроченного анастомоза.
Пред- и послеоперационное ведение больного с острой окклюзией мезентериальных сосудов включает назначение антитромботических препаратов для профилактики повторной эмболии и ретромбоза; мероприятия интенсивной терапии с целью восстановления ОЦК, устранения интоксикации, улучшения кровотока и тканевого метаболизма, стабилизации сердечной деятельности. Проводится антибактериальная терапия, дренирование и санация брюшной полости для предупреждения гангрены и перитонита.
Прогноз и профилактика
Восстановление кровотока в брыжеечных артериях в течение первых 4-6 часов («золотой период») может предотвратить инфаркт кишечника и восстановить его функции. Как правило, оперативное вмешательство приходится на II и III стадии острой окклюзии мезентериальных сосудов, поэтому летальность после операции достигает 80-90%. Прогноз ухудшает наличие основного заболевания, приведшего к острому нарушению мезентериального кровообращения.
Профилактика острой окклюзии мезентериальных сосудов заключается в своевременном устранении потенциального источника тромбоэмболии, т. е. первичного заболевания (атеросклероза, мерцательной аритмии, ревматического порока сердца, аневризм и др.).
600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.
Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Классификация
Этиология и патогенез
Причины, приводящие к развитию острой ишемии кишечника
— гиперкоагуляция (дефицит, диспропорции или аномалии факторов свертывающей системы): истинная полицитемия (наиболее распространенная причина), тромбоцитоз, серповидно-клеточная анемия, беременность, использование оральных контрацептивов; — неопластические процессы, вызывающие сжатие вен или гиперкоагуляцию (паранеопластический синдром); — инфекции, как правило, внутрибрюшной локализации (например, аппендицит, дивертикулит или абсцесс); — венозный застой вследствие цирроза печени (портальная гипертензия); — травмы вен вследствие несчастных случаев или хирургических вмешательств, особенно наложение портокавальных анастомозов; — повышение внутрибрюшного давления при выполнении пневмоперитонеума для проведения лапароскопических операций; — панкреатит; — декомпрессионная болезнь.
В дальнейшем реализуются последовательно три патогенетические стадии: ишемия, инфаркт, перитонит (некоторые авторы выделяют также стадию функциональной кишечной непроходимости). Реализация стадий находится в зависимости от варианта течения: с компенсацией кровотока, с субкомпенсацией кровотока, с декомпенсацией кровотока.
Примечание 1. Исследователи обнаружили значительно более высокой риск острой брыжеечной ишемии у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (отношение рисков 11,2, P
Эпидемиология
Возраст: преимущественно пожилой
Признак распространенности: Редко
Соотношение полов(м/ж): 1
Острая ишемия кишечника составляет около 0,1% всех госпитализаций.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
I. Общие проявления
Стадии развития острых ишемий кишечника:
1. Гиперактивная фаза. Первичные симптомы: сильные боли в животе и примесь крови в стуле. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Фаза считается спонтанно обратимой в ряде случаев и не приводит к развитию осложнений.
II. Особенности, связанные с типом ишемии
Возможные провоцирующие факторы возникновения тромбоза мезентериальной артерии: — внезапное падение сердечного выброса вследствие инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности, разрыва атеросклеротической бляшки; — обезвоживание (рвота или диарея, связанные с другим заболеванием).
Неокклюзионная брыжеечная ишемия возникает у пожилых пациентов чаще, чем эмболия и тромбоз.
III. Особенности клиники, связанные с локализацией
Эмболия и тромбоз верхней мезентериальной артерии Верхняя мезентериальная артерия отвечает за кровоснабжение всей тонкой кишки, слепой, восходящей и частично поперечно-ободочной кишки.
Основные клинические признаки эмболии верхней мезентериальной артерии: острая внезапная боль в области пупка или правом верхнем квадранте живота, иногда во всей правой половине живота. При тромбозе боли менее интенсивные и не носят схваткообразного характера. Однако в дальнейшем, по мере нарастания ишемии кишечника, боли быстро становятся все более явными.
При поражениях верхней брыжеечной артерии в начале заболевания наблюдается 1-2-кратный жидкий стул (ишемическое опорожнение кишечника). При отсутствии кишечного содержимого может возникнуть только чувство позыва на дефекацию.
Тромбоз брыжеечных вен Клинически проявляется нелокализованной болью в животе, иногда в верхней части живота. Для тромбоза вен характерно сегментарное поражение кишечника в виде небольших участков ишемии и некроза.
Диагностика
Диагноз ишемии кишечника почти никогда не ставится только на основании анамнеза, клиники и лабораторных исследований. Основными методами диагностики являются инструментальные методы.
6. Магнитно-резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная ангиография (МРА) аналогичны по диагностической ценности КТ и являются методами первой линии, особенно при подозрении на венозный тромбоз. MРA имеет чувствительность 100% и специфичностью 91%. Основными недостатками являются стоимость и время, необходимое для проведения исследования.
7. Эхокардиография может подтвердить источник эмболизации или визуализировать клапанную патологию сердца.
8. Электрокардиография может диагностировать инфаркт миокарда или фибрилляцию предсердий. Обнаружение фибрилляции предсердий увеличивает вероятность диагноза на 17,5%. Кроме этого ЭКГ необходима для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда.
9. Назогастральный зонд производит декомпрессию верхних отделов желудочно-кишечного тракта и помогает диагностировать кровотечение из его верхних отделов.
10. Диагностический перитонеальный лаваж может показать наличие серозной жидкости, связанной с наличием инфаркта кишечника, но не является предпочтительным методом диагностики при острой ишемии кишечника, хотя может быть использован для дифференциальной диагностики.
11. Катетеризация мочевого пузыря позволяет измерять диурез, контролировать инфузионную терапию и проводить дифдиагностику с заболеваниями почек.
Лабораторная диагностика
1. Общий анализ крови может быть в пределах нормы на начальном этапе. Лейкоцитоз и/или сдвиг лейкоцитарной формулы влево наблюдается более чем в 50% случаев в финальных стадиях, по мере прогрессирования заболевания и развития осложнений. Гематокрит сначала повышен но быстро уменьшается при развитии желудочно-кишечных кровотечений.
3. Коагулограмма. Повышение уровня Д-димера может свидетельствовать об острой ишемии, но клинических данных пока недостаточно для оценки чувствительности и специфичности признака.
Абдоминальная ишемия (мезентериальный тромбоз, острая ишемия кишечника, недостаточность кровообращения кишки) возникает, когда кровоток через артерии, которые снабжают кровью кишечник, замедляется или останавливается. Такое состояние имеет много потенциальных причин, в том числе закупорка артерии тромбом или сужение артерии из-за развития холестериновых бляшек. Закупорки также могут возникать в венах, но они менее распространены.
Подход к лечению в Инновационном сосудистом центре
Своевременная диагностика мезентериальной ишемии позволяет провести адекватное лечение и сохранить человеку жизнь. В нашей клинике при подозрении на мезентериальную ишемии экстренно выполняется ангиография и удаление тромба из артерий кишечника. Только такое лечение дает пациенту шанс остаться в живых. Если прошло достаточно много времени от начала заболевания, то выполняется восстановление кровообращения и лапароскопия, которая позволяет определить необходимость в удалении омертвевших участков кишки. Без лечения погибают все пациенты. С лечением удается спасти больше половины.
Причины острой ишемии кишечника
Клинические формы мезентериального тромбоза
Этот наиболее распространенный вариант ишемии кишечника возникает при уменьшении притока крови к толстой кишке. Чаще всего наблюдается у людей старше 60 лет, хотя может развиться в любом возрасте. Признаками и симптомами ишемии толстой кишки являются кровотечения из заднего прохода и внезапно появившиеся спастические боли в животе.
Этот тип ишемии кишечника, как правило связан с блокированием кровотока в верхней брыжеечной артерии. Он отличается резким началом. Беспокоят сильные боли в животе, тошнота, рвота. Состояние прогрессивно ухудшается и в ближайшие дни наступает гибель пациента.
Хроническая абдоминальная (мезентериальная) ишемия иногда называется кишечной стенокардией (брюшная жаба). Развивается в результате развития атеросклеротических бляшек в артериях кишечника. Процесс этот развивается медленно, жалобы носят характер расстройств пищеварения, спазмов в кишечнике. Потенциально опасным осложнением хронической мезентериальной ишемии является развитие тромбов в пораженных артериях, которые блокируют кровоток и вызывают острую абдоминальную ишемию.
Развивается при тромбозе брыжеечных вен на фоне различных заболеваний органов брюшной полости. При закупорке кишечных вен кровь застаивается в кишечнике, вызывая отеки кишки и кровоточивость слизистой оболочки. Полный блок венозного оттока приводит к гибели участков кишки с развитием перитонита.
Осложнения мезентериального тромбоза
Прогноз при мезентериальной ишемии
Большинство пациентов погибает в течение 2-5 суток с момента начала заболевания, если кровообращение в кишечнике не было восстановлено в ближайшие 6 часов.
При венозном мезентериальном тромбозе возможно постепенное выздоровление, с частичным рубцеванием кишки и развитием хронических энтериитов и колитов. Однако летальность так же высока.
При сегментарном (частичном) мезентериальном тромбозе пациент может выжить, если кишка припаяется к другим органам и не наступит ее перфорация с перитонитом, однако вероятность такого исхода очень небольшая. В последующем у больного может развиться кишечная непроходимость из-за рубцевания погибшей кишки.
При гибели участков кишки необходимо выполнить их удаление во время лапаротомии (открытая операция через живот). Иногда приходится удалять большие по протяженности участки кишки, но это необходимо, так как мертвые и сомнительно-жизнеспособные участки кишки могут распадаться с истечением кишечного содержимого в брюшную полость и развитием гнойного перитонита.
После резекции больших участков кишки может развиться синдром мальабсорбции (нарушения всасывания пищи), что приводит к значительному похуданию пациента, частым поносам и другим кишечным расстройствам. Поэтому наиболее важным в лечении мезентериального тромбоза является восстановление кровообращения в кишечнике, с целью уменьшить размеры его омертвения.
Преимущества лечения в клинике
Диагностика
Жалобы
При возникновении острого нарушения кровотока по кишечнику у пациента развиваются сильнейшие боли в животе. Боли носят схваткообразный характер. и первые 2-3 часа остаются очень интенсивными. Живот в это время не вздут, перистальтика (кишечные шумы) резко ослаблена, при пальпации живот слегка болезненный, но не напряженный.
УЗИ брюшной аорты
Своевременная диагностика является залогом успеха в лечении абдоминальной ишемии, но она очень сложна. Учитывая, что возможность спасти жизнь при этой патологии имеется только в первые часы заболевания диагностика должна быть срочной и точной. Мезентриальный тромбоз можно спутать с любым острым заболеванием брюшной полости. Диагноз ставится методом исключения. В первую очередь необходимо исключить прободную язву, острый панкреатит, кишечную непроходимость. Наличие у пациента мерцательной аритмии, инфарктов в анамнезе, атеросклероза нижних конечностей позволяют предположить мезентериальный тромбоз. После исключения острых заболеваний брюшной полости проводятся специфические исследования для диагностики непроходимости сосудов брыжейки.
УЗИ брюшной аорты позволяет выявить тромбоз брыжеечной артерии или чревного ствола. Преимуществом метода является его быстрая доступность и отсутствие осложнений. Брюшная аорта осматривается в продольном и в поперечном срезе в режиме цветового картирования. Определяется скорость кровотока по аорте и ее ветвям. Метод обладает достаточно высокой чувствительностью, но его результаты зависят от опыта врача, проводящего исследование и правильной интерпретации полученных данных.
Мультиспиральная компьютерная томография с ангиографией
Мультиспиральная компьютерная томография аорты и ее ветвей позволяет точно оценить состоянии брыжеечных сосудов и помочь правильной постановке диагноза. Признаками острой мезентериальной непроходимости является отсутствие контрастирования брыжеечных артерий со слабым развитием коллатеральных сетей кровообращения. При соответствующих жалобах и клинической картине компьютерная томография позволяет поставить точный диагноз в большинстве случаев мезентериального тромбоза. Требуется внутривенное введение контраста и детальный анализ полученных изображений.
Тромбоз мезентериальных сосудов кишечника: симптомы и стадии, лечение и прогноз
О стрые нарушения кровообращения в организме сопряжены с несколькими основными причинами. В большинстве ситуаций без своевременного лечения шансов на восстановление практически нет.
Нарушение продолжает прогрессировать, приводит к тяжелым осложнениям и, нередко, гибели больного от последствий. Потому требуется диагностировать и устранить расстройство как можно быстрее.
Мезентериальный тромбоз — это грозное неотложное состояние, при котором наблюдается закупорка сосудов брыжейки, участка тяжей, которые соединяют органы и брюшину. Это крайне опасное положение, требуется неотложная помощь. Вероятность летального исхода на развитых стадиях более 60%, медлить нельзя.
Причины становления проблемы многообразны. Обычно патологический процесс формируется спонтанно, без видимых факторов-провокаторов, но это не так.
Нужно обследовать человека внимательнее. Как правило, причина в незамеченных расстройствах. От гипертонической болезни до травмы нижних конечностей с формированием гематомы.
Терапия строго стационарная. Вне больницы повлиять на состояние человека не получится. Зато вероятность смерти около 100%.
Восстановление, преимущественно, хирургическое. Возможно сочетание оперативного и консервативного лечения с применением системы медикаментов.
Механизм развития
В основе патологического процесса всегда лежит закупорка мезентериальных сосудов. Обычно артериальная форма куда более тяжелая. Венозные разновидности протекают на так активно, но исход всегда примерно один.
Инородный объект, провоцирующий нарушение кровотока — тромб. Формирование подобных образований обуславливается несколькими причинами. Выявить исходный фактор — задача специалиста. Сделать это можно только посредством диагностики.
Среди провокаторов стоит назвать перенесенный инфаркт миокарда, травму нижних конечностей с обширным нарушением целостности сосудов, флебит или воспаление стенок вен и артерий, прочие.
Процесс проходит несколько фаз:
Активнее откладывается вещество-фибрин, которое становится ключевым в скреплении форменных клеток тромбоцитов и прочих. Далее происходит спонтанное свертывание крови, формируются крупные сгустки.
Как правило, локализация первичного нарушения, это нижние конечности. Несколько реже само сердце или же органы брюшной полости.
В краткосрочной перспективе, буквально за несколько часов начинается отмирание тканей, некроз кишечника, затем перитонит.
В конечном итоге пациент страдает от сепсиса, генерализованного процесса. Результатом оказывается гибель человека.
Тромбоз мезентериальных сосудов крайне деликатное состояние, оно не терпит ошибок. Летальность высокая, шансы на выживание туманные и зависят от этапа начала терапии, ее качества и общего состояния организма больного, его выносливости, сопротивляемости.
Потому пациенты в пожилые годы умирают много чаще, чем молодые.
Симптомы
Клиническая картина зависит от этапа патологического процесса. Выделяют три стадии нарушения.
Первая стадия — ишемия
Сосуд, питающий тот или иной участок кишечника, закупорен более чем наполовину. При этом некроза пока еще нет, что дает хорошие шансы на выживание и возвращение к полноценному быту и работе после выхода из стационара.
Требуется госпитализация и срочное хирургическое вмешательство. Прогрессирование быстрое, есть в лучшем случае несколько часов.
Типичные симптомы на данной стадии отсутствуют, потому важно дифференцировать группу состояний. Без этого шансов нет.
Примерный список симптомов:
Признаки неспецифичны. Потому сказать точную причину трудно. Часто врачи теряют драгоценное время на диагностику и к моменту выявления провокатора прогноз катастрофический.
Потому в случае развития картины острого живота имеет смысл подозревать непроходимость кишечника или мезотромбоз, как наиболее опасные состояния. Только после исключения можно продолжить диагностику.
Вторая стадия — некроз кишечника
Развивается спонтанно спустя несколько часов. Недостаточное питание тканей органа приводит к отмиранию участка, который связан с закупоренным сосудом. Область может быть обширной (например при тромбозе верхней брыжеечной артерии), что приведет к массивной гибели структур кишечника.
Начиная с этого этапа, шансы на успешное восстановление таят на глазах, летальность растет с каждой потерянной минутой.
Клиническая картина продолжает предыдущие признаки, примерный перечень:
Клиническая картина явная. Это последний момент, когда шансы на излечение еще присутствуют. Далее вероятность качественного изменения состояния минимальная.
Третья стадия — перитонит
Считается терминальной фазой. Вернуться к исходному положению практически невозможно, это крайне маловероятный сценарий, сродни чуду. Симптоматика все также нетипичная.
Анальгетики и спазмолитики не помогают, эффект от них минимальный и краткосрочный. Типичный момент — полное исчезновение дискомфорта.
Такой период мнимого благополучия — это указание на дельнейшее прогрессирование болезни. Значит, что участок кишечника, отмер и восстановить его уже невозможно.
Состояние заканчивается перитонитом. То есть воспалением брюшной стенки, обычно добавляется септическое, инфекционное поражение. Вероятность гибели на второй-третьей стадии максимальна.
Симптомы мезентериального тромбоза кишечника недостаточно типичны, потому требуется срочная дифференциальная диагностика.
Проблема также и в том, что не всегда процесс течет по предполагаемому сценарию. В зависимости от объемов поражения, диаметра сосуда, размеров тромба, заболевание может протекать стремительно.
Это ставит крест на полноценной диагностике и существенно ухудшает прогнозы. В такой ситуации доктора должны действовать быстро, решительно. Операция — единственный шанс хоть как-то помочь человеку.
Причины
Факторы развития патологического процесса самые разные. Если говорить о распространенных:
Отрыв такого образования приводит к его миграции и закупорке мезентериальной, легочной артерии. Оба варианта одинаково опасны.
Мезентериальный тромбоз кишечника развивается в результате группы причин, выявления таковых играет большую роль на этапе назначения терапии и дальнейшей вторичной профилактики (превенция рецидивов).
Диагностика
Обследование больных проводится в экстренном порядке. Времени нет, в некоторых случаях вообще. Потому врачам приходится полагаться на визуальную оценку состояния человека. Часто он без сознания, опросить пострадавшего на предмет жалоб невозможно.
Также проводится оценка базовых рефлексов, ряд тестов для выявления специфических реакций.
Если позволяет момент, лучшим вариантом станет ультразвуковая методика (УЗИ). Кроме того, прибегают к ангиографии, лапароскопии.
Но эти изыскания в отсутствии достаточного времени — скорее непозволительная роскошь. Тем не менее, крайне желательно их провести.
Обязательно измеряют уровень артериального давления и частоты сердечных сокращений. Оба показателя выше нормы, порой существенно. Это негативный прогностический и диагностический признак.
В момент обследования врачам приходится принимать решение в условиях недостаточной информации. Здесь все зависит от квалификации и опыта доктора.
Профильный специалист — абдоминальный хирург. Или же гастроэнтеролог, разбирающийся в оперативных методиках.
Уже после проведенного лечения, можно искать причину развития. И то не сразу, а спустя некоторое время, когда состояние человека стабилизируется.
В данном случае перечень мероприятий все так же минимальный:
Тромбоз брыжеечных артерий протекает остро, времени на диагностику нет вообще. Потому доктора ограничиваются поверхностным обследованием. Вовлечение вен дает больше «пространства для маневра».
Лечение
Терапия срочная. Требуется хирургическое вмешательство. Это основной метод, позволяющий сохранить жизнь. На начальной стадии восстановление предполагает группу действий.
Проводится удаление тромба, закупорившего сосуд. Это позволяет устранить механическое препятствие для тока крови. Потом требуется пластика. Необходимо восстановить его функцию.
В отсутствии возможности потребуются более изощренные пути, задача остается прежней. Нормализовать питание тканей.
Справедлива эта методика только для первой стадии. На второй начинается атрофия и гибель тканей.
Ишемические процессы сами собой не проходят, потому единственный способ устранить нарушение — удалить пораженную часть кишечника, чтобы некроз не распространился дальше.
Обширное вовлечение требует массивной резекции. Во всех подобных случаях результатом оказывается тяжелая инвалидизация больного.
Чтобы восстановить нормальную функцию кишечника, накладывается анастомоз. Концевые области полого органа соединяются.
Мезентериальные сосуды — это вены и артерии, питающие структуры брюшной полости и брыжейку. Они крайне чувствительны к перепадам качества кровотока, потому времени на долгие раздумья нет. В лучшем случае на начало терапии есть 2-3 часа, порой меньше. От этого зависит прогноз.
Одного хирургического лечения недостаточно. Требуется параллельное применение медикаментов, сразу после оперативной терапии.
Назначаются следующие препараты:
Возможно применение иных лекарств.
Прогноз
В основном неблагоприятный. Шансы на полное восстановление есть только на первой стадии, после хирургического лечения летальность составляет около 15%, плюс-минус.
На 2-3 стадии риск смерти более 65-70%, многие больные погибают уже после операции в перспективе недели и менее. Потому так важно своевременно диагностировать расстройство и начать лечение.
Возможные последствия
Самым тяжелым осложнением выступает перитонит. Он приводит к сепсису. В конечном итоге больной погибает. Если удается сохранить жизнь, есть вероятность тяжелой инвалидности.
Острый мезентериальный тромбоз сосудов кишечника — неотложное состояние, требующее срочного хирургического лечения. В отсутствии качественной помощи шансов на восстановление нет.
Причин множество, такое обилие провоцирующих факторов делает профилактику сложной задачей. В рамках снижения рисков достаточно своевременно лечить все хронические болезни и проходить регулярные профилактические осмотры как минимум у терапевта.
Что такое мезентериальный тромбоз (ишемия и инфаркт кишечника)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Евдокимова Леонида Анатольевича, сосудистого хирурга со стажем в 14 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Мезентериальный тромбоз (mesenteric thrombosis) — это острое или хроническое жизнеугрожающее состояние, при котором сокращается или прекращается приток крови к части кишечника. При этом возникает внезапная сильная боль в животе, впоследствии может развиться гангрена кишечника, сепсис и полиорганная недостаточность.
Синонимы: мезентериальная ишемия, интестинальная ишемия, тромбоз висцеральных сосудов, мезентериальный инфаркт. Хотя термины «ишемия» и «инфаркт» здесь используются как синонимы, между ними есть отличия, так как это разные стадии нарушения кровотока: при ишемии возникает обратимое повреждение тканей, при инфаркте ткани отмирают.
Распространённость
Причины и факторы риска мезентериального тромбоза
Артерии и вены кишечника называют брыжеечными. По верхней и нижней артериям к нему поступает кровь, богатая кислородом, а по верхним и нижним венам кровь возвращается к сердцу, но уже с углекислым газом. Мезентериальная ишемия возникает при закупорке или сужении этих сосудов, чаще всего верхней брыжеечной артерии.
Причины острой мезентериальной ишемии:
Факторы риска артериальной эмболии включают болезни и состояния, при которых может образоваться эмбол:
2. А ртериальный тромбоз
— закупорка артерий кишечника кровяным сгустком, который спонтанно формируется в артериях кишечника и блокирует кровоток. На острый мезентериальный тромбоз приходится 25–30 % всех случаев ишемии.
Другие факторы риска:
3. В енозный тромбоз. Составляет менее 10 % случаев мезентериального инфаркта. Тромбоз объясняется сочетанием триады Вирхова: застойным кровотоком, гиперкоагуляцией ( повышенной свёртываемостью крови) и повреждением стенки сосудов.
Факторы риска венозного тромбоза:
Факторы риска неокклюзионной ишемии:
Причиной х ронической мезентериальной ишемии является атеросклероз сосудов кишечника, когда внутри них образуются атеросклеротические бляшки, которые постепенно сужают просвет сосудов и блокируют кровоток.
Симптомы мезентериального тромбоза
Симптомы острой мезентериальной ишемии
Основным симптомом острой ишемии кишечника является сильная боль в животе. Локализация боли зависит от того, где произошла окклюзия:
По характеру боль постоянная, но может быть схваткообразной. Чтобы боль не усиливалась, пациенты часто принимают вынужденное положение — ложатся на спину, согнув и прижав ноги к животу.
Симптомы хронической мезентериальной ишемии
При хроническом течении на фоне атеросклероза боль обычно начинается в течение часа после еды и проходит в течение трёх часов. Из-за такой боли люди меньше едят и теряют вес.
Патогенез мезентериального тромбоза
Выделяют несколько стадий развития острой артериальной мезентериальной ишемии:
1. Стадия ишемии. Если просвет артерии уменьшается из-за эмбола, тромба или спазма, кровоснабжение кишки сокращается или прекращается. При этом человек чувствует сильную боль в животе.
Хроническая мезентериальная ишемия возникает, когда в сосудах кишечника постепенно образуются атеросклеротические бляшки. Со временем бляшки увеличивается и начинают блокировать кровоток. Однако при хронической мезентериальной ишемии развиваются коллатерали (обходные пути кровотока), поэтому кишечник может поддерживать нормальное кровоснабжение длительное время.
Классификация и стадии развития мезентериального тромбоза
Классификация мезентериальной ишемии по течению:
Классификация острой мезентериальной ишемии по причине:
Стадии развития острой мезентериальной ишемии:
По состоянию мезентериального кровотока различают стадии:
Осложнения мезентериального тромбоза
Сепсис — э то состояние, вызванное массовым проникновением патогенных микроорганизмов в кровоток. Может привести к нарушению работы всех органов и к смерти. Проявляется лихорадкой, учащением пульса, одышкой, ознобом, сыпью, болью в мышцах, слабостью и тошнотой. При тяжёлом сепсисе уменьшается объём выделяемой мочи (менее 500 мл в сутки) и нарушается сознание.
Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) — это жизнеугрожающее с остояние, при котором нарушается работа двух и более систем организма. Общее состояние пациента тяжёлое, может быть рвота, нарушение сознания, анемия, уменьшение объёма выделяемой мочи и другие симптомы.
Диагностика мезентериального тромбоза
При возникновении внезапной сильной боли в животе, диареи и рвоты, особенно если в анамнезе есть сердечно-сосудистые заболевания, пациенту нужно срочно обратиться к терапевту или хирургу или вызвать скорую помощь.
Сбор жалоб и анамнеза
В зависимости от причин анамнез и жалобы могут быть следующими:
Осмотр и физикальное обследование
Если на этапе сбора анамнеза и осмотра у пациента выявлены признаки острой мезентериальной ишемии, необходимо экстренно направить его в хирургический стационар без дополнительных исследований.
Лабораторная диагностика
Нет такого лабораторного теста, который может точно подтвердить или опровергнуть диагноз. Однако анализы всё равно назначают, чтобы оценить общее состояние организма. Как правило, выполняются:
Инструментальная диагностика
Если у пациента нет признаков перитонита, проводятся инструментальные исследования.
Дуплексное УЗИ. Помогает оценить кровоток и выявить место сужения сосудов. Оно может показать тромб или отсутствие кровотока в вовлечённых артериях или венах. Но в отличие от ангиографии это исследование не может обнаружить тромбы за пределами крупных магистральных сосудов.
Дополнительные исследования: гастроскопия, повторная лапароскопия, лапаротомия, определение центрального венозного давления. Они могут понадобиться, чтобы отличить мезентериальную ишемию от острых хирургических заболеваний, желудочно-кишечного кровотечения и др.
Дифференциальная диагностика
Симптомы мезентериальной ишемии иногда похожи на симптомы других болезней: острого панкреатита, перфоративной язвы, желудочно-кишечного кровотечения и др. В ходе обследования врач исключает эти диагнозы.
Лечение мезентериального тромбоза
Варианты лечения зависят от причины ишемии кишечника, а также от гемодинамической стабильности пациента. Как правило, неокклюзионная ишемия лечится медикаментозно, артериальная эмболия, артериальный и венозный тромбоз чаще лечатся хирургическим путём.
Начальная реанимация
В первую очередь необходимо стабилизировать гемодинамику пациента, для этого внутривенно вводят жидкость. Также важно скорректировать электролитный дисбаланс с помощью растворов электролитов. Следует избегать применения вазопрессоров, которые сужают сосуды.
Медикаментозное лечение
В зависимости от причины развития применяются разные препараты:
Открытое хирургическое лечение
Цель хирургического лечения — восстановить насыщение кишечника кислородом и свести к минимуму или предотвратить тяжёлые осложнения в виде перитонита и гангренозной перфорации кишечника.
Эндоваскулярные методики
Возможные осложнения эндоваскулярного лечения включают кровотечение, связанное с доступом (например, гематому или псевдоаневризму), и травму сосуда, при которой часть атеросклеротической бляшки может оторваться от места прикрепления и стать причиной эмболии.
Прогноз. Профилактика
Проявления острой мезентериальной ишемии не всегда ярко выражены, особенно при остром тромбозе на фоне хронического атеросклероза сосудов, поэтому болезнь часто неправильно диагностируют, что приводит к серьёзной заболеваемости и высокой смертности.
Факторы риска повышенной смертности включают:
Профилактика мезентериальной ишемии включает в себя регулярное обследование, лечение сопутствующих заболеваний и здоровый образ жизни. Всем пациентам, перенёсшим операцию, нужно проходить обследование раз в год.
Острая мезентериальная ишемия – внезапная острая артериальная или венозная окклюзия или снижение кровотока в пределах мезентериального кровообращения [2].
Лабораторные исследования: при подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения не проводятся.
Инструментальные исследования: при подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения не проводятся.
Диагностический алгоритм при обращении пациента в поликлинику · к терапевту, ВОП:
· к хирургу:
Диагностика (стационар)
ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований*
Дифференциальная диагностика проводится с острым панкреатитом, перфоративной язвой, желудочно-кишечным кровотечением.
Заболевание
Общие клинические симптомы
Отличительные клинические симптомы
Острый панкреатит
· Выраженный болевой синдром · Мягкий живот
· Отсутствие кровавой рвоты и стула с примесью крови, вздутие живота с начала заболевания · В анамнезе: ЖКБ, связь с приемом жирной, острой пищи, алкоголя · УЗИ: УЗ-признаки ЖКБ, панкреатита (конкременты в желчном пузыре, увеличение размеров поджелудочной железы, нечеткость контуров, неоднородность структуры, наличие ан- и гипоэхогенных участков, наличие жидкости в сальниковой сумке) · Высокий уровень амилазы, повышение уровня билирубина, глюкозы
Перфоративная язва
· Выраженный болевой синдром
· «Кинжальная» боль, отсутствие кровавой рвоты и стула с примесью крови, доскообразный живот, раннее появление перитонеальных симптомов · В анамнезе: язвенная болезнь, сезонность, периодичность боли · ЭФГДС: наличие язвы · Обзорная рентгенография: свободный газ в брюшной полости
Желудочно-кишечное кровотечение
· Рвота с примесью крови · Стул с примесью крови · Тахикардия
· Отсутствие болевого синдрома, анемия · ЭФГДС: обнаружение источника кровотечения
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Лечение (амбулатория)
ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения ОМИ рассматривается как «чрезвычайная сосудистая ситуация», сопоставимая с инфарктом миокарда. (Рекомендации Европейского Общества травматологов и экстренных хирургов, 2016 [2]). Подозрение на ОМИ является основанием для экстренного направления больного в хирургический стационар без дополнительных исследований и лечения. При нестабильной гемодинамике лечебные мероприятия проводятся «скорой помощью» по пути следования.
Алгоритм действий при неотложных ситуациях:
Немедикаментозное лечение: нет.
Медикаментозное лечение: нет.
Перечень основных лекарственных средств: нет
Перечень дополнительных лекарственных средств: нет.
Показания для консультации специалистов: · консультации узких специалистов – по показаниям.
Профилактические мероприятия: Первичная профилактика: · своевременная профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний; · Д-наблюдение за больными, перенесшими интервенционные процедуры. Профилактика вторичных осложнений: · своевременное обращение больных за медицинской помощью при возникновении абдоминальной боли; · своевременная диагностика: высокий индекс подозрений на ОМИ является показанием для экстренного направления больного в профильный стационар и проведения диагностических и мероприятий.
Мониторинг состояния пациента: наблюдение у врача по месту жительства.
Индикаторы эффективности лечения: · своевременное направление на стационарное лечение.
Лечение (скорая помощь)
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
Диагностические мероприятия
Медикаментозное лечение:
Лечение (стационар)
ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения: [2] При острой мезентериальной ишемии в стадии ишемии (до 12 часов от начала заболевания) выполняются эндоваскулярные вмешательства (если позволяют ресурсы клиники) или открытая эмболтромбэктомия с целью восстановления мезентериального кровобращения. При острой мезентериальной ишемии в стадии инфаркта кишки и перитонита выполняется резекция кишки, санация, дренирование брюшной полости, по показаниям – реваскуляризация. При установленной неокклюзионной ишемии и венозном тробозе в стадии ишемии проводится консервативное лечение.
Дифференцированнаялечебнаятактика (РекомендацииESTES European Society for Trauma and Emergency Surgery, 2016) [2]:
Тактика лечения ОМИ в стадии ишемии (без деструкции и перитонита): · при ОМИ без деструкции и перитонита выполняется вмешательство по восстановлению мезентериального кровобращения не позднее 12 часов с момента появления симптомов УД III [2]. Выбор метода (эндоваскулярное вмешательство или открытая тромбоэмболэктомия) определяется ресурсами клиники, личным опытом и техническими возможностями хирурга УД IV [2]; · при обнаружении артериальной эмболии (ЕАМI) во время лапаротомии должна быть выполнена открытая эмболэктомия, если нет противопоказаний УД IV [2]; · при артериальном тромбозе (ТАМI) без деструкции и перитонита выполняется эндоваскулярное вмешательство, если позволяют ресурсы клиники, личный опыт и технические возможности хирурга УД III [2]; · при обнаружении артериального тромбоза (ТАМI) во время лапаротомии выбор сосудистого вмешательства определяется ресурсами клиники, личным опытом и техническими возможностями хирурга УД IV [2]; · венозный тромбоз (VАМI) без деструкции кишки и перитонита лечится консервативно антикоагулянтами под контролем коагулограммы (5000 МЕ гепарина с последующим непрерывным введением (перфузор) в дозе 20 000 МЕ гепарина / 24 часа); при отрицательной динамике консервативного лечения венозного мезентериального тромбоза выполняется эндоваскулярное вмешательство УД IV [2]; · неокклюзионная брыжеечная ишемия (NOMI) без деструкции кишки и перитонита лечится консервативно путем коррекции основной причины (улучшение брыжеечной перфузии путем прямого введения простагландинов в SMA (PGE 1 алпростадил 20 мкг болюсно, с последующим непрерывным введением (перфузор) в дозе от 60 до 80 мкг / 24 часа (альтернатива: PGI 2 эпопростенол до 6 нг / кг / мин, гепарин IV 20 000 МЕ / 24 часа). Для оценки эффективности вазодилатации проводится ангиография в динамике I В [ACC / AHA].
Хирургическое вмешательство. Анестезиологическое обеспечение – общее обезболивание. Доступ – широкая срединная лапаротомия.
№п/п
название МНН
доза
крат-ность
способ введе-ния
продол-житель-ность лечения
примечание
УД
Наркотические анальгетики (1-2 сутки после операции)
1
морфина гидрохлорид
или
внутрь, разовая доза для взрослых — 0,25-0,5 г, суточная — 2–3 г. В/м по 0,25–0,5 г каждые 6–8 ч
4–6 раз в сутки
внутрь, в/в, в/м
от 5–10 дней до 2–3 нед и более
Антибиотик группы полусинтетических пенициллинов широкого спектра
А
7
амоксицил- лин
или
взрослым и детям старше 10 лет (массой тела более 40 кг) — внутрь, по 500 мг 3 раза в сутки (до 0,75–1 г 3 раза в сутки при тяжелых инфекциях); макси-мальная суточная доза — 6 г
2-3 раза в сутки
Внутрь, в/м, в/в
5-10 дней
Антибиотик группы полусинтетических пенициллинов широкого спектра
А
8
цефуроксим или
по 0,5–2 г
2-3 раза в сутки
в/м, в/в
7-14 дней
Цефалоспорины 2-го поколения
А
9
цефтазидим или
по 0,5–2 г
2-3 раза в сутки
в/м, в/в
7-14 дней
Цефалоспорины 3-го поколения
А
10
цефтриаксон или
средняя суточная доза составляет 1–2 г. 1 раз в сутки или 0,5–1 г каждые 12 ч.
1-2 раза
в/м, в/в
7-14 (зависит от течения заболевания)
Цефалоспорины 3-го поколения
А
11
цефотаксим
или
1 г через каждые 12 ч,в тяжелых случаях дозу увеличивают до 3 или 4 г в день
3-4 раза
в/м, в/в
7-14 дней
Цефалоспорины 3-го поколения для стартовой эмпирической антибиотикотерапии
А
12
цефоперазон
или
средняя суточная доза для взрослых — 2–4 г, при тяжелых инфекциях — до 8 г; для детей 50–200 мг/кг
каждые 12 часов
в/м, в/в
7-10 дней
Цефалоспорины 3-го поколения Для стартовой эмпирической антибиотикотерапии
А
13
цефепим
или
0,5–1 г (при тяжелых инфекциях до 2 г).
2-3 раза
в/м, в/в
7–10 дней и более
Цефалоспорины 4-го поколения Для стартовой эмпирической антибиотикотерапии
Антикоагулянт прямого действия (для профилактики тромбозов)
А
35
надропарин
или
0,3 мл
1 раз в сутки
в/в, п/к
7 дней
Антикоагулянт прямого действия (для профилактики тромбозов)
А
36
эноксапарин
20мг
1 раз в сутки
п/к
7 дней
Антикоагулянт прямого действия (для профилактики тромбозов)
А
Антиагрегант (применяется для улучшения микроциркуляции при перитоните)
37
пентоксифил-лин
600 мг/сут
2–3 раза
внутрь, в/м, в/в
2–3 нед
Антиагрегант, ангиопротектор
В
Ингибитор протеолиза (применяется в комплексном лечении перитонита)
38
апротинин
в качестве вспомогательного лечения — в начальной дозе 200000 ЕД, после чего по 100000 ЕД
Перечень дополнительных лекарственных средств: нет.
Хирургическое вмешательство с указанием показаний для оперативного вмешательства, согласно приложению 1 к настоящему КП. Анестезиологическое обеспечение: общее обезболивание.
Показания для проведения процедуры/ вмешательства: · острая мезентериальная ишемия; · деструкция кишки; · перитонит.
Противопоказания к процедуре/вмешательству: · терминальный перитонит.
Цель хирургического вмешательства при ОМИ: · восстановление мезентериального кровобращения; · удаление участка кишки, подвергшегося деструкции; · эвакуация патологического экссудата, санация и дренирование брюшной полости; · определение дальнейшей тактики в послеоперационном периоде.
Другие виды лечения: оказываемые на уровне стационара: · гемодиафильтрация – для детоксикации при реперфузионном синдроме на фоне восстановления магистрального кровотока, при бактериальной транслокации и развитии сепсиса; · энтеросорбция – при эндогенной интоксикации; · ВЛОК – для улучшения микроциркуляции.
Показания для консультации специалистов: · консультация терапевта для исключения абдоминальной формы инфаркта миокарда, сопутствующей патологии; · консультация ангиохирурга для принятия совместного решения об объеме операции, о возможности реваскуляризации; · консультация эндокринолога, нефролога и других узких специалистов – по показаниям
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации: · нестабильная гемодинамика; · стадия перитонита, абдоминальный сепсис, септический шок, ПОН; · ухудшение состояния, связанное с основным или сопутствующим заболеванием, требующее интенсивной терапии, мониторинга; · состояния, требующие интенсивной терапии при наличии конкурирующих заболеваний.
Индикаторы эффективности лечения: · восстановление мезентериального кровообращения; · заживление межкишечного анастомоза; · купирование перитонита; · устранение нарушения и восстановление функции жизненно важных органов и систем; · отсутствие гнойно-воспалительных осложнений брюшной полости.
Дальнейшее введение: · рациональная терапия послеоперационного периода – в п. 5; · динамическое наблюдение; · damage control по показаниям; · ежедневные перевязки; · контроль дренажей (функционирование дренажей, характер и объем отделяемого), удаление при отсутствии экссудата, при объеме отделяемого более 50,0 мл удаление дренажа не рекомендуется во избежание формирования абсцесса брюшной полости; · уход за назогастральным зондом путем пассивного промывания физиологическим раствором (100-200 мл х 2-3 раза в день) для обеспечения его дренажной функции, удаление после появления перистальтики; · УЗИ, обзорная рентгенография грудной клетки и брюшной полости (по показаниям); · лабораторные исследования в динамике (ОАК, БХАК, коагулограмма, уровень лактата – по показаниям); · вопрос о снятии швов и выписке решается индивидуально; · после выписки – наблюдение в поликлинике (продолжительность амбулаторного лечения и вопрос о трудоспособности решается индивидуально); · пожизненное назначение антикоагулянтов пациентам с эмболией для снижения риска рецидива ОМИ; · назначение антикоагулянтов или антиагрегантов пациентам с тромбозом брыжеечных артерий ввиду высокого риска коронарного тромбоза УД IV [2]; · пациенты с мезентериальным венозным тромбозом должны быть исследованы на тромбофилию и получать соответствующее лечение: антикоагулянты в течение, как минимум, 6 месяцев УД III [2];
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Показания для плановой госпитализации: нет.
Показания для экстренной госпитализации: острая мезентериальная ишемия является показанием для экстренной госпитализации в хирургический стационар.
Информация
Источники и литература
Информация
Сокращения, используемые в протоколе
АД
артериальное давление
АЛТ
аланинаминотрансфераза
АСТ
аспаратаминотрансфераза
ОМИ (АМI)
острая мезентериальная ишемия
АЧТВ
активированное частичное протромбиновое время
БХА
биохимический анализ крови
ВИЧ
вирус иммунодефицита человека
ВЛОК
внутривенное лазерное облучение крови
ВБА
верхняя брыжеечная артерия
ДАД
диастолическое артериальное давление
ЖКА
желудочно-кишечный анастомоз
ЕАМI
артериальная эмболия
КТ
компьютерная томография
КТА
КТ-ангиография
МСКТ
мультиспиральная компьютерная томография
МСКТА
МСКТ- ангиография
КЩС
кислотно-щелочное состояние
ИВЛ
искусственная вентиляция легких
ИТШ
инфекционно- токсический шок
ИФА
иммуноферментный анализ
МНО
международное нормализованное отношение
МРТ
магнитнорезенансная томография
ИФА
иммуноферментный анализ
ОАК
общий анализ крови
ОАМ
общий анализ мочи
ОАРИТ
отделение анестезиологии, реанимации, интенсивной терапии
ОЦК
объем циркулирующей крови
ПВ
протромбиновое время
ПОН
полиорганная недостаточность
ПТИ
протромбиновый индекс
САД
систолическое артериальное давление
СИАГ
синдром интраабдоминальной гипертензии
СПОН
синдром полиорганной недостаточности
СОЭ
скорость оседания эритроцитов
УЗИ
ультразвуковое исследование
УД
уровень доказательности
ТАМI
артериальный тромбоз
ЦВД
центральное венозное давление
ФЭГДС
фиброэзофагогастродуоденоскопия
ФБС
фибробронхоскопия
ХПН
хроническая почечная недостаточность
ЧДД
частота дыхательных движений
ЧСС
частота сердечных сокращений
ЭКГ
электрокардиограмма
ACCP/SCCM CC
– American College of Chest Physicians/ and Society of Critical Care Medicine Consensus Conference (Chicago, 1992) (Объединенная консенсусная конференция по классификации сепсиса Американской коллегии торакальных врачей и Общества интенсивной медицины, Чикаго, США, 1992)
DCS
контроль повреждения (damage control system)
ЕGDT
эффективная гемодинамическая терапия
НВSAg
НВS-антиген
NOMI
неокклюзионная брыжеечная ишемия
PаСО2
парциальное давление кислорода
ССВР
синдром системной воспалительной реакции
VАМI
венозный тромбоз
(SIRS)
(System inflammatory response syndrome)
Указание на конфликт интересов: нет.
Список рецензентов: Ташев Ибрагим Акжолович – д.м.н., профессор, руководитель отдела хирургии АО «Национальный научный медицинский центр» МЗСР РК.
Пересмотр протокола: через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Методы оперативного вмешательства
Вмешательства по восстановлению мезентериального кровообращения
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ Цель проведения процедуры/вмешательства: · восстановление мезентериального кровообращения (выполняется при ОМИ без деструкции и перитонита не позднее 12 часов с момента появления симптомов).
Показания и противопоказания для проведения процедуры/ вмешательства: Показания для проведения процедуры/ вмешательства: · острая мезентериальная ишемия; Противопоказания к процедуре/вмешательству: · терминальный перитонит.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий: · обзорная рентгенография брюшной полости в вертикальном положении для дифференциальной диагностики с другими острыми хирургическими заболеваниями; · ЭФГДС для дифференциальной диагностики с желудочно-кишечным кровотечением; · диагностическая релапароскопия (при подозрении на ретромбоз или послеоперационный перитонит – second-looc operation) — при отсутствии противопоказаний УД III [2]; · диагностическая лапаротомия; · минирелапаротомия (при подозрении на послеоперационный перитонит); · диагностическая релапаротомия (при подозрении на послеоперационный перитонит) УД III [2]; · обзорная рентгенография грудной клетки (для выявления сопутствующей патологии); · ОАК с развернутой лейкоформулой; · определение уровня лактата (для диагностики абдоминального сепсиса); · определение почасового диуреза; · определение ЦВД.
Лапаротомия, открытая тромбоэмболэктоми:. Доступ: натягивается брыжейка поперечную ободочную кишку, петли тонкой кишки отодвигаются влево и книзу, расправляется ее брыжейка, одновременно с этим натягивается начало тощей кишки у дуоденоеюнального перехода. Брюшину, покрывающую брыжейку, рассекают по проекционной линии, соединяющей связку Трейтца и илеоцекальный угол. Длина разреза составляет 6–10 см. Поиск ВБА осуществляют при помощи пальпации сосуда. Брюшина вскрывается правее просвечивающегося ствола верхней брыжеечной вены. ВБА находится слева от верхней брыжеечной вены. Возможно выполнение прямой и непрямой тромбэмболэктомии. При локализации тромбоэмбола в проксимальном отрезке 1 сегмента выполняется непрямая тромбэмболэктомия. Если тромбоэмбол располагается в зоне мобилизованного участка ВБА, то производится прямая тромбэмболэктомия. После перекрытия ствола ВБА и ветвей с помощью турникетов скальпелем производится поперечная артериотомия. После извлечения тромбоэмбола производится ревизия ствола ВБА выше и ниже артериотомического отверстия. Перед ушиванием сосуда в дистальном направлении вводится 5 000 единиц гепарина, разведенного в 30–50 мл 0,25 % раствора новокаина.
Чтобы проконтролировать состояние соответствующего сегмента кишки после артериальной реконструкции или определить границы резекции нежизнеспособных отделов кишечника, необходимо наблюдение в течение 20 — 30 минут. Показания для программной релапаротомии должны планироваться интраоперационно при первом вмешательстве и она должна выполняться в течение 12-24 часов. Артериотомическое отверстие ушивается непрерывным швом мононитью 5-0 или 6-0 на атравматической игле. Об эффективном восстановлении кровотока судят по пульсации ствола и ветвей ВБА, прямых сосудов, появлению розовой окраски кишки и перистальтики. При выполнении непрямой тромбэмболэктомии используется катетер Фогарти диаметром от 4 до 6 F.
Индикаторы эффективности: · восстановление мезентериального кровобращения; · купирование явлений перитонита; · отсутствие гнойно-воспалительных осложнений брюшной полости.
Цель проведения процедуры/вмешательства: · удаление участка кишки, подвергшегося деструкции с восстановлением непрерывности кишечной трубки или с выведением стомы, по показаниям – с реваскуляризацией; · эвакуация патологического экссудата, санация и дренирование брюшной полости.
Показания и противопоказания для проведения процедуры/ вмешательства: Показания для проведения процедуры/ вмешательства: · деструкция кишки; · перитонит. Противопоказания к процедуре/вмешательству: · терминальный перитонит.
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий (отдельно перечислить основные/обязательные и дополнительные обследования, консультации специалистов с указанием цели и показаний):
Перечень дополнительных диагностических мероприятий: · обзорная рентгенография брюшной полости в вертикальном положении для дифференциальной диагностики с другими острыми хирургическими заболеваниями; · ЭФГДС для дифференциальной диагностики с желудочно-кишечным кровотечением; · диагностическая релапароскопия (при подозрении на ретромбоз или послеоперационный перитонит – second-looc operation) — при отсутствии противопоказаний УД III [2]; · диагностическая лапаротомия; · минирелапаротомия (при подозрении на послеоперационный перитонит); · диагностическая релапаротомия (при подозрении на послеоперационный перитонит) УД III [2]; · обзорная рентгенография грудной клетки (для выявления сопутствующей патологии); · ОАК с развернутой лейкоформулой; · определение уровня лактата (для диагностики абдоминального сепсиса); · определение почасового диуреза; · определение ЦВД.
Индикаторы эффективности: · восстановление мезентериального кровобращения; · купирование явлений перитонита; · отсутствие гнойно-воспалительных осложнений брюшной полости.
Тромбоз венозных брыжеечных сосудов составляет менее 10% случаев ишемии кишечника. По своевременным представлениям, он чаще всего связан с одним из перечисленных ниже патологических состояний.
5. Использование вазоконстрикторных препаратов, например, вазопрессина, прессорных аминов. 6. Интраабдоминальные нагноительные процессы. 7. Новообразования, особенно поражающие мезентериальные лимфатические узлы или нарушающие гемостаз. 8. Механическая кишечная непроходимость, вызванная штрангом, заворотом или спаечным процессом.
Тромбоз брыжеечных вен начинается латентно. При венозном тромбозе продолжительность заболевания до яркого проявления симптомов или постановки диагноза намного больше, чем при окклюзии артерий. Часто отмечаются неопределенные боли в животе, его вздутие, изменение функционального состояния кишечника (обычно в виде диареи), тошнота и выраженная лихорадка, а также легкая болезненность при пальпации живота, ослабление аускультативных шумов в животе, лейкоцитоз.
Признаки острого живота появляются поздно. Чаще всего острое начало проявляется спастической болью в эпигастральной или околопупочной области, тошнотой, рвотой и диареей. При физикальном обследовании, как правило, обнаруживают распространенную болезненность и вздутие живота. Кроме того, могут отмечаться признаки гиповолемии. Симптомы раздражения брюшины и шока дают возможность предположить инфаркт кишки и свидетельствуют о плохом прогнозе. Обычно наблюдаются лейкоцитоз и повышение активности амилазы в крови.
При обзорной рентгенографии органов брюшной полости чаще всего выявляются признаки тонкокишечной непроходимости с расширением петель кишки и уровнями газа. В настоящее время четко установлена значимость ангиографического исследования для диагностики мезентериального венозного тромбоза. Своевременно выполненная артериография позволяет исключить окклюзию брыжеечных артерий, подозрение на которую нередко возникает в связи с ее большой частотой.
Хотя ангиография может иметь огромное диагностическое значение, она требует немалого времени и может задержать лечебные мероприятия. Поэтому следует индивидуально рассматривать необходимость ангиографии, исходя из общего состояния больного и наличия квалифицированных специалистов и соответствующего оборудования. Во многих случаях диагноз ставится при лапаротомии.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Государственное бюджетное учреждение Департамент здравоохранения г. Москвы
Мезентериальный тромбоз
Мезентериальный тромбоз возникает вследствие острого нарушения кровообращения в брыжеечных сосудах, возникающего вследствие эмболии или тромбоза брыжеечных артерий и вен.
Данное заболевание встречается у мужчин и женщин примерно с одинаковой частотой. В основном оно развивается у людей пожилого возраста.
Основными симптомами заболевания является резкая интенсивная боль (при поражении подвздошно-ободочной артерии боли локализуются в правой подвздошной области), тошнота, иногда переходящая в рвоту, а также жидкий стул.
При развитии некроза кишечника температура может повышаться до 38 и более градусов. И при несвоевременной лечебной помощи может начаться паралитическая кишечная непроходимость. При этом будет наблюдаться вздутие живота, отсутствие перистальтики, задержка стула, возможна рвота.
В Городской клинической больнице №57 проводятся диагностика и лечение любых сосудистых поражений.
Обследование при тромбозе включает в себя анализ крови. Затем проводится обзорная рентгенограмма брюшной полости. Причем при развитии клинической картины острой кишечной непроходимости будут определяться тонкокишечные уровни жидкости.
Однако наиболее информативным методом диагностики мезентериального тромбоза являются ангиография и диагностическая лапароскопия, которая является малоинвазивным оперативным вмешательством, позволяющим осмотреть все органы брюшной полости.
Единственным эффективным способом лечения тромбоза является проведение хирургического вмешательства. При этом чем раньше будет сделана операция, тем больше шансов спасти больному жизнь.
Операция, как правило, проводится под эндотрахеальным наркозом. При отсутствии некроза кишечника возможно применение эндартерэктомии, эмболэктомии, протезирования брыжеечных артерий.
В ГКБ №57 круглосуточно проводятся экстренные и плановые хирургические вмешательства, причем на неотложную помощь приходится до 40-50% всех операций.
Именно в Отделении сосудистой хирургии проводятся уникальные комбинированные операции. И разработанная в клинике методика и техника этих операций получила всеобщее признание. Поэтому она широко используется как в нашей стране, так и за рубежом.
Инфекционные болезни и тромбоз мезентериальных сосудов. Частота мезентериального тромбоза
Мы наблюдали 78 больных, госпитализированных с диагнозом пищевой токсикоинфекции в тяжелом состоянии, у которых был диагностирован тромбоз мезентериальных сосудов. Половина больных были старше 70 лет. Большинство наблюдаемых страдали заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Боль в области живота и рвота отмечалась у всех больных, диарея — у 89,7 %, и лишь у некоторых из них в кале имелась примесь слизи и крови.
Напряжение передней брюшной стенки выявлялось лишь у 15,4 % больных, а перистальтика кишечника была резко ослаблена или не определялась у 73,1 % больных. При исследовании периферической крови лейкоцитоз колебался от 8,0 до 20,0*10/л. Протромбиновый индекс чаше всего был в пределах нормы. Оперировано 27 больных, консервативное лечение проводилось 51 больному. Во всех случаях зарегистрирован летальный исход.
При патологоанатомическом вскрытии тромбоз верхней брыжеечной артерии выявлен у 65 больных (83,3 %), нижней брыжеечной артерии — у 6 (7,7 %), верхней и нижней конечности одновременно — у 6 больных (7,7 %), брыжеечных вен — у 1 (1,3 %), гангрена тонкой кишки — у 57 (73 %), толстой — у 5 (6,4 %), тонкой и толстой кишки — у 16 больных (20,5%).
Тромбозы мезентериальных сосудов могут быть также осложнением пищевых токсикоинфекции. Нами наблюдались 33 подобных случая. Развитие указанного осложнения было обусловлено нарушениями микроциркуляции, преимущественно в посткапиллярах, артериолах и венулах. Экспериментальные исследования В.Д.Помойницкого и В.В.Титова (1984) с использованием сальмонеллезного токсина на животных показали усиленное образование тромбоцитарных и эритроцитарных агрегатов с тромбообразованием в системе микроциркуляции.
У наблюдавшихся нами больных атеросклеротические изменения в мезентериальных сосудах отсутствовали. Развитие тромбоза в мелких брыжеечных сосудах происходило чаще всего на 3—4-й день пищевой токсикоинфекции, преимущественно в тяжелой (66,6 %) и среднетяжелой (33,4 %) форме. При этом обезвоживание II степени отмечалось у 36,4 % и III степени у 63,6 % больных. Диагноз тромбоза мезентериальных сосудов был подтвержден на вскрытии (у 22 — мелких артериальных, у 2 — мелких венозных сосудов брыжейки).
Итак, целесообразно различать два вида тромбоза мезентериальных сосудов: 1) тромбоз брыжеечных артерий, патогенетически связанный с атеросклерозом, гипертонической болезнью, и тромбоз брыжеечных вен, обусловленный чаще тромбофлебитом и эмболиями; 2) тромбоз мелких брыжеечных сосудов (капилляры, посткапилляры артериолы, венулы), связанный с гемодинамическими нарушениями, гемоконцентрацией, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС) и другими гомеостатическими нарушениями при тяжелом течении острых кишечных инфекций.
Дифференциальный диагноз указанных вариантов тромбоза мезентериальных сосудов сложный. Решающими моментами при этом являются учет анамнестических данных и динамика клинической картины болезни.
Различают окклюзионную и неокклюзионную мезентериальную ишемию. Окклюзионный тромбоз. Наиболее частой причиной острой абдоминальной ишемии, по нашим данным, у 72% больных пожилого и старческого возраста служит тромбоз устья верхней брыжеечной артерии на месте ее сужения. У 16% отмечается тромбоз кишечных сегментарных ветвей верхней брыжеечной артерии, вызывая сегментарную гангрену тонкой кишки. У 6% отмечен венозный тромбоз (3% сегментарный, 3% тотальный). У остальных 4% имелся сочетанный и артериальный и венозный тромбоз.
Неокклюзионная мезентериальная ишемия встречается в 20—30% из случаев острой ишемии кишечника, и при этом виде нарушения кровотока летальность достигает 50%.
В основе такого поражения лежит гипоперфузия стенки кишечника, причины которой могут быть различными. Одной из основных причин неокклюзионной ишемии кишечника считают ангиоспазм на уровне артериол, который, как правило, сопровождается спазмом вен, замедлением кровотока в них и, если имеется состояние гиперкоагуляции, то возникает так называемый пристеночный тромбоз. Ангиоспазм возникает при заболеваниях сердечно-сосудистой системы с развитием ее недостаточности, при низком сердечном выбросе.
Диагностика неокклюзионного тромбоза основывается на магнитно-ядерном резонансе, спиральной КТ с контрастирующим веществом, при котором диагноз неокклюзионного тромбоза устанавливается в 90%, однако в неотложной абдоминальной хирургии эти методы диагностики широко не используются. При ранней диагностике таких изменений рекомендуют внутриартериальное введение вазодилататоров в течение нескольких дней, а также раннее применение антикоагулянтов, и в дальнейшем оперативное лечение может не потребоваться.
Клиническая картина и течение острого нарушения мезентериального кровообращения вариабельны и зависят от вида, уровня, быстроты окклюзии и начала появления симптомов заболевания. Основной симптом при острой ишемии — боль в животе. Характер боли может быть от умеренно выраженной, медленно нарастающей до внезапной и сильной.
Признаки острого живота: вздутие, напряжение, лихорадка, рвота, гипотензия встречается, но уже при поздних стадиях. Течение заболевания обусловлено временем появления.
При окклюзии сосудов брыжейки выделяют 3 стадии заболевания: 1-я — стадия ишемии, которая начинается сразу же после возникновения окклюзии и продолжается от 6 до 12 часов. 2-я — стадия инфаркта, 12—48 часов. 3-я — стадия перитонита.
У лиц старше 60 лет нередко заболеванию предшествуют различной выраженности приступы «брюшной жабы»: периодически появляющиеся боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, потеря в массе тела. Боли связаны с приемом пищи, и больные стараются не есть.
Общее состояние больных уже при поступлении, как правило, тяжелое и обусловлено заболеванием, на фоне которого развивалось нарушение мезентериального кровообращения, гемодинамическими нарушениями, коллапсом, а в стадии некроза кишки — перитонитом и интоксикацией.
Общий вид и поведение больного характерны для тяжело страдающего: бледность кожных покровов с землисто-серым оттенком, липкий пот, акроцианоз. Поведение беспокойное, больной может метаться, менять положение тела, стонет и даже кричит от болей. При прогрессировании заболевания состояние ухудшается, больной становится менее активным, утихает, принимает вынужденное положение на спине или на боку с подтянутыми к животу конечностями.
Осмотр больного начинают с языка. У больного с мезентериальным тромбозом в начале заболевания язык мал отмененный, по мере прогрессирования заболевания с развитием перитонита и интоксикации язык становится сухим, покрывается налетом. Пульс изменяется соответственно клинической картине. При остром начале заболевания пульс становится частым, слабого наполнения.
Артериальное давление при тромбозе и эмболии мезентериальных сосудов в самом начале заболевания повышенное, что является характерным, и быстро снижается при развитии заболевания. Повышение артериального давления объясняется спазмом сосудов кишечника, который рефлекторно распространяется на всю артериальную систему.
Изменения температуры тела не имеют закономерности. В начале заболевания температура тела в пределах нормы, если нет причин для ее повышения (гнойные заболевания, тромбофлебиты и др.). При развитии интоксикации и перитонита температура может быть ниже нормы.
Объективные данные при осмотре живота зависят от стадии заболевания. В начальном периоде конфигурация живота обычно не изменена, живот в дыхании участвует. При развитии патологического процесса появляется вздутие, которое постепенно прогрессирует. При закупорке сосудов брыжейки характерно умеренное вздутие, без заметной перистальтики. При пальпации живота болезненность возникает до развития воспалительных изменений в брюшной полости.
Как правило, в начале заболевания определяется мягкая, малоболезненная брюшная стенка, без напряжения мышц, что не соответствует общему состоянию больного, который страдает от невыносимых болей в животе. Через несколько часов появляется резкая болезненность по всему животу, но наиболее выраженная в месте пораженной кишки, и напряжение мышц передней брюшной стенки. В стадии развивавшегося перитонита имеется выраженная болезненность по всему животу и положительные симптомы разлитого перитонита.
Как одну из клинических особенностей острого нарушения мезентериального кровообращения следует отметить двухэтапное развитие болезни. После типичного острого начала боли стихают на несколько дней, а затем состояние больного вновь резко ухудшается с развитием характерного болевого синдрома. Диагностика нарушений мезентериального кровообращения сложна. Клиническая картина напоминает многие острые заболевания органов брюшной полости, а также некоторые инфекционные болезни.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Тромбоз и эмболия мезентериальных сосудом относятся к наиболее тяжелым и опасным ургентным заболеваниям органов брюшной полости. Они наблюдаются примерно у 0,1% хирургических больных. В основе этой патологии лежит окклюзия брыжеечных сосудов тромбами или эмболами, которая вызывает острое нарушение мезентериального кровообращения. Болезнь поражает почти равномерно лиц обоего пола. Возрастной пик приходится на пятое и шестое десятилетие жизни. Различают эмболию и тромбоз мезентериальных сосудов и тромбоз одноименных вен. Верхняя брыжеечная артерия поражается в 9 раз чаще, чем нижняя. Нередко окклюзия носит смешанный характер вследствие одновременного или последовательного поражения артерий и вен. Источником эмболии, как правило, являются ревматические, атеросклеротические и воспалительные заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых образуются внутрисердечные тромбы, атероматозные бляшки или бородавчатые высыпания на эндокарде. Тромбоз верхней или нижней брыжеечной артерии возникает обычно при наличии патологических изменений в сосудистой стенке за счет атеросклероза или артериита.
Тромбоз мезентериальных вен наблюдается при тромбофлебите или застое крови в воротной вене с гиперкоагуляцией или без нее. Реже причиной его могут быть травма, сепсис и сдавление сосудов иовообразониями.
Патологическая анатомия. Тяжесть поражения кишечника зависит от уровня окклюзия артерии или вены. При закупорке основного ствола верхней брыжеечной артерии некрозу подвергаются вся тонкая кишка и правая половина толстой кишки. Если поражены ее ветки, омертвевает кишечный сегмент в зоне их васкуляризации. Лишенный кровоснабжения участок кишки в зависимости от сроков ишемии имеет окраску от бледной (ишемический инфаркт) до багрово-красной или черной (геморрагический инфаркт). Кишка раздута, отечна, стенка ее утолщена, уплотнена, в просвете кишки находится кровянистое содержимое, а в брюшной полости геморрагический экссудат.
Клиника. Острый тромбоз и эмболия брыжеечных сосудов имеют сходные клинические проявления. Заболевание начинается внезапно очень сильными болями в животе, которые чаше всего локализуются в эпигастральной и околопупочной областях, но могут носить генерализованный характер. Они обусловлены ишемией кишечной стенки и нередко сочетаются с явлениями шока. К ним вскоре присоединяются тошнота и рвота. Стул обычно учащен, жидкий, часто содержит примесь слизи и крови. Общее состояние с первых часов заболевания тяжелое. Кожные покровы бледные или цианотичные. Язык обложен, но влажный. Живот не вздут, мягкий, обычно малоболезненный. Пульс не учащен.
Развитие инфаркта кишечника быстро приводит к нарастанию интоксикации, появлению болезненности при пальпации живота и парезу кишечника (вздутие живота, задержка стула и газов), что нередко является причиной установления ошибочного диагноза кишечной непроходимости. При ректальном исследовании на перчатке часто имеется алая или измененная кровь. В дальнейшем развивается перитонит с характерными общими и местными симптомами. Нарастают тяжелые метаболические и гидропонные нарушения, гиповолемия. Язык обложен, сухой. Живот вздут, напряжем, резко болезнен при пальпации. Симптом Блюмберга-Щеткина положителен. В отлогих местах живота определяется притупление. Отмечаются выраженная тахикардия и гипотония. В крови высокий лейкоцитоз —20*109—40*109/л (20000—40000 в 1 мм3) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Диагностика. Распознавание тромбоза и эмболии мезснтериальных сосудов представляет трудную задачу. Оно основано на анамнезе, клинической картине н дополнительных методах исследования, из которых серьезное значение придается ангиографии. В сомнительных случаях показана диагностическая лапаротомия. Дифференцировать заболевание приходится чаще всего с кишечной непроходимостью, острым панкреатитом, перитонитом, прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, расслаивающей аневризмой аорты и инфарктом миокарда.
Лечение. Своевременное оперативное лечение является единственной надеждой на спасение. Различают операции на брыжеечных сосудах, на кишечнике или на обоих одновременно. Сосудистые операции в большинстве случаев состоят в удалении эмбола (эмболэктомия) или тромба (тромбэктомия. тромбинтнмэктомня) или, реже, в аортомезентериальном шунтировании. Они наиболее эффективны до развития инфаркта кишечника. При некрозе кишки производят широкую первичную резекцию последней. В некоторых случаях показаны синхронное удаление тромба или эмбола и резекция омертвевшего кишечного сегмента. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Летальность остается весьма высокой.
Советы при ишемии кишечника (нарушении кровоснабжения, мезентериальном тромбозе)
1. Откуда к кишечнику поступает артериальная кровь?
Передняя кишка (proenteron) (желудок и двенадцатиперстная кишка) получает кровь от чревного ствола; средняя кишка (mesenteron) (от тощей до проксимальной части нисходящей ободочной кишки) — от верхней брыжеечной артерии (ВБА), а задняя кишка (metenteron) (оставшаяся часть кишки, расположенная интраперитонеально) — от нижней брыжеечной артерии (НБА).
2. Какие основные коллатерали могут развиться в ответ на постепенную окклюзию одного или более из этих сосудов?
Верхние и нижние панкреатикодуоденальные артерии образуют основные коллатерали между чревным стволом и ВБА. Между НБА и ВБА также есть несколько коллатеральных сообщений. Дуга Риолана (Riolan) (извивающаяся брыжеечная артерия) крупнее и расположена ближе к центру; она соединяет среднюю ободочную ветвь ВБА и левую ободочную ветвь НБА.
Краевая артерия Драммонда (Drummond) также состоит из ветвей ВБА и НБА, однако расположена ближе к периферии и обычно обнаруживается в брыжейке рядом с селезеночным изгибом (точка Гриффита (Griffith)).
Нарушение кровотока по одному или нескольким основным кишечным сосудам может наступить вследствие тромботической окклюзии на фоне атеросклероза; эмболии, наиболее часто из сердца; сдавления извне, например, при грыже со странгуляцией или синдроме сдавления чревного ствола.
Мезентериальную ишемию без окклюзии наблюдают в 20-30% случаев острой ишемии; наиболее частой причиной является спазм артерии. Артериальный спазм обычно является парадоксальным следствием системной гипоперфузии. Этот механизм (снижение кровотока во внутренних органах при шоке) направлен на сохранение сердечного и мозгового кровотока.
При растяжении кишечной стенки в определенный момент вследствие вторичных механических или идиопатических (синдром Огилви (Ogilvie)) причин давление в просвете кишки превышает давление наполнения капилляров, что ведет к ишемическому колиту. Мезентериальный венозный тромбоз, нарушая адекватный отток венозной крови, может ограничивать поступление артериальной крови и способствовать застою крови. Вероятность мезентериального венозного тромбоза выше всего при состояниях, сопровождающихся гиперкоагуляцией, таких как истинная полицитемия.
5. Ведет ли острая окклюзия основного ствола артерии к инфаркту кишки? Вероятность эмболии какого сосуда является наибольшей?
6. Какая триада признаков характерна для острой ишемии кишечника, вызванной эмболией?
Внезапное начало с (1) острой болью в животе; (2) опорожнением кишечника (рвота или диарея); (3) заболевание сердца в анамнезе (артериальная эмболия). Дополнительным признаком является несоответствие интенсивности боли объективным данным, поскольку в начале болезни симптомы перитонита (например, напряжение мышц) отсутствуют. Если больного не лечить, то, в конце концов, развивается и перитонит.
7. Какие лабораторные данные помогают в диагностике острой ишемии кишечника? Может, наличие ацидоза?
Никакие. Ацидоз обнаруживают па поздней стадии менее чем у 25% больных, однако его наличие является плохим прогностическим признаком. Хотя у большинства больных имеется лейкоцитоз, лабораторных изменений, специфических для острой ишемии кишечника, пет. Диагностика основывается только на клинической настороженности.
8. Какое исследование позволяет установить диагноз при подозрении на острую ишемию кишечника?
Экстренная артериография. Важно получить как переднезадние, так и боковые снимки аорты, чтобы увидеть висцеральные сосуды.
9. Как диагностировать и лечить мезентериальную ишемию без окклюзии?
Ангиография позволяет установить наличие спазма сосуда при отсутствии органической окклюзии. Наиболее часто поражается правая половина ободочной кишки, где обычно хуже коллатеральный кровоток. У больных с системной гипоперфузией спазм связан и может усиливаться приемом дигиталиса. В тяжелых случаях с полиорганной недостаточностью смертность достигает 70%. Лечение состоит в введении сосудорасширяющих средств (папаверин) по ангиографическому катетеру, однако оно часто не эффективно.
Интересно, что происходит снижение заболеваемости, как принято считать, вследствие широкого использования блокаторов кальциевых каналов и нитратов.
10. Что является основной причиной хронической мезентериальной ишемии?
Атеросклероз. Обычно при атеросклерозе страдает кровоток в двух и более основных артериях. Инфаркт кишки может быть предотвращен благодаря развитию коллатералей.
11. Как клинически проявляется хроническая мезентериальная ишемия?
Наиболее постоянным признаком является потеря веса. Больные постепенно и иногда бессознательно начинают бояться есть (страх пищи) из-за боли, возникающей после еды («брюшная жаба»). Если потери веса нет, то хроническая ишемия кишечника маловероятна. И наоборот, если больной с выраженным атеросклерозом по неизвестной причине теряет в весе, то высока вероятность, что у него мезентериальная ишемия.
12. Как обследуют больных с хронической мезентериальной ишемией?
Неинвазивное дуплексное ультразвуковое сканирование дает важную информацию о физиологии чревного ствола и ВБА. Если планируется операция или результат дуплексного сканирования сомнителен (см. обсуждение), выполняют ангиографию. Наиболее информативным является боковой снимок.
13. Какое исследование лучше выполнить при подозрении на тромбоз брыжеечной вены?
Симптомы тромбоза брыжеечной вены напоминают симптомы острой ишемии кишечника, однако они часто имеют меньшую интенсивность. По-видимому, эго сказывается па высокой смертности (13-50%), причиной которой считают задержку в установке диагноза. Золотым стандартом считается КТ с контрастированием, однако последние данные показали, что чувствительность МРТ приближается к 100%.
14. Как различается картина во время операции при атеросклеротической окклюзии и эмболии ВБА?
Поскольку эмболия ВБА обычно не затрагивает устьев проксимальных тощекишечных и средней ободочной артерий, то соответствующие сегменты кишечника обычно не повреждаются. Тромбоз же происходит в устье, где наиболее сильно выражено атеросклеротическое сужение, и он ведет к ишемии всей средней кишки.
15. Как вы будете осуществлять хирургическое лечение при эмболии ВБА?
Эмболэктомия. Оценка жизнеспособности кишки через 30 минут после реперфузии и резекция погибшего участка кишки. Предотвратить повторную эмболию помогает послеоперационная терапия антикоагулянтами.
16. Как лечат висцеральную ишемию тромботического происхождения?
Мезентериальная ишемия вследствие тромботической окклюзии является последней стадией прогрессирующего атеросклеротического сужения. Одной тромбэктомии недостаточно; необходимо еще формирование шунта или эндартерэктомия в проксимальной части пораженного сосуда(ов). После восстановления кровотока оценивают жизнеспособность кишки.
17. Какую цель несет формирование артериального шунта?
Исчезновение симптомов, улучшение питания и предотвращение инфаркта внутренних органов — основные цели, которые преследует формирование артериального шунта при хронической мезентериальной ишемии. Иногда шунт можно сформировать профилактически, если во время другой операции (резекции ободочной кишки) нарушается коллатеральный кровоток и существует риск поражения кишки.
18. Какие интраоперационные исследования помогают хирургу оценить жизнеспособность кишки?
С успехом применяют как внутривенное введение флюоресцентного красителя с последующим облучением лампой Вуда, так и интраоперационное допплеровское исследование кишки, однако окончательное решение обязательно должно основываться на клинической оценке.
19. Что делать, если сложно установить протяженность жизнеспособной кишки?
Если предполагается массивная резекция всего сомнительного участка кишки, то хирургу следует выполнить ревизию спустя 12-24 часа. За это время некоторые исходно сомнительные сегменты могут стать явно жизнеспособными; неудаленный участок кишки может иметь решающее значение, чтобы избежать полного парентерального питания.
Учебное видео анатомии верхней, нижней брыжеечных артерий и их ветвей кровоснабжаюших кишечник
20. Сколько тонкой кишки требуется для адекватного пищеварения?
Для адекватного пищеварения необходимо около 50-100 см топкой кишки. Наиболее важными сегментами, позволяющими сохранить жизненно важные функции кишки и всасывание, являются дистальная часть подвздошной кишки и область илеоцекального клапана.
21. Можно ли отменить запланированную ревизию, если состояние больного улучшилось?
Ни в коем случае. Решение принимается в операционной па основании интраоперационной обстановки. Никакие клинические признаки в течение 12-24 часов наблюдения не дают точного представления о состоянии спорного участка кишки.
22. Какова смертность при острой мезентериальной ишемии?
Хотя прогноз при эмболической окклюзии несколько лучше из-за очевидного начала, диагноз острой мезентериальной ишемии часто устанавливают уже после инфаркта участка кишки. Следствием чего является высокая смертность (60-90%) независимо от причины заболевания.
23. Что такое ишемический колит?
Ишемический колит развивается из-за недостаточности кровоснабжения ободочной кишки, наступающей вследствие окклюзии, неокклюзивных или фармакологических (кокаин и НПВП) причин. Семь процентов всех больных, перенесших плановую операцию по поводу аневризмы брюшной аорты, и почти 60% больных из числа выживших после разрыва аневризмы брюшной аорты, страдают ишемическим колитом.
В большинстве случаев поражается только слизистая, и болезнь проявляется умеренно выраженными симптомами: болью в животе, диареей с примесью крови и вздутием живота. Тяжелая степень (10-20% случаев) характеризуется трансмуральным гангренозным инфарктом и проявляется четкой картиной перитонита и диареей с примесыо крови.
24. Как диагностируют и лечат ишемический колит? Что влияет на прогноз?
Диагноз устанавливают при эндоскопическом исследовании, показанием к которому является диарея с примесыо крови. В идиопатических случаях на ангиограммах видны свободные крупные сосуды; эмболами/тромбами поражаются периферические, конечные артерии.
Заболевание умеренной интенсивности обычно лечат консервативно, обеспечивая покой кишечнику, регидратацию и назначая антибиотики. В тяжелых случаях необходима резекция. Общая смертность составляет около 50%, однако у больных, которым требуется выполнить резекцию толстой кишки, смертность превышает 85%. Причинами большей смертности в последней группе считаются эндотоксемический шок и полиорганная недостаточность.
25. Что такое синдром компрессии чревного ствола (синдром Данбэра [Dunbar])?
Компрессия чревного ствола представляет собой редкое и неоднозначное расстройство, чаще встречающееся у женщин (соотношение женщины:мужчины = 4:1) между 20 и 50 годами. У больных отмечается клиника хронической мезентериальной ишемии при отсутствии ангиографических признаков атеросклероза. Считается, что происходит механическое сдавление ВБА левой ножкой диафрагмы (краевая дугообразная связка); иногда временную чревную компрессию можно увидеть на выдохе и подтвердить диагноз.
Сопутствующая боль является результатом патологического перераспределения кровотока в обход ВБА (обкрадывание передней кишки) и до сих пор являющегося предметом жарких споров. Для эффективного лечения требуется не только устранить компрессию, но и сформировать обходной шунт, чтобы повысить вероятность исчезновения боли.
26. Когда лучше для диагностики хронической мезентериальной ишемии выполнять дуплексное УЗИ — натощак или после еды?
Если пик скорости кровотока в систолу натощак превышает 275 см/сек, то соответствующая артерия стенозирована на 70% или более. В таких случаях чувствительность составляет 89%, а специфичность — 92%. До сих пор врачи не пришли к однозначному заключению, следует ли определять скорость кровотока после приема пищи у больных, если у них во время исследования натощак уже получены данные, говорящие об окклюзии (> 275 см/сек).
Результат исследования после еды считают положительным, если после пищевой нагрузки наибольшая систолическая скорость увеличилась менее чем на 20%. Диагностическая ценность исследования после еды представляется минимальной.
27. Какой шунт предпочтительней — антеградный или ретроградный?
Термины «антеградный» и «ретроградный» в отношении шунтирования кишечных артерий основаны па том, откуда берут трансплантат из аорты — проксимальнее чревного ствола или соответственно дистальнее ВБА. Преимуществами антеградного шунтирования считают меньший перегиб трансплантата и, возможно, лучшие характеристики кровотока.
Недостатками — то, что выделение надчревного участка технически более сложно, а пережатие аорты может привести к ишемии почек или спинного мозга. При ретроградном шунтировании трансплантат сложнее наложить так, чтобы он не перегибался. Результаты в обоих случаях отличные.
28. Какую роль играет чрескожная чреспросветная ангиопластика?
Эндоваскулярное лечение хронической мезентериальной ишемии — сравнительно новый метод. Появилась возможность избежать операции, однако редкие осложнения — расслоение и эмболия — могут нанести значительный вред, если нет адекватных коллатералей. Вероятность успеха колеблется от 33% до 80%; рестеноз и рецидив симптомов отмечены у 30-50% больных. Проспективных исследований, где чрескожная чреспросветная ангиопластика сравнивалась бы с традиционной методикой реваскуляризации (артериальный шунт), не проводилось.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Мезентериальный тромбоз кишечника: что это такое, симптомы, лечение, прогноз
Мезентериальный тромбоз кишечника – это острая сосудистая недостаточность брыжейки в результате ишемии сосудов из-за тромбообразования в них, приводящая к некрозу тонкой, реже — толстой кишки.
Общая информация
Острые нарушения кровообращения в организме сопряжены с несколькими основными причинами. В большинстве ситуаций без своевременного лечения шансов на восстановление практически нет. Нарушение продолжает прогрессировать, приводит к тяжелым осложнениям и, нередко, гибели больного от последствий. Потому требуется диагностировать и устранить расстройство как можно быстрее.
Тромбоз брыжейки – это крайне опасное положение, требуется неотложная помощь. Вероятность летального исхода на развитых стадиях более 60%, медлить нельзя. Причины становления проблемы многообразны. Обычно патологический процесс формируется спонтанно, без видимых факторов-провокаторов, но это не так. Нужно обследовать человека внимательнее. Как правило, причина в незамеченных расстройствах. От гипертонической болезни до травмы нижних конечностей с формированием гематомы.
Терапия строго стационарная. Вне больницы повлиять на состояние человека не получится. Зато вероятность смерти около 100%. Восстановление, преимущественно, хирургическое. Возможно сочетание оперативного и консервативного лечения с применением системы медикаментов.
Этиология и патогенез
Причины, приводящие к развитию острой ишемии кишечника:
В дальнейшем реализуются последовательно три патогенетические стадии: ишемия, инфаркт, перитонит (некоторые авторы выделяют также стадию функциональной кишечной непроходимости). Реализация стадий находится в зависимости от варианта течения: с компенсацией кровотока, с субкомпенсацией кровотока, с декомпенсацией кровотока.
Факторы и группы риска
Классификация
Симптомы и клинические проявления
Клиническая картина зависит от этапа патологического процесса. Выделяют три стадии нарушения.
Первая стадия — ишемия
Сосуд, питающий тот или иной участок кишечника, закупорен более чем наполовину. При этом некроза пока еще нет, что дает хорошие шансы на выживание и возвращение к полноценному быту и работе после выхода из стационара. Требуется госпитализация и срочное хирургическое вмешательство. Прогрессирование быстрое, есть в лучшем случае несколько часов. Типичные симптомы на данной стадии отсутствуют, потому важно дифференцировать группу состояний. Без этого шансов нет.
Примерный список симптомов:
Вторая стадия — некроз кишечника
Развивается спонтанно спустя несколько часов. Недостаточное питание тканей органа приводит к отмиранию участка, который связан с закупоренным сосудом. Область может быть обширной (например, при тромбозе верхней брыжеечной артерии), что приведет к массивной гибели структур кишечника.
Начиная с этого этапа, шансы на успешное восстановление таят на глазах, летальность растет с каждой потерянной минутой.
Клиническая картина продолжает предыдущие признаки, примерный перечень:
Третья стадия — перитонит
Считается терминальной фазой. Вернуться к исходному положению практически невозможно, это крайне маловероятный сценарий, сродни чуду. Симптоматика все также нетипичная.
Симптомы мезентериального тромбоза кишечника недостаточно типичны, потому требуется срочная дифференциальная диагностика. Проблема также и в том, что не всегда процесс течет по предполагаемому сценарию. В зависимости от объемов поражения, диаметра сосуда, размеров тромба, заболевание может протекать стремительно. Это ставит крест на полноценной диагностике и существенно ухудшает прогнозы. В такой ситуации доктора должны действовать быстро, решительно. Операция — единственный шанс хоть как-то помочь человеку.
Диагностика
При правильном диагностическом подходе предусмотрено не только определение самого расстройства кровоснабжения кишечника, но и причины, вызвавшие его. В связи с этим сбор анамнеза, расспрос больного о течении заболевания играет важную роль. Уточнение времени появления болей, их интенсивность, характер стула могут существенно помочь врачу в выборе хирургического лечения, так как другой альтернативы в случае мезотромбоза все равно нет.
Диагностика ОМАН предусматривает проведение селективной ангиографии, которая позволяет установить уровень и характер перекрытия артерии, что также будет важно для оказания неотложной помощи, естественно, в виде оперативного вмешательства.
Лапароскопический метод по-прежнему остается решающим при любом виде острой хирургической патологии, где мезотромбоз исключением не является. Скорее, наоборот, при декомпенсированном нарушении кровоснабжения у хирурга в распоряжении имеется всего-то 2 часа, поэтому понятно, что растягивать с диагностикой не приходится. С помощью лапароскопии есть возможность в течение короткого времени уточнить характер поражения кишечного тракта.
Тромбоз брыжеечных вен
Тромбоз мезентериальных сосудов, диагностика которого проходит на основании остро возникшей симптоматики со стороны живота и с помощью методов медицинской визуализации, несет огромный риск для жизни человека. Чаще всего используется КТ (компьютерная томография), а также применяются сонография или МРТ (магнитно-резонансная томография). Мезентериальная ангиография — рентгенологическое исследование, считается наиболее информативный метод, который с большим процентом вероятности позволяет определить локализацию тромба.
Тромбоз брыжеечных артерий
Если врач заподозрил, что артерии кишечника блокированы тромбом, есть подозрение на тромбоз мезентериальных сосудов, он может назначить такие методы исследования:
Лабораторная диагностика
Не существует специфических лабораторных маркеров ишемии кишечника. Сколько-нибудь значимые изменения появляются в стадии некроза, что делает их обнаружение малопригодным для ранней диагностики и скрининга.
Особенности терапии
Консервативное лечение тромбоза кишечника, то есть, брыжеечных артерий, которые обеспечивают его кровью, неприемлемо, однако мезинтериальная недостаточность может начать развиваться внезапно, что всегда усугубляется тотальным спазмом кровеносных сосудов, который сопровождает заболевание.
При активном введении спазмолитиков можно не только облегчить страдания больного, но и перевести более выраженную степень ишемии в менее тяжелую. Однако прогрессирование мезотромбоза ведет к перекрытию важных коллатералей, что значительно утяжеляет состояние больного в виду того, что они перестают компенсировать кровоснабжение. Если исходить из этой позиции, то нарушение обеспечения кровью кишечника в каждом конкретном случае может иметь свои «сюрпризы», которые очень существенно влияют на исход хирургического вмешательства.
Неотложная помощь в виде оперативного лечения мезентериального тромбоза является единственным способом спасения человеческой жизни, однако общий комплекс мероприятий предусматривает интенсивную предоперационную подготовку, которая корригирует нарушения центральной гемодинамики.
Операция при тромбозе кишечника состоит из обязательных компонентов:
Собственно ликвидация ОМАН может предусматривать следующие способы проведения операции:
С целью улучшения или восстановления кровоснабжения применяют реконструкцию магистральных артерий или эмболэктомию, которая считается достаточно эффективным методом. В этом случае хирург может «выдоить» эмбол собственными пальцами.
Реконструктивная операция в виде непосредственного вмешательства в зоне стеноза и тромбоза или создания шунта между брыжеечной артерией и аортой ниже уровня стеноза и тромбоза (менее травматична) выполняется в случае закупорки просвета артерии тромбом и проводится по экстренным показаниям. Гангренозно измененная кишка отсекается от здоровых тканей и удаляется, однако в данном случае важное значение придается восстановлению кровотока, ибо, ограничиваясь только резекцией, врач всегда рискует потерять больного (подобная ситуация дает до 80% смертельных случаев).
Помимо этого, в послеоперационном периоде, кроме комплекса общепринятых мер, больным назначают антикоагулянты (гепарин). Однако если кровоток не восстановлен, то создается необходимость применения высоких доз гепарина. Это чревато такими последствиями, как несостоятельность швов анастомоза, возникающая из-за того, что резко падает уровень фибрина, задачей которого является склеивание брюшины.
Возможные последствия
Ишемия быстро приводит к некрозу участка кишки с прободением кишечника. Самым тяжелым осложнением выступает перитонит. Он приводит к сепсису. В конечном итоге больной погибает. Если удается сохранить жизнь, есть вероятность тяжелой инвалидности.
Прогноз
В основном неблагоприятный. Шансы на полное восстановление есть только на первой стадии, после хирургического лечения летальность составляет около 15%, плюс-минус.
На 2-3 стадии риск смерти более 65-70%, многие больные погибают уже после операции в перспективе недели и менее. Потому так важно своевременно диагностировать расстройство и начать лечение.
Профилактика
Лучше предотвратить тромбоз мезентериальных сосудов, чем потом лечить его. С помощью профилактических мер вы в буквальном смысле спасете себе жизнь. Если вы страдаете сердечно-сосудистыми заболеваниями, либо ваши прямые родственники были склонны к образованию тромбов – уделите особое внимание профилактике тромбоза.
В первую очередь исключите все остальные факторы риска (лишний вес, курение, малоподвижный образ жизни, прием оральных контрацептивов). Вовремя лечите заболевания сердца и сосудов. При сахарном диабете соблюдайте все рекомендации врача касательно лечения.
Если вы находитесь в группе риска образования тромбов (страдаете сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом, ведете малоподвижный образ жизни по состоянию здоровья, имеете лишний вес, связанный с нарушениями метаболизма, от которого на данный момент не можете избавиться), то раз в полгода сдавайте кровь на коагулограмму. Это необходимо для выявления нарушений свертываемости крови. Если повышен риск тромбообразования, вам назначат средства, разжижающие кровь и предотвращающие формирование тромбов.
Вовремя лечите заболевания кишечника. Если у вас обнаружили опухоль, не затягивайте с ее удалением. В случае прохождения курса противоопухолевых медикаментов периодически сдавайте анализ крови на свертываемость и принимайте назначенные врачом антиагреганты или антикоагулянты.
Если вы перенесли хирургическое вмешательство на органах брюшной полости, соблюдайте все рекомендации врача в послеоперационный период. После анализа крови, если есть показания, лечащий хирург может назначить вам медикаменты для профилактики тромбообразования. Начинайте двигаться как можно скорее. Больше ходите, если вам это позволяет врач. Активность поможет предотвратить не только застой крови (который увеличивает риск формирования тромбов), но еще и образование послеоперационных спаек, которые могут привести к осложнениям в будущем.
После любых операций на сосудах (не только на сосудах брюшной полости) и на сердце принимайте назначенные врачом антикоагулянты или антиагреганты.
Кафедра хирургии и эндоскопии ФУВ Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова
Городская клиническая больница №12, Москва, Россия
ГУЗ «Городская клиническая больница №12» ДЗ Москвы
Кафедра хирургии и эндоскопии ФУВ Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова; Городская клиническая больница №12, Москва, Россия
Определение
Венозная форма острого нарушения мезентериального кровообращения (ОНМзК) — разновидность острого нарушения кровоснабжения кишечника, обусловленная острой тромботической окклюзией портомезентериального венозного бассейна и приводящая к ишемии или некрозу органов брюшной полости.
Впервые некроз кишечника, вызванный тромбозом брыжеечных вен, был описан J. Elliot в 1895 г. Автор осуществил резекцию некротизированной кишечной петли с формированием двуствольной энтеростомы, которая спустя 2 нед была закрыта [23, 70]. Однако наиболее подробно это заболевание было описано S. Warren и T. Eberhardt в 1935 г. [80], что в дальнейшем привело к выделению венозного мезентериального тромбоза в отдельную нозологическую единицу.
Актуальность
Венозное нарушение мезентериального кровообращения является довольно редким заболеванием с не выясненным до сих пор прогнозом [73]. Летальность при этой форме ОНМзК колеблется от 8,7 до 50% [12, 27, 42, 63].
Частота и эпидемиология
В структуре острого нарушения брыжеечного кровообращения доля венозной формы ишемии кишечника колеблется от 5 до 15% [49, 61, 70, 82], при этом частота ее диагностики значительно возросла при внедрении КТ органов брюшной полости в современный хирургический диагностический алгоритм [70]. В.С. Савельев и соавт. [2] диагностировали тромбоз брыжеечных вен у 10,1% пациентов.
Среди всех форм висцеральных венозных тромбозов на долю тромбозов брыжеечных вен приходится от 9 до 44% [5, 43, 72, 74]. Датский общенациональный реестр и ряд авторов приводят следующую частоту распределения различных форм венозного тромбоза в висцеральном венозном бассейне: тромбоз портальной вены — 65—78%, тромбоз печеночных вен — 11%, тромбоз брыжеечных вен — 11% и тромбоз селезеночной вены — 59%. Распределение тромбоза в портомезентериальной системе, по данным J. Lakhoo и соавт. [43], было следующее: тромбоз основного ствола и внутрипеченочных ветвей воротной вены — 50%, тромбоз селезеночной вены — 20% и тромбоз верхней брыжеечной вены — 30% [43]. A. Abdel-Razik и соавт. [3] указывают, что частота тромбоза в портальной венозной системе у пациентов с циррозом печени составила 17,9%; по данным других авторов, тромбоз воротной вены развивается у трети пациентов с циррозом печени [56, 60].
В большинстве наблюдений имеет место сочетание тромбоза в портальной и мезентериальной венозной системе [34, 67, 73, 84]. Частота массивного портомезентериального тромбоза колеблется от 35 до 38% [67, 74].
По данным I. Harnik и соавт. [30], частота венозного нарушения мезентериального кровообращения составляет около 1 на 5000—15 000 экстренных госпитализаций. В случае экстренных лапаротомий частота выявления этой формы ОНМзК составляет 1 на 1000 операций. Эпидемиологические данные Швеции продемонстрировали следующее: частота заболевания с 1970 по 1982 г. составила 2 пациента на 100 000 больных, с 2000 по 2006 г. — 2,7 на 100 000 больных [4]. Другие авторы указывают следующие эпидемиологические данные о распространенности венозного мезентериального тромбоза: он выявляется у 0,002—0,06% всех поступающих в стационар пациентов [36, 54], примерно у 0,01% больных с экстренными хирургическими заболеваниями [29], наконец, заболевание диагностируется менее чем на одной из 1000 лапаротомий по поводу «острого живота» [37]. Средний возраст больных, по данным I. Harnik и соавт. [30], колеблется от 45 до 60 лет, при этом отмечается незначительное преобладание пациентов мужского пола.
После лапароскопических бариатрических операций венозный тромбоз в портомезентериальной системе развивается в 0,3—1% наблюдений [27, 64, 67]. Частота выявления венозной формы ОНМзК за последние 40 лет, по мнению S. Acosta и соавт. [4], возросла за счет активного применения КТ-ангиографии органов брюшной полости. Вместе с тем истинная частота венозной формы ОНМзК остается до конца не выясненной.
Этиология
Все причины развития венозной формы ОНМзК можно разделить на наследственные и приобретенные тромбофилии, местные и системные [16, 34]. Одной из основных локальных причин развития тромбозов в висцеральном венозном бассейне (от 4 до 16%) являются онкологические заболевания органов брюшной полости, при этом венозный тромбоз служит, как правило, его первым признаком [30, 73]. В ряде работ именно на тромбоз висцеральных вен указывают как на первое проявление гепатоцеллюлярного рака и рака поджелудочной железы [51, 59, 62, 66, 76].
По мнению ряда авторов, основной предрасполагающий фактор венозного мезентериального тромбоза — это заболевания, связанные с поражением печеночной паренхимы [6, 39].
Среди других местных причин развития тромбоза в венозной портомезентериальной системе выделяют воспалительные заболевания органов брюшной полости (колит, острый панкреатит, дивертикулит и ряд других) и забрюшинного пространства (хронический пиелонефрит), открытые и лапароскопические операции на брюшной полости, травмы органов брюшной полости [33, 34, 39, 49, 57, 70, 71]. Довольно редко острый аппендицит осложняется развитием тромбоза в системе воротной и брыжеечной вен [9, 87]. Бариатрические лапароскопические оперативные вмешательства, по данным ряда авторов, являются фактором риска развития тромбоза в венозной портомезентериальной системе [22, 64]. Применение противозачаточных препаратов, беременность и ранний послеродовой период, антифосфолипидный синдром, миелопролиферативные заболевания, ночная пароксизмальная гемоглобинурия могут приводить к этому заболеванию [13, 26, 58, 61].
По мнению P. Dhiman и соавт. [21], миелопролиферативные заболевания — одна из основных причин острого портомезентериального тромбоза у взрослых пациентов.
Системными причинами заболевания могут быть различные тромбофилические состояния и коагулопатии: дефицит протеинов S и C, генетические дефекты протромбина, лейденовская мутация, дефицит антитромбина III, гипергомоцистеинемия, мутация G20210 протромбина и мутация JAK2 V617 °F, а также различные системные предрасполагающие состояния (сепсис, беременность, использование оральных контрацептивов, миелопролиферативные заболевания) [13, 20, 28, 34, 40, 41, 70, 84].
R. Uflacker [75] указывает на три возможных механизма развития тромбоза воротной вены: 1) спонтанный тромбоз без каких-либо видимых механических причин, но на фоне наследственных или приобретенных гиперкоагуляционных состояний; 2) внутрипеченочный процесс, приводящий к повреждению и рубцеванию сосудистого русла печени или происходящий на фоне опухолевого заболевания; 3) внешнее воздействие на портальную систему, обусловленное опухолью, лимфоаденопатией или воспалением.
По данным ряда авторов, тромбоз портальной вены является частым осложнением трансплантации печени [45, 55, 79].
Доля идиопатического тромбоза в системе брыжеечных вен составляет 10—37% [16, 30, 82]. Доля хронической формы венозного нарушения брыжеечного кровообращения, т. е. когда острый тромбоз в портомезентериальной системе не диагностирован, составляет от 24 до 40% [42].
Патогенез
Повышение внутрибрюшного давления с развитием стаза в венозной системе, по мнению ряда авторов, является одним из основных патогенетических факторов развития тромбоза в портомезентериальной венозной системе [25, 34, 49]. Среди других механизмов возникновения венозного тромбоза ряд авторов указывают такие, как интраоперационные манипуляции, системная гиповолемия и гемоконцентрация [22, 34].
Факторами риска 30-дневной летальности разные авторы считают возраст, высокий уровень D-димеров, синдром «короткой кишки» [86]. Факторами риска развития тромбоза в портальной венозной системе A. Abdel-Razik и соавт. [3] называют сахарный диабет, низкие скоростные показатели кровотока в воротной вене и увеличение селезенки.
Клиническая диагностика венозной формы острого нарушения мезентериального кровообращения
Тромбоз в венозной портомезентериальной системе в большинстве наблюдений имеет стертое, латентное, бессимптомное течение, заболевание выявляется на поздних сроках, в стадии некроза кишечника и/или перитонита [1, 39, 44, 46, 53], а также на аутопсии [39].
Некоторые авторы на основании клинической картины ОНМзК по венозному типу разделяют на три формы: острую, подострую и хроническую. Острый венозный тромбоз характеризуется острым началом на фоне массивного тромбоза верхней брыжеечной вены и ее ветвей без явлений какой-либо коллатерализации, боль в животе сходна по характеру и интенсивности с таковой при острой артериальной ишемии кишечника. Тромбоз в портомезентериальной системе при подострой и хронической форме протекает, как правило, асимптомно [30]. Сроки развития острой формы венозного мезентериального тромбоза рядом авторов определены как 7 сут от момента возникновения симптомов, при подострой форме клиническая картина соответствует возникшей через неделю от начала заболевания [16, 47]. Основными патоморфологическими отличиями хронической формы от острой являются кавернозная трансформация воротной вены, наличие выраженных венозных коллатералей и спленомегалии [44].
Боль в животе (часто спастического характера), тахикардия, гипертермия, тошнота, рвота, признаки желудочно-кишечного кровотечения, анорексия — это основные признаки тромбоза как в воротной, так и в брыжеечных венах [49, 65, 67, 76, 82].
В случае распространения тромбоза воротной вены на селезеночную и брыжеечную клиническая картина может дополняться признаками ишемии кишечника, кишечной непроходимости и абдоминального сепсиса (полиорганная недостаточность и шок) [44].
В среднем сроки возникновения симптомов при этом заболевании варьируют от 1,5 до 2 сут у большинства (75%) пациентов [32].
По данным J. Salinas и соавт. [67], боль в животе при портомезентериальном тромбозе после лапароскопической бариатрической операции развивается в среднем на 15-е сутки (колебания от 8 до 43 дней). Примерно эти же сроки возникновения боли в животе после лапароскопических операций (14 дней) называют A. James и соавт. [34], причем боль не имеет какой-либо типичной локализации или характера. В работе K. Liu и соавт. [46] указаны средние сроки появления боли в животе до 2 нед (5—14 сут).
Внезапно развивающаяся декомпенсация печеночной недостаточности у больных с циррозом печени может указывать на тромбоз воротной вены [44].
M. Watanabe и соавт. [81] описали клинический случай массивного желудочно-кишечного кровотечения у пациента с циррозом печени и тромбозом верхней брыжеечной вены.
Лабораторная и инструментальная диагностика венозной формы острого нарушения мезентериального кровообращения
Чаще диагноз венозной формы ОНМзК выявляется либо после лапаротомии, либо при аутопсии [39]. Как и при других видах ОНМзК, эта форма не имеет специфических лабораторных признаков, до сих пор не существует каких-либо специфических лабораторных тестов для его выявления [44]. Ряд авторов указывают на повышение уровня печеночных трансаминаз, лейкоцитоз и явления метаболического ацидоза [44, 76].
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости с цветовым картированием кровотока при подозрении на портомезентериальный венозный тромбоз демонстрирует 80—100% чувствительность и специфичность [10].
Ультразвуковое исследование с внутривенным контрастным усилением может быть эффективным в диагностике заболеваний, связанных с замедлением кровотока в портомезентериальном венозном бассейне [18].
В настоящее время КТ органов брюшной полости с внутривенным контрастированием, по мнению большинства авторов, является «золотым стандартом» в диагностике венозной формы ОНМзК [46, 70], поскольку метод позволяет не только диагностировать внутрипросветные дефекты контрастирования в венозной портомезентериальной системе, но и выявить осложнения венозного тромбоза: ишемию или некроз в кишечнике примерно у 90% пациентов [49, 53, 65]. Чувствительность методики превышает 90% и может достигать 100% [35, 84]. КТ органов брюшной полости с внутривенным контрастным усилением в артериальную и портальную фазы S. Lang и соавт. [44] называют методом выбора.
Наиболее часто в процесс вовлечены верхняя брыжеечная и воротная вены, очень редко — нижняя брыжеечная вена [70]. В работе R. Wijaya и соавт. [82], помимо внутрипросветных тромбозов в портомезентериальной системе, выявленных на основании данных КТ органов брюшной полости, описан отек подслизистого слоя тонкой кишки. По данным I. Harnik и соавт. [30], КТ-признаками венозного мезентериального тромбоза являются утолщение кишечной стенки более 3 мм в сочетании с увеличением ее диаметра, отек и смазанность сосудистого рисунка брыжейки тонкой или толстой кишки, наличие свободной жидкости в брюшной полости.
Магнитно-резонансная ангиография требует дополнительного изучения ее возможностей в диагностике этого заболевания [44].
Лечение
Вовремя высказанное подозрение и ранний диагноз заболевания служат основным и обязательным условием, обеспечивающим благоприятный исход лечения [27, 84]. Основная лечебная задача при венозной форме ОНМзК — предупреждение развития некроза в кишечнике и рецидива тромбоза в венозной системе. Прогноз при венозном мезентериальном тромбозе более благоприятный в отличие от артериальной формы острого нарушения брыжеечного кровобращения [30, 70].
Одной из основных причин смерти при венозной форме ОНМзК является полиорганная недостаточность, возникающая вследствие основного заболевания, приведшего к некрозу в кишечнике, или большого объема некротического поражения тонкой или толстой кишки [76].
Однозначной лечебной тактики при венозном портомезентериальном тромбозе на сегодняшний день не существует. Основными лечебными стратегиями являются исходная агрессивная антитромботическая терапия, начальный хирургический подход (тромбэктомия из брыжеечной вены в сочетании с резекцией кишечника или без нее), эндоваскулярные методики (регионарный или системный тромболизис, аспирационная тромбэктомия) или комбинированные методы лечения [11, 12, 38, 44].
В любом случае начальная лечебная стратегия устранения венозного нарушения ОНМзК заключается в наиболее раннем и немедленном системном назначении прямых антикоагулянтов в случае отсутствия перитонеальной симптоматики и клинической картины перфорации полого органа [44]. Назначение прямых антикоагулянтов непосредственно влияет на показатели выживаемости, предупреждает развитие некроза в кишечнике и приводит к реканализации окклюзированных висцеральных вен в более короткие сроки [5, 46, 48, 53, 61, 70]. Впервые положительный эффект использования гепарина и улучшение результатов лечения при его применении у больных с венозным мезентериальным тромбозом был описан A. Naitove и соавт. [50] в 1965 г. S. Lang и соавт. [44] предпочитают назначение нефракционированного гепарина из-за быстрых достижений целевых значений активированного частичного тромбопластинового времени (60—80 с). В качестве альтернативы нефракционированному гепарину эти авторы указывают на низкомолекулярные гепарины.
Рандомизированных работ, посвященных оптимальной лечебной тактике при тромбозе воротной вены у пациентов с циррозом печени, в настоящее время не проведено. Однако ряд исследований продемонстрировал эффективность антикоагулянтной терапии в реканализации тромбированной вены, несмотря на все осложнения при циррозе печени [7, 19, 69].
Попытка ранней медикаментозной или хирургической реканализации воротной или брыжеечной вены преследует цель предупредить не только развитие некроза в кишечнике, но и осложнений (варикозной трансформации, асцита, кровотечения) в отдаленном периоде [44].
По данным D. Goitein и соавт. [27], большинству пациентов с венозным портомезентериальным тромбозом были назначены прямые низкомолекулярные антикоагулянты подкожно (n=15), реже внутривенная инфузия прямых антикоагулянтов (n=2) с последующим переводом на непрямые антикоагулянты (варфарин). Одному пациенту потребовалась транспеченочная портальная инфузия тромболитика. Случаев летального исхода в группе не было; одному больному выполнили лапароскопическую спленэктомию по поводу абсцесса, двум пациентам потребовалась лапаротомия (одному выполнена резекция кишки). По мнению A. Rottenstreich и соавт. [64], именно ранний диагноз и быстрое назначение прямых антикоагулянтов улучшают результаты лечения в большинстве наблюдений.
Большинство авторов назначают непрямые оральные антикоагулянты после выписки на длительный срок [15, 31, 35, 85, 87]. Однако, несмотря на системную антикоагулянтную терапию, у 25% пациентов с венозным мезентериальным тромбозом развивается тяжелая внепеченочная портальная гипертензия, в 18% наблюдений имеет место трансмуральный инфаркт кишечника [12].
Среди эндоваскулярных методик лечения венозной формы ОНМзК в последнее время многие авторы используют транскатетерный тромболизис в лечении тромбоза в портомезентериальной венозной системе брюшной полости [14, 31, 86]. Некоторые из них применяют тромболизис как первый шаг в лечебном алгоритме при венозном мезентериальном тромбозе [84].
Тромболитическая терапия осуществляется из чрескожного транспеченочного, трансъюгулярного интрапеченочного доступа или непосредственно путем введения тромболитика в верхнюю брыжеечную артерию [31, 78, 84]. В работе S. Yang и соавт. [86] продемонстрированы лучшие результаты комбинированного лечения (селективный тромболизис в бассейне верхней брыжеечной артерии + хирургическое лечение) пациентов с тромбозом брыжеечных вен по сравнению с таковыми у больных c этим заболеванием, получавших только системную антикоагулянтную терапию. Достоверно лучшие показатели были получены по следующим позициям: частота полного удаления тромботических масс, частота программированных релапаротомий, объем резецированного кишечника, частота развития синдрома короткой кишки и 30-дневная летальность. При этом показатели развития массивных внутрибрюшных геморрагических осложнений, потребовавших хирургических вмешательств или переливания компонентов крови, в двух группах были сопоставимы.
Введение в послеоперационный алгоритм селективного тромболизиса, по мнению авторов, улучшает результаты лечения заболевания [86]. В другой работе сравнивались две группы пациентов — с венозной формой ОНМзК и с клинической картиной перитонита. В первой группе (n=12) проводили экстренную лапаротомию; во второй группе (n=13) выполняли катетерный тромболизис. По показателю 30-дневной летальности, частоте осложнений и выживаемости в течение года были получены сопоставимые результаты. Однако преимущества в группе тромболизиса были выявлены по следующим пунктам: более короткие сроки купирования боли в животе, сокращение сроков госпитализации, более раннее начало энтерального и парентерального питания, меньший объем резекции кишечника и экономическая эффективность [84]. По мнению L. Brunaud и соавт. [12], катетерный тромболизис можно рассматривать как первую линию в лечебной тактике при остром нарушении венозного мезентериального кровообращения.
Методика прямого катетерного тромболизиса и аспирационной тромбэктомии из верхней брыжеечной вены в сочетании с непрямым тромболизисом (урокиназой) в бассейне верхней брыжеечной артерии применена S. Yang и соавт. [85] у 8 пациентов с венозным мезентериальным тромбозом. Резекция кишечника потребовалась у 4 (50%) больных, случаев летального исхода не было. Почти полное удаление тромботических масс из просвета вен было продемонстрировано с помощью МСКТ при выписке. По мнению авторов, эта комбинированная методика позволила избежать случаев летального исхода, добиться почти полного удаления тромбов, быстрого купирования боли в животе, уменьшить объем некротического поражения кишечника и предупредить развитие синдрома короткой кишки. Транскатетерная аспирационная тромбэктомия в сочетании с механической фрагментацией тромба и локальным тромболизисом с использованием трансъюгулярного доступа, по данным M. Wang и соавт. [78], является эффективной и безопасной методикой в лечении больных с венозным мезентериальным тромбозом. Комбинированный лечебный подход позволил добиться быстрого купирования болевого синдрома и практически полного удаления тромботических масс во всех 12 наблюдениях, а также улучшить общее состояние пациентов. В сроки наблюдения до 37 мес ни у одного больного рецидива тромбоза в мезентериальной венозной системе выявлено не было.
E. Henao и соавт. [31] полагают, что интраартериальный тромболизис в системе верхней брыжеечной артерии имеет определенные преимущества перед прямым интравенозным катетерным тромболизисом в виде минимизации риска интраабдоминального кровотечения и развития субкапсулярных гематом печени при транспеченочном доступе. Безопасность и эффективность трансрадиального артериального доступа для тромболизиса в бассейне верхней брыжеечной артерии при лечении венозного портомезентериального тромбоза продемонстрированы и в других работах [77, 78]. В работе G. Antoch и соавт. [8] отмечено, что интраартериальный тромболизис (урокиназой 100 000 ед/ч) привел к успешной реканализации у 2 из 3 пациентов с портомезентериальным тромбозом.
Рекомбинантный тканевый активатор плазминогена был применен у одного пациента с портомезентериальным тромбозом. Тромболитик вводили в верхнюю брыжеечную артерию по схеме 2 мг болюсно с последующим интраартериальным введением со скоростью 2 мг/ч в течение 48 ч. Тромболизис проводили на фоне внутривенной инфузии гепарина (500 ЕД/ч). К концу терапии МСКТ с внутривенным контрастированием продемонстрировала полную реканализацию воротной и верхней брыжеечной вен [31].
Трансъюгулярный интрапеченочный шунт (TIPS) в качестве самостоятельного метода лечения портомезентериального тромбоза применили J. Lakhoo и соавт. [43]. Шунт у этих больных служил в качестве инструмента для увеличения скорости крови в портальной системе, что влияло на предотвращение образования и ускорение растворения тромба посредством поток-усиленного механизма. В средние сроки наблюдения 190 сут полное растворение тромбов в портомезентериальной венозной системе достигнуто у 58% больных, уменьшение его размера — в 33% наблюдений, у 8% пациентов динамики сокращения тромба получено не было. Ни в одном наблюдении прогрессирования тромбоза не отмечено. По мнению авторов, при неэффективности фармакологических методов лечения венозного мезентериального тромбоза TIPS может быть альтернативным методом лечения тромботического процесса у пациентов с циррозом печени. Метод TIPS в сочетании с механической аспирационной тромбэктомией и прямым тромболизисом, по мнению C. Ferro и соавт. [24], является перспективным в лечении симптоматического портомезентериального тромбоза. На безопасность и эффективность комбинированного применения трансъюгулярного внутрипеченочного доступа с аспирационной тромбэктомией и тромболизисом указывают M. Wang и соавт. [78], которые с помощью этой методики добились полного растворения тромбов в верхней брыжеечной вене и улучшения клинической картины у всех пациентов. Локальные геморрагические осложнения, не потребовавшие прекращения тромболитической терапии, развились в месте пункции яремной вены у 33% больных [78].
S. Lang и соавт. подчеркивают, что вариантом выбора в лечении тромбоза воротной вены у пациентов с циррозом печени является антикоагулянтная терапия в комбинации с интервенционными методиками восстановления портального кровотока. Варианты лечения тромбоза воротной вены у пациентов с онкологическим заболеванием ограничены из-за прогноза основного заболевания. Однако в случае резектабельности опухоли может быть выполнена радикальная операция в сочетании с резекцией и реконструкцией воротной вены. Тем не менее большинство пациентов с тромбозом воротной вены имеют нерезектабельную стадию опухолевого заболевания [17, 44]. В случае клинической симптоматики тромбоза воротной вены или угрозы ее полной окклюзии при опухолевом процессе стентирование зоны окклюзии магистральной вены может рассматриваться как паллиативное вмешательство [52].
Перитонеальная симптоматика, встречающаяся в 16—58% наблюдений, является прямым показанием к лапаротомии и ревизии органов брюшной полости [30, 84]. Другими показаниями к открытой ревизии органов брюшной полости при венозном нарушении мезентериального кровообращения, по данным K. Liu и соавт. [46], служат ухудшение клинического статуса и возникновение нестабильной гемодинамики. Чаще всего при этой форме ОНМзК затруднения возникают в определении границ резекции кишечника [53].
Частота выполнения лапаротомии при начальном консервативном или эндоваскулярном лечении колеблется от 4 до 100% [27, 46, 78, 85]. Однако, по мнению K. Liu и соавт. [46], лапаротомия не всегда является обязательным условием при лечении венозного мезентериального тромбоза.
Антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия должна быть назначена немедленно после постановки диагноза венозного мезентериального тромбоза из-за угрозы транслокационного синдрома (в основном кишечной грамотрицательной флоры) [44]. Полное парентеральное питание как вариант ведения пациентов с портомезентериальным тромбозом предложено J. Joh и соавт. [35].
Описано наблюдение успешного комбинированного лечения в виде резекции кишки в сочетании с тромбэктомией из брыжеечных вен [82]. По мнению S. Occhionorelli и соавт. [53], программированная релапаротомия остается «золотым стандартом» для определения окончательной жизнеспособности оставшегося кишечника именно у больных с венозной формой ОНМзК [53]. Рекомендуемые сроки релапаротомии варьируют от 12 до 48 ч или выполняют релапаротомию «по требованию» [30, 44].
Ряд авторов предлагают лапароскопию как метод контроля эффективности тромболитической терапии [68, 83]. Энтеростомия как вариант завершения исходной лапаротомии предложена K. Liu и соавт. [46].
Повторный тромбоз в портомезентериальной венозной системе в отдаленном периоде после эндоваскулярного и тромболитического лечения развивается примерно у 4—5% пациентов, однако в большинстве публикаций авторы указывают на отсутствие рецидива [77, 85].
Частота развития синдрома короткой кишки после хирургического лечения венозного мезентериального тромбоза может достигать 14% [85].
Таким образом, большинство имеющихся диагностических и лечебных рекомендаций для пациентов с венозным мезентериальным тромбозом основаны на базе небольшого клинического материала и мнений специалистов. Трудности в диагностике и отсутствие единого лечебного подхода делают это заболевание одной из самых сложных нозологий в современной хирургической практике. Дальнейшее накопление клинического материала, разработка диагностических и лечебных (консервативное, хирургическое и эндоваскулярное лечение) алгоритмов позволят улучшить результаты ранней диагностики и лечения при венозной форме острого нарушения брыжеечного кровообращения.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Мезентериальный венозный тромбоз. Основные моменты мезентеральной ишемии.
В редких случаях в кишке возникает окклюзия венозного кровотока. Клиническая картина совершенно неспецифична, боли в животе и различные гас-троинтестинальные симптомы могут длиться несколько дней, пока не появляются явные признаки несостоятельности кишечника и симптомы раздражения брюшины.
Мезентериальный венозный тромбоз может быть идиопатическим (т.е. врач упорно игнорирует лежащую в его основе причину), но чаще обусловлен гиперкоагуляцией (вследствие истинной полицитемии) или замедлением портального кровотока вследствие цирроза печени.
Типичная ситуация: многие подобные пациенты сначала поступают в терапевтический стационар, консультация хирурга проводится слишком поздно и в результате оперировать приходится уже по поводу нежизнеспособной кишки.
Раннее КТ-исследование с контрастным усилением помогает своевременно установить диагноз мезентерального венозного тромбоза, избежать операции и улучшить исходы лечения.
При наличии указанных находок и отсутствии перитонеальных симптомов системная антикоагулянтная терапия гепарином может привести к спонтанному разрешению тромбоза. Эффективность применения системного тромболи-зиса неясна. Сохраняющаяся перитонеальная симптоматика служит показанием к вмешательству. Обычно на операции находят некоторое количество серозно-геморрагического выпота; тонкая кишка утолщена, отечна, синюшна, но без явных признаков нежизнеспособности и выраженной демаркации. Пульсация брыжеечных артерий отчетливая, но одновременно хорошо видны тромбированные брыжеечные вены.
Необходимо резецировать пострадавшую кишку, а далее вы можете анастомозировать кишку либо воздержаться от анастомоза или рассматривать возможность ревизионной лапаротомии, т.е. поступать так, как обсуждалось при рассмотрении артериальной эмболии. Преимущества дополнительной венозной тромбэктомии, проповедуемой некоторыми хирургами, как и интраоперационного тромболизиса, весьма спорны.
Основные моменты мезентеральной ишемии
Следует признать, что высокий уровень летальности при острой мезентериальной ишемии в большинстве цивилизованных стран не оправдан. Почему так происходит? Потому что хирурги не склонны делать следующее. • Заподозрить ишемию до того, как развилась гангрена кишки. • Предусмотреть диагностическую (лечебную) ангиографию.
• Улучшить кишечное кровообращение во время операции. • Экстериоризировать оставляемую кишку или выполнить ревизионную релапаротомию.
Если вы хотите, чтобы больные выживали в этих тяжелейших ситуациях — будьте агрессивны.
Невозможно более мириться с дальнейшем возрастанием уровня летальности и осложнений при острой мезентериальной ишемии!
Диагностика мезентерального тромбоза. Исследования
При подозрении на тромбоэмболию мезентериальных сосудов дополнительными и решающими методами диагностики служат лапароскопия, обзорная рентгенография живота, ангиография, компьютерная томография и магнитно-ядерный резонанс, ультрасонография.
Лапароскопия относится к наиболее распространенным, так как может быть выполнена в любом лечебном учреждении. Наиболее трудна для лапароскопической диагностики стадия ишемии, так как при этом не всегда можно выявить признаки нарушения кровообращения в стенке кишки. При достаточном опыте эндоскописта можно увидеть, что петли тонкой кишки имеют бледно-розовый цвет, иногда с цианотичным оттеком. В ряде случаев наблюдается мозаичная картина: петли кишки с более яркой окраской сменяются петлями бледными, анемичными.
Большое значение приобретает характер перистальтики. Ишемизированная петля в момент прохождения перистальческой волны становится еще более бледной, появляется белесоватый оттенок, восстановление окраски замедлено. При нарушениях мезентериального кровотока исчезает пульсация краевых сосудов.
Наиболее информативным признаком в стадии ишемии служит сосудистый рисунок. При ишемии видно уменьшение количества поперечных сосудов или их исчезновение. Появление кровоизлияний в стенке кишки свидетельствует о более глубоких изменениях.
В стадии инфаркта картина типичная. В брюшной полости имеется геморрагический выпот. Петли кишечника серого цвета, серозный покров тусклый. Наряду с серыми участками имеются красные участки кровоизлияний. При запущенном процессе петли кишечника паретичны, раздуты, коричневого, черного или зеленого цвета, в просвете жидкость.
Рентгенологическое исследование обычно ограничивается обзорной рентгенографией живота в положении больного лежа на спине и левом боку, а также в вертикальном положении.
Характерными скиалогическими признаками нарушения мезентериального кровообращения служат утолщение и ригидность стенки тонкой кишки. Ее петли отодвинуты друг от друга, а при изменении положения тела больного смещение их ограничено либо вообще отсутствует. Иногда в стенке кишки и в сосудах определяются пузырьки газа. Дополнительно могут быть выявлены симптомы кишечной непроходимости и перитонита.
Изучение пассажа взвеси бария сульфата по кишечнику подтверждает нарушение функции кишки, но принципиально новой информации не добавляет. К тому же оно весьма продолжительно и опасно возможностью перфорации кишки, что в целом делает это исследование в столь острой клинической ситуации неприемлемым.
Большими диагностическими возможностями обладает УЗ-метод. Он позволяет не только достоверно обнаружить даже незначительные количества жидкости в брюшной полости, выявить изменения структуры и функции тонкой кишки, но, самое главное, оценить морфологическое состояние мезентериальных сосудов, наличие в них тромбов и эмболов, а с использованием допплерографии — установить степень нарушения кровотока.
Золотым стандартом в исследовании сосудистой системы вообще и мезентериальных сосудов в частности в настоящее время остается рентгеновская ангиография с контрастированием. Объем получаемых при этом данных наиболее полный и точный. С помощью ангиографии устанавливают вид нарушения кровотока, локализацию и протяженность окклюзии, характер коллатеральной сосудистой сети. Эти сведения очень важны не только для диагностики, но и для определения хирургической тактики.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Тромбоз сосудов кишечника – болезнь не молодых людей, ею страдают лица среднего и пожилого возраста. Это объясняется тем, что атеросклеротические изменения сосудистых стенок развиваются и прогрессируют в процессе жизни. Инфаркт кишечника, острая артериальная или венозная недостаточность – патологические состояния, имеющие различную этиологию и механизм развития, однако ведущие к острым расстройствам кровоснабжения кишечного тракта. Два основных вида расстройства кровоснабжения (артериальное и венозное) могут образовать смешанную форму, что происходит в особо запущенных случаях.
Нарушение кровоснабжения кишечника
Схема абдоминального кровоснабжения
При мезентериальном тромбозе приблизительно в 90% случаев поражению подвержена верхняя брыжеечная артерия, кровоснабжающая большую часть кишечника (всю тонкую кишку, слепую, восходящую ободочную, на 2/3 поперечно-ободочную и печеночный угол), поэтому и нарушения здесь самые тяжелые. На долю поражений нижней брыжеечной артерии, обеспечивающей кровью 1/3 поперечной ободочной кишки (левую), нисходящую ободочную и сигмовидную, приходится около 10%.
Острая мезентериальная артериальная недостаточность (ОМАН) может иметь органическое происхождение, влекущее перекрытие магистральных сосудов, или носить функциональный характер, при котором изменений просвета не наблюдается.
В случаях органических поражений просвет мезентериальных сосудов перекрывается первично и причиной этому являются травмы и эмболии. Вторичное перекрытие происходит в результате тромбоза, который, в свою очередь, стал следствием длительных прогрессирующих изменений в сосудистой стенке или вне ее.
Наиболее тяжелыми формами нарушения кровоснабжения кишечного тракта являются эмболии и травмы мезентериальных сосудов, что объясняется отсутствием ранее подготовленного развитого коллатерального кровотока, а, следовательно, и отсутствием компенсации нарушенного магистрального тока крови.
Причины первичного нарушения артериального кровотока
Причины эмболии непосредственно связаны с заболеваниями сердца:
Травмы брыжеечных артерий способны привести к их полному разрыву (удар в живот), следствием которого становится отслаивание интимы, а она, в свою очередь, может полностью или критически перекрыть просвет.
Вторичное перекрытие брыжеечных артерий
Причинами вторичной мезентериальной недостаточности являются следующие патологические состояния:
Этиологические факторы острого мезентериального тромбоза кишечника, вернее, его артерий, могут быть различными, однако механизм развития патологических изменений всегда один – ишемия кишечника.
Формы ишемии кишечника
Клиника ишемии кишечника различается 3 степенями тяжести, которые находятся в прямой зависимости от диаметра поражения магистральных артерий и коллатерального кровотока:
Клинические проявления тромбоза сосудов кишечника
Симптомы тромбоза кишечника зависят от высоты перекрытия брыжеечной артерии и от формы ишемии:
Следует заметить, что до развития тромбоза артерий кишечника возможно установление диагноза острой мезентериальной артериальной недостаточности. На «готовящийся» тромбоз мезентериальных сосудов могут указать следующие признаки:
Эмболия верхней мезентериальной артерии, наоборот, характеризуется отсутствием данного симптомокомплекса.
Диагностика мезотромбоза
При правильном диагностическом подходе предусмотрено не только определение самого расстройства кровоснабжения кишечника, но и причины, вызвавшие его. В связи с этим сбор анамнеза, расспрос больного о течении заболевания играет важную роль. Уточнение времени появления болей, их интенсивность, характер стула могут существенно помочь врачу в выборе хирургического лечения, так как другой альтернативы в случае мезотромбоза все равно нет.
Диагностика ОМАН предусматривает проведение селективной ангиографии, которая позволяет установить уровень и характер перекрытия артерии, что также будет важно для оказания неотложной помощи, естественно, в виде оперативного вмешательства.
Лапароскопический метод по-прежнему остается решающим при любом виде острой хирургической патологии, где мезотромбоз исключением не является. Скорее, наоборот, при декомпенсированном нарушении кровоснабжения у хирурга в распоряжении имеется всего-то 2 часа, поэтому понятно, что растягивать с диагностикой не приходится. С помощью лапароскопии есть возможность в течение короткого времени уточнить характер поражения кишечного тракта.
Только радикальный метод, который нельзя отложить
Консервативное лечение тромбоза кишечника, то есть, брыжеечных артерий, которые обеспечивают его кровью, неприемлемо, однако мезинтериальная недостаточность может начать развиваться внезапно, что всегда усугубляется тотальным спазмом кровеносных сосудов, который сопровождает заболевание.
При активном введении спазмолитиков можно не только облегчить страдания больного, но и перевести более выраженную степень ишемии в менее тяжелую. Однако прогрессирование мезотромбоза ведет к перекрытиюважных коллатералей, что значительно утяжеляет состояние больного, ввиду того, что они перестают компенсировать кровоснабжение. Если исходить из этой позиции, то нарушение обеспечения кровью кишечника в каждом конкретном случае может иметь свои «сюрпризы», которые очень существенно влияют на исход хирургического вмешательства.
Неотложная помощь в виде оперативного лечения мезентериального тромбоза является единственным способом спасения человеческой жизни, однако общий комплекс мероприятий предусматривает интенсивную предоперационную подготовку, которая корригирует нарушения центральной гемодинамики.
Операция при тромбозе кишечника состоит из обязательных компонентов:
Собственно ликвидация ОМАН может предусматривать следующие способы проведения операции:
С целью улучшения или восстановления кровоснабжения применяют реконструкцию магистральных артерий или эмболэктомию, которая считается достаточно эффективным методом. В этом случае хирург может «выдоить» эмбол собственными пальцами.
эмболоэктомия при мезотромбозе
Реконструктивная операция в виде непосредственного вмешательства в зоне стеноза и тромбоза или создания шунта между брыжеечной артерией и аортой ниже уровня стеноза и тромбоза (менее травматична) выполняется в случае закупорки просвета артерии тромбом и проводится по экстреннымпоказаниям. Гангренозно измененная кишка отсекается от здоровых тканей и удаляется, однако в данном случае важное значение придается восстановлению кровотока, ибо, ограничиваясь только резекцией, врач всегда рискует потерять больного (подобная ситуация дает до 80% смертельных случаев).
Помимо этого, в послеоперационном периоде, кроме комплекса общепринятых мер, больным назначают антикоагулянты (гепарин). Однако если кровоток не восстановлен, то создается необходимость применения высоких доз гепарина. Это чревато такими последствиями, как несостоятельность швов анастомоза, возникающая из-за того, что резко падает уровень фибрина, задачей которого является склеивание брюшины.
Видео: мезентериальная ишемия – диагноз, пояснения и операция
Тромбоз брыжеечных вен и смешанная форма острого нарушения кровоснабжения
Причиной острой мезентериальной венозной недостаточности (ОМВН) чаще всего является тромбоз венозных сосудов, захватывающий целый сегмент брыжейки кишки. Это, как правило, обусловлено чрезмерным повышением свертывания крови и нарушением периферической и центральной гемодинамики.
Клиника венозного тромбоза кишечника имеет следующие признаки:
Диагностика основывается на данных анамнеза, клинической картины и лапароскопического исследования.
Лечение заключается в удалении пораженной кишки в пределах здоровых тканей.
Прогноз тромбоза вен, в отличие от нарушения артериального кровоснабжения, благоприятный. Петли кишечника, продолжая обеспечиваться артериальной кровью, тотально поражаются очень редко.
Смешанная форма, при которой одновременно в одном сегменте кишки имеет место тромбоз артериального сосуда, а в другом – венозного, в чистом виде считается крайне редким явлением, которое обычно обнаруживается во время оперативного вмешательства.
Видео: презентация о клиническом случае мезотромбоза
Видео: телепрограмма о мезотромбозе и инфаркте кишечника
Наиболее часто мезентериальный тромбоз локализуется в верхней брыжеечной артерии, реже – в мезентеральных венах и в нижней брыжеечной артерии. Поражение артерий брыжейки происходит чаще, чем поражение вен. Смешанная форма тромбоза мезентерия встречается в запущенных случаях.
Код МКБ-10: K55.0, включенный в интервал «острые сосудистые заболевания кишечника». Чаще всего оно возникает у пациентов пожилого возраста, у женщин немного чаще, чем у мужчин. В редких случаях мезентериальный тромбоз диагностируется у новорождённых с врождёнными патологиями кишечника и у лиц моложе 40 лет.
Брыжейка фиксирует петли кишечника в «подвешенном» состоянии. Между её листками проходят вены, нижняя и верхняя брыжеечная артерия.
Распределение кровоснабжения между сосудами брыжейки:
Верхняя брыжеечная артерия (на 90% обеспечивает кровоснабжение ЖКТ) – питает тонкий кишечник, слепую, восходящую, 70% поперечно-ободочной кишки;
Коллатеральные сосуды (анастомозы) – перекачивают кровь из верхней брыжеечной в нижнюю мезентериальную артерию, при тромбозе верхней артерии кишечные коллатерали не в состоянии обеспечить кровоснабжение мезентерия.
Венозный отток крови из кишечника происходит через воротную вену. В результате закупорки сосуда тромбом развивается острое нарушение кровоснабжения кишечника, ишемия его стенок. Дальнейшее развитие процесса приводит к необратимой деструкции тканей, геморрагическому некрозу стенок кишечника. Патологию отличает тяжёлое течение, высокая вероятность летального исхода.
Пути поступления тромбов в брыжейку
Движение сгустка крови по артериальной системе:
Из сердца – при отрыве от стенки аневризмы аорты, возникшей в результате инфаркта;
Из грудного или брюшного отдела аорты – при расслоении сосуда;
Отрыв атеросклеротической бляшки;
Непосредственно из мезентериальной артерии – как следствие её поражения в результате травмы (например, при ударе в живот).
Снижение ад на фоне ухудшения деятельности сердечной мышцы;
Портальная гипертония, как осложнение гепатитов;
Застой крови при тромбозе воротной вены;
Заболевания и состояния, повышающие вязкость крови – последствия спленэктомии, длительный приём гормональных оральных контрацептивов, патологии органов кроветворения.
При пороке сердца, характеризующемся сообщением его камер, тромб может из сосудов ноги попасть в мезентериальные артерии через полую вену, правое предсердие, левый желудочек, брюшную аорту.
Классификация мезентериального тромбоза
В зависимости от локализации и распространённости поражения различают следующие формы тромбоза брыжейки:
Компенсация – функциональность кишечника полностью восстанавливается;
Субкомпенсация – в результате не до конца восстановленного кровотока развиваются такие патологии кишечника, как колит, энтерит, брюшная жаба;
Симптомы тромбоза мезентериальных сосудов
Перед началом проявления острых симптомов тромбоза могут проявляться такие предвестники, как брюшная жаба, или хроническая окклюзия брыжеечных сосудов. Её симптомы – поносы, боль в животе после еды, заметное снижение веса.
Самые первые симптомы (до 12 часов)
Симптомы острого тромбоза в первые 6-12 часов:
Внезапный дебют, острые схваткообразные боли в животе;
Общее беспокойство больного, он находится в вынужденной позе с прижатыми к животу ногами;
Тошнота, рвота с кровью, с желчью, с запахом кала;
Частый жидкий стул с кровью;
Симптом блинова – повышение ад на 60-80 мм рт. Ст;
В начале патологии симптомы раздражения брюшины отсутствуют, живот остаётся мягким и почти безболезненным.
Симптомы в стадии инфаркт (после 12 часов)
Симптомы тромбоза в стадии инфаркта (спустя 6-12 часов):
Ухудшение общего состояния;
Снижение интенсивности болевого синдрома;
Увеличение боли при пальпации зоны поражения;
Симптом мондора – появление припухлости тестовидной консистенции между лобком и пупком;
Сохранение выделительной функции кишечника.
Симптомы в стадии перитонита (спустя 18-36 часов)
Симптомы тромбоза брыжейки в стадии перитонита (спустя 18-36 часов):
Выраженное ухудшение состояния;
Сильная боль при движении;
Паралич кишечника, непроходимость.
Важно отличать мезентериальный тромбоз от острого панкреатита, прободной язвы 12-перстной кишки, непроходимости кишечника, острого аппендицита. Основное отличие тромбоза – нет боли при пальпации живота в проекции поджелудочной железы, имеется жидкий стул, у рвоты присутствует оттенок кофейной гущи.
Диагностика
Диагностируя патологию, врач изучает анамнез больного, наличие у него заболеваний сердца и сосудов, анализирует клинические симптомы, наличие острого болевого симптома.
Лабораторные и инструментальные диагностические методы:
Анализ крови на коагулограмму;
Анализ крови на холестерин;
Определение количества тромбоцитов;
Рентген брюшной полости;
Селективная мезентрикография, определяющая наличие или отсутствие кровотока в артериях брыжейки;
Магнитно-резонансная томография сосудов брыжейки;
Диагностическая лапароскопия для обнаружения признаков инфаркта кишечника, изменений в брюшной полости.
Лечение тромбоза мезентериальных сосудов
Единственно возможный метод устранения мезентериального тромбоза – экстренная операция.
Цель хирургического вмешательства:
Оценка жизнеспособности кишечника;
Удаление участков некроза кишечника;
Ревизия мезентеральных сосудов;
Профилактика сепсиса и перитонита.
Существует несколько методов оперативного устранения мезентериального тромбоза. Хирург реконструирует магистральные сосуды, восстанавливая их кровоснабжение. В области стеноза кишечника создаются условия для шунтирования. При некрозе выполняется резекция гангренозного участка, далее восстанавливается кровоснабжение, проводятся мероприятия по предупреждению пареза кишечника. Спустя 1-2 суток выполняется повторная лапаротомия для повторной ревизии брюшной полости.
Послеоперационные мероприятия:
Введение антитромботических препаратов для предупреждения повторного образования тромба;
Восстановление общей циркуляции крови;
Лечение последствий интоксикации;
Стабилизация функционирования сердечной мышцы;
Стимуляция метаболизма тканей;
Санация брюшной полости;
Антибактериальная терапия для профилактики сепсиса и перитонита.
Прогноз развития
Если больному оказать помощь в первые 4-6 часов после нарушения кровотока в сосудах брыжейки, можно полностью восстановить функционирование кишечника и предотвратить его инфаркт. При оказании помощи на более поздних стадиях нарастает количество необратимых изменений, летальность возрастает до 90%. Наличие в анамнезе основного заболевания, пожилой возраст больного ухудшает прогноз.
Чтобы предупредить развитие тромбоза сосудов брыжейки, нужно своевременно лечить основное заболевание, становящееся источником образования тромбов – аневризм, ревматический порок сердца, атеросклероз.
Автор статьи: Волков Дмитрий Сергеевич | к. м. н. врач-хирург, флеболог
Образование: Московский государственный медико-стоматологический университет (1996 г.). В 2003 году получил диплом учебно-научного медицинского центра управления делами президента Российской Федерации. Наши авторы
Ангиография при мезентриальном тромбозе
Формирование в сосуде прижизненного свертка крови происходит в несколько этапов и включает агглютинацию тромбоцитов, коагуляцию фибриногена, агглютинацию эритроцитов и преципитацию плазменных белков.
Абдоминальная ишемия (мезентериальный тромбоз, острая ишемия кишечника, недостаточность кровообращения кишки) возникает, когда кровоток через артерии, которые снабжают кровью кишечник, замедляется или останавливается. Такое состояние имеет много потенциальных причин, в том числе закупорка артерии тромбом или сужение артерии из-за развития холестериновых бляшек. Закупорки также могут возникать в венах, но они менее распространены.
Жалобы
Мультиспиральная компьютерная томография с ангиографией
Рентгеновская ангиография
