срок жизни с болезнью паркинсона
Болезнь Паркинсона
Что такое болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона – прогрессирующее заболевание нервной системы, которое главным образом характеризуется двигательными расстройствами.
Симптомы нарастают медленно, иногда с едва заметного тремора одной руки. Тремор является ключевым симптомом, но зачастую заболевание приводит к скованности и замедлению движений.
Следует отметить, что болезнь Паркинсона приводит не только к двигательным нарушениям, но и расстройствам в когнитивной, вегетативной, чувствительной сферах.
Причины развития болезни Паркинсона
При болезни Паркинсона нервные структуры, ответственные за синтез химического посредника дофамина, подвергаются разрушению. Когда уровень дофамина снижается, происходит учащение несогласованной активности головного мозга, что приводит к нарушению движений и другим проявлениям болезни.
В развитии болезни Паркинсона имеют роль следующие факторы:
Симптомы болезни Паркинсона
Ранние симптомы болезни Паркинсона могут быть незначительными и оставаться незамеченными. Зачастую симптомы начинаются с одной стороны тела, в дальнейшем прогрессируют и всегда будут выражены сильнее, чем на второй стороне тела.
Двигательные симптомы болезни включают следующее:
Не двигательные проявления болезни:
Диагностика болезни Паркинсона
Диагноз «Болезнь Паркинсона» устанавливается врачом-неврологом главным образом на основании клинической картины.
В настоящее время диагностическим методом с очень высокой специфичностью является сопоставление клинической картины пациента с критериями Банка. Определены критерии, исключающие БП, и критерии, подтверждающие БП.
Для того, чтобы поставить достоверный диагноз, необходимо провести патоморфологическое исследование, подтверждающее наличие телец Леви в сохранившихся нейронах.
МРТ и КТ исследования как правило проводятся с целью исключения иных причин развития симптомов поражение нервной системы, а не для подтверждения диагноза.
Лечение болезни Паркинсона
В лечении БП определены три направления:
Сроки начала медикаментозной терапии зависят от тяжести, длительности заболевания, возраста пациента, сопутствующей патологии.
Важное значение имеет сохранение адекватной физической активности. На ранних стадиях пациенту могут быть рекомендованы аэробика, плавание, игры с мячом. На поздних стадиях физическая активность должна быть дозированной.
Срок жизни с болезнью паркинсона
Информация о работе и расписание
Госпитальная высококвалифицированная медицинская помощь
Услуги центра по восстановительной медицине
Восстановление после спортивных травм
Современная диагностика – шанс предупредить болезнь
Он-лайн консультации для врачей по сложным практическим случаям
Трудоустройство в ФГАУ ЛРЦ
Стандарты и порядки оказания медицинской помощи
Проведение этической экспертизы клинических исследований, медицинских испытаний
Статьи и презентации
Первичные симптомы являются следствием избыточной стимуляции двигательной коры головного мозга базальными ядрами, возникающей из-за недостаточного синтеза дофамина дофаминэргическими нейронами черной субстанции головного мозга. Вторичные симптомы могут включать в себя нарушение когнитивных функций и речи. Заболевание хроническое и имеет прогрессирующий характер.
Основной находкой при патоморфологическом исследовании при болезни Паркинсона является утрата пигментированных дофаминэргических нейронов и наличие телец Леви в черной субстанции. Снижение количества дофаминэргических нейронов наблюдается в основном в вентро-латеральном отделе черной субстанции. К моменту появления клинических симптомов заболевания происходит уменьшение количества дофаминэргических нейронов на 60-80%. Тельца Леви, выявляемые при болезни Паркинсона являются характерным признаком идиопатической болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона составляет 75 – 80% случаев паркинсонизма.
Тельца Леви с нейронах черной субстанции
Клинические симптомы заболевания
Изначально симптомы заболевания могут быть малозаметными. Начало болезни Паркинсона проявляется исподволь, неврологические проявления асимметричны, обычно начинаются с дрожания (тремора) или неловкости в одной руке (около 20% случаев) или ноге, реже затруднением походки или общей скованностью. Тремор обычно проявляется в одной конечности. Может наблюдаться колебание степени его выраженности. Амплитуда дрожания увеличивается после стрессовых нагрузок и уменьшается после сна. Пациент может отмечать ограничение подвижности при движении в пораженной руке, задевание ногой об пол. Через какое то время осанка становится всё более сутулой и наблюдается укорочение длины шага.
Классическое изображение пациента с болезнью Паркинсона
Вначале больные часто жалуются на боли в конечностях или спине, мышечные судороги. Некоторые пациенты ощущают болезненность или чувство сжатия, давления в области плеча или икроножной области. Начальные симптомы болезни Паркинсона могут быть неспецифичны и проявляться усталостью, депрессией, нарушениями сна. Характерны также вегетативные нарушения: запоры, ортостатическая гипотензия, импотенция, нарушения мочеиспускания, нарушения потоотделения, себорейный дерматит.
При развившейся картине заболевания основными симптомами являются:
1. Гипокинезия (замедленность, затруднение инициации произвольных движений). Гипокинезия характеризуется замедленностью движений (брадикинезия), затруднением инициации движений, неспособностью генерировать адекватное по силе и темпу мышечное усилие (гипометрия), например, при изменении положения тела, быстрым уменьшением амплитуды и скорости при повторяющемся движении (олигокинезия), например, при сжимании и разжимании кисти. Гипокинезия проявляется следующими симптомами:
2. Ригидность (повышение тонуса мышц). Мышечная ригидность представляет собой повышение мышечного тонуса, проявляющееся повышенным сопротивлением пассивным движениям. Повышенное сопротивление может быть монотонным (феномен «восковой куклы») или прерывистым (феномен «зубчатого колеса»).
3. Тремор покоя частотой 4 – 6 Гц (дрожание, возникающее в покоящихся конечностях, голове). Возможны несколько вариантов тремора. Классический паркинсонический тремор покоя частотой 3-6 Гц, в руке внешне напоминает «скатывание пилюль» или «счет монет». Тремор возникает в покоящейся конечности, уменьшается при движении в ней, но усиливается в покое, при активных движениях в других конечностях, при ходьбе и отвлечении внимания. Паркинсонический тремор нередко бывает асимметричным или односторонним (со временем приобретая двусторонний характер). Наиболее часто тремор покоя бывает в руках, иногда вовлекаются ноги (обычно в дистальных отделах руки или ноги), подбородок, губы, весьма редко голова. Тремор наблюдается в 80 – 85% случаев заболевания. Постуральный тремор возникает при поддержании позы (тремор вытянутых вперед или в стороны рук). Постуральный тремор нередко сочетается с тремором покоя причем, как правило, бывает той же частоты и локализации. Дифференциально-диагностическим признаком отличия постурального тремора при паркинсонизме от эссенциального тремора служит то, что он появляется не сразу после вытягивания рук вперед, а спустя несколько секунд. У ряда больных при паркинсонизме выявляется высокочастотный (6-12Гц) постурально-кинетический тремор, напоминающий эссенциальный тремор, который иногда появляется за несколько месяцев или лет до развития основных проявлений паркинсонизма.
4. Постуральная неустойчивость (неустойчивость при изменении положения тела или ходьбе). Постуральные рефлексы обеспечивают поддержание равновесия и вертикальное положение тела. Их ослабление или утрата проявляется в нарушении способности удерживать равновесие при изменении положения тела или при ходьбе, что в комбинации с гипокинезией и ригидностью приводит к нарушению ходьбы и падениям. Когда больной инициирует начало ходьбы или пытается изменить направление своего движения, то создается впечатление, что он топчется на месте, все более наклоняясь вперед. При этом он пытается догнать центр тяжести тела мелкими семенящими шажками (пропульсия), что нередко заканчивается падением.
Классификация болезни Паркинсона.
Общепризнанной является классификация стадий болезни Паркинсона, предложенная Hoehn и Yarh (1967)
Стадия 1.0 — только односторонние проявления.
Стадия 1.5 — односторонние проявления с вовлечением аксиальной мускулатуры.
Стадия 2.0 — двухсторонние проявления без признаков нарушения равновесия.
Стадия 2.5 — мягкие двухсторонние проявления. Сохранена способность преодолевать вызванную ретропульсию.
Стадия 3.0 — умеренные или средней тяжести двухсторонние проявления. Небольшая постуральная неустойчивость. Но больной не нуждается в посторонней помощи.
Стадия 4.0 — тяжёлая обездвиженность; однако ещё может ходить или стоять без поддержки.
Стадия 5.0 — без посторонней помощи прикован к креслу или кровати.
Хирургическое лечение болезни Паркинсона.
Деструктивные операции.
До открытия леводопы и появления стимуляции глубинных структур мозга применялись достаточно широко. Операция представляет собой хирургическую деструкцию (разрушение) определенных структур головного мозга (т. н. палидотомия, таламотомия). В настоящее время деструктивные операции — довольно редкая методика лечения, так как последствия операции необратимы.
Федеральный центр нейрохирургии, созданный на базе ФГБУ «Лечебно-реабилитационный центр» – единственное в России учреждение, в котором производятся деструктивные операции при болезни Паркинсона на современном оборудовании с использованием стереотаксической рамы Cosman-Roberts-Wells компании «Radionics»
МРТ пациента после выполнения правосторонней таламотомии.
Показанием для выполнения односторонних паллидотомий является наличие выраженных лекарственных дискинезий на фоне приема препаратов. Операция приводит к уменьшению тремора, скованности и брадикинезии в контралатеральных конечностях (на противоположной от деструкции стороне).
МРТ пациента после выполнения левосторонней паллидотомии.
Данный метод применяется в случаях когда:
Противопоказаниями к проведению нейростимуляции являются:
Лечение и уход при болезни паркинсона
В медицине неврологическое нарушение дегенеративного типа называется болезнью Паркинсона. Для данной патологии свойственно постоянное прогрессирование. На сегодняшний день ученые еще не изобрели лекарство, которое может полностью вылечить пациентов с этим диагнозом. Но своевременная терапия и проведение специальной гимнастики могут обеспечить положительный результат.
Болезнь Паркинсона чаще всего встречается у пожилых людей в возрасте от 55 до 65 лет. Но известны случаи, когда этим недугом страдали маленькие дети. Данное отклонение называется в медицине ювенальной формой. Лечение паркинсонизма для пациентов всех возрастных групп необходимо проводить только под контролем врача. Сегодня мы расскажем о болезни Паркинсона и уходе за больными.
Обеспечить профессиональный уход за вашим родственником готовы специалисты пансионата для больных паркинсоном «Доверие».
Симптомы болезни Паркинсона
Недуг обычно сопровождается нарушениями функционирования опорно-двигательного аппарата. К этому приводят патологические изменения, происходящие в тканях головного мозга.
Чаще всего у пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, наблюдается следующая симптоматика:
Если заболевание находится в запущенной форме, у пациента появляются нарушения работы желудочно-кишечного тракта, выражаемые в самопроизвольном опорожнении кишечника. Прогрессирование болезни Паркинсона приводит к усугублению имеющихся симптомов и появлению новых, поэтому больным с этим диагнозом требуется постоянный контроль специалистов.
Специалисты пансионата «Доверие» проследят за самочувствием пожилого человека, страдающего болезнью Паркинсона.
Еще одна распространенная проблема, возникающая у людей, которые страдают паркинсонизмом, — бессонница. На фоне выраженного психоэмоционального расстройства возникает нарушение сна. Также с появлением бессонницы часто связано повышение мышечного тонуса, из-за которого больной испытывает болезненные ощущения и сложности при поворачивании на другой бок время сна.
Как развивается заболевание
Существует пять основных стадий развития болезни Паркинсона.
Болезнь Паркинсона является заболеванием прогрессирующего типа, поэтому переход от одной формы к другой происходит достаточно стремительно. В каждом отдельном случае это зависит от индивидуальных особенностей организма пациента. Степени развития недуга также бывают разными:
Благодаря современным методикам лечение и уход при болезни Паркинсона помогает значительно замедлить прогрессирование недуга. Опытные медики способны определить возможные отклонения, что также позволяет делать терапию более эффективной.
Из-за чего возникает болезнь Паркинсона
Чаще всего причиной развития данного отклонения становится гибель нейронов. Но что вызывает этот патологический процесс, ученым еще не удалось выяснить. Прогрессирование первичной и вторичной формы паркинсонизма происходит под влиянием следующих факторов:
Отклонения данного рода у людей преклонного возраста чаще всего связывают с возрастными изменениями в организме, которые считаются в большинстве случаев неизбежными. В такой ситуации средства для лечения болезни Паркинсона не должны включать препараты психотропного действия.
Как диагностировать заболевание
В зависимости от проявившихся симптомов определяется дальнейший план лечения. Для этого пациенту необходимо пройти предварительное обследование. Для диагностирования недуга предпринимают следующие меры:
Специалисты пансионата «Доверие» располагают необходимой базой для постановки точного диагноза.
Паркинсонизм с ранним началом
Паркинсонизм с ранним началом.
На протяжении почти двух веков, прошедших с описания идиопатического паркинсонизма, данная проблема всегда оставалась в фокусе активного интереса со стороны специалистов из самых разных областей нейронаук. Это обусловлено высокой распространенностью заболевания, а также теснейшей взаимосвязью между успехами фундаментальных медико-биологических дисциплин (от патонейроморфологии до биохимии и молекулярной генетики) и прогрессом в разработке новых методов диагностики и лечения паркинсонизма, понимании тонких механизмов его развития.
В настоящее время все случаи паркинсонизма могут быть подразделены на:
Свыше 70% всех случаев синдрома паркинсонизма в популяции приходится на долю первичного паркинсонизма и, в первую очередь, болезни Паркинсона. Заболевание встречается повсеместно, его частота варьирует от 150 до 300 на 100000 населения, резко увеличиваясь с возрастом. В возрастной группе старше 60 лет данное заболевание встречается у 1-2% лиц, что делает болезнь Паркинсона вторым по распространенности нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера.
В последние годы установлено, что при постепенном, многолетнем развитии болезни Паркинсона наиболее ранние и тонкие изменения (тельца и невриты Леви) обнаруживаются в проекционных нейронах каудальных ядер мозгового ствола, и лишь затем процесс закономерно распространяется на вышележащие отделы мозга. Тем не менее основные симптомы заболевания (тремор покоя, брадикинезия, мышечная ригидность, постуральные нарушения и др.) являются результатом гибели крупных дофамин-продуцирующих нейронов в компактной части черной субстанции среднего мозга, нарушения нигростриарных и других связей и недостаточности дофаминергической трансмиссии в базальных ганглиях. Благодаря механизмам нейропластичности симптоматика появляется лишь в случае гибели >70% пигментных клеток черной субстанции, что соответствует снижению уровня дофамина на 80-85%. В норме в результате процессов естественного старения организма начиная с 5-го десятилетия жизни гибнет от 4,7 до 6% клеток черной субстанции в каждое десятилетие, что и определяет возрастзависимый характер болезни Паркинсона.
В то же время в ряде случаев паркинсонизм может развиваться и в молодом возрасте. Этому аспекту проблемы всегда уделялось гораздо меньше внимания и, более того, сложившаяся многолетняя практика почти гарантированно исключала постановку диагноза «болезнь Паркинсона» при манифестация симптомов до 40 лет. Сегодня наши подходы и сама клиническая практика кардинально изменились, так что появление различных форм первичного паркинсонизма у молодых лиц стало повседневной реальностью врача-невролога.
Интересно, что для ранних случаев паркинсонизма характерны определенные особенности чувствительности к тем или иным группам противопаркинсонических препаратов, свидетельствующие о существовании отличий в патогенезе данных форм по сравнению с «классической» болезнью Паркинсона.
Наконец, в молодом возрасте могут манифестировать разнообразные паркинсоновские синдромы, обусловленные некоторыми специфическими токсинами, системными метаболическими расстройствами и другими причинами. Среди токсических паркинсоновских синдромов отметим марганцевый паркинсонизм, ставший в последние годы серьезной проблемой в связи с употреблением лицами преимущественно молодого возраста суррогатных марганецсодержащих наркотических соединений, а также паркинсонизм при употреблении синтетических героинов.
Таким образом, ранний паркинсонизм является чрезвычайно гетерогенным. Далее в настоящем обзоре речь пойдет о первичном паркинсонизме у лиц молодого возраста.
Несколько последних десятилетий охарактеризовались определенной тенденцией к «омоложению» паркинсонизма. Среди причин этого указывают:
Все эти факторы заслуживают детального рассмотрения.
Возможность развития «истинной» болезни Паркинсона в молодом возрасте подтверждается обнаружением на секции типичной «Леви-патологии» (в том числе с использованием иммуногистохимической окраски на a-синуклеин) в соответствующих отделах головного мозга у лиц, у которых симптоматика асимметричного леводопачувствительного паркинсонизма впервые появилась на 4-5-м десятилетии жизни. Эти случаи ранней болезни Паркинсона могут носить как спорадический, так и семейный характер. Раннее начало болезни Паркинсона принято связывать, в первую очередь, с генетическими факторами, многие из которых раскрыты и достаточно хорошо изучены благодаря интенсивному прогрессу последних лет в области молекулярной генетики. Показана ассоциация болезни Паркинсона с рядом полиморфизмов в генах детоксикации ксенобиотиков, системы антиоксидантной защиты клетки, транспорта и метаболизма дофамина, липидного обмена, митохондриального цикла. Гены предрасположенности к болезни Паркинсона представлены ниже:
Гены систем клеточной детоксикации и антиоксидантной защиты
Гены транспорта и метаболизма дофамина
В наибольшей степени этот эффект проявляется при гомозиготности по данному варианту ароЕ (генотип e4/e4): в таких случаях, согласно нашим наблюдениям, возраст начала болезни составил 35-37 лет.
Можно заключить, что в общем ряду случаев «обычной» спорадической болезни Паркинсона нередко «маскируются» те или иные наследственные формы, что подчеркивает гетерогенность данной патологии. Для наследственных случаев болезни Паркинсона характерно относительно раннее появление симптомов: так, в серии на ших случаев заболевание у носителей мутации в гене LRRK2 могло проявиться уже в 39 лет, описаны и более ранние варианты LRRK2.формы болезни Паркинсона.
Определенная роль в увеличении доли молодых пациентов с болезнью Паркинсона принадлежит совершенствованию методов диагностики и улучшению распознавания наиболее ранних случаев болезни (и даже «предболезни»). Отметим, во-первых, внедрение в практику понятия группа риска, к которой принадлежат, в частности, ближайшие родственники пациентов, имеющие в несколько раз более высокую вероятность развития болезни Паркинсона по сравнению с общей популяцией. Именно в этой группе лиц, хорошо осведомленных об имеющейся семейной отягощенности, становится возможным тщательный мониторинг, ориентированный на выявление максимально ранних нарушений в двигательной сфере. Во-вторых, определенное значение имела разработка новейших методов нейровизуализации (КТ и МРТ, ОФЭКТ, ПЭТ), позволяющих осуществлять более точный дифференциальный диагноз и объективизировать тонкие нарушения дофаминового обмена в базальных ганглиях. Наконец, нельзя не отметить роль разработанных международным сообществом унифицированных критериев клинической диагностики болезни Паркинсона, позволивших усовершенствовать и стандартизировать подходы к раннему выявлению и постановке диагноза данного заболевания.
Морфологическая картина АР.ЮП характеризуется гибелью нейронов и глиозом в компактной части черной субстанции и голубоватом пятне, отличаясь от «классической» болезни Паркинсона отсутствием телец Леви в дегенерирующих нейронах.
Дебют симптомов АР-ЮП чаще всего приходится на 2-3.е десятилетие жизни, первым проявлением заболевания может быть постепенно развивающийся синдром паркинсонизма либо дистония стоп. Для синдрома паркинсонизма в развернутой стадии АР.ЮП типично сочетание брадикинезии, мышечной ригидности, постуральных нарушений с пирамидными симптомами, а также нередкое отсутствие стадии гемипаркинсонизма.
Особенностью тремора при АР-ЮП является его статокинетический характер, который может сочетаться с типичным паркинсоновским тремором покоя. Проявления дистонии при АР-ЮП, появившись у ряда пациентов в дебюте болезни, могут сохраняться на протяжении многих лет. Важной особенностью болезни, имеющей существенное дифференциально-диагностическое значение, является весьма раннее появление разнообразных и нередко сложных по своей структуре леводопа-индуцированных дискинезий, которые могут возникнуть уже при приеме чрезвычайно низких доз препарата (30-70 мг леводопы). Еще одной отличительной чертой АР-ЮП, отмечаемой у большинства больных, является наличие флуктуаций в выраженности симптомов паркинсонизма и дистонии на протяжении дня: наилучшее состояние отмечается утром или после дневного сна, а к вечеру тяжесть клинических проявлений нарастает. Это сближает клинику АР-ЮП с проявлениями дофачувствительной торсионной дистонии.
Гомозиготные мутации гена паркина при первичном паркинсонизме с началом болезни до 20 лет выявляются более чем в 70% семейных и в 15% спорадических случаев. Заметно реже при АР-ЮП выявляются гомозиготные мутации в генах PINK1 и DJ-1. Изредка у гомозиготных носителей мутаций гена паркина описывается начало болезни в более позднем возрасте (вплоть до 6-го десятилетия жизни!), и такие случаи могут быть неотличимы от «классической» болезни Паркинсона [30]. Это демонстрирует определенную условность термина «ювенильный паркинсонизм» применительно к паркин-ассоциированным формам патологии (для обозначения этих синдромов более адекватным представляется получающий всё большее признание термин «паркинопатии»).
Таким образом, гаплонедостаточность по паркину действительно может определять гибель дофаминовых нейронов и служить значимым фактором риска первичного паркинсонизма в молодом возрасте. Подчеркнем, что заболевание у гетерозиготных носителей паркин.мутаций отличается от АР-ЮП по своим генетическим и клиническим характеристикам, являясь самостоятельным и пока еще мало изученным вариантом паркин-ассоциированного паркинсонизма.
Большинство исследователей предпочитает начинать лечение раннего паркинсонизма с агонистов дофаминовых рецепторов (АДР). Целесообразность их использования в данной группе пациентов обусловлена лучшей переносимостью АДР у молодых по сравнению с пожилыми больными, а также необходимостью принимать во внимание возможность быстрого появления выраженных дискинезий у молодых пациентов в случае назначение леводопы (это наиболее типично для различных вариантов ювенильного паркинсонизма). Кроме того, именно для пациентов молодого возраста в начальной стадии болезни важен оказываемый препаратами из группы АДР нейропротекторный эффект (подтвержденный в эксперименте и в некоторых клиниконейровизуализационных исследованиях), что позволяет в определенной степени пролонгировать течение болезни. АДР-опосредованную нейропротекцию связывают с уменьшением синаптического кругооборота дофамина, стимуляцией D1-рецепторов, синтезом белков с антиоксидантными свойствами, стимуляцией аутотрофической активности нейронов, уменьшением секреции эксайтотоксина глутамата.
При необходимости у пациентов молодого возраста АДР можно комбинировать с ингибиторами МАО-В, а также амантадинами (мидантан, ПК-Мерц и др.). Последняя группа препаратов достаточно перспективна для лечения именно молодых случаев паркинсонизма, поскольку имеющиеся данные свидетельствуют о наличии у них свойств антагонистов NMDA-рецепторов глутамата; таким образом, амантадины способны реализовывать свое предполагаемое нейропротекторное действие на уровне «эксайтотоксического каскада».
В молодой возрастной группе для борьбы с тремором (весьма резистентным к терапии симптомом болезни Паркинсона) более свободно могут быть назначены центральные холинолитики, обычно не рекомендуемые у пожилых лиц в связи с большим числом общесоматических противопоказаний, опасностью нарастания когнитивных нарушений и риском развития психотических состояний на фоне атрофии мозга. Следует помнить, что у молодых больных центральные холинолитики назначаются в минимально возможной дозировке, а общая продолжительность непрерывного лечения данными препаратами не должна превышать 3-5 лет.
На определенном этапе болезни при нарастании двигательных нарушений возникает необходимость приема препаратов леводопы. Согласно современным представлениям, «опасность» леводопы с точки зрения ее неблагоприятного влияния на течение болезни Паркинсона остается недоказанной, а несвоевременное (чрезмерно отсроченное) назначение леводопы может нивелировать имеющийся терапевтический потенциал заместительной терапии и, тем самым, оказать негативное влияние на прогноз болезни и качество жизни. Избегая необоснованной «леводопофобии», следует помнить, что у молодых пациентов требуется особенно тщательное «титрование» разовых и суточных доз леводопы, минимизирующее проявления нередко весьма мучительных для больного дискинезий.
Согласно нашему опыту, не менее чем у половины пациентов с ювенильным паркинсонизмом применение леводопасодержащих препаратов было невозможным без их сочетания с АДР. С учетом ожидаемой продолжительности жизни и необходимости максимального отсрочивания двигательных флуктуаций, у молодых больных стратегически обоснованным представляется начало терапии леводопой с ее пролонгированных форм.
В последние годы появился ряд новых направлений лечения паркинсонизма, связанных как с функциональной нейрохирургией (высокочастотная электростимуляция базальных ганглиев), так и с оригинальными методами трансдермальной доставки противопаркинсонических средств и технологиями малоинвазивной хирургии. Заслуживает внимания так называемая концепция постоянной дофаминергической стимуляции, которая может быть реализована, в частности, посредством дозируемого введения леводопы через постоянную дуоденальную помпу; это позволяет эффективно купировать тяжелые двигательные флуктуации у пациентов в развернутой стадии болезни. Еще один подход, позволяющий пролонгировать и «физиологизировать» эффект леводопы, изящно реализован в новой и чрезвычайно перспективной лекарственной форме, представляющей собой комбинацию леводопы, карбидопы и энтакапона (препарат Сталево). Имеющийся к настоящему времени опыт показывает высокую эффективность Сталево в уменьшении выраженности двигательных флуктуаций и снижении риска развития дискинезий как в клинике, так и в эксперименте, что связывают с улучшенной фармакокинетикой леводопы (одновременное ингибирование периферической дофа-декарбоксилазы и катехол-О-метилтрансферазы). Обсуждается потенциальный протективный эффект Сталево при раннем назначении препарата.
Использование вышеуказанных и ряда других новых технологий при различных формах первичного паркинсонизма показано, в первую очередь, у молодых пациентов, имеющих меньшее число противопоказаний и неблагоприятных прогностических факторов. Это существенно расширяет имеющиеся возможности эффективной помощи людям трудоспособного возраста, страдающим ранним паркинсонизмом, что имеет не только медицинский, но и несомненный социально-экономический эффект.
Иллариошкин С.Н. Атмосфера. Нервные болезни, 3, 2006