сенильная дегенерация головного мозга код по мкб 10
Другие дегенеративные болезни нервной системы, не классифицированные в других рубриках (G31)
Лобнотеменная (фронтотемпоральная) деменция (FTD)
Прогрессирующая изолированная афазия
Расстройство вегетативной [автономной] нервной системы, вызванное алкоголем
Дегенерация серого вещества [болезнь Альперса]
Деменция (болезнь) с тельцами Леви (F02.8*)
Подострая некротизирующая энцефалопатия [болезнь Лейга]
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Демиелинизирующие болезни центральной нервной системы
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Протокол «Демиелинизирующие болезни центральной нервной системы»
Код по МКБ-10:
G35 Рассеянный склероз (РС)
G36.8 Другая уточненная форма острой диссеминированной демиелинизации. Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ)
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Предложен целый ряд классификаций РС, отличающихся друг от друга выделением большего или меньшего числа форм заболевания, т.е. их количеством. На современном уровне знаний классификация РС основывается главным образом на клинических данных, при этом учитывается преимущественная локализация патологического процесса, характер его течения и возраст больного.
Для практических целей достаточно выделения следующих форм РС, хотя ряд ученых считает, что они по существу являются этапами развития РС:
1. Церебральная форма.
2. Цереброспинальная форма.
3. Спинальная форма.
4. Гиперкинетическая форма.
Классификация ОРЭМ (Д.Р. Штульман):
1. Острый геморрагический лейкоэнцефалит.
2. Стволовой энцефалит.
3. Церебеллит (острая мозжечковая атаксия).
Классификации ОРЭМ (Е.В. Шмидт):
Выделяют несколько клинических вариантов по течению РС:
Диагностика
Диагностические критерии
Физикальное обследование: синдромы РС.
— спастический парапарез ног;
— отсутствие брюшных рефлексов;
— битемпоральная бледность сосков зрительных нервов.
— нарушение вестибулярной системы: большей части характера перевозбудимости аппарата (спонтанный нистагм, головокружение, неуверенность при ходьбе) и различные признаки мозжечковых расстройств.
Флюктуация симптомов со стороны глазодвигателей (иногда непродолжительная диплопия только в анамнезе).
Начальное поражение пирамидной симптоматики: наличие патологических рефлексов типа Бабинского, Россолимо и др., признаки Баре-Русецкого, асимметрия сухожильно-надкостных рефлексов.
Изолированное снижение вибрационной чувствительности.
Коллоидно-белковая диссоциация в спинно-мозговой жидкости.
Инструментальные исследования:
1. Электроэнцефалография (ЭЭГ): электроэнцефалографические изменения являются неспецифичными и носят диффузный характер, зависят от активности патологического процесса и его локализации. Наиболее выраженные изменения обнаруживались при мозжечковых формах РС: при этом отмечалась замедленная и гиперсинхронная активность альфа-ритма, преобладание медленных дельта- и тета- колебаний и появление пароксизмальных билатерально-синхронных медленных волн.
Появление пароксизмальной синхронизированной медленной активности имеет и прогностическое значение («субклиническое») при отсутствии или слабо выраженной мозжечковой симптоматике. При «спинальном» типе РС более типичными являются низкоамплитудные плоские электроэнцефалограммы. Оптическая форма характеризуется общим снижением биопотенциалов мозга. На биолоэлектрическую активность головного мозга влияет характер течения заболевания. Только при быстром прогрессировании и рецидивирующем течении отмечается выраженная дезорганизация коркового ритма, наличие билатерально-синхронной активности; при медленно прогрессирующем и стационарном течении ЭЭГ остается не измененной.
2. Электромиография (ЭМГ): метод помогает уточнить топику поражения, выявить устойчивость нарушений электрической активности, отражающую тяжесть патологического процесса, дополнить клиническую картину заболевания, особенно на ранних стадиях РС. Изменения обычно касаются амплитудных характеристик: отмечается снижение амплитуды потенциалов мышц в покое и при тонических напряжениях. Повышение мышечного тонуса по пирамидному типу, характеризуется высокими амплитудами частых колебаний, усиление электроактивности. Клинико-электромиографическая характеристика связана с поражением мозжечковых систем и вовлечением в процесс подкорковых образований через мозжечково-стволовые связи.
Критерии Пати (1988): должно быть не менее четырех очагов гиперинтенсивности на Т2-изображениях размерами более 3 мм или три очага, один из которых расположен перивентрикулярно. Бляшки при РС в белом веществе ЦНС рассеяны. Уже при первом обострении с помощью МРТ обнаруживаются бляшки, поэтому данный метод отлично зарекомендовал себя в ранней диагностике болезни и для осуществления контроля за течением болезни. Данный метод позволяет также дифференцировать зрелости очагов: в активных свежих очагах происходит накопление контраста, увеличение размеров старого очага сопровождается накоплением контраста по периферии.
Применение МРТ с введением контрастного вещества позволяет объективно оценить активность патологического процесса, особенно при использовании этого метода в динамике у одного и того же больного.
5. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), в отличие от других видов визуализации (МРТ, КТ), позволяет оценить не структурные, а различные биохимические изменения, отражающие физиологические процессы головного мозга in vitro, что обогащает анатомические представления о природе заболевания их функциональными проявлениями.
6. УЗИ органов брюшной полости.
Показания для консультации специалистов:
Минимум обследования при направлении в стационар:
Сенильная дегенерация головного мозга, не классифицированная в других рубриках
Рубрика МКБ-10: G31.1
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Задняя кортикальная атрофия
Синонимы: синдром Бенсона, бипариетальная болезнь Альцгеймера, атрофия задней части коры головного мозга, зрительный вариант болезни Альцгеймера, задняя корковая атрофия.
Задняя кортикальная атрофия является редким прогрессирующим нейродегенеративным заболевание с типичным началом между 50-65 лет. Характеризуется прогрессирующим нарушениями высшей обработки зрительных сигналов и других задних корковых функций без каких-либо признаков глазных аномалий.
Распространенность неизвестна, в значительной степени из-за недостаточной осведомленности о синдроме.
Этиология и патогенез [ править ]
Клинические проявления [ править ]
Все пациенты с задней кортикальной атрофией демонстрируют ухудшение, по крайней мере, одного основного визуального процесса. Ранние симптомы патологии включают зрительно-перцептивную и зрительно-пространственную дисфункцию, апраксию и алексию. Часто отмечаются признаки синдрома Балинта (симультанная агнозия, зрительная атаксия и глазодвигательная апраксия) и синдром Герстмана (акалькулия, аграфия, пальцевая агнозия и лево-право дезориентация). Самые ранние симптомы включают трудности сложного визуального поведения (например, вождение автомобиля, чтение и проговор времени на аналоговых часах). Проблемы при чтении включают в себя потерю строки на странице (визуальная дезориентация), перекрывающиеся или смешанные буквы (визуальный краудинг) или лучшее восприятие при чтении мелкого шрифта. Также сообщается об аномально длительных цветных после-образов и восприятии движения статических стимулов. Пациенты с патологией, как правило, имеют относительно хорошо сохранившуюся память, речь, понимание и суждения сохранялись до поздней стадии заболевания. Часто, с самого начала, наблюдается тревога и депрессия. Отмечались также экстрапирамидные симтомы, миоклонус и хватательный рефлекс.
Сенильная дегенерация головного мозга, не классифицированная в других рубриках: Диагностика [ править ]
Дифференциальный диагноз [ править ]
Дифференциальная диагностика наиболее часто включает в себя болезнь Альцгеймера, но может также включать в себя деменцию с тельцами Леви, кортикобазальную дегенерацию и прионных заболеваний, таких как болезнь Крейтцфельда-Якоба
Сенильная дегенерация головного мозга, не классифицированная в других рубриках: Лечение [ править ]
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы, используемых при лечении болезни Альцгеймера, могут облегчать некоторые симптомы. Ведение основано на использовании визуальных средств реабилитации, которые включают психообразование, компенсаторные стратегии и когнитивные упражнения, чтобы справиться с нарушениями зрения. Антидепрессанты помогают купировать депрессию, раздражительность, разочарование и потерю уверенности в себе.
Прогноз неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза задней кортикальной атрофии считается аналогичной (8-12 лет) или выше в разы по сравнению с лицами, страдающих болезнью Альцгеймера.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Старческая простая форма апатического слабоумия
Характеризуется только симптомами выпадения и проявлением общего распада психических функций. Сужается круг интересов, падает активность, утрачиваются отзывчивость, чувство такта. Заостряются такие черты личности, как подозрительность, сварливость, злобность, скупость, ревнивость. Снижается уровень интеллектуальных функций, нарушается способность адаптации к меняющимся условиям. Перемена условий жизни вызывает «катастрофическую реакцию», проявляющуюся растерянностью, чувством обреченности, а иногда и оборонительными действиями. Со временем нарастают пассивность, безразличие. Воспоминания скудные, бледные, внешний мир перестает быть источником новых переживаний. Прогрессирующее снижение памяти сначала на текущие события, а затем и на более отдаленные, возможна амнестическая афазия. Утрачиваются смысловая память, целенаправленное внимание. Лучше сохраняется моторная память (мимика, жесты и пр.). Поведение временами становится неправильным, иногда нелепым. Нарушается ритм сна, со временем сонливость становится постоянной.
Форма старческого слабоумия, при которой нарушается запоминание, наблюдаются конфабуляции, эйфория и повышенная речевая активность. В то же время привычные формы поведения могут быть сохранными.
Быстро прогрессирующая форма пресенильной деменции, проявляющаяся на 5-6-м десятилетии жизни. В дебюте болезни головная боль, светобоязнь, головокружение, нарушения сна, повышенная эмоциональность. В дальнейшем характерны персеверации, эхолалия, дизартрия, атаксия, атетоз, мышечная ригидность, корковая слепота. Этиология и патогенез синдрома не уточнены. Описал болезнь в 1929 г. немецкий психоневролог P. Geidengain.
Пресенильная энцефалопатия Невина
Прогрессирующая атрофия мозга неясной этиологии, проявляющаяся в возрасте 50-70 лет пирамидными, экстрапирамидными расстройствами, признаками мозжечковой недостаточности, нарушением зрения, эпилептическими припадками и деменцией. Описал заболевание в 1960 г. P. Nevin.
Прежде всего необходимо уточнение характера основного заболевания, обусловившего развитие деменции, и его курабельность. После этого следует приступить к возможной и целесообразной в данном конкретном случае терапии с учетом индивидуальных особенностей пациента. Эффективность лечения основного заболевания иногда во многом определяет регресс сопряженной с ним деменции. Значительное улучшение состояния интеллектуально-мнестических функций может быть достигнуто в некоторых случаях вторичной деменции, например при пересадке почки у больных с хронической почечной недостаточностью. Положительным может быть адекватное лечение при деменции, обусловленной гипотиреозом, алкоголизмом, дефицитом витамина В12.
Выраженный регресс проявлений деменции возможен после нейрохирургических вмешательств по поводу внутричерепных гематом, в некоторых случаях удаления абсцессов и опухолей мозга. Кроме того, при деменции обычно проводится активное лечение ноотропными препаратами, поливитаминами, нимодипином, мемантином.
Хроническая ишемия мозга
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «сосудистая энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «атеросклеротическая энцефалопатия». Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной медицине встречается термин «дисциркуляторная энцефалопатия» 1
Категория пациентов: взрослые.
Пользователи протокола: невропатолог, терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
— определение гликолизированной глюкозы.
— УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола.
— сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.).
— пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).
— Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз:
Лечение
2) Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).
— глицин, 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2 г/сутки) сублингвально в течение 7-14 дней
— толперизона гидрохлорид, 50-150 мг 2 раза в сутки длительно (под контролем АД).
Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».
— винпоцетин – 5-10 мг в таблетках 3 раза в день/сутки; Таблетки 5,10 мг, ампулы по 2 мл.;
— ницерголин – по 10 мг в таблетках 3 раза в день в сутки, таблетки; ампулы 5 мг, таблетки по 5, 10 мг.;
— бенциклана фумарат – в/в медленно 50-100 мг/сутки, ампулы; по 100 мг 2 раза/сут в течение 2-3 месяцев, таблетки. Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.
Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».
— габапентин – капсулы по 100, 300, 400 мг.
— Толперизон – таблетки по 50 мг.
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
— Эпилептические припадки (смотрите клинический протокол «Эпилепсия», «Эпилептический статус»).
Применение специальной системы упражнений для восстановления нарушенных двигательных функций и формирование компенсаторного стереотипа.
Постоянная стимуляция двигательной и умственной деятельности.
— Санитарная просветительная работа, направленная на образовательные, агитационные и пропагандистские мероприятия, формирующие здоровый образ жизни.
Ограниченная атрофия головного мозга
Рубрика МКБ-10: G31.0
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Синонимы: лобарная атрофия Пика, лобно-височная деменция, фронто-темпоральная деменция
Лобно-височная деменция включает группу нейродегенеративных расстройств, характеризующихся прогрессирующими изменениями в поведении, дисфункцией целеноправленной деятельности и нарушением речи, в результате дегенерации медиальной префронтальной и передней фронтоинсулярной коры.
Были идентифицированы четыре клинических подтипа болезни Пика: семантическая деменция, прогрессирующая медленная афазия, поведенческий вариант лобно-височной деменции и атрофия правой височной доли.
Описал заболевание в 1892 г. чешский психоневролог А. Pick (1851-1924).
Этиология и патогенез [ править ]
Имеются наблюдения наследственной формы болезни Пика. При этом патологический ген картирован на 17-й хромосоме.
Клинические проявления [ править ]
В клинической картине характерны медленное начало с прогрессирующим снижением интеллектуальных функций, преобладание лобных симптомов, проявляющихся сочетанием следующих признаков: эмоциональное уплощение, огрубение социального поведения, расторможенность, беспокойство или апатия, речевые расстройства по типу эфферентной моторной афазии. На начальном этапе болезни возможны относительная сохранность памяти и функций теменных отделов больших полушарий. Характерны потеря чувства такта, асоциальное, гиперсексуальное, дурашливое поведение (мория), которые могут предшествовать очевидным расстройствам памяти. Со временем больные становятся рассеянны, неряшливы, неопрятны, проявляются и нарастают апатия, вялость, безразличие, безынициативность, признаки подкорковой патологии, чаще в форме акинетико-ригидного синдрома. Ответы на вопросы часто приобретают характер эхолалии, изобилуют парафазиями. Отношение к своему состоянию некритично. По мере нарастания психических расстройств больные становятся все более беспомощными, лишаются возможности себя обслужить, у них выявляются признаки орального автоматизма, могут возникать эпилептические припадки.
Ограниченная атрофия головного мозга: Диагностика [ править ]
Дифференциальный диагноз [ править ]
Болезнь Пика проявляется значительно реже, чем болезнь Альцгеймера, обычно на 6-м десятилетии жизни, медленно прогрессирующими изменениями в интеллектуально-мнестической и эмоциональной сферах. От болезни Альцгеймера болезнь Пика отличается относительно ранним началом, более выраженными нарушениями поведения, в сравнении с когнитивными функциями, выявлением на КТ и МРТ признаков избирательной атрофии лобных долей.
Ограниченная атрофия головного мозга: Лечение [ править ]
Со временем изменения в интеллектуальномнестической сфере приобретают глобальный характер, наступает тотальная деменция.
Продолжительность жизни больных от начала болезни в среднем 6-8 лет. Погибают они обычно в состоянии кахексии от интеркуррентных заболеваний.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Синонимы: кортикобазальная дегенерация
Определение и общие сведения
Кортикобазальный синдром является редким нейродегенеративным заболеванием, которое характеризуется наличием дисфункции опорно-двигательного аппарата и когнитивными дефектами. Наблюдается асимметричная ригидность, брадикинезия, апраксия конечностей и дисфункция зрительно-пространственной ориентации.
Этиология и патогенез
Около 25% случаев кортикобазального синдрома связано с развитием кортикобазальной дегенерацией. Кортикобазальная дегенерация является таупатией с селективной агрегацией тау-белка c 4 повторами с характерными антигенными и структурными характеристиками. Причина дегенерации неизвестна, как и нет никаких доказательств ее генетической природы. Другие причины кортикобазального синдрома включают в себя прогрессирующий надъядерный паралич, лобно-височную долевую дегенерацию вследствие патологии тау или TAR ДНК-связывающего белка 43 (TDP-43) и болезнь Альцгеймера.
Диагноз кортикобазального синдрома является клиническим, основывается на обнаружении характерных клинических признаков. Некоторые диагностические критерии были предложены, но ни один пока не получил всеобщего признания. Патологический диагноз кортикобазальной дегенерации возможнен при аутопсии и определяется картиной утраты нервных клеток, глиозом и атрофией корковых и подкорковых структур (задней лобной и/или теменных долей и черной субстанции), а также широким распространением осаждения гиперфосфорилированного тау-белка с 4 повторами в нейронах и глии.
Основной дифференциальный диагноз включает прогрессирующую неплавную афазию и, в меньшей степени, поведенческий вариант лобно-височной деменции, прогрессивный супрануклеарный паралич, множественную системную атрофию заднюю кортикальную атрофию, болезнь Паркинсона.
Дистонии возможно купировать с помощью ботулинического токсина. Быстрый ответ на терапию леводопой может произойти, но устойчивая реакция на лечение должна вызвать пересмотр диагноза.
Качество жизни снижается, пациенты постепенно теряют способность самостоятельно функционировать. Прогноз неблагоприятный, средняя продолжительность жизни составляет 5,4-7,9 лет после начала заболевания.
Первичная прогрессирующая афазия
Синонимы: синдром Месулама
Первичная прогрессирующая афазия является нейродегенеративным расстройством, характеризующаяся первичной афазией с относительной сохранностью других умственных способностей, по крайней мере в первые 2 года заболевания. Первичная прогрессирующая афазия признается в качестве речевого варианта спектра лобно-височной деменции.
Первичная прогрессирующая афазия разделяется на 3 подтипа на основе специфических особенностей речи и языка: семантическая деменция, прогрессирующая медленная афазия и логопеническая прогрессирующая афазия.