Пользователи протокола : врачи ревматологи, терапевты, врачи общей практики.
Указание на отсутствие конфликта интересов – отсутствуют.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
По этиологии выделяют две основных формы РеА:
— постэнтероколитическая – этиологическая роль в развитии данной формы РеА принадлежит Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, S. Typhimurium, Campylobacter jejuni, Shigella flexnery.
По течению: — острые (до 6 месяцев); — затяжные (от 6 мес до 1 года); — хронические (свыше 1 года);
По степени активности: — низкая (I); — средняя (II); — высокая (III); — ремиссия (0).
По степени функциональной недостаточности суставов (ФНС): аналогична другим спондилоартритам.
Выделяют 5 основных клинических вариантов ПсА : 1. Артрит дистальных межфаланговых суставов кистей рук и стоп 2. Асиммитричный моно/олигоартрит 3. Мутилирующий артрит (остеолиз суставных поверхностей с развитием укорочения пальцев кистей и/или стоп). 4. Симметричный полиартрит («ревматоидоподобный» вариант). 5. Псориатический спондилоартрит изолированный или в сочетании с периферическим артритом.
Диагностика
«МАЛЫЕ» КРИТЕРИИ: Лабораторное подтверждение триггерных инфекций, вызванных Chlamydiatrachomatisлибо энтеробактериями (чаще Yersiniaenterocolitica, Y. pseudotuberculosis, Salmonellaenteritidis, Campylobacterjejuni, Schigellaflexneri). Диагноз определённого РеА устанавливают при наличии обоих «больших» критериев и соответствующего «малого» критерия. Диагноз вероятного РеА устанавливают при наличии обоих «больших» критериев или при наличии первого «большого» критерия и «малого» критерия.
Жалобы и анамнез: Артрит преимущественно суставов нижних конечностей, развивающийся обычно через месяц после перенесенной триггерной (кишечной или урогенитальной) инфекции, признаки которых к моменту развития артрита могут не выявляться. Могут быть стёртые и бессимптомные формы заболевания (особенно в случае урогенитального хламидиоза у женщин). Часто отмечается повышение температуры тела, чаще субфебрилитет, реже высокая лихорадка, общая слабость, снижение аппетита, иногда похудание.
Физикальное обследование: Поражение суставов
Подвижность суставов
Ограничена незначительно
Выражена
Ограничение движений поясничного отдела позвоночника
Рентгенография суставов
Энтезопатия в виде очагов де-струкции в местах прикрепления связок к костям
Остеопороз, сужение суставной щели, узуры
Сакроилеиит и признаки энтезопатии
СОЭ
Повышена
Повышена
Повышена
Ревматоидный фактор
Отрицательный
Положительный при серопозитивном варианте РА
Отрицательный
Эффект от применения
НПВП и антибактериальной терапии
Базисных протиовоспалительных препаратов
Сульфасалазина
Перечень основных диагностических мероприятий До плановой госпитализации: ОАК. ОАМ. Биохимический анализ крови (креатинин, печеночные трансаминазы, общий и прямой билирубин, глюкоза, мочевая кислота, СРБ, ревмофактор, антистрептолизин, реакция Райта, Хедельсона). Микрореакция на RW. Иммуноферментный анализ (ИФА) на ЗППП (хламидии, гонорею, трихомонады), при положительном результате требуется предварительная санация очага инфекции до госпитализации*. ИФА на ВИЧ, вирусные гепатиты В и С. Бактериологический анализ кала на патогенную флору, при положительном результате требуется предварительная санация очага инфекции до госпитализации**. Флюорография Рентгенографиясакроилеальных сочленений и тазобедренных суставов. Консультации: осмотр уролога/гинеколога всем, по показаниям – консультация дерматовенеролога/инфекциониста, окулиста
Перечень дополнительных диагностических мероприятий: 1.Эхокардиограмма. 2.Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, почек. 3.Фиброгастродуоденоскопия. 4.Рентгенография пораженных суставов. 5.Консультация окулиста, уролога/гинеколога, дерматовенеролога.
I.Перечень обследований перед плановой госпитализации
Дифференциальный диагноз
Лечение
Цели лечения: устранение триггерной инфекции,излечение или достижение стойкой ремиссии РеА.
Тактика лечения:
Немедикаментозное лечение: При затяжном илихроническом течении РеА избегать факторов, которые потенциально могут провоцировать обострение болезни (интеркуррентные инфекции, стресс, курение и приёма алкоголя); сбалансированная диета, включающая продукты с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот (рыбий жир, оливковое масло и др.), фрукты, овощи; обучение пациентов (изменение стереотипа двигательной активности и др.); лечебная физкультура (1-2 раза в неделю); физиотерапия: тепловые или холодовые процедуры, ультразвук, лазеротерапия (при умеренной активности РеА); санаторно-курортное лечение (в стадии ремиссии).
Медикаментозное лечение:
Рекомендуемые дозы НПВП: диклофенак 25 мг. 75 – 150 мг/сут в 2 приема; ибупрофен 1200 – 2400 мг/сут в 3-4 приема; индометацин 25 мг. 50 –200 мг/сут в 2-4 приема (макс. 200 мг); кетопрофен 100 – 400 мг/сут в 3-4 приема; этодолак 600 – 1200 мг/сут в 3 – 4 приема;ацеклофенак 200 мг в 2 приема; лорноксикам 8 – 16 мг в 2 приема; мелоксикам 7,5 –15 мг/сут в 1 прием; эторикоксиб 120 – 240 мг/сут в 1-2 приема. Глюкокортикоиды: Локальная терапия ГК (бетаметазон): внутрисуставное введение в дозе 0,8-4 мг 1 раз в 3 нед., введение в область воспалённых энтезисов. В случае ярких, прогностически неблагоприятных системных проявлений (кардит, нефрит и др.) может быть эффективна кратковременная терапия ГК (преднизолон 5 мг, метилпреднизолон) для приёма внутрь не более 10 мг/сут. При конъюнктивите применяют глазные капли, содержащие ГК. В большинстве случаев иридоциклита достаточно локальной терапии ГК (дексаметазонкапли глазные 0,1%, мазь глазная) (инстилляции, субконъюнктивальные инъекции) в сочетании со средствами, расширяющими зрачок. При поражении других слизистых оболочек (стоматит, баланит, баланопостит) также применяют местную глюкокортикоидную терапию. Сульфасалазин 500 мг применяется в дозе (2 г/сут) при затяжном или хроническом течении (отсутствие эффекта от симптоматической терапии в течение 3 мес. и более): снижает признаки воспаления периферических суставов; не влияет на прогрессирование артрита. Метотрексат 2,5 мг, азатиоприн, применяют по тем же показаниям, как и сульфасалазин.
В случае при резистентных к терапии вариантах РеА используют генно- инженерную биологическую терапию: ингибиторы ФНО- инфликсимаб из расчета 5 мг/кг веса. Биологические агенты способствуют разрешению не только артрита периферических суставов и спондилита, но также энтезитов, дактилитов и острого переднего увеита.
Относительно безопасен у носителей вируса гепатита С. Противопоказания: тяжёлые инфекционные заболевания (сепсис, септический артрит, пиелонефрит, остеомиелит, туберкулёзная и грибковая инфекции, ВИЧ, гепатиты В и С и др.), злокачественные новообразования; беременность и лактация. Лечение проводится под контролем врача-ревматолога, имеющего опыт диагностики и лечения РеА; внутривенные инфузии в дозе 3 мг/кг, продолжительность инфузии — 2 ч., через 2 и 6 нед после первого введения назначаются дополнительные инфузии по 3 мг/кг каждая, затем введения повторяют каждые 8 нед.; повторное назначение инфликсимаба через 2—4 года после предшествующей инъекции может привести к развитию реакций гиперчувствительности замедленного типа.
Основные побочные эффекты: постинфузионные реакции, инфекции (в том числе туберкулез и оппортунические).
Дальнейшее ведение. Наблюдение на амбулаторном этапе, диспансерный учет у ревматолога, терапевта. Возможен рецидив.
Профилактика
Общие гигиенические меры профилактики кишечных инфекций, а также предупреждение заражения урогенитальным хламидиозом с помощью презерватива. Эти меры профилактики особенно важны у пациентов, ранее перенесших РеА, а также у всех пациентов со спондилоартритами. В случае РеА, вызываемого хламидиями, необходимой мерой профилактики являются обследование на хламидиоз и, при необходимости, лечение половых партнёров.
Информация
Источники и литература
Информация
Рецензенты: Сейсенбаев А.Ш., д.м.н., профессор; заведующий модулем ревматологии Казахского Национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова, Машкунова О.В., доцент кафедры амбулаторно – поликлинической терапии Казахского Национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова, Габдуллина Г.Х., к.м.н., доцент кафедры амбулаторно-поликлинической терапии КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова
Результаты внешнего рецензирования: оценка положительная, рекомендуется к использованию
Список разработчиков 1. Тогизбаев Г.А. – доктор медицинских наук, главный ревматолог МЗ РК. 2.Кушекбаева А.Е.,к.м.н.,доцент кафедры ревматологии АГИУВ 3. Исаева Б.Г. –профессор, заведующий кафедрой амбулаторно-поликлинической терапии КазНМУ им. С.Ж.Асфендиярова 4. Аубакирова Б.А., главный внештатный ревматолог г.Астана
Что такое псориатический артрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бабинцевой Марины Юрьевны, эндокринолога со стажем в 27 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Псориатический артрит (Psoriatic аrthritis) — это хроническое иммуноопосредованное воспалительное заболевание костно-суставной системы, которое развивается у пациентов с псориазом.
В клинике псориатического артрита преобладают симптомы воспаления: боль, отёк, покраснение, повышение температуры в области поражённого сустава с постепенным снижением его функции.
Распространённость
Причины псориатического артрита
Псориаз — это системный процесс, в который могут вовлекаться суставные ткани. Заболевание не полностью изучено. Точные причины псориаза и псориатического артрита неизвестны.
Наследственная предрасположенность проявляется под воздействием неблагоприятных факторов среды, которые изменяют состояние иммунной системы организма. К таким факторам относят:
Симптомы псориатического артрита
Основной симптом псориатического артрита — это поражение суставов, которое характеризуется типичными проявлениями артрита: болью, припухлостью и ограничением подвижности суставов. Характерной особенностью этого заболевания является асимметричность и хаотичность воспаления суставов.
Иногда псориатический артрит протекает в форме симметричного полиартрита. Такой артрит напоминает ревматоидный характер суставного синдрома: у пациента возникает боль, припухлость, ограничение движений, утренняя скованность более чем в четырёх симметричных суставах рук и ног (преимущественно суставов кистей, стоп и коленей).
Для псориатического артрита типично:
При вовлечении осевого скелета пациента беспокоят воспалительные боли в спине, главным образом в шейном и поясничном отделах. Эта боль возникает или усиливается ночью, утром или когда человек долго находится в одном положении. Утром пациенты обычно чувствуют скованность суставов, после разминки она уменьшается или проходит. Также может возникать боль в грудной клетке при дыхании. Сакроилеит проявляется перемежающейся болью в ягодичных мышцах.
Ещё одним частым клиническим проявлением псориатического артрита являются энтезиты — воспаление в местах прикрепления сухожилий мышц к кости. Чаще всего страдает область пятки: место прикрепления подошвенной фасции и ахиллова сухожилия к пяточной кости. Также могут поражаться остистые отростки позвонков, верхний край надколенника, крылья подвздошных костей и др. [5]
При высокой степени активности артрита к клинической картине может присоединяться лихорадка с подъёмами температуры до 38–39 °C.
Патогенез псориатического артрита
Псориатический артрит входит в симптомокомплекс псориаза. Кроме суставов и соединительной ткани псориаз поражает кожу, внутренние органы и лимфатические узлы, а также нарушает микроциркуляцию.
Патогенез псориатического артрита связан с взаимодействием клеточных и гуморальных (жидкостных) факторов иммунной системы.
Главная роль в этом процессе принадлежит провоспалительным цитокинам. Это информационные молекулы, которые синтезируются активированными иммуноцитами и клетками эпидермиса и обеспечивают воспалительный ответ организма.
Провоспалительные цитокины также вызывают гиперчувствительность воспринимающих нервных волокон. В результате возбуждённые болевые рецепторы начинают отвечать на обычные неболевые воздействия, и человек ощущает боль в суставе при лёгком давлении и движении.
Классификация и стадии развития псориатического артрита
Варианты псориатического артрита по клинической картине:
У детей встречаются два клинических варианта заболевания, которые не исключают друг друга:
Формы псориатического артрита, которые отражают основные черты патологического процесса, степень его тяжести, степень прогрессирования костно-суставной деструкции, наличие и выраженность системных проявлений и т. д.:
Степени активности:
Осложнения псориатического артрита
Осложнения псориатического артрита условно можно разделить на суставные и системные.
Суставные осложнения связаны в первую очередь с эрозией суставных поверхностей, разрушением костей концевых фаланг. В результате прогрессирует функциональная недостаточность суставов, вплоть до четвёртой степени, при которой суставы полностью неподвижны из-за костных анкилозов (сращений суставных концов костей).
К системным проявлениям псориатического артрита относят поражение следующих органов:
При псориатическом артрите происходят метаболические нарушения, например дислипидемия — изменение уровня липидов в крови с увеличением «вредных» липопротеидов низкой плотности. В сочетании с прогрессирующим атеросклерозом это повышает риск сердечно-сосудистых смертей у таких пациентов.
Диагностика псориатического артрита
Диагноз « псориатический артрит » ставится на основании клинической картины, лабораторных тестов и рентгенологических данных.
Клинические проявления
В клинической картине отмечается два основных симптомокомплекса: суставной синдром и наличие характерных псориатических высыпаний на коже.
Поражение осевого скелета возможно и без сопутствующего артрита, но чаще оно наблюдается при воспалении в периферических суставах. Псориатический сакроилеит обычно является односторонним. Часто это единственное проявление поражения осевого скелета (изолированный псориатический сакроилеит).
Псориаз кожи может быть как распространённым, так и ограниченным — в виде единичных бляшек. Высыпания обычно появляются на волосистая части головы, за ушными раковинами, на локтевых и коленных суставах, в области пупка и межъягодичной складки. Иногда единственным проявлением патологии является псориаз ногтей в виде напёрстковидного псориаза, онихолизиса, подногтевого гиперкератоза и др.
Лабораторная диагностика
Инструментальная диагностика
Рентгенологическая картина псориатического артрита имеет свои особенности. На первых этапах видно сужение суставных щелей. Когда болезнь прогрессирует, развиваются эрозивные изменения в дистальных межфаланговых суставах. Эрозия сначала поражает края суставов, затем распространяется к центру. Также может наблюдаться разрушение концевых фаланг, в результате возникает костная деформация по типу «карандаш в стакане».
Заподозрить у пациента псориатический артрит также позволяют:
Дифференциальная диагностика
Псориатический артрит сложно отличить от других болезней, если суставной синдром возникает до развития кожных проявлений.
Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:
Лечение псориатического артрита
Терапевтические цели лечения псориатического артрита:
В лечении используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикоиды (ГКС), синтетические и таргетные синтетические базисные противовоспалительные препараты, а также генно-инженерные биологические препараты с различным механизмом действия.
НПВП и ГКС — это «симптом-модифицирующие препараты», которые уменьшают боль, отёчность и другие симптомы артрита, энтезита и дактилита. При назначении НПВП учитываются сопутствующие заболевания пациента. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта преимущественно назначаются селективные ингибиторы ЦОГ-2, при патологии сердечно-сосудистой системы — неселективные ингибиторы ЦОГ. В ряде случаев для профилактики осложнений со стороны желудочного тракта назначаются специальные протективные препараты (Нольпаза, Омез и т. д.).
ГКС в основном вводят внутрисуставно. Системное применение (т. е. для всего организма) при псориатическом артрите нецелесообразно, так как может вызвать обострение псориаза, вплоть до пустулёзных форм.
Если терапия НПВП и ГКС неэффективна, к лечению подключают синтетические и таргетные синтетические базисные противовоспалительные препараты, а также генно-инженерные биологические препараты. Все они обладают «болезнь-модифицирующим эффект», т. е. воздействуют на механизм развития болезни.
Среди cБПВП первым назначают Метотрексат, начиная с минимальной дозировки 10 мг/нед. У Метотрексата много побочных действий, поэтому перед его назначением пациента обследуют: определяют уровень печёночных ферментов, креатинина, глюкозы, выполняют общий клинический анализ крови, анализ на ВИЧ и вирусные гепатиты, делают рентгенографию грудной клетки. При назначении Метотрексата обязательно нужно принимать фолиевую кислоту в дозе не менее 5 – 10 мг/нед. Если у пациента есть противопоказания к приёму Метотрексата, назначают другие препараты этой группы.
Среди генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) используются ингибиторы фактора некроза опухоли α (Инфликсимаб, Адалимумаб и др.), моноклональные антитела к интерлейкину 12 и 23 (Устекинумаб) и к интерлейкину 17 (Секукинумаб).
Прогноз. Профилактика
Ранняя диагностика и лечение псориатического артрита замедляют поражение суставов, снижают риск обострений и осложнений, что улучшает качество жизни пациента. Поэтому важно вовремя обратиться к врачу и выполнять все его предписания.
Профилактика
Первичная профилактика псориатического артрита не разработана, т. е. пока не существует мер, которые помогли бы предотвратить развитие этой болезни.
Вторичная профилактика направлена на снижение активности процесса, замедление темпов прогрессирования артрита и сохранение функции суставов. Основная роль среди мер вторичной профилактики отводится подбору адекватной стандартной терапии, а также включению в лечение генно-инженерных базисных препаратов. Также целесообразно проводить скрининговую диагностику артрита у пациентов с псориазом или с семейным анамнезом псориаза и псориатического артрита. Таким пациентам рекомендуется проходить осмотры у ревматолога, а при наличии суставных жалоб врач должен назначить дополнительную диагностику: УЗИ или рентген суставов, анализы крови.
Генно-инженерные биологические препараты – группа лекарственных средств биологического происхождения, в том числе моноклональные антитела (химерные, гуманизированные, полностью человеческие) и рекомбинантные белки (обычно включают Fc фрагмента IgG человека), полученные с помощью методов генной инженерии, специфически подавляющие иммуновоспалительный процесс и замедляющие прогрессирование деструкции суставов.
Дактилит – воспаление пальца, которое возникает в результате сочетания артрита и теносиновита.
Сакроилиит – воспаление в илиосакральных сочленениях таза.
Спондилит – воспаление в любом отделе позвоночника.
Тендинит – воспаление сухожилий разных локализаций, чаще всего сгибателей и/или разгибателей пальцев кистей и стоп.
Теносиновит – воспаление сухожильных влагалищ разных локализаций, чаще всего сгибателей и/или разгибателей пальцев кистей и стоп.
1. Краткая информация
1.1 Определение
Настоящие клинические рекомендации посвящены вопросам диагностики и терапии поражений опорно-двигательного аппарата при псориазе (L 40.0). По классификации МКБ 10 пересмотра данные поражения могут быть закодированы как L.40.5, M07.0-M07.3. Для удобства изложения и восприятия текста разработчиками рекомендаций используется обобщающий термин – «псориатический артрит».
1.2 Этиология и патогенез
Этиология псориатического артрита неизвестна. Заболевание возникает в результате сложных взаимодействий между генетическими, иммунологическими факторами и факторами внешней среды. Имеются данные о наследственной предрасположенности к развитию псориаза и псориатического артрита: более 40% больных псориатическим артритом имеют родственников первой степени родства, страдающих этими заболеваниями. Псориаз и псориатический артирт считают Т-клеточно-опосредованными заболеваниями, при которых происходит активация клеточного иммунитета в коже и синовии с последующими гиперпродукцией и дисбалансом ключевых про- и противовоспалительных цитокинов таких как фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерлейкины (ИЛ)-12, ИЛ-23, ИЛ-17, ИЛ-1, ИЛ-1ß, ИЛ-6 и хемокинов [3].
1.3 Эпидемиология
Псориатический артрит развивается у 5-42 % пациентов с псориазом.
Псориаз относят к распространенным хроническим заболеваниям, которые к 2020 г по прогнозам ВОЗ станут ведущими причинами инвалидности во всем мире, что представляет собой угрозу для здоровья населения и состояния национальных экономик различных стран.
Псориатический артрит может развиться в любом возрасте, часто страдает трудоспособная часть населения. Псориатический артрит характеризуется разнообразными клиническими проявлениями. У 70% больных псориаз появляется раньше поражения опорно-двигательного аппарата, у 20% – одновременно, у 15–20% больных – псориатический артрит возникает до первых клинических проявлений псориаза [1]. Корреляция между тяжестью псориаза и псориатического артрита отсутствует, однако в когортных наблюдениях отмечена высокая частота случаев псориатического артрита у больных с распространенным псориазом [2].
1.4 Кодирование по МКБ 10
L40.5 Псориаз артропатический
M07* Псориатические и энтеропатические артропатии:
M07.3 – Другие псориатические артропатии (L40.5+).
1.5 Классификация
В настоящее время выделяют 5 клинических форм псориатического артрита (таблица 1).
Таблица 1. Клинические варианты псориатического артрита [7]
Клинические варианты псориатического артрита
Преимущественное поражение дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, дистальная форма
Симметричный полиартрит, ревматоидоподобная форма
1.6 Клиническая картина
Клинические симптомы псориатического артрита с преимущественным поражением дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, дистальная форма, характеризуются классическим изолированным поражением дистальных межфаланговых суставов кистей и/или стоп. Данная форма наблюдается у 5% больных псориатическим артритом. Вовлечение дистальных межфаланговых суставов кислетй и стоп наряду с другими суставами часто наблюдают при других клинических вариантах псориатического артрита.
2. Диагностика
2.1 Жалобы и анамнез
Пациенты предъявляют жалобы на боль, припухлость суставах кистей и стоп, коленных, голеностопных, реже плечевых, локтевых и тазобедренных, или равномерную припухлость всего пальца кистей и стоп. Одновременно могут наблюдаться боли в области пяток при ходьбе, в месте прикрепления ахилловых сухожилий, а также боль в любом отделе позвоночника, преимущественно в шейном или пояснично-крестцовом, которая возникает в ночное время, уменьшается после физических упражнений или приема нестероидных противовоспалительных препаратов, боль в грудной клетке при дыхании.
У большинства пациентов, которые предъявляют данные жалобы, имеется псориаз кожи и/или ногтей на момент осмотра либо семейный анамнез по псориазу. У части больных перечисленные жалобы возникли спонтанно, примерно у трети – после травмы, значительной физической или эмоциональной перегрузки. Необходимо отметить, что боль в позвоночнике у большинства больных может быть незамеченной в течение длительного времени.
Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)
2.2 Физикальное обследование
Диагноз псориатического артрита устанавливают, в первую очередь, на основании выявления характерных клинических признаков заболевания.
Периферический артрит клиничски проявляется болью, припухлостью, ограничением подвижности суставов. Характерные признаки – артрит дистальных межфаланговых суставов кистей/стоп и «редискообразная» деформация, осевой артрит (одновременное поражение трех суставов одного пальца), дактилит и «сосискообразная» деформация пальцев кистей и стоп.
Дактилит (син. – воспаление пальца) возникает в результате теносиновита сухожилий сгибателей и/или разгибателей пальцев с отеком окружающих мягких тканей и артритом межфаланговых суставов. Клинически проявляется болью, равномерной припухлостью всего пальца с цианотично-багровым окрашиванием кожных покровов, плотным отеком всего пальца, болевым ограничением сгибания, формируется характерная для псориатического артрита «сосискообразная» деформация пальца.
Энтезит клинически проявляется болью, иногда припухлостью в точках энтезов. Локализация – верхний край надколенника, края (крылья) подвздошных костей, трохантеры, место прикрепления ахиллова сухожилия и подошвенного апоневроза к пяточной кости, латеральный надмыщелок плечевой кости, медиальный мыщелок бедренной кости. Энтезиты пяточных областей часто являются причиной снижения функциональных возможностей больных.
Спондилит – преимущественное поражение позвоночника (псориатический спондилит), часто наблюдается в сочетании с периферическим артритом. Изолированный спондилит встречается редко (до 4%). В целом поражение позвоночника при псориатическом артрите может наблюдаться при любой клинической форме заболевания и проявляется воспалительной болью в спине по критериям ASAS (Assessment of SpondyloArthritis International Society, 2009) (см. раздел «Диагностика») в любом отделе позвоночника, главным образом, в шейном и поясничном, скованностью, болью в грудной клетке при дыхании, ограничением подвижности.
Псориатический артрит необходимо дифференцировать с ревматоидным артритом, подагрой, реактивным артритом, анкилозирующим спондилитом, остеоартрозом, реже – с ревматической полимиалгией и системными заболеваниями соединительной ткани (например, с системной склеродермией).
Диагноз псориатического артрита рекомендуется устанавливать на основании критериев CASPAR (CLASsification criteria for Psoriatic ARthritis, 2006) [14], согласно которым, пациенты должны иметь признаки воспалительного заболевания суставов (артрит, спондилит или энтезит) и 3 или более баллов из следующих 5 категорий:
псориаз в момент осмотра
псориаз в анамнезе
семейный анамнез псориаза
Псориатическая дистрофия ногтей:
точечные вдавления, онихолизис, гиперкератоз
Отрицательный ревматоидный фактор (кроме метода латекс-теста)
припухлость всего пальца в момент осмотра
дактилит в анамнезе
Рентгенологические признаки внесуставной костной пролиферации по типу краевых разрастаний (кроме остеофитов) на рентгенограммах кистей и стоп
Диагноз спондилита при псориатическом артрите рекомендуется устанавливать на основании наличия двух из трех представленных ниже признаков [15]:
Наличие воспалительной боли в спине по критериям ASAS (Аssessment of Spondylo Arthritis International Society – международное общество по изучению спондилоартритов, а также перемежающейся боли в ягодицах.
Ограничение подвижности в шейном, грудном или поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях.
Признаки двустороннего сакроилиита 2 стадии и выше или одностороннего 3 стадии и выше (по Kellgren) на обзорной рентгенограмме таза, синдесмофиты в позвоночнике.
Выявление МРТ-активного сакроилиита (остеит/отек костной ткани в области крестцово-подвздошных сочленений в режиме STIR с подавлением жира).
Критерии ASAS для воспалительной боли в спине (2009): боль в спине считается воспалительной, если у пациента с хронической болью, длительностью более 3-х месяцев присутствуют 4 из 5 нижеследующих признаков:
— начало в возрасте до 40 лет;
— улучшение после физических упражнений;
— отсутствие улучшения после отдыха;
— ночная боль (с улучшением после пробуждения).
Рекомендуется оценка клинической активности псоритатического артрита:
Активный псориатический артрит – это ≥1 число болезненных суставов/число припухших суставов и/или болезненный энтезис и/или дактилит и/или воспалительная боль в спине (спондилит). Степень клинической активности псориатического артрита определяется по критериям, указанным в таблице 2.
Неблагоприятные прогностические факторы – полиартрит (≥5 число болезненных суставов/число припухших суставов), наличие эрозий при рентгенографическом обследовании, повышение СОЭ/СРБ, дактилит, функциональные нарушения.
Таблица 2. Градации клинической активности псориатического артрита
Клинические категории
Низкая
Умеренная
Высокая
Число болезненных суставов или число припухших суставов 4, функциональные нарушения
Выраженная боль в позвоночнике BASDAI>4, Отсутствие ответа на стандартную терапию.
Вовлечены 1–2 точки
энтезов. Нет ухудшения функции
Вовлечены >2 точек энтезов или ухудшение функции
Вовлечены >2 точек энтезов или ухудшение функции и отсутствие ответа на стандартную терапию
Незначительная боль или отсутствие боли.
Эрозии суставов или ухудшение функции
Эрозии суставов, отсутствие ответа на стандартную терапию
Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)
2.3 Лабораторная диагностика
При псориатическом артрите в крови пациентов редко обнаруживают ревматоидный фактор и антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (12% и 15% случаев соответственно), главным образом, в низких титрах.
Рекомендуется: В случае выявления ревматоидного фактора и/или антител к циклическому цитруллинированному пептиду в высоких титрах проведение дифференциально-диагностического поиска для исключения другого иммунопосредованного заболевания у пациентов с псориазом (например, ревматоидный артрит, смешанное заболевание соединительной ткани и т.п.). Определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду является более чувствительным тестом для выявления ревматоидного артрита. Данные тесты рекомендуется выполнять на этапе скрининга и диагностики псориатического артрита у больных псориазом. Исследование на ревматоидный фактор следует проводить высокочувствительными методами, например, методом иммуноферментного анализа.
Не рекомендуется для исследования на ревматоидный фактор использовать метод «латекс-тест».
Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)
2.4 Инструментальная диагностика
Рекомендуется проведение инструментальной диагностики псориатического артрита, которая включает обязательное стандартное рентгенографическое исследование кистей, стоп, таза (в прямой проекции) и переходного отдела позвоночника (нижне-грудного с захватом поясничного в боковой проекции). По показаниям следует выполнять рентгенографические исследования других суставов и других отделов позвоночника, вовлеченных в патологический процесс. Данные исследования проводятся не чаще, чем один раз в год.
Характерные рентгенологические изменения при псориатическом артрите: сужение суставной щели; костная ремодуляция (резорбция концевых фаланг, крупные эксцентрические эрозии, остеолиз – деформация «карандаш в стакане») и пролиферации (краевые костные разрастания, периоститы, энтезофиты и костные анкилозы), асимметричный двусторонний/односторонний сакроилиит, паравертебральные оссификаты и краевые синдесмофиты [13].
Для ранней диагностики воспалительных изменений в позвоночнике (спондилит) и илеосакральных сочленениях (сакроилиит), сухожильно-связочного аппарата (энтезит, тендинит), периферического артрита (синовит) у части больных может быть рекомендована магнитнорезонансная томография, ультразвуковое исследование суставов или сцинтиграфия скелета [13].
Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)
2.5 Иная диагностика
Рекомендуется проведение консультаций, перечисленных ниже специалистов для диагностики сопутствующих заболеваний, которые могут оказать влияние на диагностику и выбор терапии псориатического артрита:
— кардиолог – для диагностики кардиоваскулярных заболеваний при наличии у пациента жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы, назначения или коррекции уже проводимой кардиопротективной терапии;
— эндокринолог – для диагностики заболеваний эндокринной системы, главным образом, сахарного диабета;
— офтольмолог – для диагностики конъюктивитов, иритов, иридоциклитов, увеитов;
— гастроэнтеролог – только при подозрении на наличие язвенного колита или болезни Крона;
— фтизиатр – до назначения генно-инженерной биологической терапии, затем каждые 6 месяцев в процессе ее проведения.
Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)
Скрининг и ранняя диагностика псориатического артрита.
Врачи-дерматовенерологи, осуществляющие лечение и наблюдение за больными с псориазом, должны осуществлять скрининг и проведение ранней диагностики псориатического артрита [18]. К предикторам возможного развития и (или) неблагоприятного течения псориатического артрита являются псориаз волосистой части головы, инверсный псориаз, ониходистрофии. Российская модификация скринингового опросника для выявления псориатического артрита у больных псориазом (Psoriasis Epydemiology Screening Tool) – представлена в Приложении Г.
Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)
3. Лечение
3.1 Консервативное лечение
Цель терапии псориатического артрита – достижение ремиссии или минимальной активности основных клинических проявлений заболевания, замедление или предупреждение рентгенологической прогрессии, увеличение продолжительности и качества жизни пациентов, а также снижение риска развития коморбидных заболеваний.
Ремиссия псориатического артрита – это отсутствие любых клинических симптомов заболевания (артрит, дактилит, энтезит, теносиновит, спондилит, минимальная активность псориаза) [41].
Общие замечания по терапии.
Псориатический артрит – гетерогенное, потенциально тяжелое заболевание, которое сопровождается снижением продолжительности и качества жизни больных, высоким уровнем коморбидных заболеваний [25, 40, 87, 88]. Данных о возможности сохранения ремиссии или минимальной активности псориатического артрита при снижении дозы или изменении режима введения базисных противовоспалительных препаратов и/или генно-инженерных биологических препаратов в настоящее время недостаточно.
Оценка тяжести заболевания и эффективности проводимой терапии при псориатическом артрите проводится с помощью индексов, представленных в Приложении Г.
Для лечения больных с псориатическим артритом применяют нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды, вводимые внутрисуставно, системную иммуносупресивную терапию, включая генно-инженерные биологические препараты [3, 25, 40, 44]. Схема назначения терапии представлена в Приложении Б.
При псориатическом артрите эффективность лечения рекомендуется оценивать каждые 3–6 месяцев, решение об изменении или продолжении лечения принимается в зависимости от достижения ремиссии или минимальной активности псориатического артрита [25, 40, 44].
Рекомендуется: Нестероидные противовоспалительные препараты у больных с активным псориатическим артритом для уменьшения симптомов артрита, энтезита, дактилита, спондилита
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++).
Комментарии:До начала терапии оценивают потенциальные риски от их применения со стороны сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Нестероидные противовоспалительные препараты не задерживают образование эрозий суставов [25, 45], обычно их используют совместно с системными иммуносупрессивными препаратами и внутрисуставным введением глюкокортикоидов. При псориатическом артрите не доказано преимущество какой-либо одной группы нестероидных противовоспалительных препаратов или связи случаев обострения псориаза c их приемом, хотя отдельные наблюдения описаны. [25, 40].
Рекомендуется:
При моно-олигоартрите, контролируемом полиартрите, дактилите, теносиновите, энтезите (в пяточной, локтевой области) проводят локальное введение глюкокортикоидов в суставы, места прикрепления сухожилий к костям (главным образом, пяточные области, локтевые и коленные суставы), а также по ходу сухожилий сгибателей пальцев кистей и стоп [46].
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 2++)
Комментарии: Доказательств эффективности системных глюкокортикоидов, основанных на данных рандомизированных клинических исследований нет. Системное лечение глюкокортикоидами обычно не проводится в связи с высоким риском обострения (утяжеления) псориаза [44], в некоторых случаях возможно использование глюкокортикоидов в низких дозах, если другой возможности блокировать воспаление нет.
Системные иммуносупрессивные препараты (по выбору)
Рекомендуется: Метотрексат – рекомендуется начинать прием с дозы 10–15 мг/неделю с увеличением по 5 мг каждые 2–4 недели (не более 25 мг/неделю) в зависимости от эффективности и переносимости [25, 49].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)
Комментарии: перед назначением метотрексата следует оценить факторы риска нежелательных реакций (прием алкоголя), исследовать лабораторные параметры (АСТ, АЛТ, альбумин, креатинин, глюкоза, липиды, клинический анализ крови, тест на беременность), маркеры вирусных инфекций (ВИЧ, гепатиты В и С) провести рентгенографическое исследование грудной клетки (уровень доказательности С). В начале лечения метотрексатом и при увеличении его дозы необходимо проводить контроль уровня АЛТ и АСТ, гамма-ГТП, щелочной фосфатазы, креатинина, клинического анализа крови – каждые 2 недели в течение 2-х месяцев, а затем – каждые 3 месяца; клиническую оценку нежелательных явлений и/или факторов риска следует проводить во время каждого визита пациентов [25]. При появлении признаков инфекции очередной прием препарата следует пропустить до их полного исчезновения (уровень доказательности 1а, уровень рекомендаций В). Возможно назначение парентеральной (подкожной или внутримышечной) формы метотрексата в связи с большей биодоступностью и меньшим риском возникновения нежелательных явлений [50, 51].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)
Рекомендуется:На фоне лечения метотрексатом обязателен прием фолиевой кислоты в дозе не менее 5 мг, но не более 25 мг в неделю через 24 часа после приема (введения) метотрексата [50].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)
КомментарииПри псориатическом артрите системные иммуносупрессивными препараты уменьшают симптомы периферического артрита. Данные препараты могут уменьшать выраженность дактилита в рамках влияния на периферический артрит. Не доказана способность системных иммуносупрессивных препаратов влиять на энтезит и спондилит, а также задерживать образование эрозий в суставах [52].Системные иммуносупрессивные препараты, в том числе генно-инженерные биологические препараты, применяются совместно с нестероидными противовоспалительными препаратами, внутрисуставным введением глюкокортикоидов. Результаты терапии оценивают каждые 3–6 месяцев, в эти сроки определяется целесообразность их дальнейшего применения, при достижении ремиссии заболевания возможно снижение дозы или временная отмена.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)
Комбинированное лечение метотрексатом и циклоспорином не рекомендуется в связи с высоким риском развития нежелательных явлений [54].
Рекомендуется: Циклоспорин – при псориатическом артрите минимальной или умеренной активности в сочетании с тяжелыми формами псориаза, включая пустулезный псориаз и эритродермию, препаратом в суточной дозе 2,5–5 мг/кг на 1 кг массы тела в 2 приема. При достижении клинического результата дозу препарата постепенно снижают до полной отмены [53].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)
Комментарии:В случае постоянно рецидивирующего (уровень достоверности доказательств – 2++) тяжелого течения псориаза и невозможности полной отмены препарата назначают минимально эффективную дозу на длительное время, но не более 2 лет, в связи с возможными кардиоваскулярными рисками и возможностью развития нефросклероза. На фоне лечения рекомендуется оценка нежелательных явлений, контроль за функцией печени и почек, уровнем артериального давления.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)
Рекомендуется: апремиласт – по 30 мг 2 раза в день, утром и вечером, с интервалом примерно 12 часов. Требуется начальное титрование дозы (табл. 3).
Таблица 3. Схема дозирования апремиласта у больных псориатическим артритом
День 1
День 2
День 3
День 4
День 5
День 6 и далее
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)
Наиболее часто встречающееся нежелательное явление на фоне терапии апремиластом – диарея в первые 2-4 недели (по данным рандомизированных клинических исследований до 19% больных), которая обычно проходит самостоятельно и в большинстве случаев не требует отмены терапии. После первичного титрования дозы в случае перерыва в лечении повторного титрования не требуется [83]. Назначение апремиласта не требует обязательного постоянного мониторинга лабораторных показателей или скрининга на туберкулез до начала и на фоне лечения [89].
Генно-инженерные биологические препараты
Рекомендуется:
Перед назначением генно-инженерных биологических препаратов обязательным скрининг на туберкулез (проба Манту или Диаскин-тест или квантифероновый тест или T-SPOT.TB-тест, рентгенография легких в двух проекциях или компьютерная томография грудной клетки), который повторяют через каждые 6 месяцев терапии (С) [62]. По результатам проведенного скрининга врач-фтизиатр дает заключение о возможности начала терапии генно-инженерными биологическими препаратами или, в случае выявления туберкулезной инфекции, необходимости проведения специфической противотуберкулезной терапии. Характер этой терапии и ее сроки также определяет фтизиатр.
Рекомендуется: до начала лечения генно-инженерными биологическими препаратами проводить анализ крови на гепатит В, С и ВИЧ.
КомментарийДанные о влиянии ингибиторов ФНО-α на спондилит при псориатическом артрите экстраполированы из рандомизированных клинических исследованиях при анкилозирующем спондилите и аксиальном спондилоартрите [63–66].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)
Комментарий.При неэффективности одного ингибитора ФНО-α пациента переводят на лечение другим ингибитором ФНО-α или биологическим препаратом иного механизма действия (устекинумабом или секукинумабом). Эффективность устекинумаба и секукинумаба и оценку целесообразности их дальнейшего применения выполняют на 24 неделе по критерию PsARC. Среди биологических препаратов различных механизмов действия при псориатическом артрите наиболее изучена долгосрочная эффективность ингибиторов ФНО-α. Ингибиторы ФНО-α не отличаются между собой как по клинической эффективности, так и по переносимости при длительном применении. 68.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)
Рекомендуется: Ингибиторы ФНО-α используют как в режиме монотерапии, так и в сочетании с метотрексатом. Ингибиторы ФНО-α рекомендуются больным псориатическим артритом с активным периферическим артритом, не достигших ремиссии или минимальной активности заболевания на фоне лечение метотрексатом или другим базисными противовоспалительными препаратами в течение ≥ 3–6 месяцев, а также при наличии или появлении эрозий суставов, несмотря на прием базисных противовоспалительных препаратов [25, 72, 73]
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)
Ингибиторы ФНО-α рекомендуются больным с множественными энтезитами с функциональными нарушениями и недостаточным ответом на лечение нестероидными противовоспалительными препаратами, внутрисуставным введением глюкокортикоидов [77, 78].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)
Ингибиторы ФНО-α рекомендуются больным с острыми множественными дактилитами (вовлечение 3-х пальцев и более) с функциональными нарушениями и недостаточным ответом на лечение нестероидными противовоспалительными препаратами, внутрисуставными глюкокортикоидами, системные иммуносупрессивными препаратами [77, 78].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)
Ингибиторы ФНО-α назначают больным псориатическим артритом с активным спондилитом (BASDAI > 4) с функциональными нарушениями, при отсутствии эффекта от нестероидных противовоспалительных препаратов в течение более 4-х недель [79]
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)
У больных без предшествующего опыта применения системных иммуносупрессивных препаратов при наличии псориатического артрита высокой активности, факторов неблагоприятного прогноза (полиартрит, эрозии, повышение СОЭ/С-РБ, предшествующий прием глюкокортикоидов), клинически значимом псориазе по оценке дерматолога ингибиторы ФНО-α назначают одновременно с системные иммуносупрессивными препаратами [48, 80]
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)
Устекинумаб и секукинумаб уменьшают активность артрита, дактилита, энтезита и псориаза, задерживает рентгенологическое прогрессирование эрозий суставов, улучшает качество жизни больных. Устекинумаб и секукинумаб применяются как в режиме монотерапии, так и в сочетании с метотрексатом [71, 75]
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)
Рекомендуется: Устекинумаб и секукинумаб больным псориатическим артритом с острыми множественными дактилитами (вовлечение 3-х пальцев и более), множественными энтезитами с функциональными нарушениями с функциональными нарушениями и недостаточным ответом на лечение нестероидными противовоспалительными препаратами, внутрисуставными глюкокортикоидами, системными иммуносупрессивными препаратами.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)
Комментарий:Ожирение, курение, жировой гепатоз, наличие атерослеротических бляшек в сонных артериях (проявление атеросклероза) – предикторы недостаточной эффективности терапии генно-инженерными биологическими препаратами у больных псориатическим артритом [4, 82]
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)
Комментарий:На фоне применения всех генно-инженерных биологических препаратов в большей или меньшей степени существует риск образования нейтрализующих антител, приводящий к снижению эффективности терапии. Показано, что применение метотрексата в дозе не менее 15 мг/неделю снижает риск образования нейтрализующих антител [76].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)
Рекомендуемые дозы применения генно-инженерных биологических препаратов:
инфликсимаб 5 мг/кг внутривенно капельно на 0–2–6 неделе, далее каждые 6–8 недель, при отсутствии эффекта в течение 6 недель продолжать лечение нецелесообразно;
адалимумаб 40 мг 1 раз в 2 недели подкожно;
этанерцепт 50 мг 1 раз в неделю подкожно;
голимумаб 50 мг 1 раз в 28 дней подкожно. У пациентов с весом более 100 кг голимумаб применяют в дозе 100 мг подкожно с той же частотой;
цертолизумаб пэгол используют сначала в индукционной дозе по 400 мг подкожно на 0–2–4 неделе, далее по 200 мг подкожно 1 раз в 2 недели или 400 мг подкожно 1 раз в 4 недели;
устекинумаб 45 мг подкожно, второе введение проводят через 4 недели, далее каждые 12 недель. У пациентов с весом более 100 кг устекинумаб применяют в дозе 90 мг подкожно с той же частотой;
секукинумаб 150 мг подкожно на 0, 1, 2 и 3 неделе, далее, начиная с 4-й недели каждый месяц. У больных с предшествующей неэффективностью ингибиторов ФНО-a, псориазом средней и тяжелой степени препарат назначают по 300 мг в качестве начальной дозы на 0, 1, 2 и 3 неделе подкожно, начиная с 4-й недели каждый месяц.
Общие рекомендации по лечению периферического артрита, спондилита, энтезита, дактилита при псориатическом артрите представлены в табл. 4, 5, 6, 7.
Таблица 4. Общие рекомендации по лечению периферического артрита
Активность периферического артрита
Лечение
Уровень доказательности
Низкая без факторов неблагоприятного прогноза
Нестероидные противовоспалительные препараты
Внутрисуставное введение глюкокортикоидов
Умеренная или высокая и при наличии факторов неблагоприятного прогноза
Генно-инженерные биологические препараты:
Таблица 5. Общие рекомендации по лечению спондилита при псориатическом артрите
Активность спондилита
Лечение
Уровень доказательности
Низкая без выраженных функциональных нарушений
Нестероидные противовоспалительные препараты
Образование пациентов, обезболивание, лечебная физкультура
Умеренная или высокая в сочетании с функциональными нарушениями
Таблица 6. Общие рекомендации по лечению энтезита при псориатическом артрите
Активность энтезита
Лечение
Уровень доказательности
Низкая без выраженных функциональных нарушений
Нестероидные противовоспалительные препараты
Внутрисуставное введение глюкокортикоидов
Умеренная или высокая в сочетании с функциональными нарушениями
Нестероидные противовоспалительные препараты
Системные иммуносупрессивные препараты
Таблица 7. Общие рекомендации по лечению дактилита при псориатическом артрите
Активность дактилита
Лечение
Уровень доказательности
Поражение ограниченного числа пальцев без эрозий суставов и выраженных функциональных нарушений
Нестероидные противовоспалительные препараты
Поражение многих пальцев, появление эрозий суставов и выраженных функциональных нарушений
Нестероидные противовоспалительные препараты
Системные иммуносупрессивными препараты
3.2 Хирургическое лечение
Рекомендуется:* При рецидивирующем артрите коленных суставов лечебно-диагностическая артроскопия. При необратимом повреждении и нарушении функции суставов оперативное лечение по их замене (эндопротезирование тазобедренных, коленных суставов, мелких суставов кистей) или артродез. Показания для проведения оперативного лечения определяются хирургом-ортопедом.
3.3. Иное лечение
К нему относятся такие нефармакологические методы как лечебная физкультура, физиотерапевтические методы, иглоукалывание, санаторно-курортное лечение, образование пациента – информирование больных о необходимости вести здоровый образ жизни, нормализовать вес, отказаться от курения. В небольших исследованиях «случай-контроль» показано умеренное и кратковременное анальгезирующее действие иглоукалывания, магнито- и лазеротерапии, гомеопатии, бальнеолечения; влияние на прогноз заболевания не доказано [46]
Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)
4. Реабилитация
5. Профилактика
Профилактика не применяется. Диспансерное наблюдение в условиях кожно-венерологического диспансера или кабинета врача-ревматолога.
Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)
6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания
К факторам риска неблагоприятного прогноза псориатического артрита, которые могут влиять на выбор терапии, относят полиартрит, наличие эрозий суставов, потребность в активном лечении при первом обращении к врачу, предшествующий прием глюкокортикостероидов, увеличение СОЭ/СРБ. Дактилит – прогностически неблагоприятный фактор для развития эрозий суставов. У больных с активным периферическим артритом при наличии факторов неблагоприятного прогноза базисные противовоспалительные препараты назначаются как можно раньше [11, 12].
При псориатическом артрите выявлено повышение стандартного показателя смертности больных по сравнению с популяцией, главным образом, от сердечно-сосудистых заболевания. Всем больным псориатическим артритом необходимо придерживаться здорового образа жизни, который включает регулярные физические упражнения в рамках комплекса лечебной физкультуры для больных с заболеванием опорно-двигательного аппарата не менее 30 минут 5 раз в неделю, контроль за индексом массы тела (в пределах 18,5–24,5), снижение потребления алкоголя и отказ от курения [33, 34].
Критерии оценки качества медицинской помощи
Критерии качества
Уровень достоверности доказательств
Уровень убедительности доказательств
Проведено исследование скорости оседания эритроцитов
Проведено исследование С-реактивного белка в сыворотке крови количественным методом
Проведена оценка числа болезненных и припухших суставов
Достигнуто уменьшение количества болезненных и припухших суставов
Проведена терапия системными иммуносупрессивными препаратами
Список литературы
Olivieri I, Padula A, D’Angelo S, Cutro MS. Psoriatic arthritis sine psoriasis. J Rheumatol. 2009; Suppl. 83: 28–29. doi: 10.3899/jrheum.090218
Gelfand JM, Gladman DD, Mease PJ. et al. Epidemiology of psoriatic arthritis in the population of the United States. J Am Acad Dermatol. 2005; 53: 573.
Mease PJ. Psoriatic Arthritis: update on pathophysiology, assessement and management. Ann Rheum Dis. 2011; 70 (suppl): 77–84. doi: 10.1136/ard.2010.140582
Love TJ, Zhu Y, Zhang Y et al. Obesity and the risk of psoriatic arthritis: a population-based study. Ann Rheum Dis. 2012; 71: 1273–7. doi: 10.1136/annrheumdis-2012-201299.
Soltani-Arabshahi R, Wong B, Feng BJ et al. Obesity in early adulthood as a risk factor for psoriatic arthritis. Arch Dermatol. 2010; 146: 721–6. doi: 10.1001/archdermatol.2010.141.
Li W, Han J, Qureshi AA. Smoking and risk of incident psoriatic arthritis in US women. Ann. Rheum. Dis. 2012; 71: 804–8. doi: 10.1136/annrheumdis-2011-200416.
Gladman DD, Shuckett R, Russell ML et. al. Psoriatic arthritis – clinical and laboratory analysis of 202 patients. Q J Med. 1987; 62: 127–41.
Gladman DD, Chandran V. Observational cohort studies: lessons learnt from the University of Toronto Psoriatic Arthritis Program. Rheumatology (Oxford). 2011; 50: 25–31. doi: 10.1093/rheumatology/keq262.
Love TJ, Gudjonsson JE, Valdimarsson H, Gudbjornsson B. Small joint involvement in psoriatic arthritis is associated with onycholysis: the Reykjavik Psoriatic Arthritis Study. Scand. J. Rheumatol. 2010; 39: 299–302. doi: 10.3109/03009741003604559.
Gladman DD, Antoni C, Mease P. et al. Psoriatic arthritis: epidemiology, clinical features, course, and outcome. Ann. Rheum. Dis. 2005; 64 (Suppl. 2): 14–7.
Oliveri I, Barozzi L, Favaro L et al. Dactilitis in patients with seronegative spondyloarthropathy. Assessment by ultrasonograhy and magnetic resonance imaging. Arthr. Rheum. 1996; 39: 1524–1528.
Chandran V, Barrett J, Schentag NC et al. Axial Psoriatic Arthritis: update on a longterm prospective study. J. Rheumatol. 2009; 36; 2744–50. doi: 10.3899/jrheum.090412.
Taylor WJ, Gladman DD, Helliwell PS et al. Classification criteri| for psoriatic arthritis: development of new criteria from a large international study. Arthritis Rheum. 2006; 54: 2665–73.
Sieper J, Van der Heijde D, Landewe R et al. New criteria for inflammatory back pain in patients with chronic back pain: a real patient exercise by experts from the Assessment of SpondyloArthritis International Society (ASAS). Ann. Rheum. Dis. 2009; 68: 784–8. doi: 10.1136/ard.2008.101501.
Kane D, Pathare S. Early psoriatic arthritis. Rheum Dis Clin North Am. 2005; 31 (4): 641–57.
Qureshi AA, Husni ME, Mody E. Psoriatic arthritis and psoriasis: need for a multidisciplinary approach. Semin Cutan Med Surg. 2005; 24: 46–51.
Prey S, Paul C, Bronsard V et al. Assessment of risk of psoriatic arthritis in patients with plaque psoriasis: a systematic review of the literature. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2010; 24 (Suppl. 2): 31–5. doi: 10.1111/j.1468-3083.2009.03565.x.
Gottlieb A, Korman N, Gordon K et al. Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis: Section 2. Psoriatic arthritis: overview and guidelines of care for treatment with an emphasis on the biologics. J. Am. Acad. Dermatol. 2008; 58: 851–64. doi: 10.1016/j.jaad.2008.02.040.
Rapp SR, Feldman SR, Exum ML et al Psoriasis causes as much disability as other major medical diseases. J. Am. Acad. Dermatol. 1999; 41: 401–7.
Mease PJ. Assessing the impact of psoriatic arthritis on patient function and quality of life: lessons learned from other rheumatologic conditions. Semin Arthritis Rheum. 2009; 38: 320–35. doi: 10.1016/j.semarthrit.2008.01.003.
Raychaudhuri SK, Chatterjee S, Nguyen C et al. Increased prevalence of the metabolic syndrome in patients with psoriatic arthritis. Metab. Syndr. Relat. Disord. 2010; 8: 331–4. doi: 10.1089/met.2009.0124.
Fortune DG, Richards HL, Griffiths CE. Psychologic factors in psoriasis: consequences, mechanisms, and interventions. Dermatol. Clin. 2005; 23; 681–94.
Li WQ, Han JL, Chan TA, Cureshi AA. Psoriasis and psoriatic arthritis and increased risk of incedent Crohn»s disease in US women. Amm. Rheum. Dis. 2013; 72 (7): 1200–5. doi: 10.1136/annrheumdis-2012-202143.
Gossec L, Smolen J, Gaujoux-Viala C. et al. European League Against Rheumatism recommendations for the management of psoriatic arthritis with pharmacological therapies. Ann. Rheum. Dis. 2012; 71 (1): 4–12. doi: 10.1136/annrheumdis-2011-200350.
Buckley C, Cavill C, Taylor G et al. Mortality in psoriatic arthritis – a single-center study from the UK. J Rheumatol 2010; 37: 2141–4. doi: 10.3899/jrheum.100034. Epub 2010 Aug 3.
Tam LS, Tomlinson B, Chu TT et al. Cardiovascular risk proile of patients with psoriatic arthritis compared to controls – the role of inflammation. Rheumatology (Oxford). 2008; 47: 718–23. doi: 10.1093/rheumatology/ken090.
Mallbris I, Ritchlin CT, Stahle M. Metabolic disorders in patients with psoriasis and psoriatic arthritis. Curr. Rheumatol. Rep. 2006; 8: 355–63.
Gelfand JM, Dommasch ED, Shin DB et al. The risk of stroke in patients with psoriasis. J Invest Dermatol 2009; 129 (10): 2411–8. doi: 10.1038/jid.2009.112.
Gelfand JM, Neimann AL, Shin DB et al. Risk of myocardial infarction in patients with psoriasis. JAMA. 2006; 296 (14): 1735–41.
Lin HW, Wang KH, Lin HC. Increased risk of acute myocardial infarction in patients with psoriasis: a 5-year population-based study in Taiwan. J Am Acad Dermatol 2011; 64 (3): 495–501. doi: 10.1016/j.jaad.2010.01.050.
Bhole VM, Choi HK, Burns LC et al. Differences in body mass index among individuals with PsA, psoriasis, RA and the general population. Rheumatology (Oxford). 2012; 51: 552–6. doi: 10.1093/rheumatology/ker349.
Gisondi P, Del Giglio M, Di Francesco V et al. Weight loss improves the response of obese patients with moderate-to-severe chronic plaque psoriasis to low-dose cyclosporine therapy: a randomized, controlled, investigator-blinded clinical trial. Am. J. Clin. Nutr. 2008; 88: 1242–7.
Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN publication no 121. Available from URL: http://www.sign.ac.uk. Diagnosis and management of psoriasis and psoriatic arthritsi in adult: a national clinical guideline. October 2010.
Mease PJ. Measures of Psoriatic Arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2011; 63 (Suppl.11): 64–85. doi: 10.1002/acr.20577.
Eder L, Chandran V, Shen H et al. Is ASDAS better than BASDAI as | measure of disease activity in axial psoriatic arthritis? Ann. Rheum. Dis. 2010; 69: 2160–4. doi: 10.1136/ard.2010.129726.
Fredriksson T, Pettersson U. Severe psoriasis – oral therapy with | new retinoid. Dermatologica. 1978; 157 (4): 238–44.
Gladman DD, Mease PJ, Strand V et al. Consensus on a core set of domains for psoriatic arthritis. J. Rheumatol. 2007; 34: 1167–70.
Ritchlin CT, Kavanaugh A, Gladman DD et al. Treatment recommendations for psoriatic arthritis. Ann Rheum Dis 2009; 68: 1387–94. doi: 10.1136/ard.2008.094946.
Saber TP, Ng CT, Renard G et al. Remission in psoriatic arthritis: is it possible and how can it be predicted? Arthritis Res. Ther. 2010; 12 (3): 94. doi: 10.1186/ar3021.
Coates LC, Helliwell PS. Validation of minimal disease activity criteria for psoriatic arthritis using interventional trial data. Arthritis Care Res (Hoboken) 2010; 62: 965–9. doi: 10.1002/acr.20155.
Coates LC, Cook R, Lee KA et al. Frequency, predictors, and prognosis of sustained minimal disease activity in an observational psoriatic arthritis cohort. Arthritis Care Res (Hoboken). 2010; 62: 970–6. doi: 10.1002/acr.20162.
Kavanaugh AF, Ritchlin CT. Systematic review of treatments for psoriatic arthritis: an evidence based approach and basis for treatment guidelines. J. Rheumatol. 2006; 33: 1417–21.
Sarzi-Puttini P, Santandrea S, Boccasini L et al. The role of NSADI in psoriatic arthritis: evidence from a controlled study with nimesulide. Clin. Exper. Rheumatol. 2001; 19 (Suppl.22): 17–20.
Ritchlin CT. Therapies for psoriatic enthesopathy. A systematic review. J. Rheumatol. 2006; 33: 1435–8.
Lie E, Van der Heijde D, Uhliq T et al. Effectiveness and retention rates of methotrexate in psoriatic arthritis in comparison with methotrexate-treated patients with rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 2010; 69: 671–6. doi: 10.1136/ard.2009.113308.
Ravindran V, Scott DL, Choy EH. A systematic review and metaanalysis of efficacy and toxicity of disease modifying anti-rheumatic drugs and biological agents for psoriatic arthritis. Ann. Rheum. Dis. 2008; 67: 855–9.
Abu-Shakra M, Gladman DD, Thorne JC et al. Longterm methotrexate therapy in psoriatic arthritis: clinical and radiological outcome. J. Rheum. 1995; 22: 241–5.
Kalb RE, Strober B, Weinstein G, Lebwohl M. Methotrexate and psoriasis: 2009 National Psoriasis Foundation Consensus Conference. J. Am. Acad. Dermatol. 2009; 60: 824–37. doi: 10.1016/j.jaad.2008.11.906.
Муравьев Ю.В., Денисов Л.Н., Алексеева А.В. и др. Открытое контролируемое рандомизированное 24-недельное сравнительное исследование инъекционной и таблетированной лекарственных форм метотрексата при ревматоидном артрите. Научно-практическая ревматология 2011; 5: 58–61.
Salvarani C, Macchioni P, Olivieri I et al. A comparison of cyclosporine, sulfasalazine, and symptomatic therapy in the treatment of psoriatic arthritis. J. Rheumatol 2001; 28: 2274–82.
Madan V, Griffiths CE. Systemic cyclosporine and tacrolimus in dermatology. Dermatol Ther 2007; 20: 239–50.
Fernandez Sueiro JL, Juanola Roura X, Canete Crespillo JD et al. Consensus statement of the Spanish Society of Rheumatology on the management of biologic therapies in psoriatic arthritis. Rheumatol. Clin. 2011; 7: 179–88.
Antoni CE, Kavanaugh A, Kirkham B et al. Sustained beneits of inliximab therapy for dermatologic and articular manifestations of psoriatic arthritis: results from the inliximab multinational psoriatic arthritis controlled trial (IMPACT). Arthritis Rheum. 2005; 52 (4): 1227–36.
Mease PJ, Ory P, Sharp JT et al. Adalimumab for long-term treatment of psoriatic arthritis: 2-year data from the Adalimumab Effectiveness in Psoriatic Arthritis Trial (ADEPT). Ann Rheum Dis 2009; 68 (5): 702–9. doi: 10.1136/ard.2008.092767. Epub 2008 Aug 6
Gladman DD, Sampalis JS, Illouz O, Guérette B. Responses to adalimumab in patients with active psoriatic arthritis who have not adequately responded to prior therapy: effectiveness and safety results from an open-label study. J. Rheumatol. 2010; 37 (9): 1898–906. doi: 10.3899/jrheum.100069.
Kavanaugh A, McInnes I, Mease P et al. Golimumab, a new human tumor necrosis factor alpha antibody, administered every four weeks as | subcutaneous injection in psoriatic arthritis: twenty-four-week eficacy and safety results of a randomized, placebo-controlled study. Arthritis Rheum. 2009; 60 (4): 976–86. doi: 10.1002/art.24403.
McInnes I, Kavanaugh A, Gottlieb A et al. Ustekinumab in patients with active psoriatic arthritis: Results of the phase 3, multicenter, double-blind, placebo-controlled PSUMMIT I study. Ann. Rheum. Dis. 2012; 71: 107. doi: 10.1016/S0140-6736(13)60594-2.
Menter A, Gottlieb A, Fedman S et al. Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis: Section 1. Overview of psoriasis and guidelines of care for the treatment of psoriasis with biologics. J. Am. Acad. Dermatol. 2008; 58: 826–50. doi: 10.1016/j.jaad.2008.02.039.
Gottlieb A, Menter A, Mendelsohn A et al. Ustekinumab, a human interleukin 12/23 monoclonal antibody, for psoriatic arthritis: randomised, double-blind, placebo-controlled, crossover trial. Lancet. 2009; 373: 633–40. doi: 10.1016/S0140-6736(09)60140-9.
Fonseca JE, Lucas H, Canhao H et al. Recommendations for the diagnosis and treatment of latent and active tuberculosis in inflammatory joint diseases candidates for therapy with tumor necrosis factor alpha inhibitors: March 2008 update. Acta Reumatol. Port. 2008; 33: 77–85.
Van der Heijde D, Kivitz A, Schiff MH et al. Efficacy and safety of adalimumab in patients with ankylosing spondylitis: results of | multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum. 2006; 54: 2136–46.
Sieper J, der Heijde D, Dougados M et al. Efficacy and Safety of Adalimumab in Patients with Non-Radiographic Axial Spondyloarthritis – Results From a Phase 3 Study. 2011 Annual Scientific Meeting of the American College of Rheumatology (Presentation 2486A).
Mease PJ, Goffe BS, Metz J et al. Etanercept in the treatment of psoriatic arthritis and psoriasis: a randomised trial. Lancet. 2000; 356 (9227): 385–90.
Inman RD, Davis JC, Heijde D et al. Efficacy and safety of golimumab in patients with ankylosing spondylitis: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled, phase III trial. Arthritis Rheum. 2008; 58: 3402–12. doi: 10.1002/art.23969
Leonardi C, Kimball A, Papp K et al. Efficacy and safety of ustekinumab, a human interleukin-12/23 monoclonal antibody, in patients with psoriasis: 76-week results from a randomised, double-blind, placebo-controlled trial (PHOENIX 1). Lancet. 2008; 371: 1665–74. doi: 10.1016/S0140-6736(08)60725-4.
Papp K, Langley R, Lebwohl M et al. Efficacy and safety of ustekinumab, a human interleukin-12/23 monoclonal antibody, in patients with psoriasis: 52-week results from a randomised, double-blind, placebo-controlled trial (PHOENIX 2). Lancet. 2008; 371: 1675–78. doi: 10.1016/S0140-6736(08)60726-6
McInnes I, Kavanaugh A, Gottlieb A et al. Efficacy and safety of ustekinumab in patients with active psoriatic arthritis: 1 year results of the phase 3, multicentre, double-blind, placebo-controlled PSUMMIT 1 trial. Lancet. 2013; 382 (9894): 780–9. doi: 10.1016/S0140-6736(13)60594-2.
Ritchlin C, Gottlieb A, McInnes I et al. Ustekinumab in active psoriatic arthritis including patients previously treated with anti-TNF agents: results of a phase 3, multicenter, double-blind, placebo-controlled study. Arthritis Rheum. 2012; 64: 1080–1. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204655.
Atteno M, Peluso R, Costa L et al. Comparison of effectiveness and safety of inliximab, etanercept, and adalimumab in psoriatic arthritis patients who experienced an inadequate response to previous disease-modifying antirheumatic drugs. Clin. Rheumatol. 2010; 29 (4): 399–403. doi: 10.1007/s10067-009-1340-7
Saad AA, Ashcroft DM, Watson KD et al. Eficacy and safety of anti-TNF therapies in psoriatic arthritis: an observational study from the British Society for Rheumatology Biologics Register. Rheumatology. 2010; 49 (4): 697-705. doi: 10.1093/rheumatology/kep423.
Saad AA, Ashcroft DM, Watson KD et al. Persistence with anti-tumour necrosis factor therapies in patients with psoriatic arthritis: observational study from the British Society of Rheumatology Biologics Register. Arthritis Res. Ther. 2009; 11: 52. doi: 10.1186/ar2670.
NICE technology appraisal guidance 199. Etanercept, infliximab and adalimumab for the treatment of psoriatic arthritis (available at http://www.nice.org.uk, accessed 11 October 2011).
Glintborg B, Ostergaard M, Dreyer L et al. Treatment response, drug survival, and predictors thereof in 764 patients with psoriatic arthritis treated with anti-tumor necrosis factor alpha therapy: results from the nationwide Danish DANBIO registry. Arthritis Rheum. 2011; 63: 382–90. doi: 10.1002/art.30117.
Fagerli KM, Lie E, van der Heijde D et al. The role of methotrexate co-medication in TNF-inhibitor treatment in patients with psoriatic arthritis: results from 440 patients included in the NOR-DMARD study. Ann. Rheum. Dis. 2014; 73 (1): 132–7. doi: 10.1136/ard.2009.121533.
Dougados M, Combe B, Braun J et al. A randomized, multicentre, double-blind, placebo-controlled trial of etanercept in adults with refractory heel enthesitis in spondyloarthritis: the HEEL trial. Ann. Rheum. Dis. 2010; 69: 1430–5. doi: 10.1136/ard.2009.121533.
Heilwell PS. Therapies for dactylitis in psoriatic arthritis. A systematic review. J. Rheumatol. 2006; 33: 1439–1441.
Van der Heijde D, Sieper J, Maksymowych WP et al. 2010 Update of the international ASAS recommendations for the use of anti-TNF agents in patients with axial spondyloarthritis. Ann. Rheum. Dis. 2011; 70: 905–8. doi: 10.1136/ard.2011.151563.
Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN publication no 121. Available from URL: http://www.sign.ac.uk. Diagnosis and management of psoriasis and psoriatic arthritsi in adult: a national clinical guideline. October 2010.
Salvarany C, Boiardi L, Macchioni P et al. Multidisciplinary focus on cyclosporin A. J Rheumatol. 2009; 83: 52–5. doi: 10.3899/jrheum.090225.
Russolillo A, Iervolino S, Peluso R et al. Obesity and psoriatic arthritits: from pathogenesis to clinical outcome and management. Rheumatology (Oxford). 2012; 1 (52): 62–7. doi: 10.1093/rheumatology/kes242.
Инструкция по медицинскому применению препарата Отесла®.
Kavanaugh A., et al. Long-Term (156-Week) Efficacy and Safety Profile of Apremilast, an Oral Phosphodiesterase 4 Inhibitor, in Patients with Psoriatic Arthritis: Results from a Phase III, Randomized, Controlled Trial and Open-Label Extension (PALACE 1). ACR 2015. Abstract number 2843.
Christopher J., et al. Disease Activity and Safety during Long-Term (104-Week) Treatment with Apremilast, an Oral Phosphodiesterase 4 Inhibitor, in Patients with Psoriatic Arthritis: Results from a Phase III, Randomized, Controlled Trial and Open-Label Extension. ACR 2015. Abstract number 2839.
Arthur N. The Efficacy and Safety of Biological Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs and Apremilast in the Treatment of Psoriatic Arthritis: A Systematic Review and Meta-AnalysisACR/ARHP Annual Meeting 2014. Abstract Number: 1566
Gossec L., et al. EULAR recommendations for the management of psoriatic arthritis with pharmacological therapies: 2015 update. Ann Rheum Dis. 2016;75(3):499-510.
Приложение А1. Состав рабочей группы
Кубанова А.А. – академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, Президент Общероссийской общественной организации Российское общество дерматовенерологов и косметологов.
Насонов Е.Л. – академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, Президент Общероссийской общественной организации Ассоциация Ревматологов России.
Кубанов А.А. – член-корреспондент РАН, профессор, член Общероссийской общественной организации Российское общество дерматовенерологов и косметологов. Конфликт интересов отсутствует.
Бакулев А.Л. – доктор медицинских наук, профессор, член Общероссийской общественной организации Российское общество дерматовенерологов и косметологов.
Знаменская Л.Ф. – доктор медицинских наук, член Общероссийской общественной организации Российское общество дерматовенерологов и косметологов.
Каратеев Д.Е. – доктор медицинских наук, профессор, член Общероссийской общественной организации Ассоциация Ревматологов России.
Коротаева Т.В. – доктор медицинских наук, член Общероссийской общественной организации Ассоциация Ревматологов России.
Корсакова Ю.Л. – кандидат медицинских наук, член Общероссийской общественной организации Ассоциация Ревматологов России.
Логинова Е.Ю. – кандидат медицинских наук, член Общероссийской общественной организации Ассоциация Ревматологов России.
Рахматулина М.Р. – доктор медицинских наук, член Общероссийской общественной организации Российское общество дерматовенерологов и косметологов.
Соколовский Е.В. – доктор медицинских наук, профессор, член Общероссийской общественной организации Российское общество дерматовенерологов и косметологов.
Хобейш М.М. – кандидат медицинских наук, член Общероссийской общественной организации Российское общество дерматовенерологов и косметологов.
Чикин В.В. – кандидат медицинских наук, член Общероссийской общественной организации Российское общество дерматовенерологов и косметологов.
Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
